PAPIL EDEMA

Papilledema adalah suatu pembengkakan discus saraf optik sebagai akibat seunder dari

peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyabab lain dari pembengkakan discus saraf

optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papilledema akut. Papilledema hampIr

selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai

beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakan discus

saraf optik yang disebabkan oleh kare na infeksi,infiltrative, atau peradangan.

DEFINISI

Edema discus saraf optic, biasanya bilateral, yang disebabkan oelh karena peningkatan tekanan

intrakranial.

PATOFISIOLOGI

Pembengkakkan discus saraf optik pada papilledema disebabkan oleh karena tertahannya aliran

axoplasmic dengan edema intra-axonal pada daerah discus saraf optik. Ruang subarachnoid pada

otak dilanjutkan langsung dengan pembungkas saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan

cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan

pembungkus saraf optic bekerja sebagai suatu tourniquet untuk impede transport axoplasmik.

Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina cribrosa, menyebabkan

pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papilledema dapat tidak terjadi pada kasus sebelum

terjadinya optic atrophy. Pada kasus ini ketiadaan papil edema sepertinya adalah sebagai akibat

sekunder terhadap penurunanjumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.

ETIOLOGI

o Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP

o Hipertensi intrakranial idiopatik

o Penurunan resorbsi LCS (cth, thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis,

perdarahan subarachnoid)

o Peningkatan produksi LCS (tumor)

o Obstruksi pada sistem ventrikularo Edema serebri/encephalitis

oCraniosynostosis

KLINIS

Anamnesis

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah aibat sekunder dari

peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik

emmburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava

lainnya.

Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah

dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat diserai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan

bahkan kematian

Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:

o Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan

memudar keabu-abuan pada penglihatan, terutama ketika bangun dari posisi

duduk atau berbaring).

o Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi

warna dapat terjadi

o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi

o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah

lanjut.

Pemeriksaan Fisik

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital,

harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan

hipertensi maligna

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan

dengan demam

Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal.

Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat

sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan

dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan

tanda-tanda berikut:

o Manifestasi awal

Hiperemia diskus

Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan

pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi

langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci

terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh

darah peripapiler.

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah denan

cahaya bebas merah (hijau)

Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat

menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air

o Manifestasi lanjut

Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf

akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat

terangkat

Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas,

diikui dengan eksudat dan cotton-wool spots

Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang,

membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan

Choroidal juga dapat ditemukan

o Manifestasi kronis

Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada

diskus yang sudah hilang central cup-nya.

Seiring dengan waktu, disus dapat mengembangkan deposit kristalin yang

mengkilat (disc pseudodrusen)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema.

Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting

enzyme (ACE), Laju endap darh (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam

emnemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

Pemeriksaan Radiologi

o Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

o Fluorescen angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis.

Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan

kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan Lain

o Perimetri

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta.

Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat

terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior,

secaar bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi

kehilangan pengelihaan sentral dan kebutaan total.

o Fotografi warna Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan

perubahan yang terjadi.

PENATALAKSANAAN

Medika Mentosa

Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang

mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus diarahkan

kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada

kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada

keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini,

evaluasi oleh seorang ahli hematologis direkomendasikan).

Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.

Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan

(ch, sarcoidosis).

Pembedahan

Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat. Lumboperitoneal shunt atau

ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS.

Dekompesi selubung saraf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala

okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-

obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang

terjadi.

Diet

pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial

idiopatik mungkin diperlukan.

PAPIL ATROFI

Atrofi papil nervus optikus adalah degenerasi nervus optik yang tampak sebagai papil berwarna

pucat akibat hilangnya pembuluh darah kapiler serta akson dan selubung myelin nervus optikus

dan digantikan oleh jaringan glia. Atrofi papil bukan merupakan penyakit akan tetapi merupakan

tanda akan kondisi yang berpotensi serius, keadaan ini merupakan proses akhir dari suatu proses

yang terjadi di retina, kerusakan yang sangat luas dari nervus optikus akan menimbulkan atrofi

papil dan dapat menimbulkan mata menjadi buta, untuk itu diperlukan penegakan diagnosis yang

cermat dan tepat sehingga dapat segera tertangani.

I. ATROFI NERVUS OPTIKUS

Terdapat dua macam atrofi nervus optikus yaitu atrofi optik akuisita dan atrofi optik

heredodegeneratif (kongenital).

A. Definisi

Atrofi optik adalah hilangnya akson nervus optikus dan digantikan oleh jaringan glia.

B. Etiologi

1. oklusi vaskular

2. proses degenerasi

3. pasca papil edema

4. pasca neuritis optik

5. pada adanya tekanan nervus optikus oleh apapun

6. glaukoma

7. gangguan metabolisme misalnya diabetes melitus

8. intoksikasi

9. kelainan kongenital

10. trauma

11. degenerasi retina

C. Klasifikasi

1. Papil atrofi primer

terjadi akibat proses degenerasi di retina atau proses retrobulber

klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang lebar, tampak lamina kribosa pada

dasar ekskavasio

2. Papil atrofi sekunder

terjadi akibat peradangan akut saraf optik yang berakhir dengan proses degenerasi.

Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat sedangkan lamina kribrosa tidak tampak.

D. Patofisiologi

Beberapa jenis gangguan lapang pandang yang timbul baik altitudinal, sektoral, ataupun

temporal bisa menjadi petunjuk dari patogenesa dan lokasi penyakit.

Pada fase awal papil kehilangan warna merahnya dan isinya perlahan-lahan menghilang

sehingga meninggalkan gambaran cekungan dangkal dan pucat yang merupakan gambaran dari

lamina cribrosa. Pada fase lanjut pembuluh darah retina dengan ukuran normal masih tampak

muncul dari bagian tengah papil yang pucat. Pada sebagian besar kasus perubahan menuju atrofi

tidak menimbulkan perubahan yang berarti pada cup papil.

Pada fase lanjut tanda-tanda atrofi yang muncul antara lain menipisnya berkas serabut

saraf di daerah arkuata, reflek cahaya yang meningkat di sekitar pembuluh darah

retina,penurunan caliber pembuluh darah retina, dan papil yang pucat degan gambaran kapiler-

kapiler pada papil yang sulit dilihat.

E. Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda atrofi papil tentunya juga tergantung dari penyakit yang mendasari. Gejala dan

tanda umum adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Gangguan persepsi warna

3. Gangguan lapangan pandang yang beraneka ragam tergantung penyebabnya.

Bentuk kelainan pada lapangan pandang dapat berupa membesarnya bintik buta fisiologik dapat

menyebabkan:

o Skotoma Busur (arkuata) : dapat terlihat pada glaucoma, iskemia papil saraf optik,

dan oklusi arteri retina sentral

o Skotoma Sentral : pada retinitis sentral

o Hemianopsia bitemporal : hilangnya setengah lapang pandang temporal kedua

mata, khas pada kelainan kiasma optik, meningitis basal, kelainan sphenoid dan

trauma kiasma

o Hemianopsia binasal : defek lapang pandang setengah nasal akibat tekanan bagian

temporal kiasma optik kedua mata atau atrofi papil saraf optic sekunder akibat

TIK meninggi.

o Hemianopsia heteronym : bersilang, dapat binasal atau bitemporal

o Hemianopsia homonym : hilang lapang pandang pada sisi yang sama pada kedua

mata, pada lesi temporal

o Hemianopsia altitudinal : hilang lapang pandang sebagian atas atau bawah, dapat

terjadi pada iskemik optik neuropati, kerusakan saraf optik, kiasma dan kelainan

korteks .

F. DIAGNOSIS

Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk menentukan ada tidaknya riwayat kondisi yang sama dalam

keluarga. Selain itu pada anamnesis juga ditanyakan riwayat penggunaan obat-obatan

tertentu dan riwayat keracunan.

Pemeriksaan lintas visual

1. Pemeriksaan visus, baik visus sentral jauh maupun sentral dekat dengan usaha

koreksi sebaik mungkin (Snellen Chart)

2. Pemeriksaan lapangan pandang baik dengan cara yang paling sederhana atau

dengan alat yang canggih misalnya :

a. Uji konfrontasi

b. Pengujian dengan perimeter Goldmann

• Dengan memakai bidang parabola yang terletak 30 cm di depan pasien

• Pasien diminta untuk terus menatap titik pusat alat dan kemudian benda

digerakkan dari perifer ke sentral.

• Bila ia melihat benda atau sumber cahaya tersebut, maka dapat

ditentukan setiap batas luar lapang pandangannya

• Dapat pula ditentukan letak bintik buta pada lapang pandang pasien.

c. Pemeriksaan persepsi warna, bisa dilakukan dengan uji ishikara

d. Pemeriksaan refleks pupil

e. Penemuan oftalmoskopis juga tergantung dari penyebabnya (papil pucat

bisa dengan batas tegas atau batas kabur, demikian juga bisa bersifat datar,

cekung, atau menonjol)

II. 2. ATROFI OPTIK HEREDODEGENERATIF

A. Definisi

Atrofi optik ini merupakan sebagian penyebab dari gangguan visus sentral bilateral simetris yang

berlangsung pelan-pelan.

B. Klasifikasi

1. Atrofi Optik Dominan

Atrofi optik dominan mula-mula dilaporkan oleh Kjer, Pewarisannya dominan autosom

C. Gejala :

Penurunan penglihatan tidak kentara pada masa kanak-kanak, pada skrining hanya

ditemukan penurunan ketajaman mata yang ringan.

Mula timbulnya lambat antara umur 4 sampai 8 tahun

Khasnya terdapat skotoma sentrosekalis dengan gangguan penglihatan warna.

Pasien mungin mengalami nistagmus atau tidak

D. Pemeriksaan fisik

o Pemeriksaan visus : gangguan visusnya sedang antara 20/30 sampai 20/70. Jarang sampai

20/200. (penyakit dominan memang biasanya lebih ringan daripada penyakit resesif).

o Pemeriksaan lapangan pandang : skotoma sekosentral, lapang pandang perifernya

biasanya normal.

o Pemeriksaan slit lamp akan didapatkan Kepucatan temporal diskus optikus, ekskavasio

sektoral temporal dan penipisan berkas serabut saraf, sesekali terlihat cupping diskus

yang ringan

o Pemeriksaan isikhara : diskromatopsia (buta warna)

E. Diagnosis :

• Mengidentifikasi adanya anggota keluarga yang lain yang terkena.

• Defek genetik pada lengan panjang kromosom 3

• Kelainan ini dapat berhubungan dengan tuli progresif atau congenital atau dengan

ataksia, tetapi jarang terjadi.

2. Atrofi Optik Resesif

Atrofi optik resesif kadang-kadang terjadi pada neonatus sehingga disebut atrofi optik

kongenital. Mula timbulnya kebanyakan umur 3-4 tahun. Gangguan visusnya biasanya berat,

kadang-kadang dengan nistagmus. Diskus optikusnya pucat dan terjadi pengecilan pembuluh

darah. Atrofi optik juga bisa merupakan bagian dari sindroma yang lebih luas. Dapat disertai

penurunan pendengaran progresif, kuadriplegia spastik dan demensia. Sindrom Wolfram

(insipidus juvenilis, diabetes melitus, atrofi optik, dan tuli) bisa juga menyertai. Diabetes

juvenilis disertai atrofi optik yang kepucatan diskus optikusnya sebanding dengan beratnya atrofi

optik.

III. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan neuritis optikus dengan kortikosteroid hingga saat ini masih kontroversial.

Sedangkan penatalaksanaan atrofi papil saraf optikus karena penyebab yang lain tergantung pada

penyakit yang mendasari.

IV. PENCEGAHAN

Atrofi papil saraf optikus dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan mata teratur, terutama

bagi mereka yang mengalami penurunan penglihatan. Deteksi awal adanya inflamasi atau

masalah lain akan memperkecil kemungkinan terjadinya atrofi karena intervensi yang dapat

segera diambil. Sedangkan pada mereka yang secara genetik berisiko menderita Leber’s

hereditary optic neuropathy, disarankan untuk mengkonsumsi vitamin C, vitamin E, coenzyme

Q10, atau anti oksidan lainnya; serta menghindari konsumsi tembakau dan alkohol. Menghindari

paparan terhadap zat beracun dan mencegah malnutrisi juga dapat menjauhkan kemungkinan

terjadinya neuritis optikus toksik atau nutrisional.

Daftar pustaka

Indraswati, Erni. Syhartono, Gatot. 2008. Sindroma Foster Kennedy. Jurnal Oftalmology

Indonesia. Hal 92-103.

Vaughan, Daniel G. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi ketiga. Widya Medika: Jakarta.

Ilyas, Prof. Dr. H. Sidarta. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.

Yogiantoro, et al. 2006. Papil Atrofi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Mata Edisi

III. Surabaya: RSU Dokter Soetomo. Hal: 54-55.