ParasitosesProfª. Vanessa MenesesParasitosesProfª. Vanessa Meneses

Malária

Plasmodium sp.

Anopheles: mosquito‐prego (fêmea)

Paludismo ou malária: doença infecciosa dos glóbulos vermelhos

Brasil: áreas endêmicas

Introdução

Agente etiológico

• Plasmodium falciparum – febre terçã maligna

• Plasmodium vivax – febre terçã benigna

• Plasmodium malariae – febre quartã benigna

• Plasmodium ovale

Vetor• Gênero Anopheles

• Mosquito‐prego ou carapanã

‐ A. darlingi é a principal no Brasil

• São geralmente antropofílicas, endofílicas, endofágicos(picam no interior dos domicílios) e de hábitos noturnos (crepúsculo e amanhecer)

Transmissão

• Picada do mosquito

• Transfusão sanguínea

• Acidentes de laboratório

• Compartilhamento de seringas contaminadas

• Via congênita

Formas do parasita

• Esporozoítos

• Trofozoítos

• Merozoítos

• Gametócitos

• Macro e microgameta

Ciclo biológico

• No homem:

‐ Fase pré‐eritrocítica: fígado

‐ Fase eritrocítica: hemácias

• No mosquito:

‐ Estômago e glândulas salivares

• A malária existente no Brasil é causada por três espécies: P. falciparum, P. vivax e P. malariae

• No Brasil, ocorrem dezenas de milhares de casos de malária por ano, e 99% se localizam na Amazônia

• P. vivax é a espécie prevalente no Brasil (aproximadamente 80% dos casos)

Epidemiologia

Região de notificação Casos confirmados

Total 313

2 região nordeste 50

3 Região Sudeste 176

4 região sul 39

5 Região Centro‐Oeste 48

EpidemiologiaPeríodo 2015

Fonte: Ministério da Saúde

Casos induzidos

Recaídas

Recrudescências

Epidemiologia

Gravidade: relação hospedeiro e parasito

Plasmodium falciparum e Plasmodium vivax

Virulência: produzem mais merozoítos e podem infectar hemácias de qualquer idade

‐ Alta parasitemia sanguínea‐ Maior a gravidade das complicações

Patogênese

Provocam alterações na membrana dos eritrócitos:

‐ Mudanças nas propriedades de transporte (Ca e Na)

‐ Exposição de antígenos de superfície

‐ Inserção de proteínas do parasito (adesinas/ “knobs”)

Patogênese

Patogênese

• Citoaderência nos capilares endoteliais de vários órgãos: pulmões, rins e cérebro

Patogênese

• Rosetas: hemácias infectadas aderem às hemácias não infectadas, formando agregados 

celulares que também interferem na microcirculação

Patogênese

A ruptura das hemácias promove a ativação dos macrofágos:

‐ Citocinas ( TNF e Il‐1)‐ Expressão de moléculas de adesão 

endoteliais‐ ELAM‐1, ICAM‐1, VCAM‐1 e CD36‐ Interleucinas que causam a febre

Patogênese

Diminuição do fluxo sanguíneo:

‐ Hipóxia‐ Associada à anemia, gera: acidose 

metabólica‐ Metabolismo anaeróbico da glicose

‐ Aumento de lactato

Patogênese

Anemia grave:‐ TGF inibe a proliferação de 

eritroblastos‐ Deficiências nutricionais

IRA:‐ Hipovolemia/hemoglobinúria‐ Liberação de catecolaminas

‐ Deposição de imunocomplexos‐ Isquemia renal

Patogênese

Acidose metabólica:‐ Inibição da oxidação de glicose nas 

mitocôndrias‐ Aumento da demanda nutricional

‐ Diminuição da depuração de lactato pelo fígado

Disfunção hepática:‐ Icterícia

‐ Hepatomegalia

Patogênese

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

P. falciparum – 12 diasP. vivax – 14 diasP. ovale – 14 dias

P. malariae – 30 dias

Sintomatologia

Esquizogonias sanguíneas Acesso malárico (paroxismo)

1) Calafrios e tremores, temperatura em elevação

2) Febre alta, sensação de calor e cefaleia intensa

3) Queda da temperatura, sudorese

Sintomatologia

P. falciparum ‐ com intervalos de 36‐48 horas (terçã maligna)

P. vivax ‐ acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terçã benigna)

P. malariae ‐ os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã)

Sintomatologia

Na malária causada pelo P. falciparum:

HipoglicemiaConvulsões

NáuseasVômitos repetidosFebre muito alta

IcteríciaDistúrbios passageiros da consciência

Sintomatologia

PRINCIPAIS ÓRGÃOS ACOMETIDOS

Rins

Pulmões

Fígado

Cérebro

Sintomatologia

• Anemia grave

•Malária cerebral

• Insuficiência renal

• Disfunção hepática

• Coma

Sintomatologia

• Anemia grave:

‐ Destruição das hemácias

‐ Perda de hemoglobina e diminuição de oxigênio

‐ Hematócrito abaixo de 15%

‐ Infecções associadas

‐ Associada à liberação de citocinas

Ex.: IFN‐y inibe a diferenciação dos eritroblastos

Sintomatologia

• Malária cerebral:

‐ Principal causa de óbito

‐ Obstrução do fluxo sanguíneo e hipóxia

‐ Intensa ativação da resposta imune

‐ Convulsões, coma, cefaleia, desorientação

Sintomatologia

• Insuficiência renal:

‐ Oligúria (inferior a 400 ml/24 horas)

‐ Elevação de ureia e creatinina

‐ Redução do fluxo sanguíneo e isquemia renal

Sintomatologia

É de se suspeitar que um indivíduo apresenta malária quando tem ataques periódicos de calafrios e febre 

sem causa aparente

Se no ano anterior esteve em zona onde o paludismo é frequente e se o baço estiver aumentado de volume

A malária é diagnosticada, procurando os parasitas numa amostra de sangue

O resultado que vem do laboratório deve identificar a espécie de plasmodium

Diagnóstico

1) Gota espessa: padrão‐ouro

2) Distensão sanguínea: identificação da morfologia do protozoário, e consequente diferenciação da 

espécie infectante ‐ que é importante para a adequação do tratamento

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamento

A decisão de como tratar o paciente com malária deve ser precedida de informações sobre os 

seguintes aspectos:

a) Espécie de plasmódio infectanteb) Idade do paciente

c) História de exposição anteriord) Condições associadase) Gravidade da doença

Cloraquina

Primaquima

Mefloquima

Pirimetamina

Quinina

Tratamento

Utilizar inseticidasColocar redes nas portas e janelas

Usar mosquiteiros sobre as suas camasAplicar repelentes na pele contra os mosquitos

Usar roupa suficientes, principalmente depois do solTomar medicação durante uma viagem a uma zona 

endêmica

Profilaxia

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