Upload
danghuong
View
215
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
María Gómez Peláez
José Antonio Oteo Revuelta, Lara María García Alvarez y Carmen Patricia Pérez Matute
Escuela Universitaria de Enfermería
Grado en Enfermería
2014-2015
Título
Director/es
Facultad
Titulación
Departamento
TRABAJO FIN DE GRADO
Curso Académico
Papel de la enfermera en el tratamiento de la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica
Autor/es
© El autor© Universidad de La Rioja, Servicio de Publicaciones, 2015
publicaciones.unirioja.esE-mail: [email protected]
Papel de la enfermera en el tratamiento de la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, trabajo fin de grado
de María Gómez Peláez, dirigido por José Antonio Oteo Revuelta, Lara María García Alvarez y Carmen Patricia Pérez Matute (publicado por la Universidad de La Rioja), se
difunde bajo una LicenciaCreative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.
Permisos que vayan más allá de lo cubierto por esta licencia pueden solicitarse a los titulares del copyright.
Escuela Universitaria de
Enfermería
"Antonio Coello Cuadrado"
Papel de la enfermera en el tratamiento de la
Fibromialgia y del Síndrome de Fatiga Crónica
María Gómez Peláez
TRABAJO FIN DE GRADO
Tutores: José Antonio Oteo Revuelta
Lara García Álvarez
Patricia Pérez Matute
Lugar: Logroño
Fecha de entrega:30/06/2015
Curso académico: 2014/2015
Convocatoria de defensa: Junio
1
RESUMEN
La Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica son dos enfermedades
reconocidas por la OMS con clínicas parecidas, lo cual dificulta el diagnóstico
diferencial entre ambas, a pesar de estar bien definidas. Ambas patologías se
caracterizan por presentar dolores y poco rendimiento en las tareas de la vida
diaria del paciente, comprometiendo así la calidad de vida del que las padece.
Su diagnóstico es difícil debido a la ausencia de pruebas de laboratorio
específicas para ello. Además, no existe un tratamiento curativo en ninguno de
los dos casos y se requiere, hasta el momento, de un tratamiento paliativo,
individualizado, multidisciplinar y educacional que en muchas ocasiones está
acompañado de la administración de fármacos. El objetivo del presente trabajo
fue definir cuál es el papel de la enfermera en el tratamiento del paciente con
Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica y la elaboración de un plan de
cuidados específico para la Fibromialgia siguiendo los patrones de Marjory
Gordon. Se llevó a cabo también una identificación de problemas utilizando los
códigos NANDA y se planteó una planificación de cuidados empleando para ello
los códigos NOC y NIC.
ABSTRACT
Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome are two diseases recognized by the
WHO with similar clinical symptoms and signs which makes difficult to distinguish
between both diseases, although they are well-defined. The two diseases are
characterized by pain and a low ability to perform the everyday tasks, with the
subsequent loss of the quality of life of these patients. Diagnosis is difficult
because of the absence of specific laboratory tests to diagnose/define them. In
addition, there is no a definitive treatment. In fact, both disorders require a
palliative, personalized, multidisciplinary and educational treatment that is
sometimes accompanied by the administration of drugs. The aim of this study
was to define the role of nurses in the treatment of patients with Fibromyalgia and
Chronic Fatigue Syndrome as well as to carry out a care plan for Fibromyalgia
following the patterns of Marjory Gordon. This care plan was also developed
using the NANDA, NOC and NIC codes.
2
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Fibromialgia
La fibromialgia (FM) es una patología crónica y compleja que se caracteriza por
la presencia de varios síntomas entre los que cabe destacar el dolor muscular
generalizado, la fatiga, las alteraciones en el sueño, la depresión o la ansiedad.
El término FM es un concepto “relativamente” nuevo ya que fue propuesto por
Hench en 1976 (1). Dicha palabra nos remite a raíces griegas y latinas que
apuntan al “dolor” (algia) de tendones y músculos (fibro y myo, respectivamente).
No obstante, este término no parece muy afortunado para describir esta
enfermedad, ya que no está claro que sean las fibras musculares las
relacionadas con el dolor que aparece o caracteriza a dicha patología. La OMS
definió la FM en 1992 como “aquella alteración o interrupción de la estructura o
función de una parte del cuerpo, con síntomas y signos característicos y cuya
etiología, patogenia y pronóstico pueden ser conocidos o no”.
1.1.1. Historia de la fibromialgia: evolución del concepto hasta su
aceptación como enfermedad por la OMS.
Aunque pueda parecer que la FM es una enfermedad nueva, los síntomas y
signos que la caracterizan eran ya conocidos desde el siglo XVII. Durante los
siglos posteriores a dicho siglo XVII, hubo multitud de definiciones y teorías
acerca de su causa, siendo la más aceptada la inflamación del tejido fibroso del
músculo, aunque ninguna de dichas teorías llegó a consolidarse, tal y como se
explicará a continuación.
Durante los siglos XVII y XVIII numerosos autores como Guillaume de Baillou,
Richard Mannigham o Thomas Brown (2,3) ya observaban en pacientes la
presencia de varios síntomas que hoy sabemos que caracterizan a la FM como
son la febrícula, la astenia (debilidad o fatiga que dificulta o impide a una
persona realizar las tareas que se hacen fácilmente en condiciones normales) o
el dolor entre otros.
3
En 1824, William Balfour (4) y en 1827 Scudamore (5), describieron la existencia
de nódulos dolorosos como consecuencia de la inflamación en el tejido conectivo
fibroso del músculo. Sin embargo, para algunos autores (6), fue Robert Froriep
quien en 1843 estableció la presencia de lugares endurecidos y dolorosos a la
presión en los músculos.
En la primera mitad del siglo XX, en 1904, William R. Gowers (7) acuñó el
término de fibrositis, término que posteriormente derivó al de FM en 1976.
Además, este autor, hizo mención de las alteraciones del sueño y el agotamiento
como consecuencias del dolor que presentaban los pacientes aquejados por
fibrositis. También incluyó como factores agravantes de esta situación patológica
la exposición al frio, aunque no menciona nada de puntos dolorosos palpables.
Ese mismo año, Ralph Stockman (8), publicó varios estudios histológicos
realizados sobre nódulos o induraciones palpables de las regiones dolorosas de
los pacientes, en los cuales examinó microscópicamente dichos nódulos
dolorosos y describió alteraciones de características inflamatorias, con
hiperplasia del tejido conectivo fibroso. A falta de otros estudios que lo
confirmaran o desmintieran, durante muchos años se ha considerado la
inflamación como la causa de este tipo de dolor.
A finales de los años 1930 y 1940 aparecen dos conceptos relacionados con la
fibrositis, que son el del síndrome doloroso miofascial y el del reumatismo
psicógeno. Así, Janet Travell y David Simons (9) definieron el síndrome doloroso
miofascial, como el dolor en uno o más grupos musculares, con el
descubrimiento de un punto gatillo (la zona del músculo cuya presión produce
dolor en el mismo sitio o a distancia) y cuya causa podría ser traumática o
biomecánica y que también puede estar acompañado de alteraciones del sueño.
Arthur Steindler (10), en 1940, nombra por primera vez el término “trigger points”
que son los puntos de máxima sensibilidad en los músculos desde los cuales el
dolor es referido a distancia y fue el primero en utilizar el calificativo miofascial.
En 1945, M Kelly (11) intentó explicar la fibrositis mediante la teoría refleja, la
cual consiste en que los impulsos generados en la lesión tisular llegarían al
sistema nervioso central (SNC), donde tendrían conexión con otras células, y
cuyos impulsos viajarían en sentido inverso al sentido habitual y producirían
dolor en el punto miálgico, el cual, a su vez, produciría sus propios impulsos que,
4
otra vez a través del SNC y de la propagación inversa, iría a áreas de dolor
referido. Dos años más tarde, en 1947, Boland (12) introdujo el término de
reumatismo psicógeno o reumatismo tensional, cuadro en el que no había
hallazgos que justificaran la sintomatología, por lo que se atribuyó a una
alteración patógena del sistema nervioso. A mediados de los años 40, se
realizaron también unos estudios en la Clínica Mayo (EEUU) y se demostró que
el tejido conectivo de los paciente con fibrositis, no estaba inflamado, lo cual
echaba por tierra la teoría de Growers, que había sido la más aceptada hasta el
momento. Ya en en 1976, Hench (1) plantea y utiliza por primera vez el término
FM, tal y como se ha comentado anteriormente. En dicha definición, destacó la
importancia de los hechos dolorosos y la ausencia de signos de inflamación, por
lo que la palabra fibrositis quedó obsoleta. Un año más tarde, Smythe y Harvey
Moldofski (13) publicaron los primeros criterios diagnósticos, realizando la
descripción y el mapa de los puntos dolorosos. Además defendieron una teoría
patógena por la cual disminuiría el sueño profundo, produciendo dificultad en la
recuperación muscular, aumento del cansancio, de la fatiga y de los dolores
musculares generalizados.
Desde 1990, el Colegio Americano de Reumatología (ACR) dispone de unos
criterios de clasificación homologados que son los que se han aplicado hasta
ahora. Además, en 1992, en Copenhague, tuvo lugar el segundo congreso
mundial de Dolor Miofascial y Fibromialgia, en el cual se promulgó un documento
oficial sobre la FM, conocido como la declaración de Copenhague (14,15),
gracias a la cual es reconocida esta enfermedad por la OMS como una entidad
clínica, tipificándola con el código M79.0 en el manual de Clasificación
Internacional de Enfermedades (ICD-10). Dos años más tarde, en 1994, fue
reconocida por la Asociación internacional para el Estudio del Dolor (IASP)
clasificándola con el código X33.X8a.
En 2010, se propusieron los nuevos criterios diagnósticos de la FM (16) que
consisten en un índice de dolor generalizado (Widespread Pain Index [WPI]) y en
el empleo de una Escala de gravedad de síntomas (Symptom Severity Score
[SS-Score]), los cuales facilitan su diagnóstico y evolución.
5
1.1.2. Epidemiología
La FM es la causa más común de dolor crónico generalizado musculo-
esquelético. Se calcula que alrededor del 5% de la población mundial sufre de
FM. En España, la prevalencia se sitúa alrededor del 2,4% de la población adulta
mayor de 20 años. Además, es más frecuente en la mujer que en el hombre, de
6 a 8 veces más. Suele presentarse entre los 35 y los 55 años pero aun así
puede hacerlo en cualquier etapa de la vida, incluso se han descrito casos en
niños y adolescentes (17). En la Rioja, según la Sociedad Española de
Reumatología (18) (SER), hay un porcentaje aproximado de afectados por FM
del 2,3 %, similar al nacional.
A pesar de que no disminuye la esperanza de vida de los que padecen dicha
enfermedad, su presencia conlleva un elevado impacto en la calidad de vida del
paciente y es una importante causa de gasto sociosanitario (19). Además, la FM
sigue teniendo un escaso reconocimiento social, lo cual favorece que muchos
casos no sean diagnosticados correctamente.
1.1.3. Factores de riesgo
En la actualidad no se conoce con exactitud la base fisiopatología de la FM. Sin
embargo, existen una serie de factores comunes que podrían actuar como
factores predisponentes o factores desencadenantes. Los factores
desencadenantes no causan la enfermedad sino que pueden actuar de
“activadores” en una persona con una predisposición previa (20).
- Factores predisponentes:
o Sexo: la gran mayoría de afectados de FM son mujeres, en una
proporción aproximada de 8 mujeres por cada varón.
o Edad: suele aparecer durante la edad media de la persona,
aunque esto no excluye a los niños y jóvenes. Es muy raro que se
desarrolle a partir de los 75 años.
o Raza: hay un alto predominio en la raza caucásica.
o Factores emocionales: trastornos psicológicos previos.
6
o Antecedentes familiares: los factores genéticos tienen un papel
importante, de hecho, los familiares en primer grado de las
personas con FM presentan un alto riesgo de padecer la
enfermedad.
o Condición física: el sedentariasmo o la falta de ejercicio.
o Percepción del dolor: el umbral del dolor es más bajo que en el
resto de personas.
- Factores desencadenantes:
o Estrés emocional agudo postraumático.
o Un trauma físico de localización osteomuscular.
o Enfermedad grave, por ejemplo, por infección vírica.
o Patología de origen laboral, por ejemplo, de dolor de espalda.
o Cirugía previa.
o Ansiedad y/o depresión reactivas
1.1.4. Hipótesis etiopatogénicas del desarrollo de FM
En un intento de explicar la etiología de esta enfermedad, se han elaborado
varias hipótesis. Actualmente las más aceptadas son:
I. La teoría genética: existen varios estudios que sugieren la posibilidad de
una anomalía genética de base en estos pacientes (21). Hay evidencias
de la existencia de un polimorfismo en genes de los sistemas
serotoninérgico y catecolaminérgico que se asocian con el desarrollo de
FM, aunque se necesitan de más estudios longitudinales que incluyan un
mayor número de pacientes para entender en mayor profundidad esta
implicación genética (22).
II. Cambios en los neurotrasmisores (23): la serotonina es un importante
modulador de la percepción del dolor, el sueño y el humor. Los niveles
bajos de serotonina (mediador de la analgesia) y la alta actividad de la
sustancia P (aceleradora de la neurotrasmisión del dolor), que puede
llegar a ser hasta 3 veces mayor el valor normal en los pacientes con FM,
7
podrían explicar el umbral del dolor disminuido que caracteriza a muchos
de estos pacientes (24).
III. Origen mitocondrial y bioenergética: hay un estudio muy reciente llevado
a cabo en la Universidad de Sevilla, en el cual se ha demostrado que en
las células mononucleadas y en fibroblastos de piel, la actividad de la
proteína quinasa activada por adenosín monofosfato (AMPK) está
disminuida en los pacientes con FM. Estos estudios proponen a esta
quinasa como una prometedora diana terapéutica para la FM. En este
mismo trabajo, también se ha observado que las células tienen un bajo
consumo de oxígeno y no pueden responder a situaciones de estrés,
sugiriendo, por tanto un papel de la disfunción mitocondrial en dicha
patología (25).
1.1.5. Características clínicas
La FM se caracteriza por un dolor músculo-esquelético difuso, sin evidencia de
inflamación. En la exploración física se buscan, por tacto, los “tender points”
descritos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR). También es
característico el cansancio, la mala tolerancia al esfuerzo muscular, las
alteraciones en el sueño, dolores articulares y periarticulares, la cefalea, el
síndrome de colon irritable, la depresión y la ansiedad, entre otros. Pero este
diagnóstico se complica aún más porque la mayoría de los pacientes muestran
variaciones diurnas e incluso estacionales de los síntomas, y también dichos
síntomas pueden agravarse durante periodos de estrés emocional.
A continuación, se detallarán los síntomas más frecuentes en esta patología:
A. Dolor crónico difuso:
El dolor está presente en todos los casos, de hecho, es el síntoma más
importante, el que define la enfermedad. Se presenta como generalizado, siendo
descrito en todo el cuerpo o en la mitad de éste, sin poder definirlo en una zona
concreta (26). La localización y el número de puntos dolorosos depende de cada
8
caso. Suele ser definido como pulsátil, penetrante, hormigueante, abrasador,
punzadas insoportables, etc.
El dolor puede agravarse por distintos factores como son el frío, la humedad, los
cambios climáticos, el sueño no reparador, la fatiga física o mental, la ansiedad,
la inactividad o el estrés, entre otros (27). Por el contrario, suele aliviarse con el
tiempo seco, el calor, los baños calientes, la actividad moderada o con ejercicios
de estiramientos (28).
B. Fatiga:
La mayoría de los pacientes refieren fatiga sin una causa aparente. Refieren
estar cansados sobre todo por la mañana y que mejora después. Presentan
astenia como sensación de agotamiento permanente, la cual se acentúa con la
actividad física.
C. Alteraciones del sueño:
Las alteraciones son variables y van desde dificultad para conciliarlo, hasta
sueño de corta duración, agitado, superficial o entrecortado. Casi todos los
pacientes refieren sufrir un sueño no reparador. El sujeto se levanta con la
sensación de no haber descansado lo suficiente aunque la duración del sueño
sea normal (29).
D. Rigidez:
Se presenta habitualmente y puede afectar a diversas regiones, con más
frecuencia en la columna cervical, región lumbar y caderas. La duración varía
desde los pocos minutos hasta más de dos horas (30). No tiene relación con la
gravedad del dolor, la mala calidad del sueño o el número de puntos dolorosos.
9
E. Sensación de hinchazón:
Algunos pacientes se quejan de sensación de hinchazón de tejidos blandos,
especialmente en las manos (31), aunque en la exploración física no sea
objetivada.
F. Disestesias:
Son frecuentes las parestesias (sensaciones anormales de cosquilleo, calor o
frío) y la rigidez de manos y pies. Las zonas distales de los miembros superiores
suelen ser las más afectadas.
G. Trastornos del humor:
Hay estudios que llegan a la conclusión de que alrededor de la mitad de los
pacientes que son diagnosticados de FM tienen problemas psicológicos del tipo
ansiedad o depresión. Normalmente están asociados con el dolor y el malestar
psicológico (29).
H. Síntomas neurológicos:
1. Cefalea-migraña:
Son habituales las cefaleas, ya sean difusas o de tipo tensional. También se ha
demostrado una alta prevalencia de migraña en los pacientes con FM (32, 33),
caracterizada por crisis de cefalea pulsátil uni o bilateral asociada a fotofobia y
síntomas viscerales, náuseas o vómitos.
2. Disfunción cognitiva:
Es frecuente en pacientes con dolor crónico. Los más frecuentes y comunes de
la FM son: la dificultad para concentrarse, lentitud mental, lapsus de memoria,
dificultad para recordad nombres o palabras y sentirse abrumados al enfrentarse
con varias cosas a la vez.
10
3. Síndrome de piernas inquietas y movimiento periódico del
miembro:
Algunos pacientes con FM presentan un síndrome de piernas inquietas que
consisten en una sensación de crepitación u hormigueo profundo. A menudo se
asocian calambres que obligan a patalear, moverse en la cama o levantarse y
caminar para conseguir alivio.
I. Síntomas genito-urinarios:
1. Endometriosis:
Sinaii y colaboradores (34) encontraron una asociación entre la FM y la
endometriosis (crecimiento de tejido endometrial fuera del útero). Las mujeres
con endometriosis parecen tener un aumento de la incidencia de algunas
enfermedades relacionadas con alteraciones en la regulación del dolor y los
procesos autoinmunes, tales como hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica,
lupus, etc.
2. Cistitis idiopática intersticial:
Se diagnostica en pacientes con vejiga irritable en los que se demuestra
inflamación y hematuria. La cistitis intersticial se asocia a enfermedades
autoinmunes y con frecuencia está asociada a la FM.
J. Síntomas endocrinos:
1. Intolerancia al frio:
Un estudio de 2002 demostró que el umbral de percepción y la tolerancia al frío
era significativamente más bajo en las mujeres diagnosticadas con FM que en
aquellas mujeres incluidas en el grupo control (35).
11
2. Síndrome metabólico:
El síndrome metabólico es el conjunto de alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lípidos que suponen un incremento del riesgo
cardiovascular. . Un estudio publicado en 2007 demuestra que pacientes con FM
presentaron un índice de masa corporal elevado y cierta inactividad física, dos
factores de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico. De hecho, este
mismo estudio demostró que las 109 mujeres con FM incluidas en el estudio
presentan una probabilidad 5,56 veces mayor de desarrollar síndrome
metabólico en comparación con las 46 controles (36)
K. Síntomas cardio-respiratorios:
1. Hipotensión:
Es frecuente en estos pacientes el hallazgo de hipotensión en cerca de 1/3 de
los casos (37).
2. Fenómeno de Raynaud:
El fenómeno de Raynaud es una enfermedad que afecta a los vasos
sanguíneos, sobre todo aquellos de los dedos de las manos y de los pies, y que
hace que los vasos sanguíneos se contraigan cuando la persona siente frío o
estrés. En el estudio de 118 pacientes con FM, Dinerman y colaboradores
encuentran un 30% de pacientes con historia de fenómeno de Raynaud (38).
L. Síntomas digestivos:
Los pacientes con FM presentan frecuentemente signos y síntomas
gastrointestinales. La dispepsia no ulcerosa, el reflujo, el meteorismo, la disfagia
y el dolor tóraco-abdominal no cardiaco son habituales (39).
12
1. Síndrome de colon irritable:
Lo padecen muchos pacientes de FM, es frecuente la comorbilidad entre el
síndrome de colon irritable y otras alteraciones de la motilidad gastrointestinal
(40).
M. Síntomas otorrinolaringólogos:
1. Disfunción temporo-mandibular:
Otra sintomatología frecuente en la FM es la disfunción temporo-mandibular (41,
42). Este síndrome se caracteriza por dolor y disfunción en los músculos
masticatorios y la articulación temporo-mandibular. Los trastornos temporo-
mandibulares suelen provocar dolores fasciales y mandibulares. También se
asocian con dolores de cabeza frecuentes, dificultad para masticar, morder o
tragar, dolor de cuello, hombros o espalda. En un estudio sobre la presencia de
dolor mandibular, se analizan 17.683 pacientes con artritis reumatoide, 4.011
con osteoartritis y 1.026 con FM. Los resultados mostraron un porcentaje mayor
de dolor mandibular en pacientes con FM (35,4% vs 18,7% con artritis
reumatoide y vs 18,6% con osteoartritis) (43).
2. Vértigo y alteraciones auditivas:
Rosenhall (44) encontró vértigo en el 72% de los pacientes con FM. Junto al
vértigo, los pacientes con FM presentaban, respecto a los controles normales,
una frecuencia significativamente superior de acúfeno (percepción de un ruido
en el interior de la cabeza que genera el organismo en ausencia de un sonido
exterior), hipoacusia, sensación de taponamiento, hiperacusia (aumento de la
sensibilidad auditiva), algiacusia (dolor producido por ruido intenso), prurito
(picor) y otalgia (dolor de oído) (45).
3. Xerostomía y otras alteraciones orales, faríngeas y linguales:
Los pacientes con FM presentan con una frecuencia significativamente mayor
que los controles, xerostomía (sequedad de la boca), lengua pastosa, disfagia,
13
reflujo gastroesofágico, odinofagia, sensación de hinchazón en lengua, úlceras
orales, estomalgia, disestesias linguales, disestesias faríngeas (disminución o
exageración de la sensibilidad), sabor metálico, glosodinia (ardor o sensación
quemante en los labios, el paladar o la boca entera.), sialorrea (excesiva
producción de saliva), disgeusia (alteración en el sentido del gusto) y cambios en
el color de la lengua (46).
1.1.6. Clasificación de la fibromialgia
Según una revisión sistemática llevada a cabo por Belenguer R y colaboradores
en al año 2009 (47), la FM puede clasificarse en los siguientes tipos:
A. Fibromialgia idiopática (tipo I).
Es aquella que se caracteriza por una sensibilidad extrema al dolor no asociada
a procesos psiquiátricos (48). No hay procesos coexistentes ni enfermedades
psiquiátricas, por lo que se desconoce su etiopatología.
B. Fibromialgia relacionada con enfermedades crónicas (tipo II).
La mayoría de los casos de FM son diagnosticados en pacientes con
enfermedades crónicas que cursan con dolor diario. Pueden ser reumáticas o
autoinmunitarias. La principal teoría etiopatogénica sería que la FM fuera
consecuencia del carácter crónico de las enfermedades de base.
C. Fibromialgia en pacientes con enfermedades psicopatológicas (tipo III).
La FM puede considerarse una expresión somática de un proceso
psicopatológico subyacente, por ello el dolor sería la forma con la que se
manifiesta el malestar psicológico.
14
D. Fibromialgia simulada (tipo IV).
Hay estudios que han descrito un subgrupo de pacientes que simulan sufrir la
enfermedad, debido al fácil acceso que se tiene de las características de esta
enfermedad gracias a internet, y debido también a que no existe una prueba o
un grupo de pruebas objetivas definitorias que permitan su diagnóstico. Las
pacientes con este perfil manifiestan trastornos de personalidad (49,50).
Tabla 1. Clasificación de la fibromialgia
Subgrupos
clasificatorios
Enfermedad
primaria
Enfermedad
inmunitaria/
reumática
Perfil
psicopatológico
Tipo I FM idiopática Ninguna Ninguna Normal
Tipo II FM relacionada
con
enfermedad
crónica
Enfermedad
crónica
Cumplimiento
de los criterios
clasificatorios
Perfil ansioso-
depresivo
Tipo III FM secundaria
a enfermedad
psiquiátrica
Enfermedad
psiquiátrica
Alteraciones
autoinmunitarias
y/o reumáticas
aisladas
Perfil
somatización
Tipo IV FM simulada Ninguna Ninguna Demandante
1.1.7. Diagnóstico
En general, se sospecha de FM por la presencia de dolor músculo-esquelético
generalizado, por tener un umbral del dolor más bajo de lo normal, por alodinia
(percepción anormal del dolor) y por hiperalgesia. El dolor suele coexistir con
otros síntomas como fatiga, problemas de suelo, cefaleas o depresión entre
otros. La trayectoria natural de la FM es crónica y con variaciones de intensidad
de los síntomas a lo largo del tiempo.
15
El diagnóstico clínico está basado en la sintomatología del paciente, debido a la
falta de pruebas objetivas específicas para este y se fundamenta en los
siguientes puntos:
A. Anamnesis
Es imprescindible para el diagnóstico de la FM. El síntoma clave es el dolor
generalizado. Es importante una anamnesis detallada que permita una
valoración integral de dolor (localización, irradiación, ritmo, intensidad o
situaciones que lo desencadena o lo alivian), la funcionalidad y el contexto
psicosocial.
Se debe preguntar al paciente por el inicio de la sintomatología, por los
antecedentes o condicionantes asociados, factores psicológicos y psiquiátricos o
por el apoyo social recibido.
B. Exploración física
Ésta debe ser lo más detallada y exhaustiva posible, tanto para confirmar la
enfermedad como para descartar otras, sobre todo aquellas que afectan al
sistema músculo-esquelético y causan dolor.
En la exploración física la movilidad articular es completa (al menos que coexista
con otra enfermedad osteoarticular) aunque no es raro que el paciente oponga
resistencia al movimiento. No existen cambios inflamatorios a ningún nivel, ni
alteraciones neurológicas.
La manifestación más distinguida en pacientes con FM es que presentan un
umbral del dolor patológicamente descendido. Es necesario que la exploración
física se haga de manera sistematizada y con precisión, ayudándose del Manual
Tender Point Survey (51).
16
C. Criterios diagnósticos
En 1990, la American College of Rheumatology (ACR), basándose en un estudio
multicéntrico realizado en EE.UU. y Canadá (52), propuso para su diagnóstico
los siguientes criterios:
- Presencia de dolor crónico generalizado de al menos tres meses de
evolución. Se considera generalizado cuando coexiste dolor en ambos
lados del cuerpo, tanto por encima como por debajo de la cintura. Debe
existir dolor en el esqueleto axial, tanto en la columna vertebral, pared
torácica o región lumbar.
- Presencia de al menos once de los dieciocho puntos de dolor exagerado
a la palpación digital (puntos gatillo). La exploración debe realizarse con
una fuerza de unos 4 kg aproximadamente con los dedos pulgar, 2º o 3º.
Para que la palpación se considere positiva de un punto doloroso, el
paciente debe manifestar dolor a la palpación. La molestia no se
considera positivo. Véase figura 1.
La localización de los puntos dolorosos según los criterios de la ACR es:
1. En el Occipucio: el dolor puede ser bilateral, y aparece en la inserción
del músculo suboccipital, debajo de la prominencia occipital.
2. En la Cervical inferior: el dolor puede ser bilateral, y aparece a nivel
anterior de los espacios intertransversos, entre C5 y C7.
3. En el Trapecio: el dolor puede ser bilateral, y aparece en el punto
medio del borde superior.
4. En el Supraespinoso: el dolor puede ser bilateral, y aparece encima de
la escápula, cerca del borde medial.
5. En la Segunda costilla: el dolor puede ser bilateral, aparece en la 2ª
unión condrocostal, lateral a la unión.
6. En el Epicóndilo: el dolor puede ser bilateral, aparece a 2cm distantes
de la eminencia epicondílea.
7. En el Glúteo: el dolor puede ser bilateral, aparece en el cuadrante
superoexterno de las nalgas.
8. En el Trocánter mayor: el dolor puede ser bilateral, y aparece detrás
de la prominencia trocantérea.
17
9. En la Rodilla: el dolor puede ser bilateral, aparece en el paquete
adiposo medial y proximal a la línea articular, por encima de la pata de
ganso.
Figura 1. Localización de los 18 puntos puntos dolorosos en la FM. En la figura
se señalan únicamente 9 puntos pero ha de tenerse en cuenta que han de
localizarse en ambas partes del cuerpo, y eso hacen el total de 18 puntos.
Imagen tomada del Tratado de Fibromialgia (29).
Los puntos dolorosos no deben presentar signos de inflamación. Además, los
pacientes pueden presentar dolor provocado a la presión en otras zonas que nos
sean las anteriormente citadas y las exigidas para el diagnóstico.
En el año 2010 se realizó una revisión de estos criterios de la ACR (53), debido
al hecho del recuento de los puntos dolorosos rara vez se realiza en atención
primaria, que es donde más casos de FM se diagnostican. Además, cuando se
llevan a cabo frecuentemente están mal valorados.
18
Actualmente se han propuesto unos nuevos criterios, diagnósticos aptos para su
uso en atención primaria y en la especializada, que no requieren de un examen
de puntos sensibles y que consisten en:
- Valorar el dolor mediante el Índice de dolor generalizado (Widespread
Pain Index [WPI]), que comprende 19 áreas del cuerpo y el paciente debe
señalar dónde ha tenido dolor durante la última semana; y una escala de
gravedad de los síntomas (Symptom Severety Score [SS-Score]. Dicha
escala se determinó teniendo en cuenta los siguientes síntomas: fatiga,
sueño no reparador, manifestaciones cognitivas y síntomas somáticos.
- Estimar que los síntomas se han presentado con la misma intensidad
durante al menos 3 meses.
- Descartar que el paciente no padezca otra patología que pueda explicar
el dolor.
D. Datos de laboratorio
Se acepta que en el examen analítico de estudio inicial, se incluyan un
hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), bioquímica
con electrolitos, glucosa, función renal y hepática, hormonas tiroideas, cortisol
basal y análisis de orina, que sirven principalmente para descartar patologías
asociadas (29).
E. Radiología y pruebas de imagen
Para valorar el dolor y la limitación de la movilidad de la columna, se necesita de
un estudio radiológico de la columna cervical y vertebral. En general, el resultado
de este estudio es normal, aunque puedan producirse alteraciones propias de la
edad. Los “tender points” se consideran zonas ligeramente hipertérmicas y por
tanto podrían ser detectadas y confirmadas por termografía.
19
F. Otras pruebas
La electromiografía no muestra alteraciones o presenta hallazgos inespecíficos.
Además, no se debe realizar una biopsia muscular a no ser que se tengan
pruebas clínicas y analíticas que sugieran una miopatía.
1.1.8. Tratamiento
En el momento actual no existe un tratamiento que produzca la curación
definitiva de este proceso, por lo que los tratamientos van enfocados a mejorar
los síntomas, controlando el dolor, mejorando los trastornos del sueño y los
síntomas emocionales y a dirigirlos para evitar una evolución negativa. Además,
el tratamiento debe ser individualizado según las características del paciente y
en función del desarrollo particular de la patología. También debe ser
multidisciplinar, es decir, que implique una atención integral que aborde las
diferentes áreas afectadas y orientado a mejorar la calidad de vida.
Las diferentes estrategias terapéuticas que existen actualmente son:
A. Tratamiento farmacológico
1. Antidepresivos.
Los antidepresivos no son específicos de la FM, pero mitigan algunos de sus
síntomas como la depresión, la falta de sueño, la fatiga, etc. ya que aumentan,
directa o indirectamente, los niveles de serotonina y norepinefrina del SNC (54).
Los más utilizados son los antidepresivos tricíclicos (20) como la amitriptilina, los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la fluoxetina (29) y
los inhibidores duales como la duloxetina.
2. Analgésicos y antiinflamatorios.
No existe una evidencia de la eficacia de los antiinflamatorios ni de los opioides
mayores para el tratamiento de la FM. Pero si hay moderada evidencia sobre la
eficacia del tramadol para el manejo del dolor como fármaco único o combinado
con el paracetamol (55).
20
3. Miorrelajantes.
La ciclobenzaprina ha demostrado ser eficaz en la mejora del sueño (56) y
reduce el dolor a corto plazo, pero no afecta a la fatiga o a reducir los puntos
dolorosos.
4. Anticonvulsionantes.
La pregabalina es un anticonvulsionante de segunda generación que reduce el
dolor y mejora el sueño y la calidad de vida (57).
5. Hipnóticos y ansiolíticos.
Solo son eficaces para los trastornos del sueño y de ansiedad, pero se
desaconseja su uso prolongado durante largo periodos de tiempo.
B. Tratamiento rehabilitador y físico
Los aspectos a valorar son: el dolor, la disfunción muscular y la impotencia
funcional secundaria al dolor antes de llevar a cabo dicho tratamiento. Hay tres
alternativas posibles: ejercicios aeróbicos, de fortalecimiento muscular y de
estiramiento o flexibilidad.
No hay evidencias de que el ejercicio físico empeore los síntomas por lo que se
muestra como una buena opción terapéutica.
C. Tratamiento psicológico
1. Terapia cognitivo-conductual (TCC) y conductual operante
(TCO)
Hay una fuerte evidencia sobre el efecto beneficioso de la TCC sobre el control
del dolor, malestar físico y el estado de ánimo en pacientes con la FM. También
hay evidencia sobre la asociación existente entre la TCO y la disminución de
visitas al médico en estos pacientes (58).
21
El propósito de la TCC es enseñar a los individuos las habilidades necesarias
para el control del dolor y la discapacidad, así como introducir la creencia de que
estas habilidades pueden ser empleadas con éxito. La TCO tiene como objetivo
reforzar las conductas deseadas después de que éstas hayan ocurrido.
2. Medidas educacionales
La educación sanitaria es primordial para que el paciente colabore y se implique
activamente en su proceso de rehabilitación, haciéndose responsable de llevar
un estilo de vida saludable y participando activamente en los tratamientos
pautados.
Existen evidencias de que en numerosas enfermedades crónicas, entre ellas la
FM, el logro de un alto nivel educacional se asocia con un mejor pronóstico (59).
En este sentido, Bennett (2002), en su artículo “The rational management of
fibromyalgia patients” (60), considera elementos fundamentales de un programa
de educación para pacientes con FM los siguientes puntos:
a) La validación y explicación de los síntomas.
b) Poner énfasis en la naturaleza no destructiva, aunque no necesariamente
benigna de la FM.
c) Enfocar los resultados en la mejoría de la función y no en la erradicación
de los síntomas.
d) Discutir la importancia de la mente, de las clases de meditación y de las
técnicas de relajación.
e) Discutir las opciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico.
f) Discutir las curas engañosas para la FM.
g) Explicar la importancia de los ejercicios suaves.
h) Informar de los principios fundamentales de la higiene del sueño.
i) Discutir el ritmo de actividades, los sentimientos de culpa y la mejora de
la autoestima.
j) Poner énfasis en el papel activo del paciente en cualquier plan del
tratamiento.
22
3. Grupos de apoyo (Autoayuda)
En relación con el punto anterior, cabe resaltar la gran labor de los grupos de
que la terapia de los grupos lleva a cabo en patologías como la FM. La
autoayuda puede definirse como la confianza que uno tiene en su capacidad de
realizar una conducta específica o para cambiar una condición específica. En
pacientes con FM, la autoayuda se realiza a través de 4 técnicas. Una de ellas
son las experiencias de dominio, si el paciente es capaz de cumplir un objetivo
puede desarrollar un sentido de dominio. Otra técnica es la del modelo, en la que
es importante que el sanitario ayude al paciente a identificar a gente con el
mismo problema, para ponerlo de ejemplo o de objetivo a seguir. La tercera
técnica es la persuasión social, por la que se introduce al paciente en la creencia
de que puede tener capacidad para conseguir sus objetivos. La cuarta técnica es
la de reacción fisiológica, juzgando la capacidad para monitorizar la ansiedad,
fatiga, dolor y otros estados emocionales (61).
23
1.2. Síndrome de Fatiga Crónica
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad grave, crónica,
sistémica y compleja que afecta de manera significativa a la calidad de vida de
los pacientes. Sus síntomas principales son la disminución de la actividad para
llevar a cabo las funciones de la vida diaria, un malestar post-esfuerzo y un
sueño no reparador (62). También se la conoce como “Enfermedad de
intolerancia de esfuerzo sistémico “(SEID). El SFC es reconocido por todas las
organizaciones médicas internacionales además de la OMS (63). Ha sido
codificada en el “Manual de Clasificación Estadística Internacional de
Enfermedades” en su décima revisión, siendo conocida como CIE-10 y
clasificada con el código G93.3. A pesar de dicho reconocimiento, la realidad es
que, actualmente no se dispone de una definición científica estandarizada de la
misma y, como se verá en adelante, su diagnóstico también es complejo.
1.2.1. Historia del Síndrome de Fatiga Crónica: evolución del concepto
hasta nuestros días.
El SFC no es un síndrome nuevo, aunque pueda parecer una enfermedad de
nueva aparición. La primera referencia sobre el SFC data de 1750, cuando R.
Manningham (64) describe la presencia de “febrícula o pequeña fiebre” en
pacientes que presentaban, además, síntomas asociados al dolor y a la astenia,
a pesar de no encontrarse causas clínicas conocidas que pudieran explicarlo. El
SFC se ha conocido a lo largo de la historia con múltiples términos. Así, la
enfermedad fue conocida como neurastenia epidérmica, neuritis vegetativa
epidémica, enfermedad de Islandia, enfermedad de Akureyri, enfermedad de
Royal Free, encefalomielitis infecciosa aguda o miálgica (65). También como
astenia neurocirculatoria, neurosis de ansiedad, síndrome de Da Costa o del
corazón irritable, síndrome de Lewis o síndrome de esfuerzo o corazón de
soldado (66-68). Otros términos más modernos son síndrome de infección
crónica por virus de Epstein-Barr (VEB, 1975), mononucleosis crónica o
enfermedad de yuppie (69). A mediados del siglo XIX, Austin Flint definió la
fatiga crónica como un “agotamiento nervioso”. Un poco más tarde, George M.
Beard, en 1869 aplicó el término de “neurastenia” a dicha patología.
En 1955 se acuñó el término de encefalomielitis miálgica (EM) para describir el
brote de una enfermedad fatigante que se produjo en Londres y en el 75 se
24
asoció con el VEB por que se detecto fatiga crónica en pacientes con serología
VEB positiva (70).
El término de SFC, con el cual se le conoce actualmente, surgió en 1984 a causa
de la investigación de un brote de una enfermedad fatigante que tuvo lugar en
Nevada (EE.UU.). En este periodo se demostró, además, que el VEB no era el
origen de dicha enfermedad, y, por tanto, la asociación que se había sugerido en
años anteriores con dicho virus tuvo finalmente que ser desestimada.
Holmes (71) y colaboradores propusieron en 1988 los primeros criterios
diagnósticos de esta enfermedad. Más tarde, en 1994, estos criterios
diagnósticos fueron modificados por Fukuda (72) ya que los anteriores no
distinguían el SFC de otros tipos de cansancio indeterminado.
1.2.2. Epidemiología del SFC
La prevalencia del SFC es muy homogénea a todos los niveles. Actualmente se
estima que unos 17 millones de personas (0,2 - 0,5% de la población mundial)
padecen dicha enfermedad (73). En España, la prevalencia del SFC es
desconocida ya que no existen estudios epidemiológicos bien diseñados que
puedan ofrecer esta información. Unos de los motivos que pueden explicar esta
falta de datos es la ausencia de unidad en los criterios utilizados para su
diagnóstico o la propia dificultad que entraña la interpretación clínica de dichos
criterios diagnósticos.
1.2.3. Factores de riesgo del SFC
Tanto el origen preciso como los mecanismos que subyacen al desarrollo del
SFC son pocos conocidos actualmente. Se observan factores predisponentes,
que hacen más susceptibles a la persona afectada, y factores desencadenantes,
que son los que inician la enfermedad (74), de forma similar a lo descrito con la
FM.
25
Los factores desencadenantes (69,75) o precipitantes pueden ser tanto de
naturaleza física, como son infecciones (VEB, citomegalovirus (CMV),
herpesvirus,etc) u operaciones quirúrgicas, y también pueden ser de naturaleza
psicológica, como por ejemplo el estrés psicosocial, la relación con el reposo y la
actividad física o el grado de limitación de las actividades.
Entre los factores de predisposición (75), se encuentran los trastornos
psicológicos (por ejemplo, los trastornos de ansiedad, la depresión y los
trastornos somatomorfos), la predisposición genética y familiar y características
de personalidad.
1.2.4. Hipótesis Etiopatogénicas del desarrollo del SFC
El SFC puede ser causado por varias patologías, cada una de las cuales con
diferentes orígenes pero que convergen para producir un mismo fenotipo. Por lo
tanto, mecanismos inmunes, de inflamación crónica, disfunción mitocondrial y/o
neuroendocrinos pueden contribuir a la aparición del síndrome o de sus distintos
constituyentes.
I. Teoría inmunológica: estudios recientes han informado de una amplia
gama de anormalidades inmunológicas periféricas en las personas
diagnosticadas de SFC (76-78). Así, por ejemplo, se ha detectado la
presencia de células circulantes activadas Th1, Th2 y Th17 (linfocitos T
colaboradores). En la actualidad, los datos revelan que mientras que
algunos pacientes presentan un perfil Th2 y un predominio de la
producción de citoquinas anti-inflamatorias, otros presentan un perfil Th1
o Th17, con la síntesis dominante de citoquinas pro-inflamatorias (78-81).
Por ello, y aunque se han observado trastornos en el sistema inmunitario
de pacientes diagnosticados con el SFC, no hay pruebas científicas
suficientes para certificar que la causa de este trastorno sea un trastorno
primario en el sistema inmune ni que permitan definir el perfil concreto
que caracterice a dicho síndrome (76,77,82,83).
26
Por otro lado, la relación causal entre la inflamación crónica y el
desarrollo de la fatiga es importante y relativamente frecuente en
pacientes diagnosticados de SFC. Existen estudios que demuestran una
correlación positiva significativa entre marcadores de inflamación, de
estrés oxidativo y la gravedad de los síntomas en pacientes con SFC (84-
89), aunque se necesitan de más estudios en esta línea para comprender
en mayor profundidad la implicación de dichos fenómenos en el
desarrollo del SFC.
II. Teoría infecciosa: el virus de Epstein-Barr fue uno de los primeros virus
relacionados con el SFC, aunque en la actualidad no hay un grado de
evidencia suficiente que apoye la función etiológica de este virus en este
síndrome (90). Más tarde, se han intentado relacionar con otros
microorganismos, como la Candida albicans, Borrelia burgdorferi,
enterovirus, retrovirus o con el virus de la hepatitis C (VHC) (75).
También se especuló con el virus Xenotrópic Murine Retrovirus (XMRV).
A este respecto, una investigación realizada por el Instituto Peterson
Whittemore (WPI) de la Universidad de Nevada (Reno), junto al Instituto
Nacional del Cáncer (NCI) y la Clínica Cleveland (Ohio), y dirigida por el
científico Vincent Lombardi, reveló una relación entre el XRMV y el SFC.
Los resultados fueron publicados en Octubre del 2009. Con el paso del
tiempo se desestimó la asociación entre SFC y el XMRV debido a que se
demostró que dicha asociación positiva descrita había sido fruto de una
desafortunada contaminación de las muestras (91).
III. Teoría neuroendocrina: varios estudios han observado en pacientes
diagnosticados con SFC una hipoactivación del eje hipotálamo-hipófiso-
adrenal (HHA) y una disminución en la producción de hormonas
relacionadas como la CRH, provocando una disminución del cortisol
urinario de 24 horas a pesar de una cortisolemia normal en ayunas (92).
No está claro si se trata de una disminución primaria de la producción de
CRH, o si es secundaria a alteraciones del sistema nervioso central. Por
otra parte, se ha observado una respuesta anormal al estrés en los
pacientes con SFC (93,94).
27
También se detectaron alteraciones en la secreción de la hormona de
crecimiento, aunque no ha podido ser confirmada en otros estudios (95).
1.2.5. Características clínicas
Un caso típico de SFC surge de forma aguda, e incluso de forma súbita,
normalmente en una persona durante la convalecencia por una enfermedad
generalmente de tipo agudo (infeccioso o de otro tipo). En el comienzo del SFC,
suele predominar la fiebre, la odinofagia, tos, mialgias y la fatiga. También puede
haber clínica digestiva como la diarrea pero es menos común.
El síntoma principal del SFC es la fatiga, que es indispensable para el
diagnóstico de ésta. Esta fatiga no es secundaria a la actividad física, no mejora
con el reposo, empeora con el estrés y en poco tiempo dispone al paciente a una
discapacidad física y mental persistente (70, 96, 97).
Posteriormente al cuadro descrito, se establecen los síntomas crónicos. Los
síntomas persisten durante semanas o meses y depende de cada paciente que
predominen unos u otros. Los síntomas crónicos más comunes son: fatiga, tal y
como ya hemos citado, pero además febrícula o distermia intermitente, mialgias
generalizadas, faringitis u odinofagia, cefalea, adenopatías cervicales o axilares
dolorosas. También pueden aparecer otros síntomas menos comunes, como
son: náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, tos, vértigo, lipotimia, síncope
visión borrosa, parestesias o exantema cutáneo (69,74).
Además, la fatiga suele ir acompañada de trastornos neurocognitivos y de
alteraciones del sueño. Los afectados tienen dificultad para la concentración,
insomnio o hipersomnia, y de manera complicada pueden presentar depresión
(70).
La sintomatología interfiere con las actividades habituales de la vida e incluso
puede requerir de ayuda para poder llevarlas a cabo de diario. La clínica se
28
puede regular e incluso estacional. Cada brote puede ser distinto del anterior
(98).
1.2.6. Diagnóstico
El diagnóstico del SFC es un diagnóstico de exclusión ya que no existe una
prueba de laboratorio ni un biomarcador específico del mismo. Además, la fatiga
y otros síntomas que aparecen en este síndrome son también comunes en
muchas otras enfermedades lo que dificulta aún más dicho diagnóstico
específico. La enfermedad sigue un patrón de remisión y recaída y los síntomas
son distintos en cada persona en cuanto a tipo, intensidad y cantidad (98,99). A
pesar de todas estas dificultades, se cuenta con criterios diagnósticos que
favorecen su identificación.
A. Anamnesis
La historia clínica es muy importante para el diagnóstico el SFC. La anamnesis
tiene que insistir en la fatiga, definiendo las características de ésta, por ejemplo,
cuándo y cómo se inicia, cuáles son los factores desencadenantes, infecciones
que haya podido padecer el enfermo, la relación con el reposo, la actividad física
y si le incapacita para realizar sus actividades diarias. También la anamnesis
tiene que recoger los demás síntomas que padezca. En los antecedentes
personales hay que recoger si existe o no historia de trastornos psíquicos y se
tendrá que indagar en posibles factores precipitantes (69), de naturaleza física o
psicológica.
B. Exploración física
La exploración física es necesaria, sobre todo para excluir otras patologías en el
diagnóstico diferencial. Se pueden detectar signos físicos como faringitis, fiebre,
adenopatías dolorosas, dolor a la palpación muscular e incluso exantema
cutáneo (69, 100).
29
C. Criterios Diagnósticos
Se han propuesto diferentes criterios diagnósticos, pero dichos criterios han ido
evolucionando activamente en la clínica, aunque se utiliza con mayor frecuencia
los de Fukuda. Los primeros criterios diagnósticos del SFC se propusieron en
1988 por Holmes y colaboradores (71) y se detallan en la tabla 2. Más tarde, en
el año 1994, fueron establecidos otros criterios por el Centro de Enfermedades
de Atlanta, también llamado Criterios de Fukuda (72) y que se explican en la
tabla 3. Posteriormente, en 2003, se publicó una nueva propuesta de Criterios
Diagnósticos que fueron conocidos como “canadienses”, que requerían síntomas
como malestar general post-esfuerzo y problemas en la memoria o en la
concentración. No será hasta el año 2010 (101), cuando vuelve a haber un
cambio en los Criterios de Diagnóstico, con motivo de especificar más los
síntomas y así poder llegar a un diagnóstico más fiable, desarrollado en tabla 4.
Actualmente, el Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS), los
Institutos Nacionales de Salud, la Agencia para la Investigación y Calidad de
Salud, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, la
Administración de Alimentos y Medicamentos y la Administración del Seguro
Social pidió al Instituto de Medicina (IOM) que convocara un comité de expertos
para examinar la base del diagnostico para el SFC. El comité propuso nuevos
criterios diagnósticos. Dichos nuevos criterios tienen en cuenta la frecuencia y la
gravedad con la que los síntomas son experimentados por los pacientes, la
fuerza de la literatura científica y la disponibilidad de medidas que apoyan una
relación entre síntomas particulares y un diagnostico de SFC (62).
30
Tabla 2. Criterios diagnósticos para el SFC de 1988.
Criterios mayores (deben estar presente ambos)
1. Fatiga que se inicia de nuevo y que dura durante más de 6 meses con
una reducción del 50% de la actividad.
2. Ausencia de otros cuadros médicos o psiquiátricos que puedan producir
síntomas.
Criterios menores (debe haber, al menos 6 de los 11 síntomas y de dos a tres
signos físicos; o presencia, al menos, de 8 de los 11 síntomas.
Síntomas:
1. Fiebre de 37,5 ºC – 38,6ºC
2. Dolor de garganta
3. Adenopatía cervical o axilar dolorosa
4. Debilidad muscular generalizada
5. Mialgias
6. Fatiga que persiste 24h o más después de un ejercicio moderado
7. Cefaleas
8. Artralgias migratorias
9. Trastornos del sueño
10. Neuropsicológicos: uno o más de los siguientes: fotofobia, escotomas
visuales, falta de memoria, irritabilidad, confusión, dificultad de
concentración, depresión.
11. Inicio agudo (en pocas horas)
Signos físicos (confirmados en dos ocasiones, dejando un intervalo de un mes
como mínimo.
- Faringitis no exudativa
- Adenopatías cervicales o axilares mayores de 2cm de diámetro
- Febrícula
31
Tabla 3. Criterios diagnósticos de Fukuda (1994).
Criterios mayores (deben ocurrir ambos)
1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 mese, que se
presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de
esfuerzos recientes; no mejora claramente con el descanso; ocasiona
una reducción considerables de los niveles previos de actividad
cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga
crónica.
Criterios menores (deben aparecer 4 o más signos o síntomas de los que se
relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la
presentación de la fatiga.
1. Trastornos de concentración o memoria reciente
2. Odinofagia
3. Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4. Mialgias
5. Poliartralgias sin signos inflamatorios
6. Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual
7. Sueño no reparador
8. Malestar post-esfuerzo de duración superior a 24h
32
Tabla 4. Criterios Diagnósticos Canadienses de 2010
1. Presencia de fatiga crónica persistente o recurrente en los últimos 6
meses que producen una disminución de las actividades habituales.
2. Malestar-post esfuerzo y/o fatiga post-esfuerzo. La recuperación es
lenta, suele variar entre 2 a 24h o más.
3. Sueño no reparador o perturbación de la cantidad de sueño o alteración
del ritmo de este. Puede incluir el sueño no reparador, sueño
prolongado, trastornos del sueño o / reversión de día y/o noche.
4. Dolor o malestar que a menudo es generalizado y migratorio. Al menos
un síntoma de los siguientes: dolor miofascial y / o en las articulaciones,
rigidez o sensibilidad en más de una articulación, dolor abdominal y/o la
cabeza.
5. Dos o más manifestaciones neurológicas / cognitivas:
- Deterioro de la memoria (perturbación observable en la capacidad
para recordar información o acontecimientos a corto plazo)
- Dificultad para enfocar la visión y la atención.
6. Al menos un síntoma de dos de las categorías siguientes:
- Manifestaciones autonómicas: hipotensión mediada
neuralmente, taquicardia ortostática postural, retraso hipotensión
postural, palpitaciones con o sin arritmias cardíacas, mareos o
desmayos, sensación de inestabilidad en los pies o síndrome de
intestino irritable.
- Manifestaciones neuroendocrinas: sentimientos recurrentes de
febrícula y extremidades frías, la temperatura corporal
subnormal y marcados diurna fluctuaciones, los episodios de
sudoración, la intolerancia de los extremos de calor y frío.
- Manifestaciones inmunológicas: síntomas recurrentes parecidos
a la gripe, dolor de no exudativa o picazón de garganta, fiebre y
sudores repetidos, los ganglios linfáticos inflamados.
7. Excluyente frente a condiciones no excluyentes:
A. Condiciones de exclusión:
- Cualquier condición médica activa que pueda explicar la presencia
de fatiga crónica, tales como: el hipotiroidismo no tratado, la apnea
del sueño, narcolepsia, tumores malignos, leucemia, hepatitis sin
resolver, esclerosis múltiple, la artritis reumatoide juvenil, el lupus
eritematoso, VIH/SIDA, la obesidad severa, la enfermedad celíaca o
33
la enfermedad de Lyme.
- Algunas condiciones psiquiátricas activas que pueden explicar la
presencia de fatiga crónica, tales como: esquizofrenia o trastornos
psicóticos, el trastorno bipolar, alcohol o abuso de sustancias, la
anorexia nerviosa o la bulimia nerviosa activa, los trastornos
depresivos con rasgos melancólicos o psicóticos
B. No necesariamente excluyente:
Puede tener presencia de trastornos concomitantes que no explican
adecuadamente la fatiga y son, por lo tanto, no necesariamente
excluyentes.
- Los diagnósticos psiquiátricos, tales como: los trastornos de
ansiedad, trastornos somatomorfos o los trastornos depresivos.
- Otras condiciones definidas principalmente por síntomas que no
pueden ser confirmados por pruebas de diagnóstico de
laboratorio, tales como: la sensibilidad química o la FM.
- Cualquier condición bajo tratamiento específico suficiente para
aliviar los síntomas relacionados con esa condición y para el que
la adecuación de tratamiento ha sido documentada.
- Cualquier condición que fue tratado con terapia definitiva antes
del desarrollo de secuelas sintomática crónica.
- Cualquier examen físico aislado y sin explicación, de laboratorio
o de imagen alteraciones en las pruebas de que es insuficiente
para sugieren fuertemente la existencia de una condición
excluyente.
34
D. Pruebas de laboratorio
Como se ha comentado anteriormente no existen estudios de laboratorio que
permitan diagnosticar el SFC. Las pruebas de laboratorio se realizan, por tanto,
para descartar otras posibles causas. Dichas pruebas son: hemograma y fórmula
leucocitaria, VSG (velocidad de sedimentación globular), PCR (proteína C
reactiva, es una proteína plasmática circulante, cuyos niveles se incrementan en
respuesta a la inflamación), análisis de orina, perfil bioquímico básico,
proteinograma, CPK (creatina-fosfoquinasa, una enzima predominante en el
corazón, cerebro y músculo esquelético), función tiroidea y radiografía de tórax
(68,70). También se debe incluir un electrocardigrama (ECG) y una ecografía
abdominal.
E. Otras pruebas
Las pruebas complementarias deben hacerse siempre y cuando exista sospecha
de infecciones, trastornos neurológicos o neoplasias. Pueden ser: serología,
nivel de cortisol libre en la orina, estudios inmunológico, estudio electrofisiológico
neuromuscular, como la electromiografía (EMG), técnicas de imagen del SNC
como un TAC, una RM cerebral o un SPECT, o biopsia del músculo y/o nervio
periférico. Además, ante la sospecha de enfermedad sistémica autoinmune, se
realizará una biopsia de tejido conjuntivo (70,97).
1.2.7. Tratamiento
De forma similar a los comentado con la FM, en la actualidad no existe un
tratamiento que produzca la curación definitiva de este síndrome, por lo que los
tratamientos van enfocados a mejorar los síntomas, ayudando a controlar la
fatiga, el dolor, mejorando los trastornos del sueño y síntomas emocionales y a
dirigirlos para evitar una evolución negativa de la enfermedad. Además, el
tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de las características del
paciente y del desarrollo particular de la patología. También el tratamiento debe
ser multidisciplinar, que implique una atención integral que aborde las diferentes
áreas afectadas y orientado a mejorar la calidad de vida del paciente.
35
Las estrategias terapéuticas más utilizadas para el tratamiento son las
siguientes:
A. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico va encaminado a aliviar los síntomas específicos.
Se suele iniciar el tratamiento con dosis muy bajas que se irán aumentando
gradualmente según la necesidad.
1. Antivirales, inmunoglobulinas y ácidos grasos esenciales
Los agentes antivirales incluyen sobre todo aciclovir. El aciclovir se usa por la
hipótesis de causa viral para el SFC, pero falló clínicamente (102). Dos de los
tres estudios en los que se utilizó inmunoglobulina tuvieron éxito (103-105). Un
estudio de los ácidos grasos esenciales con una dosis de 2 cápsulas, cuatro
veces al día durante tres meses produjo una mejoría de la fatiga y de la mialgia
(106).
2. Antidepresivos
Los antidepresivos más utilizados son: antidepresivos tricíclicos, que se utilizan
para mejorar los síntomas de la depresión mayor (107). Suele ser la primera
elección para tratar los problemas del sueño ya que mejoran el sueño
discontinuado y el insomnio de mantenimiento (108,109). También se utilizan los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, que son los más efectivos
para las alteraciones inmunes y para el dolor (107). También se utilizan la
fluoxetina y la sertralina, (110-113); y los inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina. Dentro de este último grupo se encuentra la
Venlafaxina, que mejora los síntomas de depresión y dolor (114-116).
3. Antiinflamatorios
Aunque no hay evidencia de inflamación tisular en el SFC, con frecuencia se
utilizan medicamentos de este tipo para el dolor (117). Normalmente tienen
efecto sinérgico cuando se combina con otros fármacos y patologías similares
(118).
36
4. Benzodiacepinas
Se utilizan para mejorar el sueño, relajar los músculos, ansiedad y para la
depresión (119,120).
B. Tratamiento psicológico
El abordaje terapéutico de la SFC es complejo y requiere una combinación de
diferentes modalidades terapéuticas tal y como se ha indicado previamente. En
las últimas décadas, se han examinado muchas de las terapias para el SFC,
pero el único que ha demostrado una significativa eficacia en pacientes
diagnosticados con dicho síndrome, junto con el ejercicio físico gradual, es la
TCC, que ha sido desarrollado intensamente en los últimos años (121-123).
1. Terapia cognitivo-conceptual (TCC)
La terapia cognitiva es una modalidad terapéutica que comprende una serie de
técnicas basadas en los principios de modificación de la conducta y en la teoría
cognitiva, dirigida a fortalecer la modificación de pensamientos y
comportamientos relacionada con síntomas y la angustia del paciente (124). La
mayoría de los protocolos desarrollados para esta modalidad de tratamiento son
basado en tres factores clave: el ejercicio físico programado, controlar y hacer
frente al estrés asociado a la enfermedad, y la reestructuración cognitiva (123).
2. Ejercicio físico
Aunque algunas veces el ejercicio físico puede hacer que los síntomas
empeoren, una falta prolongada de éste puede empeorar los síntomas del SFC.
El ejercicio debe individualizarse de acuerdo a las características personales del
paciente y siempre dirigidos por un profesional. La actividad física se tiene que
realizar de forma gradual, regular y progresiva. Hay evidencia de su efecto
beneficioso sobre el dolor, el bienestar general y la función física. Los ejercicios
de bajo impacto como caminar, ciclismo, natación, aquagym son muy
37
adecuados. Se aconseja realizarlos como mínimo tres veces por semana
durante 30 minutos (124).
38
2. OBJETIVOS
Los objetivos propuestos en el presente trabajo son:
1- Definir el papel de la enfermera ante un paciente al que se le diagnostica
Fibromialgia o Síndrome de Fatiga Crónica
2- Realizar un plan de cuidados estandarizado según los códigos NANDA, NIC y
NOC para pacientes con Fibromialgia
39
3. METODOLOGÍA
Con el objeto de realizar una revisión apropiada de la Fibromialgia y del
Síndrome de Fatiga Crónica, que ha servido para la confección de la
introducción del presente Trabajo Fin de Grado (TFG), se llevó a cabo una
búsqueda bibliográfica exhaustiva en las principales bases de datos de ciencias
de la salud, como son: Pubmed, Cuiden, Cochrane Library, Scielo, instituto de
Joana Briggs, y también Dialnet.
También se utilizaron otros recursos bibliográficos, como manuales de
enfermería, búsqueda manual en revistas relevantes dentro de esta temática.
Sirva de ejemplo “metas de enfermería” o la búsqueda manual a partir de listas
de referencias bibliográficas de los artículos más relevantes sobre el tema que
iban siendo consultados.
Para llevar a cabo la búsqueda bibliográfica en las bases de datos anteriormente
citadas se utilizaron algunos términos como: “fibromyalgia; chronic fatigue
syndrome; treatment; etiology; diagnosis; effect; consequence; nursing; result;
pathophysiology; care”, empleando diferentes sinónimos y realizando diferentes
combinaciones entre ellos. En castellano se emplearon los términos:
“epidemiología; origen; terapia cognitivo-conceptual; síntomas; ejercicio físico;
criterios diagnósticos; enfermería; cuidados”. Los booleanos utilizados para
combinar los términos y llevar a cabo la búsqueda ampliándola o reduciéndola,
han sido: and, not, or.
La búsqueda se realizó durante los meses de enero a mayo principalmente,
dándola por finalizada a finales de mayo.
Para abordar el segundo objetivo del presente Trabajo Fin de Grado se realizó
una valoración enfermera siguiendo los patrones de Marjory Gordon, con el
objeto de conocer las necesidades del paciente. Además, se llevó a cabo una
identificación de problemas utilizando los códigos NANDA (Nor American
Nursing Association). Por último, se planteó una planificación de cuidados
40
utilizando los códigos NOC (Nursing outcomes Clasifficacion) y NIC (Nursing
Interventions Classification).
41
4. DESARROLLO
4.1. La importancia del papel de enfermería en pacientes con
Fibromialgia y con el Síndrome de Fatiga Crónica
La mayor parte de los casos de FM y de SFC son diagnosticados, no sin
dificultades, en la consulta de atención primaria (AP) aunque la mayoría de las
veces se lleva a cabo tras la consulta de varios especialistas. Una vez
diagnosticados, se inician los planes de cuidados, los cuales son claramente
responsabilidad de la enfermera/o. En ciertas ocasiones, y dada la complejidad y
el gran abanico de síntomas que acompañan a estas patologías, los pacientes
son derivados también a otros profesionales de la salud (por ejemplo, la unidad
del dolor, fisioterapia, etc.) para, de esta forma, lograr un tratamiento
multidisciplinar, ya que como se descrito en la introducción de este trabajo,
ambas patologías afectan a varios sistemas y dimensiones del ser humano y
producen, por tanto, necesidades en los planos biológico, psicológico pero
también, social. Es importante, por tanto, que exista un buen entendimiento entre
todo el personal sanitario que sea responsable de un paciente con FM o con
SFC. En concreto, el personal de enfermería debe actuar con los enfermos de
estas dos patologías a dos niveles: a nivel individual y a nivel colectivo. De forma
individual se realizará una valoración personalizada, y de manera grupal, se
llevarán a cabo talleres de relajación, de actividad física, de autoestima, de
higiene postural e intervención psicológica, tal y como se detallará a
continuación.
Los cuidados enfermeros en las personas que padecen FM se caracterizan por
su carácter eminentemente paliativo y educativo. Es muy importante la escucha
activa, prestando atención a las preocupaciones y a las posibles quejas de los
pacientes (es un colectivo todavía un tanto incomprendido tanto por el personal
sanitario como por la población en general). Esto es de vital importancia porque
permitirá al personal de enfermería empatizar con sus pacientes y ayudarles a
entender que el cariz de sus síntomas no es sólo psicológico, sino que tiene una
raíz fisiológica. Esto contribuye claramente a disminuir su ansiedad, a aumentar
su confianza y lograr una mayor participación en las intervenciones propuestas
por el/la enfermero/a lo cual redundará claramente en un beneficio para el
paciente al lograr, bien a corto o largo plazo, porque esto dependerá del
42
paciente, de la gravedad de la enfermedad, etc…, a controlar los síntomas y
mejorar su bienestar físico y mental.
En general, el objetivo principal de las intervenciones de enfermería en pacientes
con FM es disminuir la gran diversidad de síntomas que suelen presentar,
fundamentalmente a través de la educación sanitaria. Las actividades educativas
están orientadas a identificar los problemas prioritarios como son el dolor, la
ansiedad y los cambios en el estado de ánimo. Esto se puede lograr ya sea con
talleres de relajación, incitando y programando actividades físicas, dando charlas
de autoestima e higiene postural o interviniendo psicológicamente mediante el
apoyo y el refuerzo positivo. Es interesante destacar que entre todas las
actuaciones posibles para tratar la FM, se ha comprobado que las siguientes
acciones son las que presentan una mayor evidencia de eficacia: el ejercicio
cardiovascular (de hecho, su eficacia desaparece al cesar la práctica del
ejercicio (126-128)); la terapia cognitivo-conceptual, cuya eficacia se mantiene
durante unos meses (129) y que consiste en rechazar los pensamientos
distorsionados del paciente acerca de sí mismo, de sus experiencias y de su
futuro y, por el contrario, reemplazarlos por pensamientos más exactos y más
alegres; y, finalmente, la terapia multidisciplinaria que incluye la ligazón de todas
las actividades anteriormente citadas: ejercicio y terapia conductual cognitiva o
educación (130).
El profesional de la enfermería tiene también un papel fundamental a la hora de
hacer frente a las necesidades de los pacientes con SFC, de forma muy similar a
lo descrito para la FM. En el SFC (al igual que en la FM), la enfermera será
responsable del asesoramiento del paciente acerca de su enfermedad, estando
a su lado a lo largo del curso de la misma, informándole de las posibles
consecuencias, enseñándole todas aquellas habilidades y competencias de
autocuidado (como, por ejemplo, medidas de higiene de sueño) que el paciente
necesita conocer para facilitar el ejercicio de sus tareas cotidianas y, por tanto,
para mejorar su calidad de vida. También será clave para informar/facilitar al
paciente de los servicios de ayuda de los que se pueda disponer. Además, el
profesional de enfermería puede colaborar en la realización de un control
dietético e hídrico del paciente si fuera necesario. También es clave en el control
de la sintomatología característica de la enfermedad, proponiendo programas de
43
ejercicios para mejorar la capacidad cardiovascular, técnicas de relajación para
aliviar la tensión muscular y la ansiedad. También puede llevar a cabo terapia
cognitivo conductual y enseñar pautas de higiene del sueño. El profesional de
enfermería puede asesorar al paciente para que evite cambios posturales
bruscos así como para que evite las temperaturas extremas (especialmente el
calor excesivo) ya que son perjudiciales en su estado. En este sentido, se ha
publicado recientemente en una Tesis de Máster que la acupuntura puede
resultar beneficiosa para los pacientes con SFC, por lo que es una alternativa
que el profesional de enfermería puede sugerir también al paciente si lo cree
conveniente (131).
Es importante resaltar que el papel d la enfermería ante ambas patologías no se
circunscribe únicamente al paciente. También se debe trabajar con la familia
como entorno clave del paciente (132). De hecho, es imprescindible que se
informe muy bien a los pacientes y a sus familias acerca de cómo evoluciona la
enfermedad, de sus síntomas y de las posibles consecuencias en su vida
cotidiana.
Por todo ello, el equipo de enfermería constituye un pilar fundamental en la
atención y cuidados de los pacientes con FM o SFC, con la responsabilidad
sanitaria de satisfacer las necesidades inferidas por el paciente y su familia y con
el objetivo claro de promover la adaptación del paciente a su condición y de
mejorar su calidad de vida (133)
44
4.2. Plan de Cuidados Estandarizado para pacientes con Fibromialgia
La prevalencia de FM es bastante elevada (mayor en comparación con la del
SFC) a pesar de su difícil diagnóstico debido a la ausencia de pruebas de
laboratorio específicas. Es una enfermedad que, poco a poco, se está haciendo
hueco en nuestra sociedad y que cada vez suena más en nuestro entorno y
hacia la que se está observando una mayor sensibilización por parte de la
población. Por ello, se ha decidido elaborar un Plan de Cuidados Estandarizados
(PCE) para pacientes que presentan esta patología.
Un PCE son planes de cuidados unificados y válidos para todas las personas
que presentan determinados procesos o situaciones comunes. Detallan un grupo
de diagnósticos reales o de riesgo que deben estar presentes en función de esos
procesos o situaciones comunes, así como las intervenciones asociadas más
efectivas (134).
Este PCE está dirigido a los profesionales sanitarios, con el objeto de proveerles
de conocimientos, destrezas y actitudes que les sean útiles para posteriormente
asesorar al paciente a lo largo de su enfermedad y ayudarle a mejorar su calidad
de vida.
Los diagnósticos más prevalentes en la FM, clasificados según los patrones
funcionales de Marjory Gordon son: fatiga, insomnio, el dolor crónico, ansiedad,
baja autoestima crónica, deterioro de la adaptación y afrontamiento inefectivo.
En la tabla 5 se recogen los diagnósticos NANDA, los objetivos e intervenciones
de enfermería para personas con FM siguiendo la valoración de los patrones
funcionales de Marjory Gordon.
45
Tabla 5. PCE para pacientes con FM
Diagnóstico
NANDA
NOC NIC
00093- Fatiga 0002-
Conservación de la
energía.
0180- Manejo de la energía.
0200- Fomento del ejercicio.
1850- Fomentar el sueño.
5612- Enseñanza:
actividad/ejercicio prescrito.
00095- Insomnio 0003- Descanso.
0004- Sueño.
1204- Equilibrio
emocional.
1850- Fomentar el sueño.
5230- Potenciación de la capacidad
de hacer frente a situaciones
difíciles.
6482- Manejo ambiental: confort.
0013- Dolor Crónico 1605- Control del
dolor.
2101- Dolor:
efectos nocivos.
2100- Nivel de
comodidad.
0200- Fomento del ejercicio.
1400- Manejo del dolor.
2210- Administración de
analgésicos.
6040- Terapia de relajación simple.
00146- Ansiedad 1402- Control de la
ansiedad.
4400- Terapia musical.
5430- Grupo de apoyo.
5820- Disminución de la ansiedad.
6040- Terapia de relajación simple.
00119- Baja
autoestima crónica
1205- Autoestima. 5270- Apoyo emocional
5400- Potenciación de autoestima.
00070- Deterioro de
la adaptación
1300- Aceptación:
estado de salud.
1302-
Afrontamiento de
problemas.
1504- Soporte
social.
4360- Modificación de la conducta.
5230- Aumentar el afrontamiento.
5240- Asesoramiento.
5430- Grupos de apoyos.
5450- Terapia de grupo.
5602- Enseñanza: proceso de
enfermedad.
5820- Disminución de la ansiedad.
00069-
Afrontamiento
inefectivo
1300- Aceptación:
estado de salud.
1405- Control de
5230- Aumentar el afrontamiento.
5240- Asesoramiento.
5270- apoyo emocional.
46
los impulsos.
1603- Conducta de
búsqueda de la
salud.
5430- Grupos de apoyo.
5440- Aumentar los sistemas de
apoyo.
5450- Terapia de grupo.
Diagnóstico NANDA 00093: Fatiga relaciona con sensación sostenida de
agotamiento y disminución de la capacidad para el trabajo mental y físico a
nivel habitual.
Definición: Sensación abrumadora y sostenida de agotamiento y reducción de la
capacidad para realizar trabajo físico y mental al nivel habitual.
Características definitorias: Cansancio. Concentración comprometida. Falta de
interés por el entorno. Introspección. Sentimientos de culpa por no responder a
las responsabilidades. Somnolencia. Aumento de la necesidad de descanso.
Falta de energía o incapacidad para mantener el nivel habitual de actividad
física. Incapacidad para mantener las rutinas habituales. Incapacidad para
recuperar la energía, incluso después de haber dormido. Reducción del
rendimiento.
Factores relacionados: Depresión. Aumento del esfuerzo físico. Falta de sueño.
NOC- Conservación de la energía (0002): Acciones personales para gestionar la
energía con el fin de inicial y mantener la actividad.
Indicadores: Equilibrio entre actividad y descanso (000201). Reconoce
limitaciones de energía (000203). Utiliza técnicas de conservación de energía
(000204). Adapta el estilo de vida al nivel de energía (000205).
47
NIC- Manejo de la energía (0180): Regulación del uso de la energía para tratar o
prevenir la fatiga y optimizar la función.
Actividades:
- Determinar las limitaciones físicas del paciente.
- Enseñar técnicas de organización de actividades y gestión del tiempo
para evitar la fatiga.
NIC - Fomento del ejercicio (0200). Favorecer al paciente la práctica de ejercicio
para la regulación del dolor.
Actividades:
- Valorar las ideas del paciente sobre el efecto del ejercicio físico en la
salud.
- Informar al paciente acerca de los beneficios para la salud y los efectos
psicológicos del ejercicio.
- Instruir la paciente acerca de la frecuencia, duración e intensidad
deseadas de los ejercicios del programa.
- Enseñar al paciente técnicas de respiración adecuadas para maximizar la
absorción de oxígeno durante el ejercicio físico.
- Ayudar al paciente a desarrollar un programa de ejercicios adecuado a
sus necesidades.
- Registrar las actividades.
- Reforzar el programa para aumentar la motivación del paciente.
NIC- Mejorar el sueño (1850). Facilitación de ciclos regulares de sueño-vigilia.
Actividades:
- Determinar el esquema de sueño/vigilia del paciente.
- Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperaturas, colchón y cama) para
favorecer el sueño.
- Animar al paciente a que establezca una rutina a la hora de irse a la
cama para facilitar la transición del estado de vigilia al de sueño.
48
- Ayudar al paciente a evitar a la hora de irse a la cama los alimentos y
bebidas que interfieran el sueño.
NIC- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito (5612).
Actividades:
- Informar al paciente del propósito y los beneficios de la actividad/ejercicio
prescrito.
- Enseñar al paciente cómo controlar la tolerancia a la actividad/ejercicio.
- Enseñar al paciente una buena postura y la mecánica corporal si
procede.
Diagnóstico NANDA 00095: Deterioro del patrón del sueño relacionado con
pensamientos repetitivos antes del sueño, higiene del sueño inadecuada, el
patrón de actividad diurna.
Definición: Trastorno de la cantidad y calidad del sueño (suspensión de la
conciencia periódica natural) limitado en el tiempo.
Características definitorias: Observación de falta de energía. Aumento del
absentismo laboral o escolar. La persona informa de una disminución de su
estado de salud. La persona informa de dificultad para concentrarse. La persona
informa de dificultad para conciliar el sueño. La persona informa de dificultad
para permanecer dormido. La persona informa de insatisfacción con su sueño
(actual). La persona informa de falta de energía. La persona informa de sueño
no reparador
Factores relacionados: Patrón de actividad diurna. Temperamento. Higiene del
sueño inadecuada. Cambio frecuentes del horario sueño–vigilia. Temor.
Depresión. Factores ambientales.
NOC- Descanso (0003): Grado y patrón de la disminución de actividad para la
recuperación mental y física.
49
Indicadores: Tiempo de descanso (000301). Calidad de descanso (000303).
Descansado físicamente (000304).
NOC- Sueño (0004): Suspensión periódica natural de la conciencia durante la
cual se recupera el organismo.
Indicadores: Patrón del sueño (000403). Calidad del sueño (000404). Sueño
interrumpido (000406). Hábito de sueño (000407). Despertar a horas apropiadas
(000410). Descansado mentalmente (000416).
NOC- Equilibrio emocional (1204): Adaptación apropiada del tono emocional
predominante en respuesta a las circunstancias.
Indicadores: Muestra de un estado de ánimo sereno (120402). Refiere dormir de
forma adecuada (120404). Refiere un nivel de energía apropiado (1204017).
NIC- Mejorar el sueño (1850): Citado anteriormente.
NIC- Potenciación de la capacidad de hacer frente a situaciones difíciles (5230).
Actividades:
- Proporcionar información objetiva respecto al diagnóstico, tratamiento y
pronóstico.
- Alentar una actitud de esperanza realista como forma de manejar los
sentimientos de impotencia.
- Alentar las manifestaciones de sentimientos, percepciones y miedos.
50
NIC- Manejo ambiental. Confort (6482): Manipulación del entorno del paciente
para facilitar una comodidad óptima.
Actividades:
- Ajusta la iluminación de forma que se adapte a las actividades de la
persona.
- Ajustar la temperatura ambiental para que sea más cómoda para la
persona, si fuera posibles.
- Controlar o evitar ruidos indeseables o excesivos, en lo posibles.
- Evitar interrupciones innecesarias y permitir periodos de reposo.
Diagnóstico NANDA 0013: Dolor crónico relacionado con incapacidad física
o psicosocial crónica.
Definición: Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una
lesión tisular real o potencial o descrita en tales términos (International
Association for the Study of Pain); inicio súbito o lento de cualquier intensidad de
leve a grave, constante o recurrente sin un final anticipado o previsible y una
duración superior a 6 meses.
Características definitorias: Alteración de la capacidad para seguir con las
actividades previas. Cambios en el patrón de sueño. Depresión. Fatiga.
Irritabilidad. Reducción de la interacción con los demás. Agitación.
Factores relacionados: Incapacidad física crónica. Incapacidad psicosocial
crónica.
NOC- Control del dolor (1605): Acciones personales para controlar el dolor.
51
Indicadores: Reconoce el comienzo del dolor (160502). Utiliza medidas
preventivas (160503). Utiliza medidas de alivio no analgésicas (160504). Utiliza
los analgésicos de forma apropiada (160505). Refiere cambios en los síntomas o
localización del dolor al personal sanitario (160513). Utiliza los recursos
disponibles (160508). Reconoce síntomas asociados del dolor (160509). Refiere
dolor controlado (160511).
NOC- Dolor: efectos nocivos (2101): Gravedad de los efectos nocivos
observados o referidos del dolor crónico en el funcionamiento diario.
Indicadores: Relaciones personales alteradas (210101). Trabajo comprometido
(210105). Disfrute de la vida comprometido (21016). Concentración alterada
(210108). Estado de ánimo alterado (210110). Trastorno del sueño (210112).
Movilidad física alterada (210113). Higiene personal alterada (210114).
Evacuación alterada (210117).
NOC- Nivel de comodidad (2100): Alcance de la percepción positiva del confort
físico.
Indicadores: Bienestar físico (210001). Control del síntoma (210002). Control del
dolor (210008).
NIC- Fomento del ejercicio (0200): Citado anteriormente.
NIC- Manejo del dolor (1400): Alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel
de tolerancia que sea aceptable para el paciente
52
Actividades:
- Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización,
características, aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad o
severidad del dolor y factores desencadenantes.
- Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos
correspondientes.
- Considerar las influencias culturales sobre la respuesta al dolor.
- Decretar el impacto de la experiencia de dolor sobre la calidad de vida
(sueño, apetito, actividad, función cognoscitiva, humor, relaciones, trabajo
y responsabilidad de roles).
- Identificar con el paciente los factores que alivian/empeoran el dolor.
- Evaluar con el paciente la eficacia de las medidas tomadas para el
control del dolor que se hayan utilizado.
- Ayudar al paciente y a la familia a obtener y proporcionar apoyo.
- Utilizar un plan de valoración correcto que permita el seguimiento de los
cambios en el dolor y que ayude a identificar los factores
desencadenantes reales y potenciales.
- Controlar los factores ambientales que puedan influir en la respuesta del
paciente a las molestias (temperatura, iluminación, ruido).
- Disminuir o eliminar los factores que precipiten o aumenten la experiencia
del dolor (miedo, fatiga, monotonía y falta de conocimiento).
- Seleccionar y desarrollar aquellas medidas (farmacológicas, no
farmacológicas, interpersonales) que faciliten el alivio del dolor.
- Enseñar el uso de técnicas no farmacológicas y farmacológicas.
- Utilizar medidas de control del dolor antes de que el dolor sea severo.
- Establecer y modificar las medidas de control del dolor en función de la
respuesta del paciente.
- Notificar al médico si las medidas no tienen éxito o si la queja actual
constituye un cambio significativo en las experiencias pasadas del dolor
del paciente
- Utilizar un enfoque multidisciplinar para el manejo del dolor.
NIC- Administración de analgésicos (2210): Uso de agentes farmacológicos para
reducir o aliviar el dolor.
53
Actividades:
- Comprobar historial de alergias y las órdenes médicas sobre el
medicamento, dosis y frecuencia del analgésico prescrito.
- Administrar analgésicos y/o fármacos complementarios cuando sea
necesario para potenciar la analgesia.
- Administrar los analgésicos a la hora adecuada para evitar los picos de
dolor.
- Elegir el analgésico o combinación de analgésicos adecuados cuando se
prescriba más de uno.
- Elegir la vía intravenosa, en vez de la intramuscular, para inyecciones
frecuentes de medicación contra el dolor.
- Enseñar el uso de analgésicos, estrategias para disminuir los efectos
secundarios y expectativas de implicación en las decisiones sobre alivio
del dolor.
NIC -Terapia de relajación simple (6040): Uso de técnicas para favorecer e
inducir la relajación con objeto de disminuir los signos y síntomas indeseables
como dolor, tensión muscular o ansiedad.
Actividades:
- Explicar el fundamento de la relajación y sus beneficios, límites y tipos de
relajación disponibles (terapia musical, meditación y relajación muscular
progresiva).
- Considerar la voluntad y capacidad de la persona para participar,
preferencias, experiencias pasadas y contraindicaciones antes de
seleccionar una estrategia de relajación determinada.
- Crear un ambiente tranquilo, sin interrupciones, con luces suaves y una
temperatura agradable, cuando sea posible.
- Enseñar a la persona a adoptar una posición cómoda sin ropas
restrictivas y con los ojos cerrados.
- Inducir conductas que estén condicionadas para producir relajación,
como respiración profunda, bostezos, respiración abdominal e imágenes
de paz.
54
Diagnóstico NANDA 00146: Ansiedad relacionada con necesidades no
satisfechas y amenaza de cambio: en el rol, en el estado de salud, en el
entorno, en los patrones de interacción, en la situación económica.
Definición: sensación incómoda y mal definida de malestar o temor, acompañada
de una respuesta vegetativa (la causa es a menudo inespecífica o desconocida
por la persona); sentimiento de aprensión provocado por la anticipación de un
peligro. Es una señal de alerta que avisa de un peligro inminente y permite a la
persona tomar medidas para enfrentarse a la amenaza.
Características definitorias: Inquietud. Angustia. Aprensión. Irritabilidad. Malestar.
Preocupación. Inestabilidad. Alteración del sueño. Alteración de la atención.
Ofuscación. Olvido de las cosas con facilidad. Menos capacidad de resolución de
problemas. Menos capacidad de aprender. Mayor frecuencia respiratoria.
Factores relacionados: Abuso de sustancias. Amenaza a la imagen de sí mismo.
Conflicto inconsciente relacionado con los valores fundamentales y objetivos
vitales. Estrés. Necesidades no satisfechas. Transmisión y contagio
interpersonal.
NOC- Control de la ansiedad (1402): Gravedad de la aprensión, tensión, o
desasosiego creciente de una fuente no identificable.
Indicadores: Busca información para reducir la ansiedad (140204). Realiza
técnicas de relajación para reducir la ansiedad (140207). Controla la respuesta
de ansiedad (140217). Refiere diminución de estrés (140218). Verbaliza
aceptación de la situación de salud.
NIC- Terapia musical (4400): Utilización de la música para ayudar a conseguir un
cambio específico de conductas, sentimientos o fisiológico.
55
Actividades:
- Determinar el interés del paciente por la música.
- Identificar las preferencias musicales del paciente por la música.
- Elegir selecciones de música particularmente representativas de las
preferencias del paciente, teniendo en cuenta el cambio de conducta
deseado.
- Proporcionar disponibilidad de cintas/discos compactos de música y
equipo al paciente.
- Limitar los estímulos extraños.
- Asegurarse de que el volumen es el adecuado.
- Facilitar la participación activa del individuo.
- Evitar música estimulante.
NIC- Grupo de apoyo (5430). Uso de un ambiente grupal para proporcionar
apoyo e información relacionada con la salud de sus miembros.
Actividades:
- Determinar el nivel y conveniencia del sistema actual de apoyo del
paciente.
- Utilizar un grupo de apoyo durante las etapas transicionales para ayudar
al paciente a que se adapte a un nuevo estilo de vida.
- Determinar el objetivo del grupo y la naturaleza del proceso grupal.
- Crear una atmósfera relajada y de aceptación.
- Clarificar desde el principio las metas del grupo y las responsabilidades
de sus miembros y de su líder.
- Formar un grupo de tamaño óptimo: de 5 a 12 miembros.
- Establecer un lugar y una hora para reuniones grupales.
- Vigilar y dirigir la implicación activa de los miembros del grupo.
NIC- Disminución de la ansiedad (5820). Minimizar la aprensión, temor,
presagios relacionados con una fuente no identificada de peligro por adelantado.
56
Actividades:
- Proporcionar información objetiva respecto al diagnóstico, pronóstico y
tratamiento.
- Escuchar con atención.
- Animar la manifestación de sentimientos, percepciones y miedos.
- Instruir al paciente sobre el uso de técnicas de relajación.
NIC- Terapia de relajación simple (6040). Citado anteriormente.
Diagnóstico NANDA 00119: Baja autoestima crónica relacionado con larga
duración de sentimientos negativos hacia uno mismo o sus capacidades.
Definición: Larga duración de una autoevaluación negativa o de sentimientos
negativos sobre uno mismo o sus propias capacidades.
Características definitorias: Exageración de la impresión negativa de sí mismo.
Rechazo de los comentarios positivos. Ausencia de firmeza, o pasividad.
Conformismo. Indecisión.
Factores relacionados: Enfermedad crónica.
NOC- Autoestima (1205): Valoración personal de la propia valía.
Indicadores: Verbalizaciones de autoaceptación (120501). Aceptación de las
propias limitaciones (120502). Aceptación de críticas constructivas (120514).
Sentimientos sobre su propia persona (120519).
57
NIC- Apoyo emocional (5270). Proporcionar consuelo, aprobación y ánimo
durante los momentos de estrés.
Actividades:
- Comentar la experiencia emocional con el paciente.
- Ayudar al paciente a reconocer sentimientos tales como la ansiedad, ira o
tristeza.
- Escuchar las expresiones de sentimientos o creencias.
- Facilitar la identificación por parte del paciente de esquemas de
respuestas habituales a los miedos.
- Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad
durante los períodos de más ansiedad.
- Proporcionar ayuda en la toma de decisiones.
NIC- Potenciación de la autoestima (5400).
Actividades:
- Animar al paciente a identificar sus virtudes.
- Ayudar al paciente a establecer objetivos realistas para conseguir una
autoestima alta.
- Ayudar al paciente a reexaminar las percepciones negativas que tiene de
sí mismo.
- Enseñar a la familia a reconocer y alabar los logros del paciente.
Diagnóstico NANDA 00070: Deterioro de la adaptación relacionada con la
falta de optimismo, no hay intentos de cambiar la conducta y actitud
negativa hacia la conducta de salud.
Definición: Incapacidad para modificar el estilo de vida de forma coherente con
un cambio en la situación de salud.
58
Características definitorias: Negación de no aceptación del cambio del estado de
salud. Fallo en lograr una sensación óptima de control. Incapacidad en
emprender acciones que prevendrían nuevos problemas de salud. Demostración
de no aceptación del cambio de salud.
Factores relacionados: Incapacidad para realizar una variación en el estilo de
vida dado el cambio en el estado de salud. Falta de apoyo social para hacer
frente al cambio de ideas y prácticas. Múltiples agentes estresantes. Estado
emocional intenso.
NOC- Aceptación: estado de salud (1300). Reconciliación con un cambio
relevante en la salud.
Indicadores: Renuncia al concepto previo de salud (130002). Demostración de
autorrespeto positivo (130004). Expresa sentimientos sobre el estado de salud
(130007). Reconocimiento de la realidad de la situación de salud (130008).
Toma de decisiones relacionadas con la salud (130011). Se perciben cambio en
los valores (130012).
NOC- Afrontamiento de problemas (1302): Acciones personales para controlar
los factores estresantes que ponen a prueba los recursos del individuo
Indicadores:
Indicadores: Verbaliza la aceptación de la situación (130205). Utiliza el apoyo
social disponible (130209). Refiere disminución de los sentimientos negativos
(130217). Mantiene el desempeño del rol (130221). Conserva las relaciones
sociales (130222).
NOC- Soporte social (1504): Disponibilidad percibida y provisión real de ayuda
segura de otras personas
59
Indicadores: Refiere la existencia de personas que pueden ayudarlo cuando lo
necesita (150407). Refiere una red social estable (150411). Refiere ayuda
ofrecida por los demás (150412).
NIC- Modificación de la conducta (4360): Mejora de un cambio de conducta.
Actividades:
- Determinar la motivación al cambio del paciente.
- Fomentar la situación de hábitos indeseables por hábitos deseables.
- Animar al paciente a que examine su propia conducta.
- Identificar la conducta que ha de cambiarse (conducta objetivo), en
términos específicos, concretos.
- Desarrollar un programa de cambio de conducta.
- Animar al paciente a participar en el registro de conductas.
- Administrar refuerzos positivos en las conductas que han de
incrementarse.
NIC- Aumentar el afrontamiento (5230). Ayudar a los pacientes a adaptarse a los
factores estresantes, cambios o amenazas perceptibles que interfieran en el
cumplimiento de sus exigencias y papeles de su vida cotidiana
Actividades:
- Valorar el impacto de la situación vital del paciente en los papeles y
relaciones.
- Valorar la comprensión del paciente del proceso de enfermedad.
- Proporcionar información objetiva respecto al diagnóstico, pronóstico y
tratamiento.
- Alentar una actitud de esperanza realista como forma de manejar los
sentimientos de impotencia.
- Evaluar la capacidad del paciente para tomar decisiones.
60
- Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación
estresante.
- Animar la implicación familiar, si procede.
NIC- Asesoramiento (5240). Utilizar un proceso interactivo de ayuda centrado en
las necesidades, problemas o sentimientos del paciente y personas significativas
para mejorar o apoyar el afrontamiento, la resolución de problemas y las
relaciones interpersonales.
Actividades:
- Establecer una relación terapéutica basada en la confianza y el respeto.
- Establecer metas.
- Proporcionar información objetiva, según sea necesario y si procede.
- Favorecer la expresión de sentimientos.
- Pedir al paciente/ser querido que identifique lo que puede/no puede hacer
sobre lo que le sucede.
- Determinar cómo afecta al paciente el comportamiento de la familia.
- Ayudar al paciente a que identifique puntos fuertes, y reforzarlos.
- Fomentar la sustitución de hábitos indeseados por hábitos deseados.
NIC- Grupos de apoyo (5430). Citado anteriormente.
NIC- Terapia de grupo (5450). Aplicación de técnicas psicoterapéuticas a un
grupo, incluyendo la utilización de interacciones entre los miembros del grupo.
Actividades:
- Elegir los miembros del grupo que estén dispuestos a participar
activamente y hacerse responsables de sus propios problemas.
- Determinar si el nivel de motivación es lo suficientemente alto como para
beneficiarse de la terapia grupal.
61
- Ayudar al grupo a trabajar en la resistencia a los cambios.
- Animar a los miembros a compartir cosas que tengan en común unos con
otros.
- Confrontar las conductas que amenazan la cohesión del grupo
(cansancio, ausencias, socialización extragrupal, formación de subgrupos
y chivos expiatorios).
- Utilizar el juego de roles y de resolución de problemas, si procede.
NIC- Enseñanza: proceso de enfermedad (5602): Ayudar al paciente a que
entienda la información relacionada con un proceso específico de la enfermedad.
Actividades:
- Evaluar el nivel de conocimientos del paciente relacionado con el proceso
de enfermedad específico.
- Proporcionar información al paciente acerca de la enfermedad.
- Comentar los cambios en el estilo de vida que pueden ser necesarios
para evitar futuras complicaciones y/o controlar el proceso de
enfermedad.
- Discutir las opciones de terapia/ tratamiento.
- Instruir al paciente sobre las medidas para prevenir/minimizar los efectos
secundarios de la enfermedad, si procede.
- Enseñar al paciente medidas para controlar/minimizar síntomas, si
procede.
- Explorar recursos/apoyo posibles, según cada caso.
NIC- Disminución de la ansiedad (5820): Citado anteriormente.
Diagnóstico NANDA 00069: Afrontamiento inefectivo relacionado con falta
de confianza en la capacidad para afrontar la situación.
62
Definición: Incapacidad de valorar de forma adecuada los estresantes, elección
inapropiada de las respuestas, e incapacidad de utilizar los recursos disponibles.
Características definitorias: Cambio de los patrones de comunicación habituales.
Fatiga. Alteración del sueño. Conductas de riesgo. Incapacidad de desempeñar
el rol. Incapacidad de satisfacer las necesidades básicas. Resolución de
problemas inadecuada.
Factores relacionados: Apoyo social inadecuado provocado por las
características de las relaciones. Inadecuada valoración del peligro. Percepción
inadecuada de control. Recursos inadecuados.
NOC- Aceptación: estado de salud (1300): Citado anteriormente.
NOC- Control de los impulsos (1405): Autocontrol de conductas compulsivas o
impulsivas.
Indicadores: Reconoce los riesgos ambientales (140505). Busca ayuda cuando
experimenta impulsos (140508).
NOC- Conducta de búsqueda de la salud (1603): Acciones personales para
promover el bienestar, la recuperación y la rehabilitación óptimos
Indicadores: Finaliza las tareas relacionadas con la salud (160302). Realiza
actividades de la vida diaria compatibles con su energía y tolerancia (160305).
Describe estrategias para eliminar la conducta insana (160306).
NIC- Aumentar el afrontamiento (5230): Citado anteriormente
63
NIC- Asesoramiento (5240): Citado anteriormente.
NIC- Apoyo emocional (5270): Citado anteriormente.
NIC- Grupos de apoyo (5430): Citado anteriormente.
NIC- Aumentar los sistemas de apoyo (5440): Facilitar el apoyo de la paciente
por parte de la familia, los amigos y la comunidad.
Actividades:
- Determinar el grado de apoyo familiar.
- Implicar a la familia/seres queridos/amigos en los cuidados y la
planificación.
- Animar al paciente a participar en las actividades sociales y comunitarias.
- Calcular la respuesta psicológica a la situación y a la disponibilidad del
sistema de apoyo.
- Fomentar las relaciones con personas que tengan los mismos intereses y
metas.
NIC- Terapia de grupo (5450): Citado anteriormente.
64
5. CONCLUSIONES
La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracteriza por dolor músculo-
esquelético generalizado, rigidez matutina, fatiga, cefalea tensional, aumento de
la sensibilidad al dolor y sueño no reparador que, con frecuencia, se ve
acompañado de importantes problemas psicológicos (ansiedad, depresión, etc).
Se calcula que alrededor del 5% de la población mundial sufre de FM. En
España, la prevalencia se sitúa alrededor del 2,4% de la población adulta.
La FM es una patología de difícil diagnóstico por la falta de pruebas objetivas y
no se apoya, por tanto, en ninguna prueba analítica, de imagen o
anatomopatológica específica. El “American College of Rheumatology” publicó
unos criterios de clasificación que son utilizados ampliamente en la clínica para
diagnosticar esta enfermedad.
A pesar de haber sido reconocida por la OMS y estar perfectamente tipificada
por esta organización, actualmente existe un importante número de pacientes
que no están correctamente diagnosticados de FM a pesar de cumplir los
criterios diagnósticos. Esto se debe sobre todo a la reticencia demostrada por
parte de algunos profesionales de la salud a aceptar dicha enfermedad como tal,
alegando que los síntomas referidos en estos pacientes son subjetivos, creados
por el propio paciente y sin ninguna causa fisiológica.
El tratamiento de la FM es sintomático, ya que no se conoce la etiología. Los
tratamientos van encaminados básicamente a disminuir el dolor y la fatiga, a
mejorar el sueño y los niveles de actividad, la adaptación y la calidad de vida de
los pacientes, así como a mantener la funcionalidad e incrementar la capacidad
de afrontar la enfermedad y mejorar el bienestar psicológico. En general, se
requiere de un tratamiento multidisciplinar que abarque diferentes especialidades
y que implique una atención integral.
65
A pesar de que la presencia de FM en un paciente no disminuye la esperanza de
vida, su presencia conlleva un elevado impacto en la calidad de vida del que lo
padece y es, por tanto, una importante causa de gasto sociosanitario.
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad grave, crónica,
sistémica y compleja que afecta de manera significativa a la calidad de vida de
los pacientes. Sus síntomas principales son la disminución de la actividad para
llevar a cabo las funciones de la vida diaria, un malestar post-esfuerzo y un
sueño no reparador.
Su diagnóstico es un diagnóstico de exclusión ya que no existen pruebas
objetivas para poder establecerlo. Además, la fatiga y otros síntomas que
aparecen en este síndrome son también comunes en muchas otras
enfermedades lo que dificulta aún más dicho diagnóstico específico. A pesar de
todas estas dificultades, se cuenta con criterios diagnósticos que favorecen su
identificación. Los criterios propuestos por Fukuda (1994) son los empleados con
mayor frecuencia en la práctica clínica.
De forma similar a lo observado con la FM, no existe un tratamiento específico
de esta enfermedad. El tratamiento es paliativo, individual y multidisciplinar, y
está encaminado a mejorar las manifestaciones clínicas y a mantener una
calidad de vida lo más óptima posible.
Muchos de los casos de FM y de SFC son diagnosticados en la consulta de
atención primaria aunque la mayoría de las veces se lleva a cabo tras la consulta
de varios especialistas. Una vez diagnosticados, se inician los planes de
cuidados, los cuales son claramente responsabilidad de la enfermera/o. Estos
planes son fundamentalmente de carácter paliativo y educativo, con el propósito
de ayudar al paciente a un mejor manejo del dolor, a disminuir la ansiedad, a
mejorar el patrón de sueño y a conservar la energía para la realización de las
actividades básicas. Todas estas medidas redundarán en mejorar la calidad de
vida del paciente y sus relaciones con el entorno. En ciertas ocasiones, y dada la
complejidad y el gran abanico de síntomas que acompañan a estas patologías,
66
los pacientes son derivados también a otros profesionales de la salud (por
ejemplo, la unidad del dolor, fisioterapia, etc.) para, de esta forma, lograr un
tratamiento multidisciplinar.
Los profesionales de la enfermería constituyen un pilar fundamental en la
atención y cuidados de los pacientes con FM o SFC, con la responsabilidad
sanitaria de satisfacer las necesidades inferidas por el paciente y su familia y con
el objetivo claro de promover la adaptación del paciente a su situación y de
mejorar su calidad de vida. En este sentido, es muy importante por parte del
enfermero/a la escucha activa, prestando atención a las preocupaciones y a las
posibles quejas de los pacientes, ya que es un colectivo todavía un tanto
incomprendido, tanto por el personal sanitario como por la población en general.
Esto es de vital importancia porque permitirá al personal de enfermería
empatizar con sus pacientes y ayudarles a entender que el cariz de sus síntomas
no es sólo psicológico, sino que tiene una raíz fisiológica. Este hecho contribuirá
claramente a disminuir su ansiedad, a aumentar su confianza y lograr una mayor
participación en las intervenciones propuestas por el/la enfermero/a lo cual
redundará claramente en un beneficio para el paciente al lograr controlar los
síntomas y mejorar su bienestar físico y mental. El personal de enfermería puede
emplear diferentes estrategias para lograr dichas metas (planificación de
ejercicios, terapia cognitivo conductual, pautas de higiene del sueño).
El disponer de un Plan de Cuidados Específico proporcionará al profesional de la
Enfermería con un arsenal de herramientas que le serán de gran utilidad para
planificar, evaluar, y mejorar la calidad de sus cuidados ante estos pacientes.
Además, supone un gran avance en la organización de los cuidados, evitando la
omisión o la duplicidad de tareas por no estar reflejadas formalmente en los
registros de enfermería.
El cuidado de pacientes afectados con FM o SFC supone un reto para el
profesional de la Enfermería por varios motivos: 1) la sintomatología es muy
diversa por lo que hay que hacer un esfuerzo por planificar y desarrollar un plan
de cuidados individualizado en cada caso; 2) los cuidados deben enfocarse no
sólo a tratar las alteraciones fisiológicas si no también psicológicas, mejorando la
67
relación del paciente consigo mismo y también con su entorno; 3) el número de
pacientes diagnosticados con FM se está incrementando significativamente en
los últimos años, por lo que es un colectivo importante que requiere de la
ayuda/guía y asesoramiento por parte del profesional de la enfermería que ha de
estar perfectamente formado y preparado para llevar a cabo dicha tarea; y 4) el
enfermero/a responsable de dichos cuidados tendrá que hacer frente al sector
de la población que todavía, hoy en día, ponen en duda la existencia “fisiológica”
de dicha enfermedad.
68
BIBLIOGRAFÍA
1. Hench PK. Nonarticular Rheumatism. 22nd rheumatism review. Review of
the American and English literature for the years 1973 and 1974. Arthritis
Rheum. 1976; 19 (Supl): 1081-1089.
2. Manningham R. The symptoms, nature, causes, and cure of the febricula
or little fever: commonly called the nervous or hysteric fever, the fever of
spirits; vapours, hypo or spleen. 2nd edition. J. Robinson, London 1750; pp
52-53.
3. Weissman G. If leeches were a luxury. MD Mag. 1992; 8: 20.
4. Balfour W. Observations with cases illustrative of a new, simple, and
expeditious mode of cursing rheumatism and sprains. Illustrations of the
efficacy of compression and percussion in the cure of rheumatism and
sprains. Lond Med Phys J. 1824; 51: 446-462.
5. Scudamore C. A Treatise on the Nature and Cure of Gout and
Rheumatism: With observations on rheumatic neuralgia, and on
spasmodic neuralgia or tic douloureux. 589 pp. London: Longman, Ress,
Orme, Brown & Green, 1827; p. 11
6. Davidson P. Fibromyalgia: a painful and treatable illness. San Francisco
Medical Society. Feb 2002.
7. Gowers W R. A lecture on lumbago: Its lessons and analogues. Br Med J.
1904; 1: 117-121.
8. Stockman R. The causes, pathology and treatment of chronic
rheumatism. Edimburg Med J. 1904; 15: 107-116.
9. Travel JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point
manual. 2ªed. Baltimore: William & Wilkins; 1983.
10. Steindler A. The interpretation of sciatic radiation and the syndrome of
low-back pain. J of Bone and Joint Surgery. 1940; 2: 114-126.
11. Kelly M. Interstital neuritis and the neural theory of fibrositis. Ann Rheum
Dis. 1948; 7 (2): 89-96.
12. Boland EW. Psychogenic Rheumatism: the musculoskeletal expression of
psychoneurosis. Ann Rheum Dis. 1947; 6: 195.
13. Amythe HA, Moldofsky H. Two contributions to understanding of the
“fibrositis” syndrome. Bull Rhem Dis. 1977; 28: 928-931.
14. Csillag C. Fibromyalgia: The Copenhagen declaration. Lancet. 1992; 340
(8820): 663-664.
69
15. Quintner J. Fibromyalgia: The Copenhagen declaration. Lancet. 1992;
340 (8827): 1103.
16. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P et
al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria
for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care
Res, 2010; 62: 600-610.
17. Branco JC, Bannwarth B, Failde I, Abello Carbonell J, Blotman F, Spaeth
M et al. Prevalence of fibromyalgia: a survey in five European countries.
Semin Arthritis Rheum. 2010; 39 (6): 448-453.
18. Ser.es. Informe de prevalencia de enfermedades reumáticas [sede web].
Madrid: ser.es; [acceso el 4 de mayo de 2015]. Disponible en
http://www.ser.es.
19. Rivera J, Rejas J, Esteve-Vives J, Vallejo MA, Groupo ICAF. Resource
utilization and health care costs in patients diagnosed with fibromyalgia in
Spain. Clin Exp Rheumatol. 2009; 27 (5 Suppl 56): S39-45.
20. Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad Autónoma de la
Región de Murcia. Protocolo de atención a pacientes con fibromialgia.
Murcia: Servicio Murciano de Salud; 2010. ISBN: 978-84-96994-43-0.
21. Stormorken H, Brosstad F. Fibromyalgia: Family clustering and sensory
urgency with early onset indicate genetic predisposition and thus a true
disease. Scand J Rheumatol. 1992; 21: 207.
22. Buskila D, Neumann L. Genetics of fibromyalgia. Curr Pain Headache
Rep. 2005; 9 (5): 313-315.
23. Cordero MD, Alcocer-Gómez E, Cano-García FJ, De miguel M, Sánchez-
Alcázar JA, Moreno-Fernández AM. Bajos valores de la serotonina en
suero se correlacionan con la gravedad de los síntomas de la
fibromialgia. Med Clin (barc). 2010; 135 (14): 644-646.
24. Maes M, Libbrecht I, Van Hunsel F, Lin AH, Bonaccorso S, Goossens F et
al. Lower serum activity of prolyl endopeptidase in fibromyalgia is related
to severity of depressive symptoms and pressure hyperalgesia. Psychol
Med. 1998; 28 (4): 957-965.
25. Alcocer-Gómez E, Garrido-Maraver J, Bullón P, Marín-Aguilar F, Cotán D,
Carrión AM et al. Metformin and caloric restriction induce an AMPK-
dependent restoration of mitochondrial dysfunction in fibroblasts from
Fibromyalgia patients. Biochim Biophys Acta [revista en internet] 2015
Mar 14. [acceso 1 de mayo de 2015]; 1852 (7): 1257-1267.
70
26. Macfarlane GJ. Generalized pain, fibromyalgia and regional pain: an
epidemiological view. Best Pract Res Clin Rheumatol 1999; 13 (3): 403-
414.
27. Moore KA, Taylor GE, Weinreich D. Serotonin unmasks functional NK-2
receptors in vagal sensory neurons of guinea-pig. J physiol. 1999; 514
(Pt1): 111-124.
28. Yunnus MB, Masi AT, Calabro JJ. Primary Fibromyalgia (fibrositis).
Clinical Study of 50 patients with matched normal controls. Sem Arthtitis
Rheum. 1981; 11: 151-172.
29. Casanueva Fernández B. Tratado de Fibromialgia. 1ª ed. Santander:
Cantabria Imagen; 2007.
30. Yunnus MB, Masi AT, Aldag JC. A controlled study of primary
fibromyalgia syndrome: clinical features and association with other
functional syndromes. J Rheumatol. 1989; 19: 62-71.
31. Goldenberg DL. Fibromyalgia syndrome. An emergent but controversial
condition. JAMA, 1987; 257: 2782-2787.
32. Marcus DA, Bernstein C, Rudy TE. Fibromyalgia headache: an
epidemiological study supporting migraine as part of the fibromyalgia
syndrome. Clin Rheumatol. 2005; 24 (6): 595-601.
33. Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromyalgia and migraine, two faces of the same
mechanism. Serotonin as the common clue for pathogenesis and therapy.
Adv Experim Med Biol. 1996; 398: 373-379.
34. Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, Nieman LK, Stratton P. High rates of
autoinmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue
syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a
survey analysis. Human Reprod. 2002; 17 (10): 2715-2724.
35. Berglund B, Harju EL, Kosek E, et al.: Quantitative and qualitative
perceptual analysis of cold dysesthesia and hyperalgesia in fibromyalgia.
Pain 2002; 96 (1-2): 177-187.
36. Loevinger BL, Muller D, Alonso C, Coe CL. Metabolic syndrome in women
with chronic pain. Metabolism 2007; 56 (1): 87-93.
37. Bou-Holaigah I, Calkins H, Flynn JA. Provocation of hypotension and pain
during upright tilt table testing in adults with fibromyalgia. Clin Exp
Rheumatol 1997; 15 (3): 239-246.
38. Dinerman H, Goldenberg DL, Felson DT. A prospective evaluation of 118
patients with fibromyalgia syndrome: prevalence of Raynaud’s
71
phenomenon, sicca symptoms, ANA, low complement, and Ig deposition
at the dermal-epidermal junction. J Rheumatol 1986; 13 (2): 368-373.
39. Wallace DJ, Hallegua DS. Fibromyalgia: the gastrointestinal link. Curr
Pain Headache Rep. 2004; 8 (5): 364-368.
40. Frissora CL, Koch KL. Symptom overlap and comorbidity of irritable bowel
syndrome with other conditions. Curr Gastroenterol Rep. 2005; 7 (4): 264-
271.
41. Blasberg B, Chalmers A. Temporomandibular pain and dysfunction
syndrome associated with generalized musculoskeletal pain: a
retrospective study. J Rheumatol. Suppl. 1989; 19: 87-90.
42. Morlá-Novell R. Articulación temporomandibular: diagnóstico y
tratamiento (II). Semin Fund Esp Reumatol. 2005; 6 (1): 3-10.
43. Wolfe F, Katz RS, Michaud K. Jaw Pain: Its prevalence and meaning in
patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis and fibromyalgia. J
Rheumatol. 2005; 32 (12): 2421-2428.
44. F Rosenhall U, Johansson G, Orndahl G. Otoneurologic and audologic
findings in fibromyalgia. Scand J Rehabil Med. 1996; 28 (4): 225-232.
45. Casanueva Fernández B, Pérez Martín A, González-Gay MA, Teigeiro
Núñez V, Peña Sagrado JL, Belenguer Prieto R. Relevancia de los
síntomas auditivos en pacientes con fibromialgia (FM). Reumatol Clin.
2008; 4 (Suppl 2): 78.
46. Casanueva Fernández B, Teigeiro Núñez V, Díaz Gómez M, Peña
Sagrado JL, González-Gay MAl. Prevalencia de la sintomatología oro-
faríngea en pacientes con fibromialgia (FM). Reumatol Clin. 2008; 4
(Suppl 2): 79.
47. Belenguer R, Ramos-Casals M, Siso A y Rivera J. Clasificación de la
fibromialgia. Revisión Sistemática de la literatura. Reumatol Clin. 2009; 5
(2): 55-62.
48. Müller W, Schneider EM, Stratz T. The classification of fibromyalgia
syndrome. Rheumatol Int. 2007; 27: 1005-1010.
49. Khostanteen I, Tunks ER, Goldsmith CH, Ennis J. Fibromyalgia: Can one
distinguish it from simulation? An observer-blind controlled study. J
Rheumatol. 2000; 27: 2671-2676.
50. Campbell SM, Clark S, Tindall EA, Forehand ME, Bennett RM. Clinical
characteristics of fibrositis. I. A blinded controlled study of symptoms and
tender points. Arthritis Rheum. 1983; 26: 817-824.
72
51. Okifuji A, Turk DC, Sinclair JD, Starz TW, Marcus DA. A standardized
manual tender point survey. I. Development and determination of a
threshold point for the identification of positive tender points in
fibromyalgia syndrome. J Rheumatol. 1997; 24 (2): 377-383.
52. Wolfe F, Smythe HA,Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg
DL, et al. Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the
Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990; 33 (2): 160-172.
53. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P et
al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria
for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res
(Hoboken). 2010; 62 (5): 600-610.
54. Frazer A. Pharmacology of antidepressants. J Clin Psychopharmacol.
1997; 17 suppl1): 2S-18S.
55. Bennett RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N.Tramadol and
acetaminophen combination tablets in the treatment of fibromyalgia pain:
a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Med. 2003;
114 (7): 537-545.
56. Tofferi JK, Jackson JL, O’Malley PG. Treatment of fibromyalgia with
cyclobenzaprine: A meta-analysis. Arthritis Rheum. 2004 15; 51 (1): 9-13.
57. Moore RA, Straube S, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ. Pregabalin for
acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009:
CD007076.
58. Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Fibromialgia. Madrid:
Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad; 2011. ISBN: 978-84-
7670-717-3.
59. Ramos-Remus C, Salcedo-Rocha AL, Prieto-Parra RE, Galvan-Villegas
F. How important is patient education? Baillieres Best Pract Res Clin
Rheumatol. 2000; 14: 689-703.
60. Bennet RM.: The rational management of fibromyalgia patients. Rheum
Dis Clin N Am. 2002; 28 (2): 181-199.
61. Crombez G, Vlaeyen JW, Heuts P, Lysens R. Pain related fear is more
disabling than pain itself: evidence in the role of pain intensity and
catastrophic thinking about pain. Clin J Pain. 2004; 20 (2): 98-102.
62. Mundaca-Shah C, Meck K, Schmelzer J, Moya A, Doja C, Romero D et
al. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome
Redefining an Illness. Institute of Medicine of the National Academic,
2015.
73
63. Qanneta R, Fontova R, Poveda MJ, Castro S. Tipología clínica del
síndrome de fatiga crónica: hipótesis clasificatoria. Reumatol Clin. 2014;
10: 132-133.
64. Manningham R. The symptoms, nature, causes and cure of the febricula
or litter fever: commonly called the nervous or hysteric fever, the fever of
spirits; vapours, hypo or spleen. 2nd edition. J Robinson, London 1750; pp
52-53.
65. Young P, Finn BC, Bruetman JE, Pellegrini D, Kremer A. Enfoque del
síndrome de astenia crónica. Articulo especial. Medicina (B Aires). 2010;
70 (3): 284-292.
66. Prins JB, Van der Meer JWM, Bleijenberg G. Chronic fatigue
syndrome. Lancet. 2006; 367: 346-355.
67. Chew-Graham CA, Cahill G, Dowrick C, Wearden A, Peters S. Using
multiple sources of knowledge to reach clinical understanding of chronic
fatigue syndrome. Ann Fam Med. 2008; 6: 340-348.
68. Alijotas J, Alegre J, Fernández-Solà J, Cots JM, Panisell J, Peri JM et al.
Grupo de Trabajo del síndrome de Fatiga Crónica de Catalunya.
“Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome
de fatiga crónica en Catalunya”. Med Clin. 2002; 118: 73-76.
69. Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, López Rodríguez M, Vázquez
Rodríguez JJ. El síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina
Interna. An Med Interna. 2006; 23 (5): 238-244.
70. Engleberg NC. Síndrome de fatiga crónica. En: Mandell, Douglas y
Bennett. Enfermedades Infecciosas. Ed. Panamericana. 5ª ed. Buenos
Aires, 2002; 1871-1877.
71. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, Komaroff AL, Schonberger LB, Straus
SE et al. Chronic fatigue Syndrome: a working case definition. Ann Intern
Med. 1988; 108: 387-389.
72. Fukuda K, Straus S, Hickie I, Sharpe M, Dobbins J, Komaroff A. the
chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and
study. International Chronic Fatigue Syndrome. Study Group. Ann Intern
Med. 1994; 121:953-959.
73. Arruti Bustillo M, Avellaneda Fernández A, De la Cruz Labrado J, Díaz-
Delgado Peñas R, Gutiérrez Rivas E et al. Síndrome de Fatiga Crónica.
Documento de consenso. Madrid: Instituto de Salud Carlos III; 2008.
ISBN 978-950-762-387-5.
74
74. Rodés J, Piqué JM, Trilla A. Directores. Libro de la salud del hospital
Clínic de Barcelona y la Fundación BBVA. 1ª ed. Bilbao: Fundación
BBVA; 2007.
75. Avellaneda Fernández A, Pérez Martín A, Izquierdo Martínez M, Arruti
Bustillo M, Barbado Hernández FJ, De la Cruz Labrado J, et al. Chronic
fatiga syndrome: etiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry.
2009; 9 (Suppl 1): S1.
76. Lorusso L, Mikhaylova SV, Capelli E, Ferrari D, Ngonga GK, Ricevuti G.
Immunological aspects of chronic fatigue syndrome. Autoimmune Rev.
2009; 8 (4): 287-291. Epub 2008 Sep 16.
77. Bassi N, Amital H, Doria A, Shoenfeld Y. Chronic fatigue syndrome:
characteristics and possible causes for iys pathogenesis. Isr Med Assoc
J. 2008; 10 (1): 79-82.
78. Morris G, Anderson G, Galecki P, Berk M, Maes M. A narrative review on
the similarities and dissimilarities between myalgic
encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and sickness
behavior. BMC Med. 2013; 11: 64.
79. Klimas NG, Salvato FR, Morgan R, Fletcher MA. Immunologic
abnormalities in chronic fatigue syndrome. J Clin Microbiol. 1990; 28:
1403-1410.
80. Maes M, Twisk FN, Kubera M, Ringel K. Evidence for inflammation and
activation of cell-mediated immunity in myalgic encephalomyelitis/chronic
fatigue syndrome (ME/CFS): increased interleukin-1, tumor necrosis
factor-α, PMN-elastase, lysozyme and neopteri. J Affect Disord.
2012; 136: 933-939.
81. Maher KJ, Klimas NG, Fletcher MA. Chronic fatigue syndrome is
associated with diminished intracellular perforin. Clin Exp Immunol.
2005; 142: 505-511.
82. Lyall M, Peakman M, Wessely S. A systematic review and critical
evaluation of the immunology of chronic fatigue syndrome. J
Psychosomatic Res. 2003; 55: 79-90.
83. Vernon S, Reeves W. evaluation of autoantibodies to commom and
neural cell antigens in chronic fatigue syndrome. J Autoimmune Dis.
2005; 2: 5.
84. Broderick G, Fuite J, Kreitz A, Vernon SD, Klimas N, Fletcher MA. A
formal analysis of cytokine networks in chronic fatigue syndrome. Brain
Behav Immun. 2010; 24: 1209-1217.
75
85. Morris G, Maes M. Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome
and encephalomyelitis disseminata/multiple sclerosis show remarkable
levels of similarity in phenomenology and neuroimmune
characteristics. BMC Med. 2013; 11: 205.
86. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans
E. Increased 8-hydroxy-deoxyguanosine, a marker of oxidative damage to
DNA, in major depression and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue
syndrome. Neuro Endocrinol Lett. 2009; 30: 715-722.
87. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans
E. Coenzyme Q10 deficiency in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue
syndrome (ME/CFS) is related to fatigue, autonomic and neurocognitive
symptoms and is another risk factor explaining the early mortality in
ME/CFS due to cardiovascular disorder. Neuro Endocrinol Lett. 2009; 30:
470-476.
88. Maes M, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Increased
plasma peroxides as a marker of oxidative stress in myalgic
encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Med Sci Monit.
2011; 17: SC11-SC15.
89. Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch
JJ. Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are
associated with clinical symptoms.Free Radic Biol Med. 2005; 39: 584-
589.
90. Engleberg N: chronic fatigue syndrome. –in infectious diseases edited by:
Mandell, Douglas, Bennett. Buenos Aires: ed Panamericana. 2002; 1871-
1877.
91. Instututferran.org. Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) – Enfermedad
Sistémica de Intolerancia al Ejercicio- Encefalopatía Miálgica (EM) [sede
web]. Cataluña: intitutferran.org; [actualizada el 13 de febrero de 2015;
acceso 15 de abril de 2015].
92. Cleare AJ, Miell J, Heap E, et al. Hypothalamo-pituitary-adrenal axis
dysfunction in chronic fatigue syndrome, and the effects of low-dose
hydrocortisone therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 3545-3554.
93. Rowe PC, Calkins H, DeBuusk K, et al. Fludrocortisone acetate to treat
neutrally mediated hypotension in chronic fatigue syndrome: a
randomized controlled trial. JAMA. 2001; 285: 52-59.
94. Neeck G, Crofford LJ. Neuroendocrine perturbations in fibromyalgia and
chronic fatigue syndrome. Rheum Dis Clin North Am. 2000; 26: 989-1002.
76
95. Cleare AJ, Sookdeo SS, Jones J, O´Keane V, Miell JP. Integrity of the
growth hormone/insulin-like growth factor system is maintained in patients
with chronic fatigue syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1433-
1439.
96. Ballester MA, Juncadella E, Caballero MD. Síndrome de fatiga crónica.
JANO. 2002; 1446: 883-887.
97. Strauss SE. Síndrome de fatiga crónica. En: Harrison Principios de
Medicina Interna, 16ª edic. Barcelona: McGraw Hill edit, 2804-2805.
98. Sánchez Rodríguez A, González Maroño C, Sánchez Ledesma M.
Síndrome de fatiga crónica: un síndrome en busca de definición. Rev
Clin Esp. 2005; 205: 70-74.
99. Aproximación al síndrome de fatiga crónica. Associació Catalana
Síndrome de Fatiga Crónica. http//www.acsfcem.org.
100. Manual de consenso para la atención del síndrome de fatiga
crónica en la atención primaria. Van Riel C, García-Fructuoso FJ. The
Academy of Medicine of New Jersey. 2008.
101. Jason LA, Evans M, Porter N, Brown M, Brown A, Hunnell J et al.
The Development os a Revised Canadian Myalgic Encephalomyelitis
Chronic Fatigue Syndrome Case Definition. Am J Biochem Biotechno.
2010; 6 (2): 120-135.
102. Straus SE, Dale JK, Tobi M, Lawley T, Preble O, Blaese RM, et al.
Acyclovir treatment of the chronic fatigue syndrome. Lack of efficacy in a
placebo-controlled trial. N Engl J Med. 1988; 319: 1692-1698.
103. DuBois RE. Gamma globulin therapy for chronic mononucleosis
syndrome. AIDS Res. 1986; 2 (Suppl 1): S191-195.
104. Peterson PK, Shepard J, Macres M, Schenck C, Crosson J,
Rechtman D, et al. A controlled trial of intravenous immunoglobulin G in
chronic fatigue syndrome. Am J Med. 1990; 89: 554-560.
105. Lloyd A, Hickie I, Wakefield D, Boughton C, Dwyer J. A double-
blind, placebo-controlled trial of intravenous immunoglobulin therapy in
patients with chronic fatigue syndrome. Am J Med 1990; 89: 561-568.
106. Behan PO, Behan WM, Horrobin D. Effect of high doses of
essential fatty acids on the postviral fatigue syndrome. Acta Neurol
Scand. 1990; 82: 209-216.
107. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-Depressive Illness. New York
and Oxford: Oxford University Press; 1990.
77
108. Kryger M, Roth T, Dement W. Principles and practice of sleep
medicine. 2 ed. PA: WB Saunders; 1994.
109. Swanson J. Sleep disorders sourcebook. Detroit: Omnigraphics;
1999.
110. Lynch S, Seth R, Montgomery S. Antidepressant therapy in the
chronic fatigue syndrome. Br J Gen Pract. 1991; 41: 339- 342.
111. Goodnick PJ, Sandoval R. Psychotropic treatment of chronic
fatigue syndrome and related disorders. J Clin Psychiatry. 1993; 54: 13-
20.
112. Syuertsen R. Sertraline treatment of fibromyalgia. Paper presented
at: 8th ENCP meeting; September 20th - October 4th, 1995; Venice, Italy.
113. Behan PO, Haniffah BAG, Doogan DP, et al. A pilot study of
sertraline for the treatment of chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis.
1994; 18: S111.
114. Goodnick PJ. Treatment of chronic fatigue syndrome with
venlafaxine. Am J Psychiatry. 1996; 153: 294.
115. Dwight MM, Arnold LM, O’Brien H, Metzger R, Morris-Park E, Keck
PE, Jr. An open clinical trial of venlafaxine treatment of fibromyalgia.
Psychosomatics. 1998; 39: 14-17.
116. Dyson E. Venlafaxine and fibromyalgia. NZ Med J. 2000; 113: 87.
117. Goldenberg DL. Fibromyalgia and its relation to chronic fatigue
syndrome, viral illness, and immune abnormalities. J Rheumatol. 1989;
16: S91-S93.
118. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H. A randomized, controlled
trial of amitriptyline and naproxen in the treatment of patients with
fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1986; 29: 1371-1377.
119. Tavoni A, Jeracitano G, Cirigliano G. Evaluation of
Sadenosylmethionine in secondary fibromyalgia: a doubleblind study. Clin
Exp Rheumatol. 1998; 16: 106-107.
120. Volkmann H, Norregaard J, Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B,
Knoke G, Nehrdich D. Double-blind, placebo-controlled cross-over study
of intravenous S- adenosyl-L-methionine in patients with fibromyalgia.
Scand J Rheumatol. 1997; 26: 206-211.
121. Price J, Couper J. Cognitive behavior therapy for adults with
chronic fatigue syndrome. Cochrane Database syst Rev. 2000:
CD001027.
78
122. Whiting P, Bagnall A, Sowden A. Interventions for the treatment
and management of chronic fatigue syndrome: a systematic review.
JAMA. 2001; 286: 1360-1368.
123. Baker R, Shaw EJ. Diagnosis and management of chronic fatigue
syndrome or myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): summary of
NICE guidance. BMJ. 2007; 335 (7617): 446-448.
124. Deale A, Chalder T, Marks I, Wessely S. cognitive behavior
therapy for the chronic fatigue syndrome: A randomized controlled trial.
Am J Psychiatry. 1997; 154: 408-414.
125. Wallman K, Morton A, goodman C, Grove R. exercise prescription
for individuals with chronic fatigue syndrome. MJA. 2005; 183: 142-143.
126. Gil de Gallego, M. D. Programa de cuidados de enfermería en
pacientes con fibromialgia. Enferm Científ. 2002. 238-239: 57-62.
127. Busch AJ, Barber KAR, Overend TJ, Peloso PMJ, Schachter CL.
Ejercicio para el tratamiento del síndrome de fibromialgia (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2.
Oxford: Update Software Ltd. http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd).
128. Richards SCM, Scott DL. Prescribed exercice in people with
fibromyalgia: parallel group randomized controlled trial. BMJ 2002; (325):
185-188.
129. Tomas-Carus P, Gusi N, Leal A, García Y, Ortega-Alonso A. El
tratamiento para la fibromialgia con ejercicio físico en agua caliente
reduce el impacto de la enfermedad en la salud física y mental de las
mujeres afectadas. Rev Reumatología Clínica. 2007; 3 (1): 33-37.
130. Consejería de Salud. Fibromialgia: proceso asistencial integrado,
Sevilla, Junta de Andalucía, 2005.
131. Jiménez Gutiérrez C. Tratamiento con acupuntura en pacientes
diagnosticados del Síndrome de Fatiga Crónica. Barcelona: Universidad
Autónoma de Barcelona; 2013.
132. Puebla F. Tipos de dolor y escala terapéutica de la Organización
Mundial de la Salud: dolor iatrogénico. Oncología. 2005; 28 (3): 139-143.
133. Retrepo Medrano JC, Rojas JG. Fibromialgia ¿Qué deben saber y
evaluar los profesionales de Enfermería? Invest Educ Enferm. 2011; 29
(2): 305-314.
79
134. Wilkinson JM, Ahern NR. Manual de diagnósticos de enfermería.9
ed. Madrid: Pearson Prentice Hall; 2008.
80
ÍNDICE
Resumen ............................................................................................................ 1
1. Introducción .................................................................................................. 2
1.1 Fibromialgia ............................................................................................... 2
1.1.1 Historia de la fibromialgia .................................................................... 2
1.1.2 Epidemiologia ..................................................................................... 5
1.1.3 Factores de riesgo .............................................................................. 5
1.1.4 Hipótesis etiopatogénicas del desarrollo de FM .................................. 6
1.1.5 Características clínicas ....................................................................... 7
1.1.6 Clasificación de la fibromialgia .......................................................... 13
1.1.7 Diagnóstico ....................................................................................... 14
1.1.8 Tratamiento ...................................................................................... 19
1.2 Síndrome de Fatiga Crónica .................................................................... 23
1.2.1 Historia del Síndrome de Fatiga Crónica evolución del concepto hasta
nuestros días ............................................................................................. 23
1.2.2 Epidemiología del SFC ..................................................................... 24
1.2.3 Factores de riesgo del SFC .............................................................. 24
1.2.4 Hipótesis Etiopatogénicas del desarrollo del SFC ............................. 25
1.2.5 Características clínicas ..................................................................... 27
1.2.6 Diagnóstico ....................................................................................... 28
1.2.7 Tratamiento ...................................................................................... 34
2. Objetivos ..................................................................................................... 38
3. Metodología ................................................................................................. 39
4. Resultados ................................................................................................... 41
4.1 La importancia del papel de enfermería en pacientes con Fibromialgia y
con el Síndrome de Fatiga Crónica ............................................................... 41
4.2 Plan de cuidados estandarizado para pacientes con Fibromialgia ........... 44
5. Conclusiones……………………………………………………………………….64
Bibliografía ...................................................................................................... 68