Panduan Klinik Praktis Gabungan

Panduan Praktik Klinis

SMF : Jantung & Pembuluh DarahHIPERTENSI URGENSI

1. Pengertian (Definisi) Peningkatan tekanan darah secara mendadak yang dapat mengancam

kerusakan target organ akan tetapi belum dapat didapatkan tanda-tanda

kerusakan target organ

2. Anamnesis 1. Keluhan hipertensi yang difokuskan pada organ yang beresiko

seperti pada jantung, otak, ginjal, mata, permbuluh darah perifer.

2. Riwayat minum obat seperti: MAOI, kontrasepsi oral, penghentian

obat anti hipertensi sebelumnya.

3. Pemeriksaan Fisik Peningkatan tekanan darah 220/140 mmHg atau peningkatan diastolik

120-130 mmHg

4. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG

2. Foto thoraks

3. DL/ UL, gula darah, serum kreatinin

4. Ekokardiografi bila diperlukan

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai anamnesis,

2. Sesuai pemeriksaan fisik,

3. Sesuai pemeriksaan penunjang.

6. Diagnosis Kerja Hipertensi Urgensi

7. Diagnosis Banding 1. Hipertensi Emergensi

8. Terapi Mencegah resiko kerusakan target organ, dengan cara menurunkan

tekanan darah secara bertahap untuk meminimalkan resiko hipoperfusi

jaringan.

Terapi Non Farmakologis

1. Tirah baring

2. Suplementasi oksigen bila perlu

3. Dipasang akses intravena

4. Diit lunak dengan porsi kecil

5. Mengendalikan faktor risiko dan faktor pencetus

Terapi Farmakologis

Penurunan tekanan darah bertahap dalam 24 jam sampai 48 jam dengan

target tekanan darah mencapai 160/90 mmHg dengan obat-obatan

antihipertensi oral.

9. Edukasi 1. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit kepada pasien dan

keluarga

2. Mengendalikan faktor resiko

3. Modifikasi gaya hidup

4. Minum obat teratur

5. Mengenali gejala dini serangan jantung dan mencari

pertolongan pertama secepatnya

10. Prognosis Ad vitam(hidup): ad bonam

Ad sanationam (anatomi): ad bonam

Ad fungsional (fungsi tubuh): ad bonam

11. Tingkat evidens I

12. Tingkat rekomendasi A

13. Penelaah krisis 1. Dr .Hasudungan Sibuea,Sp.JP

2. Dr. Riana handayani,Sp.JP

14. Indikator medis Klinis dan hemodinamik

15. Kepustakaan 1. Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskuler indonesia.

Pedoman tata laksana hipertensi pada penyakit kardiovaskuler.

2015;1-15.

2. Nugroho J.,Soemantri D.,Hipertensi krisis dalam: hipertensi,

pedoman diagnosis dan terapi. RSU Dr. Soetomo.2010:28-31

3. Chobanian AV, Bakris FL., Black HR,Cushman WC,Green LA,

Izzo JL.jr etal. The seventh report of the joint national committe

on the prevention detection, evaluation, and treatmant of high

blood pressure: the JNC and report.JAMA 2003:289:2560-72

4. Rodriguez. M.A.,Hypertensive crisis.in : Cardiology in Review

2010. Lippincott William and Wilkins: 102-107

5. Vidt DB, Hypertensive crisis: emergencies and urgencies. J

Clin Hypertens (Greenwich)2004;6:520-525.


SMF : Jantung & Pembuluh Darah

HIPERTENSI EMERGENSI

1. Pengertian (Definisi) Peningkatan tekanan darah secara mendadak yang dapat mengancam

kerusakan target organ akan tetapi belum dapat didapatkan tanda-tanda

kerusakan target organ

2. Anamnesis Keluhan sesuai dengan kerusakan target organ yang terkena

3. Pemeriksaan Fisik 1. Peningkatan tekanan darah 220/140 mmHg atau peningkatan

diastolik 120-130 mmHg

2. Kelainan sesuai dengan target organ yang terkena


2. Foto thoraks

3. DL/ UL, gula darah, serum kreatinin

4. Ekokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai anamnesis,

2. Susuai pemeriksaan fisik,

3. Sesuai pemeriksaan penunjang.

6. Diagnosis Kerja Hipertensi Emergensi

7. Diagnosis Banding 1. Hipertensi Urgensi

8. Terapi Mencegah resiko kerusakan target organ, dengan cara menurunkan

tekanan darah secara bertahap untuk meminimalkan resiko hipoperfusi

jaringan.

Terapi Non Farmakologis

1. Tirah baring



4. Diit lunak dengan porsi kecil

5. Mengendalikan faktor risiko dan faktor pencetus

Terapi Farmakologis

1. Penurunan tekanan darah segera dalam menit sampai 2 jam

pertama dengan penurunan MAP 25%, secara parenteral.

2. Selanjutnya bila TD sudah stabil, maka TD dapat diturunkan

sampai normal atau hampir normal dalam waktu 24-48 jam

3. Memerlukan pengawasan intensif


keluarga






10. Prognosis Ad vitam (hidup): ad bonam

Ad sanationam (anatomi) : ad bonam

Ad fungsionam (fungsi tubuh) : ad bonam

11. Tingkat Evidens I

12. Tingkat Rekomendasi A

13. Penelaah Kritis 1. Dr. Hasudungan Sibuea, Sp.JP

2. Dr. Riana Handayani, Sp.JP

14. Indikator Medis Klinis hemodinamik membaik dalam 5-7 hari

15. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

Pedoman Tata Laksana Hipertensi pada Penyakit

Kardiovaskular. 2015; 1-15

2. Nugroho J., Soemantri D., Hipertensi krisis dalam: Hipertensi.

Pedoman Diagnosis dan Terapi. RSU Dr. Soetomo. 2010: 28-31

3. Rodriguez M.A., Hypertensive Crisis. In: Cardiology in Review

2010. Lippincott William & Wilkins: 102-107


SMF : Jantung & Pembuluh DarahENDOKARDITIS INFEKSIOSA (IE)

1. Pengertian (Definisi) Infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, didapat lesi spesifik

berupa vegetasi yang merupakan masa dengan ukuran bervariasi, yang

dibentuk oleh platelet, fibrin, mikroba dan sel-sel inflamasi yang saling

berikatan satu sama lain.

2. Anamnesis Didapat tanda-tanda inflamasi, panas, menggigil, mual, muntah,

penurunan BB, terdapat faktor predisposisi kondisi jantung (penyakit

jantung katup, penyakit jantung kongenital, riwayat endokarditis

sebelumnya, alat pacu jantung, implantable defibrilator) atau

penggunaan obat-obatan intravena, riwayat IE sebelumnya, emboli

yang tidak diketahui sebabnya, sepsis yang tidak diketahui sumbernya.

3. Pemeriksaan Fisik Muncul suara jantung tambahan, demam, didapatkan fenomena

vascular (Emboli arteri utama, infark septik paru, aneurisma mikotik,

perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan janeway lesions),

fenomena imunologi (glomerulonefritia, osler nodes, roth spots dan

factor rheumatoid), tanda dan gejala neurologis fokal atau non spesifik,

adanya emboli paru atau infiltrasi paru, abses perifer


2. Foto thoraks

3. DL/ UL, gula darah, serum kreatinin, elektrolit, analisa gas

darah

4. Ekokardiografi

5. Kultur

5. Kriteria Diagnosis Kriteria Modifikasi Duke

1. Kriteria Mayor yaitu

Kultur darah positif

Mikroorganisme tipikal IE yang konsisten dalam 2 kultur yang

terpisah (viridian streptococci, streptococcus bovis, grup

HACEK, staphylococcus aureus atau community acquired

enterococci, tanpa adanya focus primer

Atau

Mikroorganisme positif pada kultur darah dengan kriteria:

minimal terdapat 2 hasil kultur positif yang diambil terpisah

dengan interval yang terakhir minimal dengan interval 1 jam

atau 1 kultur positif adanya Coxiella brunette atau titer IgG anti

fase 1 lebih besar dari 1:800

Temuan Keterlibatan Endokarditis

Ekokardiografi positif adanya IE: oscilasi massa intrakardiak

pada katup atau struktur pendukung lain di jalur jet regurgitasi

atau pada material yang tertanam intrakardiak tanpa adanya

penjelasan secara anatomi: atau abses; atau adanya penonjolan

baru pada katup prostetik atau regurgitasi yang sifatnya baru

(perburukan atau suara jantung tambahan)

2. Kriteria minor yaitu adanya faktor predisposisi demam,

fenomena vaskular, fenomena imunologis, temuan

mikrobiologis dengan adanya hasil kultur positif tapi tidak

memenuhi kriteria mayor atau temuan serologis adanya infeksi

aktif dari mikroorganisme yang konsisten terhadap IE

Pasti IE

Kriteria Patologis

Mikroorganisme: yang didapat dari kultur atau pemeriksaan histology

dari vegetasi, vegetasi yang terembolisasi atau dari spesimen abses

intrakardiak

Lesi patologis: adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang didukung

adanya endokarditis aktif dari pemeriksaan histology.

Kriteria Klinis:

- 2 kriteria mayor atau

- 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor

- 5 kriteria minor

Kemungkinan IE

- 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor

- 3 kriteria minor

Bukan IE

Telah tegak diagnosis lain atau

Resolusi tanda dan gejala IE setelah pengobatan selama 4 hari atau

kurang

Tidak ada temuan patologis IE saat dilakukan operasi atau otopsi setelah

terapi antibiotic kurang dari 4 hari

Tidak memenuhi kriteria IE, seperti tercantum di atas

6. Diagnosis Kerja Endokarditis Infeksiosa

7. Diagnosis Banding 1. Rheumatic Heart disease

2. Emboli paru

3. Sepsis

8. Terapi Klinis Stabil

Amoksisilin 2 gram tiap 4 jam IV

Dan Gentamicin 1 mg/ kgBB

Sepsis berat tanpa factor resiko adanya infeksi Enterobactericeae

dan Pseudomonas

Vankomisin 30 mg/kgBB/hari terbagi 2 dosis IV

Dan Gentamicin 1 mg/ kgBB selang 12 jam IV

Sepsis berat dengan terdapat factor resiko adanya infeksi

multiresisten Enterobactericeae dan Pseudomonas

Vankomisin 30 mg/kgBB/hari terbagi 2 dosis IV

Dan Meropenem 2 gram tiap 8 jam IV

Belum ada hasil kultur atau hasil kultur negatif

Vankomisin 1 gram setiap 12 jam IV

Dan Gentamisin 1 mg/kgBB tiap 12 jam IV

Dan Rifampisin 300-600 mg tiap 12 jampo/ IV

Setelah keluar hasil kultur disesuaikan dengan hasil kultur dengan lama

pemberian antibiotic 4-6 minggu

Pembedahan dilakukan bila gagal jantung, tidak adanya pengendalian

infeksi yang mencukupi, emboli, ukuran vegetasi besar, lesi katup dan

perivalvular yang berat serta infeksi akibat mikroorganisme tertentu


keluarga













14. Indikator Medis Klinis hemodinamik dan laboratorik membaik

15. Kepustakaan 1. Seri Buku Ilmiah SMF kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Universitas Airlangga RSUD Dr. Soetomo : Penyakit Jantung

Struktural. 2014; 133-147

2. Habib, G. Infective Endocarditis (guideline on Prevention,

Diagnosis and Treatment) in European Society of Cardiology,

2009.

Panduan Praktik klinis

SMF : Jantung dan VaskulerInfark Miokard ST-Elevasi (STEMI)

1.Pengertian (Definisi) Sindrom klinis yang disebabkan ruptur plak oklusif ditandai dengan

nyeri dada angina khas dan ditandai dengan perubahan

elektrokardiografi ST elevasi.

2. Anamnesis 1. nyeri dada angina yang khas dengan ciri-ciri sebagaiberikut:

- timbul pada saat istirahat, biasanya lebih dari 20 menit

- nyeri yang sangat (setidaknya kelas III menurut CSS) dan terjadi

pertama kali dalam waktu kurang dari 30 m3nit

- nyeri yang makin meningkat frekuensinya, durasi, dan intensitasnya

atau dicetiskan oleh aktivitas fisik lebih ringan dari pada sebelumnya

2. Adanya faktor resiko seperti riwayat keluarga,merokok, hipertensi,

dislipidemia, diabetes melitus, menifestasi penyakit jantung koroner

lainnya, penyakit arteri perifer atau stroke.

3. Pemeriksaan Fisik Seringkali normal, atau dapat ditemukan tanda-tanda sesuai dengan

komplikasi yang menyerupai

4. pemeriksaan penunjang 1. EKG

2. Foto thorax

3. DL, gula darah, serum kreatinin, profil lipid, enzim penanda jantung:

CKMB, troponin

3. Ekokardiografi

5. kriteria diagnosis 1. sesuai dengan anamnesis

2. sesuai pemeriksaan fisik

3. sesuai pemeriksaan penunjang

6. diagnisis kerja ST Elevasi Infark Miokard Akut (STEMI)

7. Diagnosis banding 1. Infark Miokard Akut

2. Pankreatitis Akut

3. Refluks Esofagitis

4. Diseksi Aorta

8. Terapi Terapi non farmakologis:

1. Tirah baring

2. Suplementasi oksigen


4. Diit lunak porsi kecil

5. Mengendalikan faktor resiko dan faktor pencetus

Terapi farmokologis:

1. Aspirin: dosis awal 162-325 mg dikunyah. Bila ada

kontraindikasi terhadap aspirin dapat diberikan ticlopidin atau

coplidogrel

2. Coplidogrel: dosis awal 300 mg

3. Nitrat: isosorbit dinitrat diberikan 5 mg sublingual. (biasa

diulang sampai 3 kali permberian. Apabila angina tidak dapat

diatasi, nitrat dapat diberikan secara intravena

4. Penyekat beta: apabila tidak ada kontraindikasi

5. Antagonis kalsium: apabila tidak ada kontraindikasi

6. Ace inhibitor/ARB: apabila tidak ada kontraindikasi

7. Trombolitik dengan streptase 1,5 juta unit atau alteplase 100 mg

8. Anti-koagulan: enoxaparin, fondaparinux atau heparin selama

5-7 hari

9. Statin

9.Edukasi 1. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit kepada pasien dan

keluarga






10.Prognosis Ad vitam(hidup): ad bonam



11.Tingkat Evidens I


13. Penelaah Klinis 1. Dr .Hasudungan Sibuea,Sp.JP

2. Dr. Riana Handayani,Sp.JP

14. Indikator Medis Klinis perawatan kurang lebih 5-7 hari

15. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Infark

Miokard dengan Elevasi Segmen ST dalam: Pedoman Tatalaksana

Sindrom Koroner Akut, 2015;43-59.

2. Mia P,Pratam I, Manajemen STEMI dalam: penyakit jantung

koroner akut manajemen komprehansif. Surabaya: Seri buku Ilmiah

Kardiologi dan kedokteran Vaskuler Universitas Aielangga-RSUD

Dr. Soetomo, 2013; 105-118.

3. Antman E, ST-Segmen Elevation Myokardial Infection Pathology,

Phathophysiologu, and Clinical Faetures in: Zipes DP, Libby P,

edito. Braundwald’s Heart Disiase: A Texbook of Cardiovaskuler

Medicine 9th Ed. Philadelphia. Elevier saunders, 2012;1087-1110

Bandar Lampung..............................................2015

Ketua Komite Medik Ketua SMF

................................ ..................................

Direktur RSU.............................Bandar Lampung

................................................................

Panduan Praktik klinis

SMF : Jantung dan Pembuluh DarahThakiaritmia

1. Pengertian (Definisi) Gangguan irama jantung dimana denyut jantung lebih besar dari 100

kali/menit

2. Anamnesis 1. pusing, berdebar, lemah, pandangan gelap biasa sampai sampai,

angina sampai sesak nafas

2. sesuai penyakit yang mendasari

3. Pemeriksaan Fisik Seringkali normal, atau dapat ditemukan tanda-tanda sesuai dengan

komplikasi yang menyerupai


2. Foto thorax

3. DL, gula darah, serum kreatinin, profil lipid, enzim penanda

jantung: CKMB, troponin

4. Ekokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. sesuai dengan anamnesis


3. sesuai pemeriksaan penunjang EKG:

- Takikardia Supraventrikuler

- Fibrasi atrium respon cepat

- Takikardia atrium respon cepat

- Takikardia Ventrikuler

6. Diagnosis Kerja 1. Takikardia Supraventrikuler

2. Fibrasi atrium respon cepat

3. Takikardia atrium respon cepat

4. Takikardia Ventrikuler

7. Diagnosis Banding 1. Hipertiroid

2. Anemia

3. Gagal jantung

4. Pemakaian obat-obatan

8.Terapi 1. Non farmakologi:

- Tirah baring

- Debrilasi atau kardioversi bila hemodinamik terganggu

(hipotensi, perubahan status mental, tanda-tanda syok nyeri

dada karena iskemia, gagal jantung akut atau obat-obatan

gagal), pada kasus tertentu diatasi dengan pacu jantung

(over drive) atau

2. Farmakologi:

- Takikardian supraventrikel: gagal manuver, adenosine,

diltiazem, verapamil, amiodaron, beta bloker

- Fibrilasi atrium respon cepat: digitalis, amiodaron

- Takikardia ventrikuler: dispriramid mexciletin penting

- VT dengan nadi: amiodaron 150 mg selama 10 menit

diikuti dengan dosis rumatan

9.Edukasi 1. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit kepada pasien dan

keluarga




5. Mengenali gejala dini takhiaritma

10.Prognosis Ad vitam(hidup): ad bonam



11.Tingkan Evidens I


13. Penelaah Kritis 1. Dr .Hasudungan Sibuea,Sp.JP

2. Dr. Riana handayani,Sp.JP

14. Indikator Medis Klinis dan ekg

15. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Intan. Infrak

Miokard dengan Elevasi Segmen ST dalam: pedoman

tatalaksana sindrom koroner akut. 2015;43-59.

2. Mia P, Pratanu I. Manajemen STEMI dalam: penyakit jantung

koroner manajemen komprehensif. Surabaya: Seri buku Ilmiah

kardiologi dan kedokteran vaskuler. Universitas Airlangga-

RSUD Dr.Soetomo. 2013; 105-118.

3. Antman E, ST-Segment Elevation Myocardinal Infarction

Pathology, Pathopisiology, and Clinicak Features in:Zipes DP,

Libby P, edotors. Braunwald’s Heart Disease: A Texbook Of

Cardiovasculae Medicine 9th Ed. Philadhelphia. Elevier

Saunders. 2012; 1087-1110.

Panduan Praktis Klinis

SMF: Jantung & pembuluh darahBradiaritmia

1. Pengertian (Definisi) Gangguan irama jantung dimana frekuensi denyut jantung kurang dari

60 kali/menit

2. Anamnesis 1. Pusing, berdebar, lemah, pandangan gelap, bisa sampai

pingsan, angina atau sesak nafas.

2. Penyakiit yang mendasari

3. Pemeriksaan Fisik Tanda gangguan hemodinamik seperti tekanan darah menurun, perfusi

berkurang


2. Foto thoraks



4. Ekokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. EKG: total AV blok, AV blok derajat tinggi, AV blok Derajat

2 tipe 1, Henti sinus, Sick sinus syndrome

6. Diagnosis Kerja Total AV blok

AV Blok Derajat Tiggi

AV Blok Derajat 2 Tipe 1

AV Blok Derajat 2 Tipe 2

Henti Sinus

Sick Sinus Syndrome

7. Diagnosis Banding 1. Hipoglikemia

2. Hiptiroid

3. Hipotermia

4. Kekurangan elektrolit

8. Terapi 1. Non farmakologi : tirah baring, hentikan obat-obatan yang

memungkinkan bisa menyebabkan bradiaritmia.

2. Farmakologi:

Atropin 0,5 mg IV (max 3x mg)

Dopamin 2-10 mcg/kg/m

Ephinephrine 2-10 mcg/menit

3. Pembedahan/infasif : pemasangan alat pacu jantung temprer

atau permanen (belum bisa dikerjakan)


keluarga




5. Mengenali gejala dini bradiaritmia

10. Prognosis Ad vitam (hidup) : ad bonam


Ad fungsionam (fungsi tubuh) ad bonam


12. Tingkat Rekomendsi A

13. Penelaah Kritis 1. dr. Hasudungan Sibuea, Sp. JP

2. dr. Riana Handayani, Sp. JP

14. Indikator Medis Klinis dan hemodinamik membaik

EKG menunjukkan irama sinus normal atau sudah terpasang

alat pacu jantung

15. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskula Indonesia. Infark

Mipard dengan Elevasi Segmen ST dalam: Pedoman

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 2015;43-59.

2. Yenni R, Pikir BS. Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil dan

Infark Miokard Elevasi non-ST dalam: Penyakit Jantung

Koroner Manajemen Komprehensif. Surabay: Seri Buku

Ilmiah Kardologi dan Kedokteran Vaskular Universitas

Airlangga-RSUD Dr. Soetomo. 2013;91-104.

3. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and non-ST

Elevation Myocardial Infarction in: Braundwald’s Heart

Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine 9th Ed.

Philadelphia. Elsevier Saunders. 2012;1178-1201.


SMF: Jantung & pembuluh darahJantung Bawaan Biru dengan Tetralogi of Fallot

1. Pengertian (Definisi) Penyakit jantung bawaan tipe sianotik yang ditandai:

VSD perimembraneus

Overriding aorta

Stenosis pulmonal (infindibular stenosis)

Hipertorfi ventrikel kanan

2. Anamnesis Biru sejak lahir atau beberapa bulan kemudian, biru bertambah bila

aktivitas

3. Pemeriksaan Fisik Sering jongkok

Jari-jari labuh

Spel (serangan biru bertambah berat dan lama) dapat disertai

kejang


2. Foto thoraks



4. Ekokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai Anamnesis

2. Sesuai Pemeriksaan fisik

3. Elektrokardiografi

4. Ekhokardiografi

6. Diagnosis Kerja Tetralogy of Fallot

7. Diagnosis Banding 1. Atresia Trikuspid

2. Transposition of the great arteries

8. Terapi 1. Non farmakologi : Knee Chest Position.

2. Farmakologi:

Oksigen

Morphin Sulfat

Propanolol

Koleksi dengan bikarbonat natrium bila asidosis

3. Pembedahan: (belum bisa dikerjakan)

Setelah tenang dilakukan katerisasi dan dapat dilanjutkan

dengan operasi paliatif (block taussig) atau operasi koreksi

total


keluarga


3. Mengenali gejala dini serangan spel

10. Prognosis Ad vitam (hidup) : ad malam

Ad sanationam (anatomi) : ad malam

Ad fungsionam (fungsi tubuh): ad malam





14. Indikator Medis Klinis dan hemodinamik membaik

15. Kepustakaan 1. Baumgartner, H. ESC Guidelines, Grown-Up Congenital Heart

Disease (Management of) 2010.

2. Seri Buku Ilmiah SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler

Universitas Airlangga RSUD Dr. Soetomo. 2014;180-190.


SMF: Jantung & pembuluh darahGagal Jantung Akut/Akut Decompensated Heart Failure (ADHF)

1. Pengertian (Definisi) Timbulnya gejala sesak napas secara cepat (<24 jam) akibat

kelainan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi sistolik

atau diastolik atau irama jantung atau kelebihan preload,

afterload atau kontraktilitas.

2. Anamnesis Adanya keluhan yang berupa kongestif dan atau penurunan

perfusi.

Keluhan kongestif berupa dyspnea at rest, dyspnea on

effort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea.

Keluhan penurunan perfusi dapat berupa cepat lelah,

lemas, gangguan gastrointestinal.

3. Pemeriksaan Fisik Difokuskan pada pemeriksaaan gejala dari gagal jantung kiri atau

gagal jantung kanan, penurunan perfusi dan kemungkinan

penyakit pencetusnya


2. Foto thoraks

3. DL, gula darah, serum kreatinin, profil lipid, enzim

penanda jantung: CKMB, troponin

4. Ekokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai Anamnesis dyspnea at rest, dyspnea on effort,

orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea

2. Sesuai Pemeriksaan fisik

3. Sesuai pemeriksaan ekhografi didapatkan kelainan katup

jantung, kelainan anatomi jantung, gangguan fungsi

diastolik ventrikel kiri atau gangguan fungsi sistolik

ventrikel kiri.

6. Diagnosis Kerja ADHF

7. Diagnosis Banding 1. PPOK

2. Emboli Paru

3. Pneumothoraks

8. Terapi Pengobatan segera terutama ditujukan untuk meningkatkan

hantaran oksigen ke organ vital, menurunkan konsumsi oksigen

miokard, meningkatkan kapasitas vena, menurunkan preload dan

afterload, dengan memperhatikan mean arterial pressure (MAP)

dan menghindari gangguan hemodinamik.

Terapi Non farmakologi :

1. tirah baring

2. suplementasi oksigen bila diperlukan

3. dipasang akses intravena

4. diit lunak dengan porsi kecil

5. mengendalikan faktor resiko dan faktor pencetus

6. retrisi konsumsi garam

7. retriksi cairan

Terapi Farmakologi:

1. kurangi beban jantung

2. Diuretika

3. Vasodilator/inhibitor ACE

4. Inotropik

5. Vasoaktif amin bila perlu

5. Edukasi 1. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit kepada pasien

dan keluarga






6. Prognosis Ad vitam (hidup) : ad bonam


Ad fungsionam (fungsi tubuh) ad bonam





10. Indikator Medis Klinis (NYHA fc 1) dan hemodinamik membaik 5-7 hari.

11. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskula Indonesia.

Infark Mipard dengan Elevasi Segmen ST dalam:

Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung Akut. 2015;12-39.

2. Mc Murray, JJV. ESC Guidelines or the diagnosis and

treatment of acute anda chronic heart failure. European

Heart Journal (2012) 33: 1787-1847.

3. Braunwald E. Pathophysiology. Clinic Aspects and

Management of Heart Failure in Heart Disease. A

textbook of Cardiovascular Medicine. 4th Ed. Euginea

Braunwald. WB. Saunders.

4. Prabowo PP. Gagal Jantung dalam: Pedoman Diagnosis

dan Terapi SMF Jantung dan Pembuluh darah RSU

Soetomo Surabaya. SKFT RSUD Soetomo. 2010;46-50.

5. Siswanto BB. Gagal Jantung dalam: Penyakit

Kardiovaskular. Editor: Rilanto L. BP FKUI. 2012;267-

75.


SMF : Jantung & Pembuluh DarahRENJATAN KARDIOGENIK

1. Pengertian (Definisi) Suatu keadaan dimana tekanan darah menurun disertai gangguan

perfusi jaringan yang diakibatkan oleh penurunan kardiak output

akibat kegagalan pompa jantung

2. Anamnesis Adanya keluhan yang berupa dyspnea, orthopnea, paroxysmal

Nocturnal Dyspnea, keringat dingin, kelemahan umum

3. Pemeriksaan Fisik Difokuskan pada pemeriksaan gejala dari gagal jantung kiri atau

gagal jantung kanan (gejala kongesti), penurunan perfusi dan

kemungkinan penyakit pencetusnya.

4. Pemeriksaan penunjang 1. EKG

2. Foto thoraks

3. DL/UL, gula darah, serum kreatinin serum, elektrolit, analisis

gas darah, albumin

4. ekokardiografi

5. Kriteria diagnosis 1. sesuai anamnesis


3. sesuai pemeriksaan penunjang

6. Diagnosis Kerja Renjatan Kardiogenik

7. Diagnosis Banding 1. Syok Non Kardiogenik

8. Terapi Pengobatan segera terutama ditujukan untuk meningkatkan

hantaran oksigen ke organ vital, menurunkan konsumsi oksigen

miokard, meningkat kapasitas vena, menurunkan preload dan

afterload, dengan memperhatikan Mean Arterial Pressure (MAP),

dan menghindari gangguan hemodinamik.

Terapi Non Farmakologis:

1. Tirah baring



4. Diet lunak dengan porsi kecil


6. Restriksi konsumsi garam

7. Restriksi cairan

Terapi Farmakologis:

1. Kurangi beban jantung

2. Diuretika

3. Vasodilator/inhibitor ACE

4. Inotropik

5. Vasopresor


dan keluarga




5. Mengenali gejala dini renjatan kardiogenik

10. Prognosis Ad vitam (hidup) : ad malam

Ad sanationam (anatomi) : ad malam

Ad fungsionam (fungsi tubuh) : ad malam





14. Indikator Medis Klinis dan hemodinamik membaik (7-10 hari)


Gagal Jantung Akut:mPedoman Tata Laksana Gagal

Jantung. 2015;12-39

2. Mc Murray, JJV. ESC Guidelines or the Diagnosis and

Treatment of Acute and Chronic Heart Failure.

3. Braunwald E. Pathophysiology. Clinic aspects and

management of heart failure in heart disease. A textbook

of cardiovascular medicine.4th Ed.Euginea

Braunwald.WB. Saunders

4. Siswanto BB, Gagal Jantung,dalam:. Penyakit

Kardiovaskular.Editor. Rilantono L. BP FKUI 2012:269-

75


SMF : Jantung & Pembuluh DarahPENYAKIT JANTUNG PARU

1. Pengertian Merupakan penyakit paru dengan hipertofi dan atau dilatasi

vertikel kanan akubat gangguan fungsi dan atau struktur paru

(setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital aatau

penyakit lain yang primernya dada jantung kiri)

2. Anamnesis Riwayat penyakit paru menahun/kronis atau PPOM, keluhan

sesak dan bisa disertai tanda bendungan perifer

3. Pemeriksaan Fisik Tanda pembesaran jantung kanan (Pemeriksaan fisik, EKG,

rontgen), tanda kelainan paru : emfisema dan tanda penyakit paru

obstruktif


2. Foto thoraks

3. Dl/UL, gula darah, serum kreatinin. Serum elektrolit,

Analisa Gas Darah

4. Ekk

5. Ekhokardiografi

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai anamnesis

2. Sesuai pemeriksaan fisik

3. Sesuai pemeriksaan penunjang

6. Diagnosis Kerja ADHF

7. Diagnosis Banding - Payah jantung kiri

- Perikarditis konstriktiva

- Hipertensi pulmonal

8. Terapi 1. Non Farmakologi :

- Oksigen

- Istirahat, hindari aktifitas fisik yang memberatkan

- Fisioterapi

2. Farmakologi

- Antibiotik untuk atasi infeksi

- Mukolitik

- Bronkodilator

- Diuretik digitalis

- Vasodilator pada kasus dengan PH (beraprost, diltiazem,

nitrat, sildenafil

- Antikoagulan bila ada embolin paru

3. Pembedahan : pada kasus tertentu seperti brekoentasis

atau emfisema bulosa yang besar


dan keluarga






10. prognosis Ad vitam (hidup) : ad bonam




12. Tingkat rekomendasi A

13. Penelaah kritis 1. Dr. Hasudungan Sibuea, Sp.JP


14. Indkator Medis Klinis dan hemodinamik membaik 5-7 hari

15. 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.


Jantung. 2015;12-39

2. Braunwald E. Pathophysiology. Clinic aspects and

management of heart failure in heart disease. A textbook

of cardiovascular medicine.4th Ed.Euginea

Braunwald.WB. Saunders

3. Prabowo P. Priyatini D. Gagal Jantung.dalam:Pedoman

Diagnosis dan Terapi SMF Jantung dan Pembuluh Dara

RSU Soetomo Surabaya.SKFT RSUD Soetomo

2010;V:46-50

4. Siswanto BB, Gagal Jantung,dalam:. Penyakit

Kardiovaskular.Editor. Rilantono L. BP FKUI 2012:269-

75


SMF : Jantung & Pembuluh DarahNon ST Elevasi Sindroma Koroner Akut

1. Pengertian (Definisi) Sindroma klinis yang disebabkan ruptur plak non olusif, ditandai

nyeri angina khas, tanpa elevasi segmen ST yang persisten

disertai ada atau tidak peningjkatan enzim jantung. Disebut Non

ST Elevasi Infark Myokard Akut bila disertai peningkatan enzim

jantung. Disebut Angina Tidak Stabil bila tidak disertai

peningkatan enzim jantung

2. Anamnesis 1. Nyeri dada angina yang khas dengan ciri-ciri sebagai

berikut:

Timbul pada saat istirahat, biasanya lebih dari 20 menit

Nyeri yang sangat (setidaknya kelas III menurut CCS) dan

terjadi pertama kali dalam waktu kurang dari 30 hari

Nyeri yang makin meningkatkan frekuensi, durasi,

danintensitasnya, atau dicetuskan oleh aktifitas fisik yang

lebih ringan daripada sebelumnya.

2. Adanya faktor resiko misalnya riwayat keluarga,

merokok, hipertensi, dislipidemi, diabetes melitus,

manifestasi penyakit jantung koroner sebelumnya,

penyakit arteri perifer dan stroke.

3. Pemeriksaan Fisik Seringkali normal, atau dapat ditemukan tanda-tanda sesuai

dengan komplikasi yang menyertai.

4. Pemeriksaan penunjang 1. EKG

2. Foto thoraks

3. DL, gula darah, serum kreatinin, profil lipid, enzim

penanda jantung: CKMB, troponin

4. Ekokardiografi pada kasus dengan resiko terjadi penyulit

5. Kriteria Diagnosis 1. Sesuai anamnesis

2. Elektrokardiografi menunjukan tidak adanya ST elevasi

3. Bila enzim jantung meningkat disebut sebagai Non ST

Elevasi Infark Myokard Akut dan bila enzim jantung

normal disebut sebagai Angina Tidak Stabil

6. Diagnosis Kerja 1. Non ST Elevasi Infark Myokard Akut

2. Angina Tidak Stabil

7. Diagnosis Banding 1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)

2. Pankreatitis Akut

3. Refluks Esofagitis

4. Diseksi Aorta

8. Terapi Terapi Non Farmakologis:

1. Tirah baring



4. Diet lunak dengan porsi kecil


Terapi Farmakologis

1. Aspirin: dosis awal 162-325 mg dikunyah

2. Nitrat: isosorbid dinitrate diberikan 5 mg sublingual. (bisa

diulang sampai 3 kali pemberian. Apabila angina tidak

dapat diatasi, Nitrat dapat diberikan secara intravena

3. Penyekat beta: apabila tidak ada kontra indikasi

4. Ace inhibitor/ ARB : apabila tidak ada indikasi

5. Antagonis kalsium: apabila tidak ada kontraindikasi

6. Antikoagulan: heparin, enoxaparin atau fondaparinux

selama 5-7 hari

7. Statin

Terapi Invasif

1. Strategi invasif dini: pada penderita dengan hemodinamik

yang tidak stabil setelah terapi medikamentosa

2. Dilakukan pada penderita yang sudah menjalani terapi

konservatif dini: setelah penderita distabilkan dengan

medikamentosa, dilakukan stratifikasi risiko, penderita

dengan risiko tinggi dilakukan tindakan invasif.


dan keluarga








Ad fungsionam (fungsi tubuh): ad bonam





14. Indikator Medis Klinis dan hemodinamik membaik 5-7 hari



Jantung. 2015;12-39

2. Yenni R, Pikir BS. Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil

dan Infark Miokard Elevasi non-ST dalam: penyakit

Jantung Koroner manajemen Komprehensif. Surabaya:

Seri Buku Ilmiah Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Universitas Airlangga-RSUD Dr.Soetomo. 2013;91-104

3. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non-ST

Elevation Myocardial Infarction in: Braunwald’s Heart

Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th Ed.

Philadelphia. Elsevier Saunders. 2012; 1178-1201.

Bandar Lampung........................................2015

Ketua Komite Medik Ketua SMF..........................................................

.................................... ......................................................

Direktur RS............................ Bandar Lampung

.......................................................................

Documents

Panduan Klinik Praktis Gabungan