Parazito an 4, Semestrul 2

7/25/2019 Parazito an 4, Semestrul 2

1/38

NEMATODOZE

Ascarididoze

sunt geohelmintoze produse de nematode din ordinalAscarididacare in stadiul adult

obisnuit paraziteaza in intestinul subtire (duoden, jejun) dar si cu alte localizari eratice

(stomac, ficat, canal coledoc, pancreas, uneori chiar si in pulmon) in infestatii masive.Ascarididozele evolueaza obisnuit cronic, subclinic la animalele adulte,

infestatiile fiind clinice la tineret, la care se inregistreaza obisnuit semne respiratorii,

digestive, nervoase si cu tulburari generale indeosebi incetinirea cresterii, inclusivproducerea de indivizi, subiecti cu rahitism, animale tarate, in general cu scaderea

productivitatii sectorului cresterii animalelor. Totodata se poate produce si mortalitate, la

cabaline, manjii infestati murind prin pneumonie, mai ales in zonele tropicale la tineretul

bovin unde se poate inregistra chiar mortalitate crescuta, mortalitate si la catei.Posibil ca sa se realizeze infestatia la om cu elementul infestant (ou cu larve

infestante) ale ascarizilor de animale producandu-se astfel asa numitul sindrom de larva-

migrans (microascaridoza) produs mai ales de speciile de Toxocara. La oameni, inAfrica, mortalitatea datorata ascarizilor este de 100 000 persoane/an.Etiologie: - ascarizii apartinand ordinulAscaridida, cei de la mamifere in familia

Ascaridaecele mai importante specii fiindAscaris suum, Parascaris equorum,

Neoascaris vitulorum, Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina.Cei de lapasari din familiaAscaridiidae:Ascaridia galligalinacee, gaste,Ascaridia disimilis

curca,Ascaridia columbae, Ascaridia numidaebibilica, paun.

Ascarizii sunt nematode cu corpul uniform, egal calibrat, culoare alb-galbuie,

uneori are tenta roz la unele specii. La extremitatea anterioara orificiul bucal cu 3 buzechitinoase, care sunt trilobate laAscaridia, extermitatea posterioara la masculi ascarizilor

de la mamifere curbata cu aspect de carja si la cei de la pasari dreapta, dar cu niste papile

cloacale si eventual o ventuza precloacala. Unele specii (mai ales cele de la carnivore)prezinta dilatatii cuticulare in zona anterioara numite aripi cervicale in zona anterioara

a corpului. La femele orificiul vulvar in treimea anterioara a corpului.

Dimensiunile variaza de la cativa centrimetrii (10-12) cei de la pasari, la

mamifere pot sa ajunge si la 35-40 de centimetrii. Ouale ascarizilor au coaja groasa,substanta germinativa dispusa uniform in interior sau contractata sub forma uneia sau

doua sfere.completare laborator.

Ouale sunt foarte rezistente la actiunea factorilor de mediu, inclusiv rezistente fatade actiunea dezinfectantilor obisnuiti, mentinandu-si viabilitatea 2-5 ani in mod obisnuit.

Hranireaascarizii sunt chimofagi, din cand in cand pasc si din mucoasa

intestinala.

Ciclul biologicse realizeaza prin oua, acestea fiind produse in numar foartemare, femelele fiind foarte prolifice. O femela poate produce intr-o zi sute de mii de oua,

uneori chiar peste 1 milion, nu se poate face corelatia intre numarul de oua si

intensivitatea parazitismului, de asemenea uneori femelele iau pauza => reefectuareexamenului coproscopic. In mediu ouale evolueaza specific, realizand dezvoltarea

exogena in conditii de temperatura favorabila, umiditate, dar mai ales aeratie. Ele nu

realizeaza dezvoltarea exogena in conditii de putrefactie.


2/38

In conditii favorabile, oul elarveaza iar larvele nu parasesc oul ci realizeaza o

naparlire in interiorul acestuia astfel ca elementul infestant este oul cu larva L2 in

interior. Elementul infestant este ingerat de gazda receptiva odata cu furajele sau apainfestata. Ajung in tubul digestiv unde sub actiunea sucurilor gastrice sunt eliberate

larvele dezvoltarea endogena fiind diferita, realizandu-se in mod obisnuit prin 3 tipuri de

dezvoltare:1.o migrare entero-hepato-pneumo-traheo-enteralaeste prezenta laAscaris,Parascaris, uneori si laNeoascarissi Toxocara.

2. migratia entero-hepato-pneumo-somaticaprezenta laNeoascaris, Toxocara.

3.dezvoltarea entero-parietala la Toxascaris, Ascaridia.Migratia entero-hepatica-pneumo-traheo-enterala larvele din intestin ajung in ficat

prin sistemul port, sau chiar prin capsul Glisson, stau aici 3-4 zile timp in care se

realizeaza o naparlire =>L3, dupa care prin sistemul circulator ajung in cordul drept, apoi

in pulmon stau 4-5 zile, unde realizeaza cea de a doua naparlire =>L4, care apoi retrogradpe trahee si apoi deglutite ajung in intestin ca L5 (preadult) si apoi adulti. Migrarea

dureaza 22-28 de zile.

Migratia entero-hepatica-pneumo-somatica larvele din intestin trec in ficat,pulmon si apoi prin circulatie sunt diseminate in tot organismul ajungand in musculatura,

dar si organe, inclusiv in uter, glanda mamara, encefal. Aici larvele, la masculi se

inchisteaza proces (5-8 luni) care duce la sucombarea lor. La femele in schimb o data cu

instalarea gestatiei larvele revin in circulatie si ajung din nou in pulmon si apoi in intestinastfel ca femelele la 4-6 saptamani de gestatie au ascarizi adulti, care dupa inca 6 luni

elimina oua. Totodata larvele traverseaza placenta si patrund in fetus unde se cantoneaza

la nivelul ficatului, unde raman pana in apropierea fatarii sau imediat dupa fatare cand isicontinua migrarea pulmontraheeintestin asa incat produsii sunt infestati, realizand

ascarizi adulti in primele zile de viata (primele 2 saptamani).

Larvele din glanda mamara patrund activ in momentul lactatiei, inca din perioada

colostrala astfel incat la vitei si la catei se realizeaza infestarea galactogena.Dezvoltarea entero-parietalalarvele patrund in peretele intestinal unde stau 3-4

saptamani, timp in care se produc cele 2 naparliri, apoi revin in lumen, unde dau nastere

preadultilor si apoi adultilor.Animalele infestate, mai ales adultele cu infestatii subclinice care elimina un

numar mare de oua, foarte importanta fiind rezistenta deosebita a oualor in mediu. In

cazul bovinelor si carnivorelor sursele principalele de infestatie sunt femelele gestante silactantele. Contaminarea obisnuit pe cale digestiva, odata cu furajele si apa infestate,

ingerarea de oua cu larve infestante in interior, contaminarea transplacentara

predominanta la carnivore si mai rar la bovine. Contaminarea galactogena care este

dominanta la bovine.Cateii recent fatati, infestatiile din perioada intrauterina, pot elimina larve care

apoi sunt preluate prin lingere de mame realizand astfel infestarea mamelor.

Receptivitatea este specifica, realizarea stadiului adult al ascarizilor realizandu-se

doar la gazda specifica motiv pentru care s-a stabilit caAscaris suum nu paraziteaza laom. In cazul ingerarii de larve de la alte specii se produce sindromul de larva-migrans,

consecutiv migrarii larvelor si naparlirii lor pana la stadiul L4, stadiu in care se

localizeaza si se inchisteaza in musculatura, ochi, creier. Acest sindrom este realizat maiales in cazul infestarii cu ouale ascarizilor de la carnivore Toxocara.


3/38

Receptivitate mai mare prezinta animalele tinere, indeosebi cele sub un an, apoi

cele batrane, de asemenea animalele subnutrite, cele carentate (carente vitaminice A, B, C

carente in calciu, fosfor), carenta in glucide nu favorizeaza dezvoltarea ascarizilor. Suntmai sensibile animalele cu alte maladii, indeosebi cele cu entitati morbide digestive.

Dinamica si evolutia bolii, ascarididozele nu prezinta aspect sezonier fiind

considerate boli de adapost.Patogenezaeste rezultatul actiunii larvelor (mai ales cele in migrare) si adultilor astfelactiune mecanic-iritativa larvele producand hemoragii punctiforme sau liniare in ficat,

pulmon, posibil si in alte organe la cele cu migratie somatica. Dupa hemoragii apar

necroze tisulare in locurile de migrare. Adultii produc mai ales in infestatii masive, prinmobilitatea lor cat si prin buzele chitinoase, denudarea mucoasei determinand

maldigestie, malabsorbtie, iar in infestatii masive pot produce obstructii si in cazuri grave

chiar perforatii intestinale si peritonite, chiar mortalitate.

Migrarea adultilor mai ales in infestatii masiva in canalul coledoc, pancreas,stomac si uneori chiar in trahee si pulmon.

Actiunea spoliatoare este pregnanta si importanta mai ales la tineret, spolierea

principalelor elemente din hrana gazdei conducand la perturbari metabolice, instalareaunor sindroame indeosebi osteodistroficeproducere de indivizi rahitici si in final

intarzierea cresterii si nerealizarea sporului. Spolierea ascarizilor conduce la hipoglicemie

in special la tineret.

Actiunea toxica este foarte importanta la ascarizi datorata atat metabolitilordeterminati de ascarizi, cat si a lichidului pseudocelomic eliberat dupa moarte,

dezintegrarea ascarizilor, acest lichid denumit ascarons-a demonstrat ca realizeaza atat

actiune locala (accentuand prin aceasta maldigestia, malabsorbtie determinand diaree) darprezinta si importanta actiune la distanta mai ales asupra circulatiei (produce

hipotensiune, bradicardie) cat si asupra sistemului nervos (produce crize epileptiforme,

uneori chiar convulsii) si inclusiv asupra organelor endocrine asupra tiroidei si

paratiroidei.Actiunea antigenica care pe de o parte se poate exprima, poate conduce la reactii

alergicece pot merge de la prurit abdominal, ombilical (purcei) mergand pana la

hipercheratoza. Pe de alta parte aceasta actiune antigenica este responsabila de reactiileorganismului consecutiv carora se produc chiar dehelmintizari spontane sau o anumita

rezistenta la reinfestatii => intesivitate mai slaba la reinfestatie.

Tablou clinic: - la adulte infestatiile sunt subclinice. Infestatiile clinice sunt la tineret incare se intalnesc semne respiratorii, digestive, nervoase in principal. In faza de debut se

realizeaza semne respiratorii, de regula pasagere dar putand imbraca aliura unui sindrom

pulmonar grav mai ales la manji, chiar mortal. Ulterior apar semnele digestive

manifestate prin inapetenta, eventual vomismente mai ales la carnivore si la porc uneorichiar voma cu ascarizi apoi balonament, mai ales la purcei, vitei, catei. Diaree, ce poate fi

in unele cazuri cu ascarizi dar urmata sau intrerupta de constipatie pentru ca apoi sa apara

si semne nervoase pornind de la usoare cascaturi, bruxism si apoi mergand pana la accese

epileptiforme uneori cu convulsii (2-5 minute). In timp animalele raman tarate, slabesc,parul isi pierde luciul, devine mat in special la vieti, manji si poate inregistra si

mortalitate mai ales prin sindrom pulmonar. La vitei ei si aerul expirat are miros de acid

butiric.


4/38

Tablou lezionalsunt prezente in tubul digestivinflamatii catarale, eventual zone ale

mucoasei congestionate, rareori cu echimoze si mici hemoragii. In organe, indeosebi ficat

dar si in pulmoni se observa hemoragii, necroze in special la purcei, manji apare ficatulstropit cu lapte.

Diagnosticulclinic dificil, coproscopic inclusiv macro se pot vedea ascarizi in fecale

sau microscopic metode directe la animalele mici sau de flotatie la cele mari. Cuobservatia ca in cazul suspicionarii bolii cu examen coproscopic negativ, acesta se repeta.Prognosticvital favorabil, economic rezervat.

Tratamentcu medicatie specifica, iar in cazuri mai grave si medicatie adjuvanta,

inclusive igieno-dietetica.Medicatia specifica

- saruri de piperazinaAdipat de piperazina (comercial Ascatrixpredominant actiune

vermifuga, actioneaza lent, ar trebui urmat de un purgativ salin). Recomandabil la

animalele tinere, in infestatii masive. Are dezavantajul ca are doza mare 250-300 mg/kg.- silicoflorura de sodiu (Clorosil)

- imidazoliTetramisolrumegatoare, suine, pasari 12,5-15 mg/kg. Levamisol la

carnivore 2,5-5 mg/kg-benzimidazoliAlbendazol 5-7,5 mg/kg, Flubendazol 22 mg/kg, Fenbendazol la

carnivore 5 mg/kg, Mebendazol la carnivore 10 mg/kg, Oxfendazol la suine 5-9 mg/kg,

Tiabendazol 100mg mai ales la pasari.

-ivermectine0,2 mg/kg, exceptie suine 0,3 mg/kg.-organofosforiceNeguvon la cabaline 25-30 mg/kg, Diclorvos la suine 30-40 mg/kg.

La carnivore in infestatii mixte, asociate => Lopatol 50 mg/kg, Drontal 5 mg/kg, Drontal

+ contine si febantel.Profilaxiein principal masuri de igiena, cu biosterilizarae gunoiului, igiena alimentatiei,

mentinerea unui statut sanatos al animalelor si dehelmintizari profilactice care se fac de la

introducerea scroafelor in maternitate, apoi dehelmintizarea tineretului suin si a

animalelor de reproductie. La catei de la varsta de 2 saptamani.


5/38

Oxiuridoze

parazitoze produse de nematode din ordinul Oxyuridacare paraziteaza in intestinul gros(cecum, colon) la mamifere (mai putin carnivore) si in cecum la pasari.

Infestatiile de regula sunt oligosimptomatice (semne putine) cu manifestari mai

accentuate la pasari la care in infestatii masive se poate realiza si mortalitate.Etiologie: - nematodele din ordinul Oxyurida au ca si caracteristica morfologicaesentiala: corpul inegal calibrat (ingrosat la extremitatea anterioara si efilat la cea

posterioara). In general avand dimorfism sexual evident, femelele sunt mai mari decat

masculii (de 2 pana la 10 ori mai maricei de la cal).Speciile de la mamifere apartin familiei Oxyuridae cu urmatoarele specii importante:

Oxyuris equila cabaline, Skryabinema ovisla ovine,Passalurus ambiguusla iepuri,

Enterobius vermicularis la om (cu prevalenta destul de mare, chiar peste 50% in

efective de copii).Speciile de la pasari apartin familiei HeterakiidaeHeterakis galinae galinacee,

Heterakis isolonquela fazan, cea mai patogena,Heterakis disparla palmipede.

Ca dimensiuni, cei de la cal sunt cei mai mari, femela poate ajunge chiar la 14centimetrii, celelalte specii de la mamifere si pasari ajung la 0,5 cm masculul, si la 1

centimetru si ceva femela.

La majoritatea speciilor au orificiul vulvar in treimea anterioara.

Ciclu biologicse realizeaza prin oua, care in general sunt ovalare, alungite. Unele dinele tesite la un pol (Oxyuris equi) avand astfel aspect pseudo-operculat. Substanta interna

usor contractata, retractata la ouale de Passalurus, iar la Heterakis ouale sunt

asemanatoare cu cele de laAscaridia galli(v.a.-vezi acolo).Ouale pot fi depuse la locul parazitarii (cecum, colon) sau la unele specii femela

strabate sfincterul anal, mai ales in perioada de repaus a gazdei si se prinde cu portiunea

posterioara intre faldurile anale si portiunea anterioara libera realizand ponta. La aceste

specii, ouale sunt depuse in numar mare intr-o substanta gelatinoasa care in contact cuaerul se usuca, determinand unele cruste cenusii, maronii pe tegumentul din zona

perianala. Crustele respective determina pruritul intens in zona respectivasemn evident

in infestatii.Aspect particular la Passalurus ambiguus femela se afunda intre criptele

intestinale si depune ouale la acest nivel, in felul acesta contribuie la realizarea

autoinfestatiei gazdei.La cei de la pasari ouale sunt eliminate odata cu fecalele in mediu. Dezvoltarea

exogena se realizeaza foarte rapid ouale embrioneaza in cateva ore, se realizeaza cel

putin una sau chiar doua naparliri tot in interiorul oului. Tot acest proces (elarvare si

naparliri) obisnuit intre 3-4 maxim 7 zile. Elementul infestant oul cu larva in interiorcare este ingerat mai ales cu asternutul.

Dupa ingerare, larvele sunt eliberate in intestin si ele prezinta o prima dezvoltare

intraparietala care poate fi realizata chiar in intestinul subtire, sau in cel gros de circa 4-6

saptamani la mamifere, mai putin la pasari (2 saptamani), dezvoltare in care se realizeazacele 2 naparliri, dupa care revin in lumenul intestinal L5 din care se formeaza adultii

prin maturizare.

Epidemiologie: - sursele de contaminare sunt animalele parazitate, mai ales adultii.Important este faptul ca ouale sunt destul de rezistente in conditii obisnuite de mediu 2-3


6/38

luni, chiar mai mult. Contaminarea se face predominant in adapost, de altfel oxiuridozele

sunt considerate in grupul bolilor de adapost.

Particularitati la leporide, coprofagia favorizeaza infestatia, de aceea se practica si intarcarea

ultratimpurie.

- la pasari ouale de Heterakis in proportie mare contin pe Histomonas meleagridisforma chistica. Ele se acumuleaza in corpul lumbricidelor care sunt gazde paratenice sicare pot contine un numar mare de oua deHeterakisprin aport exogen.

Patogeneza si tablou lezional este mai importanta si datorata dezvoltarii formelor

larvare care in dezvoltarea lor intraparietala determina enterite, obisnuit catarale lamamifere, uneori ulceratii, rareori congestii sau hemoragii. La pasari in schimb produc o

tiflita nodulara evidenta si grava mai ales la fazani. La tineretul fazanilor aceasta enterita

poate determina si moartea.

Dezvoltarea intraparietala poate antrena si diversi microbi, bacterii patogene.Tablou clinicin general oligosimptomatice, dintre mamifere cele mai importante semne

clinice inregistrare sunt la cabaline, la care sunt descrise 2 forme intestinala (datorata in

principal dezvoltarii intraparietale a larvelor, aceasta forma fiind marcata de frecventecolici) si exointestinala (cu pruritul anal intens, cu perii zbarliti la baza cozii si formarea

crustelor in zona perianala). De altfel aceste aspecte clinice la cabaline ii determina pe

unii medici veterinari sa confunde boala cu raie sau dermatomicoza.

La pasariin primul rand scaderea ritmului de crestere la tineret, pui rahitici, darsi mortalitate chiar pana la 15-23%.

Diagnosticulexamenul crustelor din zona anala-perianala la mamifere. La om scotch

test . La pasari, iepuri dominant se face examen coproscopic dar care nu precizeazaspecia => sacrificari de necesitate.

Tratamentse pot utiliza benzimidazoli si ivermectine in doze crescute (de 2-3 ori) si de

asemenea cate 2-3 zile consecutiv, iar la cabaline Neguvon in doza mare 40 mg/kg,

obligatoriu la cabaline toaletarea regiunii perianale cu solutii de Neguvon.Profilaxia in principal masuri igiena adapostului, gunoiul la platforma pentru

biosterilizare, igiena alimentatiei. La pasari dehelmintizari profilactice.


7/38

Trichocefalidoze:

- parazitoze produse de helminti din ordinul Trichocephalida(in medicina umanaTrichuroidea, Enoplida), cele mai importante sunt familiile:

1. Familia Trichocephalidae trichocefaloze, nematodoze ale mamiferelor (exceptie

facand cabalinele), cainii fiind cei mai predispusi infestatiei, produse prin parazitismul inintestinul gros a helmintilor genului Trichocephalus (vechea denumire Trichuris).Infestatiile sunt oligosimptomatice, la adulti asimptomatice care sunt purtatori si

afecteaza clinic, mai ales in infestatii masive, tineretul.

Etiologie specii mai importante: Trichocephalus vulpis (carnivore), Trichocephalussuis, Trichocephalus ovis, T. affinis, T. discolor, T. globulosa (rumegatoare),

Trichocephalus leporis, T. myocastoris (nutria), Trichuris trichiura(om).

Nematode de circa 4-8 centimetrii, corpul inegal calibrat, cu extremitatea

anterioara (2 treimi) subtiata, efilata, filiforma, iar cea posterioara (o treime) ingrosatamult. Trecerea intre cele doua portiuni facandu-se brusc.

La femela, orificiul vulvar este la trecerea intre cele doua portiuni, iar la mascul

extermitatea posterioara curbata cu un spicul adapostit intr-o teaca, care la unele speciiprezinta spini chitinosi la altele este neteda.

Localizat in intestinul gros (cecum,colon) fiind prins, inserat cu portiunea

anterioara in submucoasa fiind hematofag.

Ciclul biologic se realizeaza prin oua, care au un aspect particular de lamaie cu tentamaronie. Ouale de dimensiuni intre 50-60, pana la 80 de microni, ovalare, coaja groasa,

neteda cu 2 busoane la cei doi poli. Substanta interna este uniforma, in tot spatiul oului.

Culoarea oului este galben-maronie. Ouale de tricocefal au o rezistenta foarte mare laconditiile de mediu, isi retin viabilitatea pana la 5 ani (asemanator celor de ascarizi).

Dezvoltarea exogena realizandu-se in ou datorita acestei rezistente, atat elarvarea cat si

naparlirile. Astfel incat elementul infestant este oul cu larve L2, cel putin, in interior.

Dupa ingerare, larvele sunt eliberate care realizeaza dezvoltarea endogenaintraparietal, dezvoltare care dureaza intre 50-60 de zile, dupa care revin in lumen, devin

L4-L5 si apoi adulti. Toata aceasta dezvoltare durand 2-3 luni.

Epidemiologiefoarte important este faptul ca animalele adulte, care prezinta infestatiisubclinice constitue sursa sau rezervorul de paraziti (starea de purtator), rezistenta mare a

oualor in mediu face ca infestatia sa se mentina intr-o anumita zona timp indelungat.

Receptivitatea cea mai mare carnivore si suine, mai sensibile animalele tinere,mai ales cele subnutrite si cu carente sau cu alte infestatii, maladii.

Patogeneza se realizeaza atat prin actiunea larvelor cat si a adultilor, importanta fiind

actiunea mecanic-iritativa, consecutiv careia apar enterite, tiflite cu aspect diferit in

functie de gradul infestatiei. Pornind de la cele catarale pana la cele ulcerative sau chiarhemoragice.

Actiunea inoculatoare este foarte importanta, cel mai frecvent tricocefalozele

asociate mai ales cu infectii salmonelice.

Tablou clinic infestatii asimptomatice la animalele adulte, la tineret, mai ales ininfestatii masive, se inregistreaza sindroame digestive, obisnuit cu fecale diareice, de

culoare gri, rareori si hemoragice sau melena. Slabirea animalelor, anemie, la purcei

instalarea sindromului hipotrepsic.


8/38

Diagnosticul - poate fi suspicionat pe baza aspectelor clinice si datelor epidemiologice,

odata instalata boala intr-un efectiv, mai ales la animalele de renta se mentine ani la rand

daca nu se realizeaza programe sustinute de combatere.Tratamentbenzimidazoli, uneori si imizoli, precum si ivermectina. Ca principiu general

se utilizeaza doze crescute si obligatoriu 2-3 zile consecutiv. La suine Flubendazol 5-10

mg/kg 1-3 zile folosit obisnuit in hrana 30 ppm cel putin o saptamana sau 10 zile.Fenbendazol, Oxibendazol 20 ppm/ 10 zile.La caine Fenbendazol (Panacur) 25-50 mg/kg 2-3 zile sau Mebendazol 20-22

mg/kg cel putin 2 zile. Albendazol 10-15 mg/kg 2-3 zile.

Profilaxiemasuri generale de profilaxie, igiena adapostului, biosterilizarea dejectiilor.Igiena alimentatiei si tratamente profilactice mai ales la efectivele de reproductie.

Inclusiv la carnivore.

2.Familia Capillariidaedetermina bolile numite capilarioze. Diverse specii ale genului

Capillariacare paraziteaza la pasari, in diverse segmente ale tubului digestiv, carnivore

cai aerofore, vezica urinara si ficatInfestatiile cu acesti nematozi sunt oligosiptomatice sau asiptomatice cel mai des.

La carnivore in infestatii masive apar manifestari in cazul localizarii la nivel respirator

sau in vezica urinara.

Etiologie: - Capillaria nematod de dimensiuni reduse, obisnuit 1-2 cm cele mai multespecii, la unele pana la 5 cm. Rareori unele femele ajung la 7-8cm. Corpul foarte subtire,

cu aspect de capilar, de unde si denumirea genului. Corpul inegal calibrat, primele 2

treime subtiate anterior 25 microni si ingrosati in treimea posterioara, trecerea intreportiuni se face treptat. Oul asemanator cu cel de trichocefal, dimensiuni ceva mai mici

50-60 de microni si cele 2 busoane sunt mai infundate.

-speciile mai importante:

-pasari: Capillaria contorta(galinacee dar si palmipede), Capillaria anulata (maimult la galinacee) localizate in esofag si gusa producand capilarioza esofago-ingluviala.

Capillaria caudinflata (C. gallinae), Capillaria osignata (C. columbae), Capillaria

mealeagris galopavo, Capillaria anatiscu localizare intestinala.-carnivore: Capillaria plicain bazinet renal, uretere si vezica urinara la caine

mai ales. Capillaria feliscatiaceeasi localizare la pisicaproduc capilarioza renala.

Capillaria aerophilain caile traheobronsice, Capillaria bohmiin sinusurile sicavitatile nazale, chiar sinusuri frontaleproduc capilariozele raspiratorii. Capillaria

hepaticain ficat.

Sunt prinse in peretele intestinal, peretele cailor respiratorii sau peretele vezicii in

functie de locul unde paraziteaza fiind inserate cu portiunea subtiara in submucoasa. LaC. hepaticahelmintii sunt localizati in parenchimul hepatic.

Ciclul biologic:

- se realizeaza prin oua care eliminate odata cu fecalele la pasari sau dupa caz la

carnivore prin jetaj cele din caile aerofore sau prin urina. Singurele care nu sunt eliminatesunt cele din ficat, ouale carora sunt produse de femela si raman cantonate in ficat, usor

incapsulate.

Dezvoltarea exogena consta in elarvarea oualor, de regula la cele mai multe speciiouale elarvate fiind ingerate de lumbricide, in corpul carora se acumuleaza larvele sau


9/38

ouale cu larve astfel incat infestarea in special la pasari se face predominant prin

consumul lumbricidelor. La carnivore si prin consumul de rozatoare care pot fi gazde

paratenice.Dezvoltarea endogena se realizeaza intraparietal, perioada destul de scruta. L5

preadulti si adulti care se fixeaza la locul parazitarii.

La C. hepaticaciclul biologic se realizeaza prin carnivorism, pradatorism saueventual prin interventia unor coleoptere necrofage.Patogenezaau patogenitate redusa astfel ca infestatiile usoare sunt asimptomatice, in

infestatii masive se pot produce inflamatii ale mucoasei, peretelui digestiv, traheo-

bronsice, vezicii urinare. La pasari determinand tulburari, eventual de deglutitie, cu ousoara disfagie sau chiar malnutritie, slabire la speciile localizate in intestin.

La carnivore, in cazul celor respiratoriisemne respiratorii obisnuit printr-o

manifestare de tuse uscata, seaca dar s-au inregistrat si abcese grave de bronhopneumonie

mai ales la vulpi. De asemenea la carnivore infestatiile cu Capillariain caile urinare potproduce o cistita cronica cu dureri lombare, disurie, polachiurie, uneori chiar cu urinare

cu sangehematurie.

Diagnostic: - cel mai adesea ca surpriza prin examen coproscopicoua vizibile sau lasacrificare. Imposibil de pus la C. hepatica de la carnivore.

Tratament: cu substante din 3 grupe majore de antiparazitare: imizoli, benzimidazoli si

avermectine dar mai ales in unele forme, inclusiv cele renale sau sinusale la carnivore

doze crescuteFenbendazol doza de 10x mai mare (50 mg/kg) repetata. Albendazol 100mg/kg, Mebendazol 50-100mg/kg.

Profilaxia - respectarea regulilor de igiena, mai ales igiena alimentatiei. Distrugerea

oligochetelor. Chimiopreventie la animalele din zonele in care boala evolueaza.

3. Familia Trichinellidaetrichineloza grava parazitozoonoza, nematodoza produsa prin

parazitismul in intestinul subtire a formelor adulte, si in musculatura aceluiasi individ a

formelor larvare. Infestatiile sunt oligosimptomatice sau asimptomatice la animale. Darcu evolutie grava, uneori chiar brutala-mortalitate la om.

Etiologie: produsa de paraziti din genul Teichinella spp, un nematod de dimensiuni mici,

in jur de 11,5 mm masculul, femela de 2-4 mm. Prezenti adultii in intestinul subtire,mai ales in jejun.

Speciile mai importante: in prezent exista 5 specii descrise: Trichinella spiraliscea mai

raspandita, prezenta la animale domestice mai ales carnivore/omnivore inclusiv omul.Trichinella britoviprezenta mai mult in Europa, in Orient mai ales la animale salbatice:

vulpi, mistret, ursi. Prezenta si gasit si la cal si la om. Identificata din 1994 si in Romania.

Trichinella nativaprezenta indeosebi in zonele arctice la foca, urs polar (rezista chiar si

la -35 de grade chiar si doua luni.). Trichinella nelsoniAfrica de Sudmai ales lafacocer si rozatoare. Trichinella pseudospiralisprezenta la mamifere, dar si la pasari si

nu formeaza chist.

Ciclul biologic:

- Trichinellaeste un parazit monoxen autoheteroxen. Are o singura gazda, careeste si definitiva si intermediara, trecerea la alt organism pentru a realiza urmatoarea

generatie. Adultii prezenti in intestinul subtire, unde se realizeaza acuplarea si dupa care

masculii mor si sunt eliminati. Femela care prezinta la extremitatea anterioara un stilet,cu ajutorul caruia se infunda in peretele intestinal, mucoasa, submucoasa, unde realizeaza


10/38

pontafemela este vivipara, depune larvele direct in peretele intestinului, deoarece

orificiul vulvar este situat la nivelul extremitatii anterioare. Patrund mai ales in

apropierea zonelor limfatice, cu circulatie mai intensa. Ponta dureaza circa 5-6 saptamani,la om chiar mai mult. Timp in care o femela depune peste 2000-2500 de larve.

Larvele nou-nascute au dimensiune de 80-100 de microni, ele patrund in circulatia

limfatica sau hematogena => raspandite in tot organismul pe cale circulatorie si sedezvolta cele care ajung in musculatura. Circuitul larvelor dureaza 7-14 zile. Ele ajung inmusculatura cam in a 18-a zi. Larvele patrund in fibra musculara, trec prin sarcolema, se

hranesc pe seama fibrei musculare care devine doica si cresc foarte rapid in 2-3 zile

ajungand la 800-900 de microni, dupa care se spiraleaza, in jurul ei se formeaza omembrane de neovascularizatie, rezultand astfel chistul trichinelic. Debutul chistului

incepe la 21 de zile si e finalizat la 45-55 de zile. Chistul este o formatiune ovoidala,

ascutit la cei doi poli prezentand initial bule de grasime in zona polilor. Dimensiunile

chistului de 300-600 de microni. Avand obsinuit o larva spiralata, dar existand si chisti cudoua sau mai multe larve (chiar 6record). Dezvoltarea chistului se face pe seama fibrei

musculare => degenerare a fibrei, usoare procese de necroza. Dupa 5-6 luni incep

procesele de calcificare a chistului. Fenomen care obisnuit se finalizeaza in 15-16 luni.Larva este viabila in chistul incomplet calcificat, gasindu-se insa chisti cu larve viabile si

dupa ani de zile, la om chiar dupa 24 de ani.

Finalizarea ciclului biologic se realizeaza prin ingerarea chistului de catre o alta

gazda receptiva in intestinul careia se elibereaza larva foarte rapid, care realizeaza cele 4naparliri => formarea adultilor in 48-72 de ore. In alte 48 de ore are loc acuplarea si

reluarea ciclului. Succesiunea crono-biologica a fazelor ciclului biologic:

Ziua 0infestareaZiua 2-3 post infectie - adulti

Ziua 4-5 post infectieacuplarea

Ziua 8-10 post infectiedebutul pontei.

Intre 7 si pana la 21 de zile parazitemia maxima, sunt depuse larvele. Larveleajung in musculatura de la 18 zile post infectie, la 21 zile post infectie debutul formarii

chistului. 4555 zile post infectie chistul complet format. La 5-6 luni post infectie

debutul calcificarii, la 22 de luni finalizarea calcificarii. In jur de 15 zile post infectielarvele devin infestante. 1521 de zile perioada critica, scapa diagnosticului

trichineloscopic.

Epidemiologie: - sursele de contaminare: animalele receptive infestate care continchisturi in musculatura, in principal carnivorele si omnivorele, posibil si ierbivore

cabaline hranite cu deseu de abator tratat termic necorespunzator. Alte surse: animale

nereceptive, indeosebi pasarile rapitoare, care elimina larvele consecutiv consumului de

cadavre infestate. Unele coleoptere necrofage sau chiar larvele unor diptere care potvehicula larvele din cadavre, animale infestate. Rozatoarele care sunt principalul rezervor

si fac legatura intre focarele silvatice si cele sinantrope. Femelele infestate in timpul

gestatiei care pot fi sursa de infestare pentru fetus/fetusi si nou nascuti.

Contaminarea se realizeaza obisnuit pe cale digestiva prin ingerarea musculaturiicu chisti trichinelici sau chiar si a organelor in care sunt larve circulante inca nespiralate

dar infestante (15-21 de zile post infectie). Contaminarea pe cale transplacentara, rar

contaminarea prin ingerarea de larve eliminate in mediu, mai ales de pasarile rapitoaredeoarece larvele rezista foarte putin in mediu, doar cateva zile.


11/38

Rezistenta carnii, musculaturii cu chisti trichinelicirezista la congelator pana la

3 saptamani, la frigider chiar si mai mult.

Dinamica si evolutia boliiin general trichineloza un prezinta o dinamica anume,totusi episoadele de imbolnavire, inclusiv la om se inregistreaza in perioada de sacrficare

a porculuiprincipalul rezervor pentru om. Boala prezinta o anumita focalitate care este

asigurata in primul rand de sobolani care sunt si necrofagi => asigura infestarea ridicata apopulatiei de sobolani.

Patogenezaeste datorata actiunii adultilor, dar mai ales a larvelor. Actiunile

patogenetice si manifestarile consecutive au fost inregistrate in infestatii experimentale laanimale, deoarece in infestatiile naturale, obisnuite manifestarile sunt de slaba intensitate

sau neobservabile.

In schimb si actiunile patogenetice si manifestarile sunt marcante, evidente la om.

Adultiiprezinta: o actiune mecanic-iritativa consecutiv afundarii femelelor in pereteleintestinului.

Actiunea toxic-alergica: manifestata mai ales local sub forma de edeme ale

mucoasei peretelui intestinal care sunt pronuntate la om. Posibil insa sa apara si tulburarigenerale.

Actiunea inoculatoaredestul de slaba, fiind jugulata pentru ca femelele se

afunda in apropierea formatiunilor limfoide.

Actiunea larveloreste mai pronuntata decat a adultilor, astfel in timpul migratieiele determina in primul rand adenopatii locale la nivelul peretelui intestinal, dar si

anumite modificari pe parcurs, mai ales modificari in tabloul hematologic. Cresterea

numarului de leucocite, macrofage si indeosebi eozinofile. Ulterior apar si modificaribiochimicecresc fosfolipidele, modificarea raportului aminoacizilor cu inregistrarea

unei hipoalbuminemii si chiar si alte componente, inclusiv cele minerale. Actiunea

larvelor este mai pronuntata la locul fixarii, in musculatura de electie (pilieri diafragm,

intercostalii, masticatorii, psoasii) aici larvele determinand distrugerea miofibrilelor,procese de necrobioza, rezultand astfel miozite, miodistrofii, procese degenerative cu

perturbarea metabolismului si activitatii musculare. Larvele manifesta la locul de fixare si

actiunea toxica si alergica prin metabolitii rezultati. Actiunea toxic-alergica fiindmanifestata fie prin reactii de tip anafilactic, mai grave la omunde apar edeme grave

dar in acelasi timp se realizeaza si o stare de imunitate care este importanta atat pentru

reinfestari cat si pentru diagnostic.Tablou morfo-clinicoligosimptomatic la animale, chiar asimptomatic in infestatii

naturale. Semne clinice inregistrate in infestatii experimentale. Evolutia clinica prezinta 2

faze inregistrate mai ales la om:

- faza intestinala: - apare la 3-5 zile p.i. si dureaza obisnuit 2-3 saptamani. Aceasta faza setraduce printr-un sindrom digestiv-enteric. La om poate fi chiar dizinteriform, obisnuit se

inregistreaza diaree, inapetenta, greturi, voma si apoi apar edemele (mai ales la om). In

prima faza edemul fetei => boala capului mare la om. In aceasta faza se produc leziuni in

functie de gradul infestatiei, obisnuit o enteritacu aspect cataral. Rareori ulcerativ sauhemoragic.

- faza musculara: - apar tulburari specifice, cum ar fi: dificultate in deglutitie. Pot fi

dificultati in deplasare, mers rigid si apoi se accentueaza edemele si durerile specificepseudoreumatice, reumatoide. In aceasta faza se accentueaza modificarile sanguine, atat


12/38

leucocitoza cat mai ales eozinofiliacare este de peste 20%, chiar 30%. Leziunile in

aceasta faza sunt greu vizibile, in infestatiile masive muschii au o culoare cenusie, in cele

mai vechi (peste 5-6 luni) aparand puncte albicioase, posibil a fi observate chiar si cuochiul liber.

Diagnosticdificil la animalele in viata, se practica examen serologic, toate aceste reactii

sunt folosite mai mult la om. Cel mai bun antigen se recolteaza de la larvele new-born dinregiunea esofagiana. La animale ramane ca diagnosticexamenul post-mortem cu cele 2posibilitati: trichineloscopic si digestie artificiala.Se poate face si bioproba.

Trataments-au testat numeroase medicamente. In finalimizoli, benzimidazoli,

ivermectine. Toate medicamentele utilizate prezinta o eficacitate mare, chiar maxima fatade helmintii adulti, de asemenea eficacitate mare fata de larvele in migrare dar un

prezinta actiune/eficacitate maxima fata de larvele inchistate. S-au testat numeroase

medicamente, produseAlbendazol 15-20 de zile consecutiv pana la aparitia intoxicatiei,

pauza 7 zile, alta repriza de 10 zile. Tratament asociat cu antiinflamatoareIbuprofen darun s-au distrus toti chistii trichinelici.

Realizarea unui tratament, oricat de riguros ar fi un exclude obligativitatea

diagnosticului la animalele sacrificate. Tratamentul se poate face in cadrul unui programde reducere a prevalentei si intensivitatii infestatiei, corelat cu alte masuri de control al

bolii.

Profilaxiain cazul trichinelozei este foarte importanta si vizeaza urmatoarele: masuri de

deratizare in ferme, mai ales de suine, cu strangerea si distrugerea cadavrelor derozatoare, dezinsectie, diminuarea cainilor de caini, pisici la strictul necesar. Combaterea

vagabondajului, colectarea si distrugerea cadavrelor in ferme. Distrugerea deseurilor de

abator. Examenul trichineloscopic obligatoriu al animalelor destinate consumului public,mai ales a suinelor. Iar in localitatile in care s-au constatat cazuri, obligatoriu la cele

destinate consumului familial. Confiscarea, prelucrarea adecvata sau distrugerea carnii

infestatechistii se distrug prin masuri de fierbere (80 grade).

Colaborarea intre medicii veterinari si cei umani cu rol in realizarea stapanariiinfestatiilor.


13/38

SPIRURIDOZE

Sunt biohelmintoze produse de nematode din ordinul Spirurida. Acestea sunt in generalnematode de dimensiuni mici, gura simpla cu un mic vestibul bucal. Extermitatea

posterioara la macul, curbata, spiralata cu cei doi spiculi inegali. Femelele sunt

ovovivipare, cu exceptia Thelazia rhodesicare este vivipara.Ciclul biologic dixen, GI fiind reprezentate de artropode (muscide saucoleoptere).

Telazioza

conjunctivita/oftalmia vierminoasa este o conjunctivita helmintica produsa de

specii ale genului Thelaziacare se dezvolta si afecteaza indeosebi bovinele, dar si laecvine, ovine mai rar la suine si carnivore, foarte rar la om.

Etiologiespecii ale genului Thelazia intalnite la: bovine T. rhodesi, T. gulosa, T.

skryabini. Cabaline T. lacrimalis, la carnivore T. californiensis, T. calipeda, la suine T.erschowi.

Telaziile sunt helminti de 1-2 cm, gura simpla, cuticula zimtata in portiunea

anterioara. La extermitatea posterioara masculii sunt curbati, cu aripi precloacale, 2

spiculi inegali. Femela rotunjita cu orificiul vulvar prezent in portiunea anterioara,aproape de extremitatea anterioara si este vivipara.

Telaziile paraziteaza in sacul conjunctival, sub pleoapa a treia la unghiul intern al

ochiului.Ciclul biologic este dixengazda intermediara reprezentata de muscide care in

momentul hranirii preiau larvele de la niveul ochiului, in corpul muscidelor se realizeaza

cele doua naparliri, obisnuit in circa 15 zile, uneori 30. Larvele infestante L3 parasesc

activ musca in momentul hranirii si la nivelul conjunctivei unde sunt depuse, serealizeaza cele doua naparliri apoi formarea adultului in circa 15-16 zile. Longevitatea

telaziilorobisnuit 1 an, cu hipobioza in perioada de iarna.

Epidemiologiefocalitatea bolii asigurata atat de populatiile de muscide cat si dehipobioza pe care o prezinta parazitul. Boala prezinta prevalenta crescuta in zonele in

care evolueaza, putand fi si peste 60% din efectiv daca un se intervine, iar intensivitatea

parazitismului poate fi si de peste 100 de paraziti la un animal.Patogenezadatorata actiunii mecanic-iritative importanta mai ales in cazul

adultilor, care au cuticula zimtata. Actiune inoculatoare, mai slaba actiune toxica.

Tablou anatomo-clinicde regula infestatia debuteaza cu simptome usoare, dar

cu o usoara epifora, fotofobie, sensibilitate oculara in timp dezvoltand o conjuctivita,blefarita cu semne mai accentuate inclusiv prurit. Dupa circa 2 saptamani de evolutie,

conjunctivita se poate complica, unoeri devenind chiar purulenta si chiar cu producerea

unei cheratite, initial catarala, in unele cazuri ulcerativa. In cazuri avansate, complicate se

poate produce panoftalmie.Exista si posibilitatea aparitiei unor epitelioame. Se pot inregistra si tulburari generale,

anorexie, slabire, scaderea productiilor.

Diagnosticsuspicionat clinic, epidemiologic, confirmare prin examenul conjunctivei,presarea ochiului la nivelul unghiului intern, evidentierea pleoapei a treia si se


14/38

evidentiaza telaziile albicioase pe fondul conjunctivei congestionate. Se poate face si

spalarea sacului conjunctival cu ser fiziologic caldut sub pleoapa a treia si examinarea

sedimentului.Tratamentspecificcolire sau unguente cu medicatie antiparazitara specifica +

medicatie simptomatica dupa caz. Medicatie specifica: imizoli (tetramisol, levamisol

colir 0,5%), Neguvon 1,5 la mie, citrat de piperazina 400 mg/ml. Utilizand 2 ml pentrufiecare ochi. Dietilcarbamazina 2 la mie, si chiar ivermectina pour-on 0,5 mg sau chiarivermectina pe cale generala.

Profilaxiedistrugerea mustelor, in zonele in care boala evolueazatratamente

profilactice mai ales cele de primavara, inceputul verii.

Habronemozele

biohelmintoze produse de specii ale genuluiHabronemacare paraziteaza ca adult in

stomac la cal, stadiile larvare paraziteaza in tesutul cutanat, pulmon si ochi.

EtiologieHabronema microstoma, Habronema muscae, Habronema megastoma.

Adultii 12,5 cm, prezentand 2 buze trilobate, vestibul bucal scurt, extremitatea

posterioara la mascul cu niste aripi caudale, sustinute in niste papile. Cei doi spiculi

inegali, femela dreapta si rotunjita, ouale sunt caracteristicedimensiuni de 40-50microni, ovalare, rotunjite si usor curbate. In interior se gaseste o larva.

Ciclul biologicdixen. GI reprezentata de muscide din genulMusca, Stomoxys,

Sarcophaga.Ouale deHabronema ecluzioneaza foarte rapid, uneori inca din tubuldigestiv astfel ca in fecale pot ajunge direct larve. Larvele sunt preluate de GI, in corpul

carora se realizeaza cele 2 naparliri cu formarea L3, care se orienteaza catre aparatul

bucal al insectei si astfel larvele ajung in zonele calde si umede in special plagile

tegumentului, apoi in zona narinelor sau a buzelor. In plus Stomoxyspoate inoculalarvele si in tesuturi intacte. Evolutia ulterioara a larvelor este in functie de locul unde au

fost depuse. In mod normal, doar cele ajunse in tubul digestivstomac vor ajunge la

stadiul de adulti trecand prin dezvoltarea endogena, cu 2 naparliri. Celelalte larve, dinplagi, conjunctiva sau narine-pulmon se aglomereaza si determina habronemoza larvara

cutanata, oculara sau pulmonara.

Epidemiologie - caracteristica epidemiologica importanta a habronemozelor este

sezonalitatea, evolutia sezoniera si focalitatea bolii. Boala apare in sezonul cald, formele

larvaremai ales cea cutanataprevalenta cea mai ridicata evoluand odata cu aparitia

muscidelor.Focalitateamentinerea bolii in anumite focare, in care boala apare si anul

urmator cu incidenta mai crescuta.

Patogenezaactiunea mecanic iritativa a adultilor, prezenti in stomac, chiar si a formelorlarvare determina formarea nodulilor specifici, nodulii habronemici situati in apropierea

pilorului, nodulii masivi putand determina chiar ruptura stomacului. Larvele, mai ales

cele din plagi sau cu localizare oculara, pot realiza si importanta actiune inoculatoare.


15/38

Tablou morfo-clinicexista 2 tipuri de habronemozalarvara si habronemoza produsa

de adulti (habronemoza gastrica).

Habronemoza larvara3 forme:- habronemoza cutanata (plagile de vara)determinata de larvele de nematod care sunt

depuse si se dezvolta mai ales in zonele expuse traumatismelor (partea externa a

buletului, grasetului, a genunchiului etc) si mai ales in zonele in care suntharnasamentele.Dezvoltarea larvelor in aceste zone determina initial o sangerare cu prurit,

dezvoltandu-se ulterior niste noduli, burjeoni (noduli carnosi) caracteristici care dau in

final aspectul de cheloid. Sangereaza la lovire, si intre ei in timp se formeaza nistegranulatii asemanatoare cu semintele de smochine. In cazurile vechi, mai ales cele care

apar in al doilea, al treilea an se dezvolta si cheloidul.

Evolutia acestei forme este sezoniera, la sfarsitul sezonului cald se retrag nodulii,

se inchid dar tegumentul ramane rugos in zona respectiva si la palpare se pot percepegranulatiile care se mentin si in sezonul rece.

In anul urmator reapar in aceeasi zona.

- habronemoza oculara/conjunctivalamai rara datorata dezvoltarii larvelor la nivelulconjunctivei. Larve care determina o inflamatie nodulara, sau chiar ulcerativa. Nodulii de

culoare galbuie, sau cu varf albicios. In timp pot ulcera, insotit de epifora, fotofobie,

prurit, durere.

- habronemoza pulmonaraclinic este asimptomatica in mod obisnuit, rareori ca obronsita, cu tuse, jetaj abundent. Foarte rar bronhopneumonie. Leziunea intalnita in

aceasta forma este prezenta nodulilor caracteristici cunoscuti in literatura ca butoni de

caldura in care se gasesc larvele si exsudat.Habronemoza gastricaprodusa de adulti.

- obisnuit evolueaza cu simptome discrete, eventual cu apetit capricios, sindrom de pica,

polidipsie, slabire. In infestatii masiveindigestii si mai ales colici. In cazul formarii

unor noduli de dimensiuni mari (tumorete) si in cazul asocierii cu larve de Gasterophiluspot produce ruptura gastrica, peritonita si moarte.

Diagnosticulrelativ usor in forma cutanata (dd cu diferite arahnoentomoze) si forma

oculara. Dificil in forma pulmonara si cea gastricaavand la indemana examenulcoproscopic pentru confirmareou alungit, curbat cu larve in interior.

Tratamentul - in habronemoza cutanataindepartarea burjeonilor (cauterizare sau

chirurgical) asociat cu tratament specificsolutie de Neguvon 2-5 la mie, daca nu suntmulti noduli se poate folosi chiar si 2-3% repetat la 2-3 zile. Se pot folosi si solutii de

Levamisol 1-2 % si de asemenea cu actiune si asupra celorlalte forme. Avermectine care

actioneaza general, administrata per os. In forma gastrica se pot folosi si benz-imidazoli,

Fenbendazol 10 mg/kg repetat la 3-5 zile. Oxfendazol 10 mg repetat la 2-3 zile chiar siNeguvon 30 mg/kg. Avermectina.

Profilaxiedezinsectii si igienadepozitarea gunoiului la platforma, biosterilizare.

Tratamente profilactice.


16/38

Spiruridoza gastrica a suinelor

spiruridoza intalnita mai ales la animalele crescute in sistemul extensiv, produsa despiruride specifice: Gnatostoma hispidum, Physocephalus sexalatus, Ascarops (Arduena)strongilina, Simondsia paradoxaprezenti in stomac la suine, fiind fixati in peretele

stomacului. Nematode dixene, GIfiind reprezentata de crustacei inferiori laGnatostoma hispidum, in ciclul biologic al acestei specii intervenind si gazdele paratenice(pesti, batracieni chiar si unele reptile)dezvoltare exogena in crustacei. Pentru celelalte

specii GI reprezentate de coleoptere coprofage. Infestarea fie cu gazdele paratenice sau

cu coleoptere coprofage.Dezvoltarea endogena presupune si o migrare scurta a larvelor in ficat, si apoi

revin in peretii stomacului unde se realizeaza preadultii si adultii. Aceasta dezvoltare

determina unele hemoragii, micro-hemoragii si necroze hepatice si in peretii stomacului,

iar ulterior gastrita catarala sau chiar ulcerativa.Obisnuit infestatiile sunt asimptomatice, eventual semne ale unei gastrite cu apetit

scazut, neregulat, slabire, polidipsie. Intarzierea cresterii, diagnostic se pune prin examen

coproscopicoul elarvat si un buson la unul din poli.Tratamentbenz-imidazoliFlubendazol, Albendazol, Mebendazol,

Oxibendazol 5 mg/kg. Avermectine0,3 mg/kg chiar si imizoliTetramisol.

Filariidoze

Biohelmintoze produse de nematode din superfamiliaFilaroidea(ordinulSpirurida) care include helminti alungiti, filiformi, obisnuit gura simpla si cu un vestibul

bucal redus la unele specii cu niste papile/protuberante cervicale, iar extremitatea

posterioara la mascul este rasucita, cu cei doi spiculi, la femela dreapta. Femelele care au

orificiul vulvar in extremitatea anterioara sunt vivipare, foarte putine sunt ovovivipare.

Larvele depuse sunt cunoscute sub numele de microfilarii, in functie de specie si delocalizare sunt de doua tipuri: dermotropecare sunt prezente in limfa dermica si

sanguicoleprezente in capilarii. Adultii paraziteaza in tesutul conjunctiv subcutanat,precum si in ligamente, tendoane determinand asa numitele filariidozele cutanate intalnite

la cabaline si bovine. Cei care paraziteaza in aparatul circulator care determina

filariidozele cardio-circulatorii intalnite mai ales la carnivore.

Ciclul biologic este dixen, gazdele intermediare fiind reprezentate de artropodehematofage (Culicidetantari, Simulidemusca columbaca, Ceratopogonide).


17/38

Filariidozele cutanate:

- Parafilariozele

dermatoragia de vara, dermatoragia parazitara. Este o dermatita nodulara, helmintica a

cabalinelor si bovinelor cu evolutie sezoniera produsa de diverse specii ale genului

Parafilaria. Cele mai importante specii din RomaniaParafilaria multipapilosanematod de 3-6 centimetrii, corp filiform, subtire de 0,5 milimetrii. Prezinta niste papilein regiunea anterioara. Este localizat in tesutul conjunctiv subcutanat in regiunea

toracelui, spetei, dorsal al grebanului la solipede. La bovineParafilaria bovicolaun

prezinta papile, obisnuit in tesutul conjunctiv subcutanat, regiunea dorsala la bovine,uneori si intermuscular.

Ciclul biologic este dixen, femelele perforeaza tegumentul cu ajutorul unor mici

lame si depun ouale elarvate in zona sangeranda. Ouale ecluzioneaza rapid si sunt

preluate de muscide in corpul acestora se realizeaza cele 2 naparliri, obisnuit in 2saptamani. Larvele infestante L3 fiind depuse apoi de muste fie la suprafata tegumentului

sau inoculate. Dezvoltarea endogena a larvelor in tesutul conjunctiv subcutanat este lenta,

aceasta dezvoltare antrenand formarea nodulilor in zonele toracelui, spetei nodulii initialiau aspectul unor boabe de mazare, duri la inceput dar in timp abcedeaza cu producerea

dermatoragiei caracteristice mai intense in timpul zilei, si cu o usoara regresie in timpul

noptii. In timp se formeaza cruste pruriginoase, fapt care face ca aceasta leziune sa fie

confundata cu raia.Diagnosticulfie prin examenul preparatelor efectuate din zonele sangerande sau

din profunzimea nodulilor in care se evidentiaza larvele respectiv adultii.

Tratamentullocal Neguvon in concetratie de 2-3 la mie, care poate fi aplicatainclusiv prin aspersare in zonele respective. Administrand de asemnea Neguvon si

general 30-40 mg/kg. Avermectine0,2 mg/kg, Nitroxinil 20 mg/kg repetat la 3 zile si

testat chiar si Fenbendazol 5 mg/kg 5 zile consecutiv.

Obligatoriu dezinsectii in zone in care boala evolueaza in focar.

-Oncocercoza

filariidoza obisnuita a ligamentelor si tendoanelor, mai frecvent intalnita la

cabaline, produsa de specii ale genului Oncocerca. Dominante fiind speciile Oncocerca

cervicaliscare are masculul in jur de 6-7 centimetrii, femela poate ajunge pana la 35 decentimetrii, corpul foarte subtire sub 0,2 mm paraziteaza in ligamentul nucal la cabaline,

uneori gasindu-se pana in zona apofizelor spinoase a vertebrelor. Oncocerca reticulata

masculii de 15-27 centimetrii, femela de 40-75 de centimetrii, foarte subtiri 0,5 mm

grosime. Paraziteaza in ligamentul suspensor al buletului si tendoanele muschilor FDS siFDP producand oncocercoza tendoanelor.

Ciclul biologic dixenfemelele vivipare produc microfilarii dermatotrope,

prezente in limfa dermica ce sunt preluate de insectele din familia Ceratopogonidae

genul Culicoidesin corpul carora se realizeaza dezvoltarea exogena, cele 2 naparliri sicare in momentul hranirii inoculeaza larvele la un nou animal.

Oncocercoza este corelata cu prezenta culicoizilor, in unele zone prevalenta

putand depasi 50%.


18/38

Morfoclinicin oncocercoza cervicala leziunile au aspect nodular. Cu noduli de

la marimea unui bob de grau, pana la o nuca in zona cervicala, in stadiul avansat

producandu-se chiar necroze ale ligamentului cervical. Daca nu se intervine se potproduce procese purulente si infiltrarea puroiului in profunzime cu miozite pana la

nivelul apofizelor spinoase.

Oncocercoza tendoanelor are evolutie destul de insiduoasaschiopaturi, uneoridoar usoara jena in locomotie si aparitia unor nodozitati in zona tendoanelor care potcreste, uneori chiar cativa centimetrii 2-3 ce obisnuit fibrozeaza si se calcifica.

Diagnosticul dificil in oncocercoza tendoanelorgreu de intervenit si de tratat.

Tratamentul este dificil in oncocercoza tendoanelornu se obtine eficacitate maximaasupra formelor adulte, recomandat dietilcarbamazina5-8 mg/kg repetat la 23 zile.

Filariidozele cardio-circulatorii

Dirofilarioza

biohelmintoza intalnita in principal la canide, posibil si la om deteminata deparazitismul speciilor genuluiDirofilaria, nematode care sunt transmise de tantari

(Culicidae). Cea mai importanta este dirofilarioza cardio-pulmonara produsa de

Dirofilaria immitis, mai putin importanta fiind dirofilarioza subcutanata produsa de

Dirofilaria repens(acutiuscula).Dirofilarioza cardio-pulmonara produsa deDirofilaria immitis,un nematod

filiform, mascul de 12-18 centimetrii, femela 15-30 de centimetrii. Corpul subtire pana

intr-un milimetru. Gura simpla, extermitatea posterioara spiralata la mascul, cu doispiculi, niste aripi caudale si niste papile ovoide. Important este ca femela este vivipara.

Larvele depuse se numesc microfilarii, dimensiuni in jur de 200-300 de microni. Adultii

paraziteaza in cordul drept si artera pulmonara mai ales la canide. Mai rar la pisica. In

infestatii slabe fie localizati la nivelul arterei pulmonare si in ventriculul drept, infestatiimasive putandu-se localiza chiar si in AD, chiar si retrotorent sanguin in venele cave.

Ciclul biologic este dixenGI fiind reprezentata de tantari care preiau

microfilariile in momentul hranirii. Infestarea tantarilor se realizeaza, favorizata fiind deactivitatea nictemerala a microfilariilor. In corpul tantarului, in tubii Malpighi ai acestuia

are loc dezvoltarea acestor larve, cu cele 2 naparliri devenind astfel L3infestante,

obisnuit in aproximativ 14 ziletimp care se prelungeste daca temperatura este maiscazuta de 26 de grade Celsius. Larvele infestante revin in trompa tantarului si in

momentul hranirii sunt inoculate. Dezvoltarea endogena se realizeaza in doua fazeo

prima perioada are loc in tesutul conjunctiv sau in musculatura timp de aproximativ 70 de

zile, se realizeaza cele 2 naparliri. Apoi larvele prin circualtie ajung in cordul drept, undein 3-4 luni devin adulti capabili de reproducere. Asadar perioada prepatenta este de 6-7

luni, longevitatea dirofilariilor este de 3-6 ani, iar perioada reproductiva si de depunere

maxima a microfilariilor este de 2-3 ani. In general, longevitatea microfilariilor in corpul

gazdei este de aproximativ 3-5 luni.Epidemiologiesursele de infestare sunt animalele infestate, mai ales cele salbatice

canide, demonstrandu-se la coiot forme latente ale bolii si este un important rezervor.

Rezervor important sunt tantarii, dar infestatiile masive sunt fatale pentru tantari.Obisnuit tantarii au pana la 10 microfilarii.


19/38

Infestarea se realizeaza prin muscatura tantarului, transcutanat fiind posibila

transmiterea transplacentara. Receptivitatea in primul rand canidele, apoi felinele si alte

animale, inclusiv primate/om. Femelele sunt mai receptive, prevalenta infestatiei lafemele fiind de 66%, in timp ce la masculi 38%.

Receptivitatea mai mare la animalele adulte, de peste 18 luni comparativ cu

tineretul. Evolutia si raspandirea boliiinfestarea se realizeaza in sezonul estival, candincep tantarii sa evoluea. Boala fiind mai raspandita in zonele cu tantari.Patogenezadeterminata de helmintii adulti, dar si de microfilarii. Actiunile

patogenetice ale helmintilor sunt corelate cu gradul infestatiei, in infestatii slabe helmintii

adulti se mentin in principal in arterele pulmonare, in numar mai mare (peste 25) selocalizeaza si in ventriculul drept. In infestatii masive (peste 50) patrund si in atriul drept

si in venele cave. Helmintii prezinta in principal actiune mecanic iritativa, determinand

endocardite si insuficienta cardiaca dreapta cu diverse efecte, inclusiv cu perturbari ale

circulatiei, cu congestia pasiva a ficatului, a rinichiului. In infestatiile masive chiarsindrom cav, cu obturarea ventriculului drept, arterei pulmonare, distrugerea helmintilor

si eliberarea in circulatie a unor portiuni din acestia precum si numarul mare de

microfilarii pot deterimina embolii, mai ales cu afectarea cordului si a pulmonului.Microfilariile ambelor specii pot sa ajunga si in globul ocular, putand cauza

inclusiv desprinderi de retina.

Actiunea toxica datorata atat substantelor eliminate de dirofilarii, dar mai ales de

tromboxanii eliberati de plachetele sanguine in contact cu parazitii. Acestia determinaagregarea plachetara, si aderenta plachetelor sanguine si a trombocitelor la endoteliul

arterelor determinand tromboze, cu ingustarea lumenului vascular, tulburari de circulatie,

hipertensiune arteriala.Actiunea antigenicaconsecutiv careia apar complexele imune, ajung la

glomerul renal determinand glomerulo-nefrita. Posibil socul anafilactic care poate aparea

consecutiv distrugerii unui numar mare de helminti, mai ales consecutiv actului

terapeutic.Tablou lezionalla nivelul cordului si in pulmon, la cord apare dilatatia ventricului drept

endocardita si miocardita dreapta. In pulmon leziuni trombo-embolice cu infarctizari,

congestii pulmonare, in evolutia de durata chiar bronho-pneumonie cu fibrozareainterstitiului pulmonar. In celelalte organe, ficat-rinichi, leziuni care merg de la congestii

pana la hemoragii punctiforme cel mai adesea.

Tabloul cliniceste polimorf, boala avand o evolutie progresiva. Boala avand debutclinic sters dar cu agravarea pe parcursul evolutiei. Simptomele bolii pot fi incadrate in 3

sindroame: de insuficienta cardio-pulmonara, sindrom nervos si unul cutanat care pot

coevolua sau se pot succede progresiv.

Cel mai important este sindromul de insuficienta cardiacacare evolueaza initialca o insuficienta compensata, cu dispnee la efort si tahicardie, dar dupa 4-6 luni se

institue insuficienta decompensata cu dilatatie cardiaca, staza sanguina si congestie in

organe. In faza avansata apar ascita, hidrotorax si edemele, iar la ascultatie suflurile se

percep cele mitrale si tricuspidiene.Concret boala debuteaza cu aparitia unor papule eritematoase, horipilatie, noduli

cutanati duri, frecvent in zona capului, baza urechilor urmat de depilatii. Dupa 2-3 luni

apar tulburarile specifice insuficientei cardiace compensate pentru ca dupa 6 luni sa aparasi insuficienta decompensata. In aceasta faza animalele au anemie avansata, slabire,


20/38

abatere. Apar si tulburari nervoase, apoi chiar tulburari de vedere. Hematurie si sfarsit

letal.

Evolutia este de 6-18 luni. Exista si situatii cand moartea poate surveni subit, fieconsecutiv rupturii AD sau a emboliei cefalice.

Diagnosticulsuspicionat pe baza semnelor clinice si datelor epidemiologice.

Confirmarea diagnosticului prin examen hematologic, recoltarea sangelui facandu-seseara sau dimineata. Se poate face examenul sangelui in picatura proaspata sau in frotiuuscat, colorat. Cel mai bine prin examenul sangelui hemolizatmetoda Knott.

Examen serologic, bazat pe metode de imunodiagnosticELISA,

Imunofluorescenta. Teste Snapmetoda Ag-Ac, identifica numaiD. immitis.Posibil examen imagisticatat radiologic cat mai ales ecograficmai ales in

fazele avansate cand se observa dilatatia cordului, sau chiar si viermii in infestatiile

masive.

Examen necropsichelmintii, prezenti mai ales in cordul drept, sau chiar si invena cava.

Prognosticuldiferit in functie de gradul infestatiei si momentul diagnosticului, el poate

fi rezervat sau grav, doar in infestatii usoare fiind favorabil. De altfel au fost stabilite 4grade de evolutie a bolii:

1. dirofilarioza subclinical cu simptome usoare, eventual insuficienta compensate in care

diagnosticul serologic este negativ adesea sau slab pozitiv, in aceasta forma se recomanda

examenul hematologic, eventual ecografic. In aceasta forma, interventia terapeutica estesalutara.

2. dirofilarioza moderatain care apar si tulburari respiratorii, in aceasta forma serologia

pozitiva, valabil si examenul imagistic, inclusiv radiograficdilatatii cardiace.Prognosticul fiind rezervat.

3. dirofilarioza gravainsuficienta cardiaca pronuntata, cu dilatatii evidente ale cordului,

ale arterei pulmonare. Serologia pozitiva, prognostic cel putin rezervat, chiar spre grav.

4. dirofilarioza letalainsuficienta decompensata, sindrom cav, dilatatia cordului foarteevidenta, hidrotorax, ascita, edeme. Prognostic grav, sfarsit letal.

Tratamentuleste destul de complex, cu valoare in functie de momentul interventiei si

gradul infestatiei. Presupune medicatie specifica, precedat de medicatie antiinflamatoare(aspirina minimum 15 zile, chiar o luna) plus medicatie simptomaticacardiotonice,

dupa caz vitaminoterapie.

Medicatie specifica2 produse: Tiacetarsamida sodica (Filoramide)2 mg/kg de2 ori pe zi intravenos, administrat 2 zile consecutiv. Eventual repetat la o luna.

Melarsomina hidroclorit (Immiticide)doza de 2,5 mg/kg, 2 doze la 24 de ore.

Administrat strict intramuscular profundinjectia fiind dureroasa.

S-a mai testat si alte produseLevamisol in doze crescute, repetate 10 mg/kg,repetabil la 3-5 zile perioada indelungata. Doze de 20-22mg/kg/zi divizat in doua reprize

timp de 3-4 saptamani dupa a doua saptamana apar si efecte adversevoma, sindrom

muscarinicse foloseste atropina.

Ivermectinelecare au o eficacitate de 80% asupra adultilor, cu efectmicrofilariicid, insa dovedindu-se ca cel mai bun efect il au asupra microfilariilor din

tesut conjunctivaflate in prima faza a dezvoltarii endogene.

Dietilcarbamazinain doze de 25 mg/kg/zi subcutanatcu actiune moderataasupra adultilor, dar posibil cu actiune microfilariicida, ce ar determina si reactii severe.


21/38

Posibil si extractia viermilor prin interventii chirurgicale specifice.

Profilaxia - bazata in principal pe dezinsectii in zonele unde boala evolueaza frecvent,

apoi chimioprofilaxie cu avermectine, avermectine specifice pentru dirofilarioza produseadministrate per os (Heartguard, Cardomec), in profilaxia in focarele in care boala

evolueaza se foloseste dietilcarbamazina zi de zi timp de 2-3 luni.

Imunoprofilaxielarve iradiate este inca discutabila.

Dirofilarioza cutanataprodusa deDirofilaria repens, mascul de 5-7 centimetrii, femela de 13-17 centimetrii.

Corp subtire0,5 mm. Prezenta mai ales in tesutul conjunctiv subcutanat, cel maifrecvent in zonele laterale ale corpului, cu alte localizari frecvent in cordonul testicular

chiar si in globul ocular.

Obisnuit boala poate avea 2 forme clinice: o dermatita nodulara granulomatoasa

cu aparitia de noduli, care apoi au tendinta de ulcerare si o dermatita exsudativa.Diagnosticulmai dificil, un merge testul Snap => examenul sangelui sau examen la

nivelul leziunilor cautand sa identificam parazitul.

Acanthocephala + Linguathulla din carte.


22/38

ARAHNOENTOMOZE

Parazitoze produse de artropode parazite. Atropodele sunt organisme metazoare,

cu simetrie bilaterala, corpul metamerizat si cu membre articulate. Corpul atropodelor

este acoperit cu un strat/tegument chitinos care le confera rezistenta, constituind un

adevarat exoschelet. Datorita acestui exoschelet dezvoltarea artropodelor este stadiala,realizandu-se prin naparliri.

Sistemul nervos de tip ganglionar, scalariform situat pe partea ventrala a corpului

este impletit cu aparatul respirator care este de tip trahean situat tot ventral. Chitinalipseste la articulatii, face ca acestea sa fie un punct de actiune a substantelor pesticide.

IncrengaturaArtropoda, cuprinde peste 1,2 milioane de specii. Sistematizata in

doua diviziuni: Chelicerata siMandibulata.

Cheliceratafac parte clasaArachnida, dinMandiblataclasaInsecta.

Arahnozele

produse de artropode din clasaArahnida, care cuprinde artropode cu corpul format din

doua parti: gnathosoma si idiosoma.Gnathosomacuprinde rostrumul si baza rostrumului. Rostrumul are rolul de

fixare si ranire, curpinde hipostomul, chelicerele si palpii.

Idiosomaprezinta cele 4 perechi de picioare articulate la adulte si nimfe.Larvele prezentand 3 perechi de picioare.

- Ixodidoza (ixodidotoxicoza)

determinata de infestatia cu capuse ixodide (hard ticks), numite si capuse de pasunesunt arahnide care prezinta parazistim temporar. Ele fiind prezente in mediu si

paraziteaza animalele, inclusiv omul doar pentru a se hrani. Sunt paraziti hematofagi careprezinta o actiune patogena directa asupra gazdelor, mai importanta in infestatii masive,si cand este parazitat tineretul. Prezinta si o actiune indirecta, majora, fiind vectori, dar si

gazda, pentru numerosi patogenivirusuri, bacterii, ricketsii si unele protozoare parazite

mai ales cele din grupul hemosporidiilor pentru care capusele reprezinta gazdadefinitiva.

-etiologiefac parte din familiaIxodidae, speciile mai importante, intalnite si in

Romania, sunt:Ixodes ricinus, Hyalomma plumbeum, Rhipicephalus bursa,

Rhipicephalus sanguineus, Boophilus calcaratus, Dermacentor marginatus,Haemaphisalis punctata.

Au corpul oval, exceptie facand femela nehranita deIxodes ricinuscare are aspect

de chitara. Au dimensiuni de la 2-4 mm cand sunt flamande pana la 17 mm cand sunthranite. Culoarea variind cu specia de la maro, brun, galbui pana la gri. Rostrumul esteterminal la toate ixodidele si poate fi lung/scurt => capuse longirostre sau capuse

brevirostre. Prezinta un scut dorsal chitinos care acopera tot corpul la mascul, doar in

portiunea anterioara la femele. Picioarele formate din 6 articole, importanta pentruidentificare fiind coxa 1.

In spatele coxei a patra prezinta orificiul respirator inconjurat de peritreme, cu

aspect griblat, cu forme specificecaracter de idenficare.


23/38

Biologia capuselor ixodidehranirea capuselor se realizeaza in general pe mamifere, dar

pot parazita si pasari si chiar reptile. Din punct de vedere al hranirii unele specii de

capuse prezinta o specificitate preferand sa se hraneasca doar pe o gazda = speciimonotrope (Boophilus calcaratusprefera bovinele,Rhipicephalus bursaongulate,

Rhipicephalus sanguineuscaine).

Capusele ditropela care larvele si nimfele se hranesc pe mamifere mici, uneleuneori chiar si pe pasari si reptile, iar adultii pe animale mari. Cel mai bun exemplu esteDermacentor marginatus.

Capusele telotropese hranesc pe toate vertebratele, toate speciile de mamifere

etc, exemplul fiindIxodes ricinus.In Romaniaraspandire:Ixodes, Dermacentorpe toata suprafata tarii.

Rhipicephalus, Boophilusindeosebi in zona sudica a tarii pana la paralela de 45 de

grade.Boophiluspreferand zonele mai uscate, fiind specie xerofila.Hyalommalocalizata

prin zona Dobrogei, si prin zona de sud sub forme insulare pana la Drobeta.Hranirea capuselor se face in zonele cu piele fina, fixarea in mod specific. Ele

prinzandu-se cu hipostomul si secretia salivara producand initial un cement in jurul

acesteia. Hranirea se face lent, gradual pana in momentul fecundarii, dupa fecundarehranirea fiind rapida, dupa care femela se desprinde de pe animal. Ultima secretie

dizolvand cementul si cade pe sol, cauta un loc ascuns, sub frunze si realizeaza ponta,

care include intre 7007000 de oua, in functie de specie. Ouale sunt depuse in general in

gramezi, intr-o substanta ceruminoasa, obisnuit ponta avand loc intr-o saptamana,putandu-se prelungi chiar pana la 6 saptamani. Dupa care femela moare. Din oua ies

larvele, ecloziunea obisnuit avand loc intre 18-20 de zile in conditii de mediu favorabile,

temperatura si umiditate. In sezonul rece ecloziunea se poate prelungi chiar si pana la 26de saptamani. Din oua ies larve hexapode, care sunt foarte mobile. In general in maxim o

saptamana ele se urca pe corpul gazdei, are loc priza de sange si dezvoltarea ulterioara

fiind in functie de specie, capusele ixodide prezentand 3 moduri de realizare a ciclului

biologic:- sunt capuse cu ciclul monofazicla care larvele dupa hranire, naparlesc se transforma

in nimfe pe corpul gazdei, nimfe care se hranesc pe aceeasi gazda, dupa care naparlesc si

se formeaza adultii. Care se hranesc si apoi coboara de pe gazda.Boophilus calcaratusspecie monofazica.

- capuse cu ciclul difazicla care larva urca pe animal, se hraneste, naparleste pe corpul

animalului, se transforma in nimfa se hraneste, coboara de pe animal dupa care nimfa pesol naparleste, devine adult, care se urca pe animal, cauta o noua gazda, pe care se

hraneste si apoi coboara si realizeaza ponta. Acest ciclu este laRhipicephalus bursa,

Hyalomma plumbeum.

- capuse cu ciclul trifazicin care fiecare stadiu coboara de pe animal si cauta o nouagazda. Naparlirea realizandu-se in mediu. Larva se hraneste, coboara se transforma in

nimfaurca, se hraneste, coboaradevine adult, care la randul sau se urca pe alta gazda,

se hraneste, coboara si realizeaza ponta. Se intalneste laIxodes ricinus, Rhipicephalus

sanguineus, Dermacentor marginatus, Haemaphisalis punctata.Ciclul biologic este cel mai scurt la cele monofazice pana intr-o luna, cel mai lung

este la cele trifazice, la care obisnuit dureaza peste 3 luni, chiar si peste un an. Larvele

sunt cele mai mobile, nimfele si adultii pot sta in inanitie chiar si peste un an, 12-16 luni.In general ciclul biologic si aparitia capuselor in natura, pe animale se realizeaza in


24/38

perioadele favorabiletemperatura obisnuit in medie de peste 10 grade Celsius, in tara

noastra majoritatea speciilor de capuse ixodide prezinta doua varfuri, unul mai mare

primavara-vara (aprilie-iunie) si unul mai redus in toamna. In lunile secetoase (iulie-august) capusele intra in hipobioza, ca si in sezonul rece.

Patogenezaactiune directa si indirecta. Actiunea directa variaza in functie de gradul

infestatiei si statusul organismului parazitat. Actiunea mecanic-iritativa caracterizata prinreactii locale la locul parazitarii, determinand aparitia de papule, apoi edeme, granuloamesi chiar zone de necroza. In infestatii masive se pot descoperi si abcese, supuratii,

schiopaturi, si alte reactii dureroase la locul de fixare a parazitului.

Actiunea spoliatoarein functie de gradul infestarii, o capusa ingerand de la 1-3ml sange pana la 8 ml o femela adulta. Consecutiv acestei actiuni apare anemia, care este

mai frecventa la tineret. Actiunea toxicaconsecutiv efectului salivei anticoagulante,

toxice, produce inflamatii locale, dar si sufuziuni, petesii. Actiunea toxica fiind foarte

importanta la unele specii intalnite mai ales in Africa si America. Aceste speciiproducand paralizia de capuseboala mortala.

Actiunea inoculatoarefoarte importanta atat prin faptul ca acestea produc porti

de intrare la locul fixarii, dar mai ales ca prin aceasta dezvoltare stadiala favorizeazatransmiterea si raspandirea unor agenti microbieni (virusuri, bacterii, ricketsii) sau

parazitari (hemosporide).

Clinicinfestatiile cu capuse ixodide sunt manifestate in cazul parazitismului masiv, mai

ales la tineret, infestatiile inregistrandu-se anemie, slabire, dermatite nodulare,microabcese, schiopaturi, scaderea productiilor, reducerea sporului de crestere la tineret.

In infestatiile masive, semne nervoase pornind de la pareze usoare, posibil chiar si

paralizii.Diagnosticulrelativ usor, consecutiv examenului pe toate zonele de electie. Combaterea

capuselor presupune o actiune combinatasi pe gazda si in mediu. In mediu

amenajarea pasunilor, inlaturarea vegetatiei arbustifere, a tufisurilor in care se dezvolta

capusele. Pentru capuse se folosesc chiar si plante nocivedin grupul unor graminee,leguminoase care pot fi utilizate pe pasunile cultivate. In infestatii masive posibil a se

folosi insecticide organofosforice.

Pe gazda, combaterea se face cu substante specificeacaricide: organofosforice(imbaieri + aspersiuniNeguvon 2,5 la mie, Coumaphos 1-2 la mie, Neocidol 0,51 la

mie.), carbamati (Carbaril 5 la mie), piretrinoizi (Deltametril, Cypermetrin, Flumetrin,

0,61 la mie), formamidine (Amitraz 0,25 la mie) si avermectine: fie injectabil fie pour-on.

Profilaxiein zonele in care sunt conditii favorabile (apropiate padurilor) dezvoltarii

capuselor se pot face tratamente profilactice, combaterea biologica avand si capusele unii

daunatori naturali (specii de pasari, specii parazitoideinsecta ce distruge oualecapuselor). Sterilizarea masculilor de capuse in laborator si obtinerea de produsi

neviabili.


25/38

Argasidoza

sau argasidotoxicoza produsa de specii din familiaArgasidaecu genulArgas, se mai

numesc si capuse de adapost, afecteaza atat pasarile domestice cat si pe cele salbatice

determinand slabire, anemie grava uneori, paralizii si scaderea productiei.Etiologiecapusele argaside sunt asa numite capuse moisoft ticks, nu au scutchitinos, au rostrumul inferior, subterminal. In general dimensiunile variaza de la 5 la 20

mm, culoare verzuie la tineret, brun inchis la adulte.

- cele mai importante specii suntArgas persicus (galinacee),Argas reflexus, Ornitodorusconiceps (porumbei).

Ciclul biologic se desfasoara prin derularea stadiilor cunoscutadult, oua, larve,

nimfe (cel putin doua stadii) si adult. Larvele sunt tot hexapode, exceptie de la

morfologie amintita, acestea au rostrumul terminal. Larvele sunt parazite permanent,nimfele si adultii sunt paraziti hematofagi temporari, cu activitate nocturna. Nimfele si

adultii iau mai multe pranzuri, prize sanguine repetate.

Dupa hranire pot supravietui perioade lungi, practic pot suporta perioade deinanitie de ani de zile, aspect favorizat de longevitatea mare a capuselor (chiar si 10 ani).

Dupa hranire, femela realizeaza ponta in jur de 20 pana la 100 de oua. Femela

poate realiza mai multe ponte succesive, astfel incat ponta totala poate ajunge pana la

500-800 de oua. Din oua, dupa 1-4 saptamani, ies larvele in sezonul cald, in sezonul receecloziunea poate dura si pana la 3 luni. Larvele sunt hexapode, parazite permanentele

stau fixate timp de 4-10 zile, perioada in care se hranesc (se localizeaza in zona gatului)

in cuiburi (3 larve in general) cu aspect de bob de mei. Dupa hranire, larvele se desprind,cad pe sol, unde naparlesc rezultand nimfele de stadiul I (aproximativ o saptamana),

nimfa in cursul noptii se urca pe gazda, ia un pranz scurt (45 de minute), coboara si

naparleste in nimfa de stadiul II, care se urca pe gazda, se hraneste, coboara si naparleste

in adult, urca pe gazda, se hraneste, coboara pe sol si depune ponta.Ciclul biologic poate fi complet in aproximativ 2-4 luni, fiind influentat de

factorii de mediu, in conditii experimentale s-a obtinut ciclul in 7 zile.

Aspect particular, pot aparea inca 2 stadii nimfale suplimentare (nimfa III si IV),care prelungesc ciclul biologic, si posibilitatea existentei fenomenului de hipobioza de

cativa ani de zile.

Epidemiologiesursele de infestare sunt pasarile salbatice sau mobilierul din adapost, inconditiile in care in afara perioadei de hranire capusele stau ascunse in praf, asternut, prin

crapaturile, mobilierul adapostului.

Evolutia infestatiilor cu argaside, in general in sezonul cald inregistrandu-se

infestatii masive, receptivitate aproape in egala masura galinacee, porumbel, palmipede,curcile fiind mai senzibile mai ales dupa perioada de clocire.

Patogenezaeste complexa, depinde foarte mult si de marimea populatiilor de acarieni,

ca atare principalele actiuni sunt actiunea mecanic-iritativa prin inteparea tegumentului,

ca atare apar echimoze, noduli (adesea durerosi), prurit. Actiunea toxica datoratasubstantelor din saliva capuselor, substante anticoagulante, hemolizante, paralizante =>

paralizia de capusa. Actiunea spoliatoareanemianta, producand anemii grave. Actiunea

inoculatoarecapusele avand si rol de vector, transmitand ricketsii, pasteurele, virusulpestei porcina africana.


26/38

Tablou clinicse constata refuzul pasarilor de a intra in adapost, in timpul noptii prezinta

neliniste, agitatie, se ciugulesc, in timp prezinta anemie, slabire, scade productia de oua,

pot aparea si modificari de comportament, apare pica, pot aparea semne nervoase (pareze,paralizii) mai ales la pui.

Diagnosticulse pune relative simplu prin controlul adapostului.

Tratamentin general destul de dificiltratament al pasarilor cu acaricide sub forma depudraje, fie individuale, chiar pour-on si obligatoriu deparazitarea adapostuluidestul dedificil.

Dermanisidoza

sau acarioza dermanisica, este produsa deDermanisus galinae, din familia

Dermanisidaese mai numeste si paduchele rosu. Spre deosebire de argaside,

dermanisidele au dimensiuni mici, pana intr-un milimetru. Masculii intre 600-700microni, femelele au 750-1000 microni. Corpul este ovalar, acoperit cu perisori, si

caracteristic prima pereche de picioare are forma de lira, fiind curbate spre exterior.

Culoarea este in general galbuie sau roscata dupa hranire. Este un parazit hematofag,nocturn, ziua sta ascuns in adapost, in asternut, in mobilier fiind activ in timpul noptii.

Ataca in general pasarile dar si alte specii, inclusiv omul.

Ciclul biologiceste scurt, in conditii favorabile de doar 6-7 zile pot aparea

populatii extrem de numeroase. Femela dupa hranire depune un numar de 3-7 oua, cupranzuri repetate si ponte succesive, dupa care se hraneste si depune din nou oua. Ponta

totala 60-200 de oua. Din oua dupa 2-3 zile ies larvele, care in 24-48 de ore se transforma

in nimfe de stadiul I, si acestea dupa alte 24-48 de ore devin nimfe de stadiul II si apoi inadulti. Nimfele si adultii sunt paraziti hematofagi, nocturni.

Este posibila si hipobioza in conditii nefavorabile, putand rezista pana la 5-6 luni.

Epidemiologieinfestatiile cuDermanisuspot evolua exploziv in sezonul cald, explozii

demografice in timp relativ scurt. Clinic semnele sunt aproximativ asemanatoare cu celedin argasidoza, se constata local echimoze, prurit, slabire, anemie, scaderea productiei de

oua si scaderea potentialului reproductiv la cocosi, ca atare un procent foarte mare de oua

nefecundate.Diagnosticla fel ca si in argasidoza. Cu identificarea parazitilor, fie noapte pe pasari,

fie ziua in adapost.

Combaterein general se recomanda folosirea de acaricide in concentratii duble, dupadepopularea adaposturilor si sunt folosite in general in solutii fierbinti, si tratamente ale

pasarilor, fie prin pudraj, fie pour-on.


27/38

Varooza albinelor

este intalnita la puietul de albine si albinele adulte, produsa de Varooa destructor

(Varooa jacobsonidenumirea veche)este un acarian cu un dimorfism sexual pronuntat,

morfologie specifica, femela avand 1-1,7 milimetrii, corpul ovalar cu diametrul

transversal mai mare decat cel longitudinal. Tegumentul puternic chitinizat, cu numerosiperi pe suprafata dorsala si rostrum subterminal, inferior adaptat pentru intepat. Masculiisunt mai mici, in jur de 900 de microni, tegumentul slab chitinizat, aparat bucal

rudimentar => s-a emis ipoteza ca nu se hranesc. Masculii sunt prezenti de regula numai

in celulele din faguri, unde matca depune oua.Ciclul biologicacuplarea mascului cu femela are loc in alveole, in celulele in

care matca depune oua, dupa care femela paraziteaza albinele, hranindu-se cu hemolimfa,

in general se fixeaza intre segmentele abdominale (12), dupa hranire femela realizeaza

ponta, din oua in aproximativ 24 de ore are loc ecloziunea larvelor, in alte 48 de orenaparlirea cu formarea protonimfei (nimfa de stadiul I), apoi dupa alte 48 de ore

deutonimafa (nimfa de stadiul II) acestea sunt deja diferentiate sexual si se transforma in

adulti, ciclul reluandu-se. Durata ciclului este de 5-6 zile in cazul masculilor sau 7-7 zilejumatate in cazul femelei.

Femela depune doua tipuri de ouaoua haploide din care ies masculi, si oua

diploide din care ies femele. Se pot multiplica si partenogenetic.

Epidemiologiesursele de infestare sunt reprezentate de puietul de albina si albineleparazitate, contaminarea are loc prin patrunderea albinelor parazitate in stup, prin

fenomenul de furtisag, migratia trantorilor sau prin introducerea de faguri cu puiet

contaminat/infestat. Infestarea este favorizata de mai multi factori, in primul randexistenta familiilor slabite, malnutrite sau nerational exploatate. Varooza este raportata in

intreaga lume.

Patogenezain primul rand actiune mecanic-iritative este datorata perforarilor repetate

ale cuticulei, importanta este actiunea spoliatoare datorata hemolimfofagiei, aceasta poatefi atat de importanta cand numarul parazitilor depaseste 10 acarieni/albina putand

determina chiar moartea albinei. Actiunea toxicadatorata substantelor din saliva, care

afecteaza dezvoltarea larvelor, astfel incat apar malformatii, de asemenea mortalitateimportanta la puiet si in general pentru albinele adulte- scaderea vitalitatii/longevitatii.

Tablou clinicsimptomele sunt sterse in primul an, aproape neobservate. Semnele

evidente apar in al treilea an de infestare, cand se inregistreaza mortalitate crescuta.Semne clinicealbinele nu se hranesc, sunt subponderale, neviabile, prezinta adinamie

datorata malformatiilor (aripi sub/nedezvoltate, ale picioarelor, ale abdomenului), sunt

incapabili de zbor chiar si adultii/trantorii.

Diagnosticse stabileste prin examenul clinic al albinelor si puietului, cu observareaparazitilor in general datorita contrastului de culoare.

Tratamentmodalitatile de tratament sunt specifice pentru albinefumigatii, pudraj,

aspersari, aerosoli. Substante folositeamitraz (Varaket) 20%, benzi impregnate cu

amitraz, se mai folosesc emulsiile de Coumaphos (Perizin) 3,2%, benzi impregnate cufluvarinat, si Sineacarse foloseste in pudraj 1/10. Tratamentul se face de 3 ori.

Profilaxie- in general consolidarea familiilor de albine, evitarea introducerii de material

infestat (puiet, faguri etc).


28/38

Demodicoze

dermatite parazitare produse de specii ale genului Demodexcaracterizate prin

depilatii, eruptii scvamoase sau pustuloase, se intalneste la diverse specii, carnivore, dar

si rumegatoare (porc, cal, om).GenulDemodexinclude acarieni cu morfologie specifica, corpul alungit,vermiform, aspect de morcov, dimensiuni intre 200-250 microni. Gnatosoma scurta, cu

aspect patrat, picioare scurte, telescopate din 3 articule. Opistosoma este striata

transversal, paraziteaza la baza folicului pilos, in glandele sebacee, de la baza firului depar.

Ciclul biologic este monoxen, cu toate stadiile dezvoltandu-se pe gazda.

Acuplarea are loc la suprafata pielii, dupa care masculii mor, femelele se afunda pana in

glandele sebacee, folicului pilos depun oua. Acestea au aspect caracteristic de lamaie, cudoua busoane de 70-90 microni. Dupa 2-3 zile are loc ecloziunea larvelor, dupa

aproximativ 36 de ore naparlesc, se transforma in protonimfe (nimfe de stadiul I), acestea

dupa 3-4 zile se transforma in adulti, care realizeaza acuplarea si reiau ciclul biologic.Durata ciclului este de 9-10 zile.

Cele mai importante specii sunt:Demodex canis, D. cati, D. bovis, D. caprae, D.

foliculorum siD. brevissunt descrise la om.

Demodicoza caninaeste o dermatita parazitara cu un carcter infectios, foarteputin contagioasa, este produsa deDemodex caniscare paraziteaza si se multiplica in

foliculii pilosi si glande sebacee. Consecutiv multiplicarii parazitului apar depilatii

nepruriginoase initial, in timp se poate complica rezultand formele pustuloasedemodicoza pustuloasa/supurativa.

Epidemiologiesursele de paraziti sunt reprezentate de cainii bolnavi, dar si cei cu

infestatii latente, practic aparent sanatosi (50% din animale pot fi purtatoare desi sunt

clinic sanatoase). Contaminarea este directa, cel mai frecvent se contamineaza puii inperioada de alaptare.

Receptivitateeste influentata de mai multi factori, printre care este mentionata

si rasa, in sensul in care s-au constatat cele mai multe cazuri la rasele cu par scurt, dar aufost diagnosticate cazuri si la rasele cu par lung. Varstaboala care afecteaza in principal

tineretul, mai rar animalele adulte. Starea de intretinerein general hipovitaminozele A,

C, K, B6 favorizeaza receptivitatea. Importanta este starea pielii, pielea seboreica,inflamata, pH alcalin (samponare frecventa) favorizand aparitia bolii. Deficienta

imunitara fiind factorul principalimunodeficienta in limfocite T, ce se poate transmite

genetic => multiplicarea parazitilor.

E

Documents

Parazito an 4, Semestrul 2