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Pathologie des Gastrointestinaltraktes
20.11.2017 Botond TIMÁR
GIT PATHOLOGIE
I. Krankheiten des Orofazialbereichs (s. Oralpathologie)II. Krankheiten des ÖsophagusIII. Krankheiten des MagensIV. Krankheiten des Dünn- und Dickdarms
GIT PATHOLOGIE
I. Krankheiten des Orofazialbereichs (s. Oralpathologie)II. Krankheiten des ÖsophagusIII. Krankheiten des MagensIV. Krankheiten des Dünn- und Dickdarms
ÖSOPHAGUSGIT PATOLOGIE
II. PATHOLOGIE DES ÖSOPHAGUS
Fehlbildungen
• Ösophagusatresie
– Nicht oder unzureichend angelegter Ösophagus
– In mehr als 80 % der Fälle besteht gleichzeitig eineÖsophagotrachealfistel.
– Kompl.: Polyhydramnion
– Inzidenz: 1:1000-1:3000
Ösophagotrachealfistel (Verbindung zwischen Speiseröhre und Trachea)
Ösophagobronchialfistel
Kompl: Aspiration !!
FehlbildungenÖSOPHAGUS
Fistel
häufigste
FehlbildungenÖSOPHAGUS
Klassifikation der Ösophagusatresien
• Stenose
– angeboren oder erworben
– oraler Bereich ist dilatiert – Entzündung, Ulkus – Perforation
• Divertikel:- angeborene o. erworbene Aussackungen
- echte (alle Wandschichten) oder- Pseudodivertikel (nur die Schleimh.).
Sympt: Dysphagie, Hustenreiz, Regurgitation
FehlbildungenÖSOPHAGUS
Pulsationsdivertikel (Juxtasphinktäre): bei erhöhtem intraluminarem Druck.
Zenker Divertikel: 70 % aller Ösophagusdivertikel -(Pseudodivertikel, im oberen Drittel)- Atembeschwerden, Druck, Reizhusten
Das epiphrenische Divertikel: 10 % (Pseudodivertikel)- Druck, Sodbrennen, epig. Schmerzen, Dysphagie
Traktionsdivertikel: 20 %, meist symptomlos, entstehen durchNarbenzug von außen und liegen parabronchial, auf Höhe derBifurkation.
DivertikelÖSOPHAGUS
Bauchhöhleninhalt (meistens Magen) ist durch einen vergrößertenösophagealen Hiatus im Zwerchfell in den Brustraum verlagert.
• Gleithernie- (90%): Kardia und Fundus rutschen ins Mediastinum• Paraösophageale Hernie – (10%): Wechselnd große Anteile des Magens
liegen neben dem Ösophagus im Thorax.
SYMPTOME:- symptomlos (Gleithernie)- Sodbrennen- Dysphagie- Odynophagie (Schmerz)Inzidenz: ~10% bei der über 50-Jähringen
HIATUSHERNIENÖSOPHAGUS
AchalasiaDef: Fehlende Öffnung des Kardiasphinkters (Peristaltikstörung)
Dysphagie, Regurgitation Speiseretention,
Metaplasie, Karzinom, Perforation
Ätiologie:
• Primaer: Degeneration des Plexus
myentericus Auerbach
• Sekundär: Chagas-Krankheit (T. cruzi),
DM, Amyloidose, Paraneoplasia
MORPHOLOGIE: Fehlen der Zellen des Plexus myentericus, Dilatation, Wandverdünnung, Entzündung, Ulkus, Fibrose
Komplikationen: Megaösophagus “Weinglassform”
ACHALASIAÖSOPHAGUS
GERD (Gastroösophageale reflux)
Reflux von Magensaft
• Ätiologie:
– Kardiainsuffizienz
(Schwäche UÖS)
• Medikamente
• Postoperativ (Gastrektomie, Kardiaresektion, …)
• Hypothyreoidismus
• Systemerkrankungen (Sklerodermie, DM, …)
• Schwangerschaft (Östrogene…)
• Alkoholismus, Rauchen, Fett
• Hiatusleithernie
GERD - REFLUXKRANKHEITÖSOPHAGUS
Morphologie
– Erosion (Grade I – III)
– Entzündung/Rötung
– Herdförmige Epithelverdickungen
Folgen:
– Ulzerationen
– Blutungen
– Stenosen (Narben)
– Barrett-Ösophagus (Metaplasie)
GERD - REFLUXKRANKHEITÖSOPHAGUS
Refluxkrankheit: Ösophagitis
akut: Säuren, Laugen, tox. Substanzenchronisch: proximal von Stenosen (Achalasie, Narben, Tumore)
BARRETT ÖSOPHAGUS
Ersatz des distalen Ösophagusplattenepithels durch
intestinales Zylinderepithel : Barrett Ösophagus
Komplikationen:- Peptische Ulzerationen- Dysplasie⇒ invasives Adenocarcinom
BARRETT – Ö.ÖSOPHAGUS
Präkanzerose
ENTZÜNDUNGEN DES ÖSOPHAGUS
AKUT – CHRONISCH
• akut: Säuren, Laugen, tox. Substanzen
• chronisch: proximal von Stenosen (Achalasie, Narben, Tumore)
Symptomen:
SodbrennenSchmerz im oberen Magenbereich (retrosternal) Schluckbeschwerden, oft mit Schmerzen verbunden Erbrechen
ÖSOPHAGITISÖSOPHAGUS
Ätiologie
1. Reflux von Magensaft (Säure) (Refluxösophagitis) (GERD) (durch eine Kardiainsuffizienz)
2. Verätzungen• Alkoholismus• Säure und Lauge und Thermisch• Medikamente• Rauchen…
3. Bakteriell
4. Leukämie, Lymphom oder vor allem bei HIV-positiven AIDS Patienten (immunsuppression)
•Herpes simplex,•Cytomegalovirus oder Candida•Urämie
ÖSOPHAGITISÖSOPHAGUS
Ösophagus Plattenepithelkarzinom
• Genetische Faktoren
• Stenosen
• Dysplasien
• Exogene Faktoren (Strahlung, Nitrosamine)
– EU: Rauchen und Alkoholismus
– Mangel an Vitamin A,B,C und Spurenelemente (Zn, Mo). Ernahrungshygiene (Pilze)
ÖSOPHAGUSKARZINOMÖSOPHAGUS
Lokaliz:
20% oberes 1/350% mittleres 1/330% unteres 1/3
Makro:
- polypoid- Flach, diffus infiltrierend- Ulzerierend
Symptom:DysphagieOdynophagieHustenBlutungen (Hematemesis - vérhányás)Erbrechenretrosternaler Schmerz
ÖSOPHAGUSKARZINOMÖSOPHAGUS
Lymphknotenmetastasen:• Oberes 1/3: Hals LK• Mittl. 1/3 : mediastinal, paratracheal, tracheobronchial LK• Unteres 1/3: a periventriculär, tr. Coeliacus LK
Hämatogen: • Lungen
Folgen:- Ösophagotrachealfistel- Aspirationspneumonie- Sepsis- Mediastinitis- Perforation- Gewichtsverlust
ÖSOPHAGUSKARZINOMÖSOPHAGUS
Ösophagusvarizen
sind erweiterte und geschlängelte Venen der Speiseröhrenwand im Gefolge eineserhöhten Venendruckes im Portalvenensystem.
Meist bei Leberzirrhose
KREISLAUFSTÖRUNGENÖSOPHAGUS
ANATOMIEMAGEN
MAGEN
Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen (+)Kreislaufstörungen + +Stoffwechselstörungen +Entzündungen + + +Magenerosionen und –ulzera + +Spezielle Magenerkrankungen +Magenpolypen +Magenkarzinom + +
Erkrankungen des Magens
ENTZÜNDUNGENMAGEN
Entzündungen des Magens
Theoretisch: jede Form der Magenentzündung
Praktisch: Entzündung der Magenschleimhaut
Klassifikation nachZeitlichem Verlauf (akut, chronisch)LokalisationAusdehnung (oberflächlich, gesamte Schleimhaut)Ursachen
Gastritis ist eine histologische Diagnose !
(1.)MUKUS
H+pH 0.8
pH 7.4 (3.) DurchblutungAbtransport H+Angebot HCO3
-
(4.) Reparation
Aggressive Faktoren:HCl, Pepsin, duodenogastralerReflux: Gallensäuren, Lysolecithin
ShockVasokonstriktionPharmaka
Ulzera
ENTZÜNDUNGENMAGEN
(2.) Neutralisation HCO3- + H+ = H2O + CO2
Akute Gastritis ist eine durch neutrophile Granulozyten charakterisierte Entzündungder Schleimhaut.
Ursachen:- Alkohol, Nikotin, Stress, Traumen (Verätzungen),- Infektiös (bei immunsupprimierten Patienten), u. a.
Chronische Gastritis ist eine durch Lymphozyten, Plasmazellen (Histiozyten) charakterisierte Entzündung.
ABC der chronischen Gastritiden
A Autoimmun-GeneseB Bakterielle Ursachen (Helicobacter pylori)C Chemische UrsachenD Andere Ursachen
Gastritis ist definiert als Entzündung der Schleimhaut
GASTRITISMAGEN
GASTRITISMAGEN
Akute erosive Gastritis
– Alkohol– Chemische Noxen (Säuren, Laugen)– Thermische Noxen (Speisen)– Strahlen– Bakteriell: Helicobacter pylori, Typhus– Medikamente: Acetylsalicylsäure, Indometazin, Phenylbutazon,...
Symptome: Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Appetitmangel,Krankheitsgefühl, gastrointestinale Blutungen
Kronische Magenentzündungen – Typ-B-Gastritis
Besiedelung der Magenfoveolen mit Helicobacter pyloriPrävalenz: 20-40%Lympho-und granulozytäre Entzündung des interfoveolären Stromas (hauptsächlich Antrum)Magenschleimhaut-Erosion
Tripel-Therapie: PPI, Clarithromycin, Metronidazol/Amoxicillin
GASTRITISMAGEN
Symptome chronisches Ulkus
– Typisch:Heftige rhythmische epigastrische Schmerzen: 2h postprandial, Nachtschmerz, Morgen schmerzfrei, Besserung durch Nahrung oder Antazida
– Atypisch:dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl, Brechneigung,Gewichtsverlust
– 10% keine Beschwerden!
ULKUSMAGEN
Lokalisation:- Postpylorisch im Duodenum- Antral im Magen
Ätiologie:- HP – gastritis (70%)- Rauchen, NSAID, Reflux, etc.
Stressulkus
– bakterielle Sepsis– Hirntraumen– schwere Verbrennungen– Schock– Azidose– Ikterus– Operationen
(Cushing-Ulcera)
Symptome: Blutungen, Ulkusperforation
ULKUSMAGEN
Blutungen• Petechiale Schleimhautblutung:
Hämorrhagische Diathese, Diapedese-Blutungen – Fundus
• Erosionen: Schleimhautdefekt bis Submukosa
– Pathogenese: wie beim peptischen Ulkus:
– Stress, Schock, Toxine
BLUTUNGENMAGEN
Bösartige Tumoren > > > > gutartige Tumoren
Gutartige epitheliale Tumoren:Adenome
Gutartige mesenchymale Tumoren:Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)
Bösartigemesenchymale Tumoren:Maligner GIST(etwa 1% aller malignen Tumoren); andere sind extremselten
Maligne Lymphome
Bösartige Tumoren === MagenkarzinomHäufigkeit abhängig von: Genetischen FaktorenErnährung inklusive RauchenSozioökonomischen Status (Helicobacter pylori ?)Berufsexposition
Tumoren des Magens
TUMORENMAGEN
Präkanzerosen
• Schleimhaut Dysplasie
• Atrophische Gastritis
• Magenulkus
• Villöse Adenomen
• Autoimmun Gastritis
• Morbus Ménétrier
GENETIK
• p53, k-ras, APC
• c-myc, erbB-2
ENTSTEHUNGSART
• de novo
• von Dysplasien
TUMORENMAGEN
TUMORENMAGEN
Fortgeschrittenes Karzinom
• 50-60 Jahren, M > F, 5-Jahres-Überlebensrate:5-10%
• Antrum-Pylorus Region, kleine Kurvatur
• Makroskopie:
– Polypös-Blumenkohlartige Form
– Schüßelförmig exulzerierte Form
– Flächenhaft infiltrierende Form - Linitis plastica
• Mikroskopie:
– papilläres Adenokarzinom
– Tubuläres Adenokarzinom
– Muzinöses Adenokarzinom
– Siegelringzellkarzinom
DÜNNDARM
Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen +Kreislaufstörungen +Stoffwechselstörungen +Entzündungen + + +Spezielle Dünndarmerkrankungen +Tumoren +
Erkrankungen des Dünndarms
1. Meckel-Divertikel: Perzistenz des DottergangsBlindsackförmige Ausbuchtung des Ileum (90cm)Kombination mit anderen MißbildungHeterotopes Pancreas- oder Magengewebe
2. MekoniumileusZystische FibroseViskose Mekonium führt zum Ileus
3. OmphalozeleSackartige Ausweitung der Nabelschnur
4. Stenose, Atresien
DÜNNDARM
Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen
DÜNNDARM
Ösophagitis
Gastritis
Duodenitis
Jejunitis
Ileitis
Kolitis
Proktitis
Lokalisation und Nomenklatur von gastrointestinalen Infektionen
Gastroenteritis
Gastroenterokolitis
Enterokolitis
Erreger von gastrointestinalen Infektionen ---------------------------------------------------------------------------------------------Dünndarm Salmonella, Yersinia, Plesiomonas, ETEC, EPEC,
Vibrio chole., Rota-, Noro-, Entero-, Coxsackie, Echo-VirenGardia lamblia, Ancylostoma, Ascaris lumbricoides
Kolon Shigella, EHEC, Campylobakter, Clostridium difficile,Entamoeba, Balantidium, Cryptosporidia, Enterobius
Appendix Streptokokken, Pneumokokken, Anaerobier, Mischinfekt.
--------------------------------------------------------------------------------------------------EHEC = enterohämorrhagische E. coli, EPEC = enteropathogene E. coli,ETEC = enterotoxische E. coli
DARM
Malassimilationssyndrome
• Maldigestion: Aufspaltungstörung
– Sekretion von Magen-Pancreas-Saft oder Galle
• Malabsorption: Transportstörung
– Morbus Whipple (Tropheryma whipplei) - PAS
• Bakterien in Makrophagen - Lymphgefäße - Ödem
• Steatorrhoe
– Zöliakie (Glutensensitive Enteropathie, non-tropische Sprue)
– Tropische Sprue( E.coli, Klebsiella, Enterobacter)
DÜNNDARM
DICKDARM - KOLON
Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen +Kreislaufstörungen +Stoffwechselstörungen +Entzündungen +++Tumoren +++
Erkrankungen des Dickdarms
DIVERTIKULOSEDICKDARM - KOLON
• Graser-Divertikel (Pseudodivertikel):
– Mukosa, Submukosa: durch Schwachstellen
– Multiplex
• Echte Kolondivertikel
– Alle Darmwandschichten
– Solitär
• Sigma, Kolon descendens
– Komplikationen: Divertikulitis, Blutung, Stenosen, Fistel,
Perforation
Divertikulose
Appendizitis
Pseudomembranöse Kolitis
ENTZÜNDUNGENDICKDARM - KOLON
Mikroskopie: Eitrig-fibrinöses Exsudat in Appendixlichtung, Schleimhautulkus, granulozytenhaltiges Exsudat auf ganzer Appendixwandbreite, fibrinös-granulozytenhaltigePseudomembran auf Peritoneum, aktiviertes lymphatisches Gewebe in Mucosa und Submucosa.
Morphologie
Akute Appendizitis
Makroskopie: Appendix rot, geschwollen, trüb.
ENTZÜNDUNGENDICKDARM - KOLON
IBDDICKDARM - KOLON
• Morbus Crohn/Ileitis terminalis• Colitis ulcerosa• Atypische Kolitiden
• kollagene Kolitis• lymphozytäre Kolitis
CHRONISCH-ENTZÜNDLICHE DARMERKRANKUNGEN (CED / IBD)
IBDDICKDARM - KOLON
Segmentale, diskontinuierliche Entzündung mit Prädilektion des distalen Ileumsegmentes
• Kann den gesamten Gastrointestinaltrakt diskontinuierlich befallen (Mund bis Rektum)• Histologie: transmurale Entzündung• Extraintestinale Manifestationen möglich:
z.B. Arthropadie, Erythema nodosum, Uveitis, primär sklerosierendeCholangitis
Ätiologie/Pathogeneseungeklärt, familiär gehäuft, manchmal nachweisbare Antikörper gegen RNA und Kolonenterozyten sprechen für autoimmunologisches Geschehen
Morbus Crohn
Morphologie (makroskopisch):
Gartenschlauchphänomen: segmentale Stenosierung
Pflastersteinphänomen: bedingt durch den Wechsel zwischen entzündeter,ödematös verdickter und tiefen fissuralenUlzerationen
entzündlicher Konglomerattumor: aufgrund des transmuralen Entzündungsprozesses kommt es zur Verklebung und Fistelbildung zwischen benachtbarten Darmabschnitten
IBDDICKDARM - KOLON
Morbus Crohn
Histologisch:vorherrschend Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und Histiozyten
Hyperplasie der nahegelegenenLymphknoten, in den regionärenLymphknoten kommenEpitheloidzell- (Pfeil) und Mikrogranulome (ohne zentraleNekrose) vor .
IBDDICKDARM - KOLON
Colitis Ulzerosa
- Chronisch-rezidivierende Durchfallerkrankung- Aufsteigend kontinuierlicher Befall v.a. Kolon, Rektum
Pseudopolypen, Ulzerationen, Granulozytere EntzündungsinfiltratKryptitis Kryptenabszesse
IBDDICKDARM - KOLON
TUMORENDICKDARM - KOLON
Tumorartige Läsionen (Polypen)
• Nicht neoplastische Polypen
– Hyperplastischer Polypen
– Entzündliche- und lymphoide Polypen
– Juvenile Polypen (hamartomatöse)
• Neoplastische Polypen
• GIT Polypose Syndrome
– FAP (Familiäre adenomatöse Polypose) – APC Gen
– Peutz-Jeghers-Syndrom (AD vererbt)
– Cowden Sy. (PTEN Mutation)
TUMORENDICKDARM - KOLON
Neoplastische Polypen(Adenome)
Tubuläre Adenome (65-70%)
Villöse Adenome (8-10%)
Tubulovillöse Adenome (20-25%)
- Sporadisch, Familiär- Entartungsrisiko- Blutungen (Okkult)- Sigma, Rektum
TUMORENDICKDARM - KOLON
Kolorektales Karzinom• De novo - selten
• Präkanzeröse Läsionen
– Adenome mit Dysplasie
– Familiäre Adenomatosis
– Ulzerativ Kolitis, M.
CrohnAdenom -> Karzinom Sequenz
Risikofaktoren
• Übergewicht (BMI >30 verdoppeltes Risiko)• Alkoholkonsum von >30g/Tag• Rauchen• Verzehr größerer Mengen roten Fleisches• Adenome (multiplen, großen..)
TUMORENDICKDARM - KOLON
Mismatch-repair Pathway
DANKE
