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UNIVERSIDAD SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARATAMENTO ACADÉMICO DE ODONTOLOGÍA
UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN
ODONTOPEDIATRÍA
NOMBRE DE ASIGNATURA : CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL
CICLO : I
SEMESTRE ACADÉMICO : 2015 – I
PROFESOR RESPONSABLE : Dr. Cesar Aguero
INTEGRANTES : CD. KARIM NINELA APARCO MARTINEZ
CD. CRISTHIAN PIZARRO MACEDO
CUSCO – PERÚ
2015.
Parálisis facial Infantil
Desarrollo embriológico del nervio facial
NERVIO FACIAL (VII PAR CRANEAL)
Desarrollo embriológico del nervio facial El nervio facial constituye el VII par
craneal, tiene como territorio de distribución el 2° arco faríngeo o arco hioideo,
suministrando inervación a los diversos elementos derivados del mismo. El
desarrollo del nervio facial tiene su origen en el sistema nervioso central que
comienza a formarse a partir de la 3° semana de vida intrauterina, y lo hace como
una placa en forma de zapatilla alargada compuesta por ectodermo engrosado y
se le denomina PLACA NEURAL, poco después sus bordes laterales se elevan y
constituyen los PLIEGUES NEURALES. Fig. 184
Cara dorsal de embrión de 18 días.
Estos pliegues se elevan más por su crecimiento y se acercan cada vez más a la
línea media, por último se fusionan formando el TUBO NEURAL, mismo que
comienza su fusión por la parte cervical, dirigiéndose hacia caudal y cefálico, en
donde su fusión. Cara dorsal de embrión de 18 días. B. Cara dorsal del embrión
de 20 días es retardada temporalmente, con lo que se forman los NEUROPOROS
CRANEAL Y CAUDAL respectivamente, que se cierran el día 25.
Figura. 185 A, B, C, D. Cortes transversales en embriones, que muestran la
formación del surco, tubo y cresta neural.
Una vez formado el tubo neural, se evidencian 3 dilataciones llamadas vesículas
encefálicas primarias:
a) Prosencéfalo o cerebro anterior.
b) Mesencéfalo o cerebro medio.
c) Rombencéfalo o cerebro posterior.
Cuando el embrión tiene 5 semanas, el Prosencéfalo está formado por 2
porciones: el Telencéfalo (constituyen los hemisferios cerebrales primitivos) y el
Diencéfalo (caracterizado por tener vesículas ópticas). El Mesencéfalo sigue igual
en ésta etapa. El Rombencéfalo está compuesto por el Metencéfalo Fig.186
(forma la protuberancia y el cerebelo), y por el Mielencéfalo (forma el bulbo
raquídeo). El Metencéfalo en particular, se caracteriza por tener placas básales y
alares, las placas basales contienen 3 grupos de neuronas motoras, el grupo
eferente visceral especial contiene los núcleos de los nervios Trigémino y Facial.
Sus fibras parasimpáticas provienen de las células de la cresta neural y sus fibras
sensitivas se derivan de la placa alar, de su grupo aferente visceral especial del
Mielencéfalo.
Paralelo a éste desarrollo y crecimiento se presentan también la formación de los
arcos faríngeos, recordando que éstos contribuyen en gran medida a la formación
de la cara, y cada arco consiste en una cubierta epitelial externa, núcleo
mesenquimatoso interno, endodermo en su porción interna.
Las raíces sensitivas y motoras de los nervios craneales se asocian con el epitelio
y el mesénquima de cada arco. A partir de estas distintas poblaciones celulares se
desarrollan: estructuras epiteliales, elemento esquelético, músculos estriados, arco
arterial, nervios sensitivos y motores
En especial el 2° arco faríngeo que es en el que se distribuye el nervio Facial, va a
formar con el desarrollo del embrión diferentes estructuras como son: Músculos de
la expresión facial (orbicular de los parpados y de los labios, elevador común del
ala de la nariz y el labio superior, buccinador, transverso de la nariz, cigomático
mayor y menor, occipitofrontal, estilohioideo, vientre posterior del digástrico,
músculo del estribo, auriculares y platisma).
Estructuras esqueléticas (a partir del cartílago de Reichert) como el hueso del
estribo, apófisis estiloides, asta menor del hueso hioides y el ligamento
estilohioideo.
La embriología de este nervio transcurre en cuatro estadios sucesivos:
Estadio I: Nacimiento del nervio. En el embrión de 4.2 mm, el nervio facial nace
junto con el nervio acústico a partir del mesencéfalo. En el estadio de 4.8 a 6.5
mm, se produce una división en dos partes iguales, la parte caudal de lugar al
tronco principal del nervio y se pierde en el mesénquima. La parte ventral penetra
en el arco mandibular para llegar a formar la cuerda del tímpano.
Estadio II: Crecimiento del nervio (embrión de 8 a 20 mm). En el embrión de 8 a
10.6 mm, la división de la porción proximal del nervio en dos troncos no llega a ser
completa hasta que el embrión alcanza los 14 cm. Cuando alcanza los 16 mm una
parte de las fibras se desarrollan creciendo hacia delante para terminar en la parte
posterior y superficial del 2o. arco branquial.
A los 18 mm, la parte periférica del nervio se divide en varios ramos, algunos son
anastomóticos con los ganglios cervicales formando el futuro plexo cervical.
La parte periférica del nervio después de un trayecto trayecto ventral, termina justo
por debajo de la lamina mioblástica la cual posteriormente dará los nervios
cutáneos.1Los ramos con destino temporal se desarrollan en un estadio más
avanzado.
A
los 18 mm, la parte periférica del nervio se divide en varios ramos, algunos son
anastomóticos con los ganglios cervicales formando el futuro plexo cervical.
La parte periférica del nervio después de un trayecto trayecto ventral, termina justo
por debajo de la lamina mioblástica la cual posteriormente dará los nervios
cutáneos.1Los ramos con destino temporal se desarrollan en un estadio más
avanzado.
Estadio III: Crecimiento del nervio (embrión 20.2 mm). En el embrión de 37 mm, el
nervio con sus ramas se dirige hacia la región occipital, pasando por la región
dorsal del oído. La organización será casi definitiva en el embrión de 40 mm.1
Estadio IV: Organización definitiva. En el feto de 58 a 80 mm. Se produce una
ramificación muy importante de las ramas periféricas. La diferenciación de
músculos y fibras se va produciendo a la vez y las fibras del Nervio Facial siguen
en su emigración a las láminas premusculares que son el origen de los músculos
de la cara.
Anatomía y fisiología del nervio facial
El nervio facial es un nervio craneal mixto, es decir, contiene fibras sensitivas
como motoras, presente en mamíferos incluyendo humanos en el cual forma
el séptimo par craneal o VII par. Por ser un par craneal, emite dos fibras, una que
corre por el lado derecho de la cara y el contralateral por la izquierda. Parte
del tallo cerebral, justo entre el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo y
controla los músculos de expresión facial, así como el sabor en los dos tercios
anteriores de la lengua. También suple inervación preganglionar parasimpática a
varios ganglios nerviosos de la cabeza y el cuello.
Origen real
El nervio facial consiste en dos fibras nerviosas, el nervio facial propiamente dicho
y el nervio intermedio o intermediario de Wrisberg. El facial propiamente dicho
tiene su origen en neuronas motoras del núcleo facial que está situado
ventralmente en la porción inferior o caudal del puente
troncoencefálico. Los axones salen hacia atrás en dirección dorsal y medial hacia
el núcleo del nervio motor ocular externo (VI par craneal), rodean al dicho núcleo
para emerger hacia adelante, junto con el intermediario, a nivel del ángulo
cerebeloso justo entre el motor ocular externo y el nervio vestibulococlear.
El origen real de su parte sensitiva es el núcleo del tracto solitario. Dicho nervio
sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, y después de dar una rama
combinada al vientre posterior del músculo digástrico y al estilohioideo, se dirige
hacia el centro de la glándula parótida (la glándula salival ubicada delante de la
oreja). Sigue en el plano de la fascia y divide la glándula parótida en porciones
superficial y profunda.
Tanto la raíz motora del facial como el intermediario nervio de Wrisberg, después
de pasar por el ángulo pontocerebeloso, se dirigen al conducto auditivo interno, en
donde penetran acompañados por el nervio auditivo. Después el facial y el nervio
de Wrisberg se introducen en el acueducto de Falopio o canal facial del hueso
temporal y recorre un trayecto de dos acodaduras. A poco de recorrer este
acueducto, en la primera acodadura, el nervio de Wrisberg termina en un ganglio
nervioso llamado geniculado, el que, a su vez, emite una rama que abandonando
el ganglio se mezcla con el facial propiamente dicho. A partir del ganglio
geniculado el facial se convierte en un nervio mixto, con las fibras motoras que le
pertenecen en propiedad, y las fibras sensitivas que proceden del intermediario
nervio de Wrisberg. Fibras del sistema nervioso parasimpático acompañan a
ambos nervios durante el trayecto.
La rama cervicofacial, que a su vez se divide en:
maxilar, que inerva el músculo buccinador y el orbicular de los labios
mandibular, que lleva un recorrido paralelo a la mandíbula
cervical, que inerva al músculo cutáneo del cuello
La rama temporofacial, que se divide en dos:
una rama temporal, que inerva al músculo frontal y a los músculos faciales
por debajo del arco cigomático, y
la rama cigomática que termina inervando la nariz y el labio superior
Funciones
El nervio facial es un nervio mixto con función preferentemente motora, y la
porción sensitiva recoge impresiones gustativas y la sensibilidad de los dos tercios
anteriores de la lengua.
Función motora: Es el nervio motor somático de los músculos cutáneos de
la cara y del cuello. Es el nervio facial propiamente dicho. La raíz motora del
facial se origina en el núcleo situado en la protuberancia superior (sobre
colículo facial).
Función sensorial: Recoge el sentido del gusto de los dos tercios anteriores
de la lengua. Es el nervio intermediario Wrisberg. La raíz sensitiva se origina
en el núcleo de la parte superior del fascículo solitario y en la parte superior del
ala gris.
Función de sensibilidad general: Recoge la sensibilidad de la piel del dorso
de la oreja (zona de Ramsay Hunt) y para el conducto auditivo externo.
Función motora visceral: Porque forma parte del parasimpático craneal al
poseer fibras secretoras y vasodilatadoras, inervar las glándulas lagrimales,
las sudoríparas de la cara, las salivales sublingual y submaxilar, la arteria
auditiva y sus ramas y los vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo
y fosas nasales.
Semiología
La función del nervio facial se explora con la inspección de los rasgos fisonómicos
de la cara, en particular observando la simetría de la cara reflejada en las
comisuras labiales y la apertura ocular con el parpadeo. El lagrimeo es un signo
presente con la caída del párpado inferior del ojo afectado. Para la exploración
motora de las ramas superiores se pide al sujeto arrugar la frente y abrir y cerrar
los ojos. La exploración motora de las ramas inferiores se logra pidiendo al
individuo silbar o soplar para observar la característica simetría labial.
La función sensitiva del nervio facial se explora con el gusto de los dos tercios
anteriores de la lengua y con la sensibilidad del pabellón auricular.
Parálisis facial periférica
La parálisis facial periférica consiste en un síndrome agudo con debilidad de
la musculatura facial por afectación del nervio facial después del núcleo de este
nervio (infranuclear), si el origen es anterior al núcleo (supranuclear), no es
parálisis periférica, sino parálisis central, teniendo importancia en medicina
distinguir las dos afecciones (la parálisis facial central es contralateral a la lesión
afectando a la hemicara inferior mientras que la parálisis facial periférica es
ipsilateral afectando a toda la hemicara)
Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales, puede ser
unilateral si afecta únicamente a un lado y en raros casos bilateral. Según su
origen puede dividirse en dos grupos:
Parálisis facial periférica idiopática o primaria, también llamada parálisis de Bell
o parálisis a frigore. Es la más habitual y no se conoce la causa que la origina.
Parálisis facial sintomática o secundaria. Su frecuencia es menor, en este caso
la parálisis facial es uno de los síntomas de otra enfermedad.
Parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell
La parálisis facial periférica idiopática o primaria, es aquella que tiene comienzo
agudo y no tiene causa conocida. Se asociaba con el enfriamiento brusco del
rostro (parálisis a frigore), sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un
proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la
familia herpes virus). Es unilateral en un 99% de los casos; y en caso de ser
bilateral debe de hacerse una investigación más profunda de su etiología. Provoca
parálisis de los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial del
nervio facial, ocasionando la pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios,
reflejos y automáticos de dichos músculos.
Cada nervio facial controla los músculos de un lado de la cara y transporta
impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los
músculos de un pequeño hueso en el oído medio llamado estribo. El nervio facial
también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua. Cuando se
produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la
interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales.
Etimología
Recibe su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue
el primero en describir la afección.
Síntomas
Generalmente afecta a un solo lado de la cara, en casos raros puede afectar
simultáneamente a los dos lados. Debido a la complejidad del nervio facial, la
interrupción de su función puede generar diversos problemas. Los síntomas varían
entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis
total, pueden incluir tics. Del lado afectado presenta aplanamiento de arrugas
frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el párpado, con epífora o
lagrimeo. Cuando se le pide al paciente que cierre los ojos, el globo ocular del lado
paralizado se dirige hacia arriba (signo de Bell). El surco nasogeniano se borra,
con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. Según el nivel de la
lesión pueden afectarse las funciones secretorias, del músculo del estribo y del
gusto.1 Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan
súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial
significativa.
Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y
detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del
gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el
habla, mareos y dificultad para comer o beber.
Etiología
La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales
está inflamado o comprimido, sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el
daño. La mayoría de los científicos cree que una infección viral causa el trastorno.
Se cree que el nervio facial se inflama como reacción a la infección, causando
presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células
nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos
casos leves sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es
el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas
del cerebro. Hace más de dos décadas se reconoce una íntima relación entre
páralisis facial periférica "idiopática" y enfermedades sistémicas metabólicas como
el la diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica y dislipidemia tipo
hipercolesterolemia, siendo la parálisis de Bell una manifestación temprana, aguda
y grave del síndrome metabólico en la gran mayoría de los enfermos con primo
diagnóstico.
Epidemiología
Se producen aproximadamente 20 casos anuales por cada 100.000 personas.
Afecta a hombres y mujeres por igual y puede producirse a cualquier edad, pero
es menos común antes de los 6 años de edad y después de los 60 años. Ataca en
forma desproporcionada a mujeres embarazadas y a personas que padecen
diabetes o enfermedades respiratorias superiores como la gripe.
Diagnóstico
El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica,
que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el
lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial.
No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de
este trastorno.
Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial
superior e inferior. En la mayoría de los casos esta debilidad está limitada a un
lado de la cara u ocasionalmente a la frente, el párpado o la boca. Una prueba
llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia de daño nervioso y
determinar la gravedad y el alcance de la participación nerviosa.
Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un tumor.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía
computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.
Tratamiento
No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El
factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son
leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí
solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras
opciones terapéuticas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz
para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir está
indicado en el síndrome de Ramsay Hunt, combinado con un antiinflamatorio tal
como el esteroide prednisona (que reduce la inflamación e hinchazón, pueden ser
eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio.
Analgésicos como la aspirina, paracetamol, o ibuprofeno pueden aliviar el dolor.
Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de Bell
puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al ojo
expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo
húmedo y protegerlo de lesiones, especialmente de noche. Las gotas oculares
lubricantes, tales como lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares y los
parches oculares también son eficaces.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular
puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los ejercicios faciales
pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes (contracción o acortamiento
de músculos) de los músculos paralizados antes de que se produzca la
recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de la cara puede ayudar a
disminuir el dolor.
Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos son las técnicas
de relajación, acupuntura, estimulación eléctrica, capacitación de
biorretroalimentación, y terapia con vitaminas (vitaminas B12, B6 y zinc), que
estimulan el crecimiento nervioso.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la
presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones
infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía plástica reconstructiva para reducir
deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no cierre
completamente o una sonrisa torcida.
TRATAMIENTO PARA PARALISIS FACIAL INFANTIL
La paralisis facial infantil, que afecta a miles de niños y adultos puede estar
presente al nacer (congénita) o puede ocurrir repentinamente después de una
infección o lesión en la cabeza o la cara. Algunos casos de paralisis facial son
transitorias y se resuelven parcial o totalmente dentro de unas semanas o meses,
pero otros son permanentes. Incluso los pacientes con parálisis permanente y
aquellas que no se recuperan totalmente posible y consiguen mejor, pero el
tratamiento debe comenzar de inmediato - no más tarde de nueve a 12 meses
después del inicio - para evitar el daño progresivo al músculo facial
correspondiente.
"En la parálisis facial adquirida, el tratamiento precoz es fundamental porque una
vez que el nervio paralizado deja de enviar señales a los músculos, las fibras
musculares comienzan a morir, y los más fibras mueren, más difícil es recuperar el
movimiento muscular más tarde", dice Redett, que es también el co-director de la
Parálisis Facial Johns Hopkins y Centro de Dolor.
Las conclusiones se fundamentan, principalmente, en 2 ensayos clínicos (Sulllivan
y cols,2009 y Engström y cols, 2008) y en 2 revisiones sistemáticas de la
Colaboración Cochrane (Lochart y cols, 2009 y Salinas y cols, 2010):
-La mayor parte de los pacientes con parálisis de Bell se recupera de forma
espontánea, pero hasta un 30% presenta algún tipo de secuela sin tratamiento.
-Se ha demostrado que el tratamiento con glucocorticoides iniciado en las
primeras 72 hs del inicio de los síntomas reduce el riesgo de presentar secuelas, y
que por cada 11 pacientes tratados con glucocorticoides se consigue que uno más
se recupere.
-No se han documentado efectos beneficiosos con el tratamiento antiviral, solo o
añadido a glucocorticoides. Es posible que, si el virus del herpes tiene un papel
etiológico, ya no esté en plena replicación cuando se manifiesta clínicamente
La pauta de estos ha variado en los distintos ensayos clínicos, pero es de destacar
que su eficacia se apoya sobre todo en los dos ensayos publicados más
recientemente, en que se ha utilizado prednisolona por vía oral durante 10 días, ya
sea 25 mg cada 12 h o bien 60 mg al día los primeros 5 días, con un descenso
progresivo en los días siguientes (o su equivalente en Pediatría, normalmente 1-2
mg/Kg/día).
Los niños con parálisis congénita, que ocurre en dos de cada 1.000 recién
nacidos, deben someterse a una cirugía en la época en que son 4 o 5 años de
edad, los expertos aconsejan. Sin embargo, Redett recomienda que los padres
consulten a un especialista de inmediato después del diagnóstico para diseñar un
plan de tratamiento junto.
Los niños con parálisis del nervio reciente son grandes candidatos para una
reparación del nervio sencilla, hecha mediante la conexión de los sanos y los
extremos dañados del nervio afectado. Las personas con daño en los nervios más
grave o aquellos con parálisis mayores necesitan una cruz-cara injerto de nervio
de la normal al lado paralizado de la cara, empalmando el dañado y los nervios
sanos juntos. Al igual que una corriente eléctrica en un alambre, las células sanas
comienzan a fluir en el interior del nervio paralizado, lentamente despertando él. El
nervio dañado con el tiempo comienza a generar sus propias células nerviosas
que, a su vez, disparar señales al músculo de la cara que provocó que se mueva.
Dado que las células nerviosas crecen a una tasa de aproximadamente una
pulgada por mes, se tarda entre nueve y 12 meses para un paciente para
recuperar el uso completo o casi completo de la lado paralizado. El enfoque,
llamado reanimación del nervio facial, también puede implicar la recolección de un
nervio sano de otra parte del cuerpo del niño - por lo general las piernas - y
conectarlo a la dañada. Los pacientes con los músculos faciales atrofiados -
aquellos con parálisis de edad o aquellos que nacieron con ella - también
necesitarán un trasplante muscular alrededor de un año después del trasplante de
nervios.
"Si bien el porcentaje de recuperación 100 no siempre es posible, muchos niños
cuyos casos se consideraron inútil mejorar dramáticamente con la cirugía", dice
Redett.
La mayoría de los casos infantiles de FNP se derivan de las infecciones
bacterianas y virales, incluyendo infecciones del oído, las paperas, la varicela o el
virus del herpes labial (herpes simple). La parálisis causada por infecciones suele
ser autolimitada y responde bien a los esteroides, antibióticos o medicamentos
antivirales.
En casos muy raros, parálisis facial puede ser el primer signo de un trastorno
neurológico grave, hemorragia cerebral o un tumor cerebral. La parálisis de Bell,
un tipo de parálisis del nervio facial con causa indeterminada, afecta a más de
60.000 personas en los Estados Unidos cada año, muchos de ellos niños.
Hay un amplio espectro de terapias para el niño con parálisis facial . Se tiene en
cuenta a la causa y duración de la parálisis facial, el potencial de mejora, la salud
general del niño, y los deseos del niño y su familia. El tratamiento está diseñado
específicamente para el niño individual. Gestión de la parálisis facial puede o no
puede implicar cirugía . En los casos de parálisis facial nueva aparición, un curso
de esteroides y medicación antiviral puede ser indicada. Hoy en día, hay muchas
modalidades disponibles para ayudar a un niño con parálisis facial. La fisioterapia,
el masaje y la quimiodenervación (toxina botulínica) pueden proporcionar un
beneficio en ciertos escenarios, ya sea solo o en combinación con la cirugía.
Tratamos de prevenir o tratar las consecuencias funcionales resultantes de la
parálisis facial. Para los bebés, la lactancia puede ser difícil al principio. Utilizamos
técnicas especiales, muchos tomados de nuestra experiencia en el tratamiento de
los bebés con labio leporino y / o paladar hendido, para ayudar en la alimentación
de los lactantes desde el principio (véase la alimentación de un bebé con labio
leporino y paladar hendido ). Para todos los niños, el gran cuidado se debe tomar
para proteger el ojo de una mayor exposición debido a la mala circulación
párpado. Gotas lubricantes y el ungüento se utilizan con frecuencia, y se emplean
técnicas de veces más protección. La cirugía puede ser necesaria para la
protección de los ojos solo en ciertas circunstancias.
La causa y la duración de la pérdida de movimiento facial es importante
determinar el método óptimo para la reconstrucción. Cuando la parálisis facial ha
estado presente desde el nacimiento (congénita), los músculos y los nervios
faciales faciales pueden no haber desarrollado adecuadamente o pueden estar
ausentes. El intento de proporcionar una nueva fuente de valor para estos
músculos, entonces, no es lógico o posible, pero son posibles otros tipos de
reconstrucción. En los casos relacionados con una lesión, el nervio facial y
músculos pueden estar presentes y de estructura normal, sólo que no en la
continuidad.
Después de un músculo pierde su suministro nervioso (por cualquier causa), hay
una ventana crítica de aproximadamente 12-24 meses para suministrar una fuente
de nervio para que el músculo. Después de esta ventana de oportunidad, el
músculo no es capaz de aceptar un nervio. En estas condiciones, un suministro
nervioso, así como nuevo músculo deben ser proporcionados.
Hay muchas posibilidades para la reconstrucción después de la parálisis facial .
Reconstrucciones estáticas proporcionan apoyo y mejorar el equilibrio, pero
no se mueven.
Reconstrucciones dinámicas proporcionan movimiento.
Injertos nerviosos o transferencias nerviosas pueden proporcionar una fuente
de valor para disparar un músculo
Transferencias musculares pueden proporcionar una nueva fuente de
músculo cuando la musculatura facial original no es capaz de ser
reconstruida.
Las reconstrucciones son considerados por región facial:
Elevación -Brow
-Eye Cierre
Función -Nasal
-Smiling
Depresión -Lip
Muchas modalidades se pueden utilizar para la reconstrucción y estos pueden
variar de una región de la cara.
Hasta la fecha, las mejores técnicas de reconstrucción dinámica disponibles
implican la capacidad de sonreír.
Las reconstrucciones se adaptan a las circunstancias únicas de cada persona. Es
importante darse cuenta de que las reconstrucciones del nervio facial rara vez
resultan en un aspecto idéntico al estado previo a la lesión o similar a una persona
afectada por la parálisis facial, aunque este es el objetivo. Si bien no es posible
recrear todos los movimientos intrincados de la expresión facial, muchas técnicas
excelentes están disponibles para la reconstrucción sonrisa. Reconstrucciones no
suelen mejorar la función facial, el equilibrio y la apariencia, aunque el éxito nunca
está garantizado.Lograr una mayor simetría y metas personales de la persona que
se obtienen.
Con respecto al tratamiento en niños, como dijéramos más arriba, no existen trabajos que reúnan los requisitos de ser de un número significativo de casos y ser además, randomizado, controlado y doble ciego. En la revisión del 2001 de la Academia Americana de Neurología arriba descrita, se analiza un único trabajo con pacientes exclusivamente pediátricos y de tipo prospectivo de Unuvar y col. (24) que incluye un total de 42 niños con edades entre 2-6 años. La mitad fue tratada con metilprednisolona a 1mg/kg/d por 10 días y la otra mitad no recibió tratamiento. En el mismo, la conclusión es que la administración temprana de corticoides no mejoró significativamente la evolución clínica de la enfermedad, habiendo controlado a dichos pacientes hasta un año después de haberse iniciado la parálisis periférica. Este trabajo, que incluyó el uso de placebo, contradice lo hallado en adultos por De Diego(16) y por Sullivan y col. (18) antes citados, lo que convierte en muy difícil intentar extrapolar resultados obtenidos en pacientes adultos y aplicarlos a la edad pediátrica.Entonces, en este punto debemos decir que actualmente no existe una definición de cuál es el tratamiento para la PFPAI en Pediatría. Las posibilidades terapéuticas van desde dejar librado al paciente a su evolución natural (considerando al curso de la misma como benigno), a tratarlos con prednisona a 1mg/ kg/d, con vit B12 oral a dosis y tiempos variables, con aciclovir (entre 30 y 60 mg/kg/d), con aciclovir y prednisona o con kinesioterapia sola o asociada a alguna de las opciones anteriores. Esta decisión terapéutica está a cargo directamente
del pediatra actuante, sin existir bibliografía específica que lo ayude en su elección. Esto sucede en todas partes, tanto en nuestro Hospital como en el resto del país o en el exterior. La decisión del tratamiento de la Parálisis de Bell en Pediatría sigue siendo empírica al no existir consensos o normas de tratamiento o trabajos clínicos publicados que definan la mejor opción terapéutica.
Pronóstico
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno.
La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La
mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la
mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio
de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función
normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas
pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas podrían no
desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede
regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara. En algunos otros casos, se
presenta una variante de espasmo hemifacial ipsilateral como secuela.
Parálisis facial secundaria
Se diferencia de la forma idiopática o primaria en que se conoce la causa que la
ha provocado. Algunas de las más frecuentes son infeccciones por el virus
del herpes zóster pura, síndrome de Ramsay Hunt, meningitis, síndrome de
Guillain-Barré, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, toxoplasmosis; asociada a
tumores localizados en el ángulo pontocerebeloso intracraneal, neurinoma del
acústico, quiste epidermoide, meningioma del cavum de Meckel, metástasis, y a
fracturas del hueso temporal. También se da por el estrés, ya que se afecta el
sistema nervioso central.
Parálisis facial central
La parálisis facial central no es una parálisis periférica, está provocada por
lesiones supranucleares de diversas etiologías. Se traducen por una parálisis de la
musculatura facial inferior, contralateral, con conservación del territorio facial
superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto.
Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal
desde la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías
infecciosas, tumorales o degenerativas.
En estos casos se compromete sólo la musculatura peribucal ya que la
musculatura de la frente y del orbicular de los párpados recibe inervación de
ambos lóbulos frontales. De este modo, el paciente puede levantar las cejas,
cerrar los ojos, pero la comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
La parálisis facial central afecta principalmente al núcleo motor inferior del facial,
ya que el superior recibe fibras de inervación motora de ambos lados de la corteza
cerebral. No se afectan los músculos frontal, superciliar y orbicular de los
párpados. A la parálisis del facial se une (en el mismo lado del facial paralizado)
una hemiplejía o monoplejía, ya que la lesión afecta a todas las fibras del Haz
piramidal antes de cruzarse. Esta parálisis se produce por tumores, accidentes
vasculares encefálicos, hemorragias, trombosis, entre otras causas.
Referencias
1. Volver arriba ↑ Argente, Horacio A; Alvarez, Marcelo E (2009). «65-2: Pares
craneales». Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente (1a edición). Buenos Aires:
Editorial Médica Panamericana. p. 1284. ISBN 978-950-06-072-9.
2. Volver arriba ↑ Ahmed A: When is facial paralysis Bell palsy? Current
diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med, 2005, pmid=15929453
