(Patho)Physiologie von Verdauung und Resorption · Lamina epithelialis Lamina propria Lamina muscularis Tela submucosa Fibrae obliquae Stratum circulare Stratum longitudinale Plexus

(Patho)Physiologie von Verdauung und Resorption

Folie 2

Gliederung

Funktionelle Anatomie - Aufbau des Magens und der Magenschleimhaut

Mechanismen der Magensaftbildung & Schutzmechanismen der Magenschleimhaut - Mechanismen der Protonensekretion

- Schleimsekretion, Enzymsekretion

- HCO³-Sekretion

Steuerung der Magensaftbildung - Die Wirkung von Gastrin, Histamin, Acetylcholin, Sekretin, GIP

- Die Bedeutung des N. vagus

- Die Bedeutung des Duodenalinhaltes

Folie 3

Funktionelle Anatomie

- Lage im linken Oberbauch

- Funktionelle Teilung in proximalen (Cardia, Fundus, 2/3 Corpus) und distalen (1/3 Copus, Antrum) Teil

- besitzt „Magenstraßen“

- Magenschleimhaut mit verschiedenen Zellen

- Aufgaben: motorisch, humoral, sekretorisch

Folie 4


Corpus

Plicae gastricae

M. Sphincter pylori

Curvatura major

-Lage im linken Oberbauch

-Funktionelle Teilung in proximalen (Cardia, Fundus, 2/3 Corpus)

und distalen (1/3 Copus, Antrum) Teil

-besitzt „Magenstraßen“

Fundus

Cardia

Oesophagus

Curvatura minor

Antrum Abb, Innenansicht des Magens,

Prometheus Anatomie, Schünke et. al, Thieme

Folie 5


Areae gastricae

Foveola gastrica

Lamina epithelialis

Lamina propria

Lamina muscularis

Tela submucosa

Fibrae obliquae

Stratum circulare

Stratum longitudinale Plexus submucosus

Tela submucosa Tela serosa

Magenwand

Abb.a Aufbau der Magenwand,

Prometheus Anatomie, Schünke et. al, Thieme

a

Folie 6


Magenschleimhaut

Kardia: Nebenzellen “Schleim“

Corpus und Belegzellen (Parietalzellen) HCL,Intrinsic Faktor

Fundus: Hauptzellen Pepsinogen, Lipase

Nebenzellen “Schleim“, Pepsinogen

ECL-Zellen, H-Zellen (endokrin) Histamin

D-Zellen (endokrin) Somatostatin

Antrum: Hauptzellen Pepsinogen, Lipase

D-Zellen (endokrin) Somatostatin

G-Zellen (endokrin) Gastrin

Abb.b Aufbau der Magendrüsen (nach Lüllmann-Rauch),

Prometheus Anatomie, Schünke et al. , Thieme

Folie 7

Magensaftbildung & Schutzmechanismen

- Magensaft: - Enzyme (Pepsinogen,Lipase)

- HCl

- HCO3

- NaCl + H2O

- Intrinsic Faktor

- Schleim (Muzine)

-

Folie 8



- HCl

- HCO3

- NaCl + H2O

- Intrinsic Faktor

- Schleim (Muzine)

- antibakterizid

- Denaturierung von Proteinen

- Aktivierung von Pepsinogen

-

Folie 9


-Änderung der Struktur zw. Ruhe – und

Sekretionsphase (vesikuläre Strukturen mit

zusätzlichen H+/K+ -ATPasen, K+ und Cl-

Kanälen)

-apikal: - befindet sich H+/K+ -ATPase

- für K+ Vorrat sorgen K+ Kanäle

(K+ Rezirkulation)

- Cl- Kanäle

-basolateral: - Na+ / K+ -ATPase

- Na+ / H+ Austauscher

- HCO³ / Cl- Austauscher

-H+ aus CO² und H²O (CO² dissoziiert zu HCO³

und H+ durch die Carboanhydrase)

K+ H+

K+ K+

Na+

Na+

H²O

OH

HCO³

Cl-

CO²

Cl-

H+

Nach Taschenlehrbuch Physiologie, Gekle et al, Thieme

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4 Phasen der Säuresekretion:

Interdigestive Phase: -kontinuierliche Säuresekretion die einem zirkandianen Rhythmus unterliegt (morgens niedrig,

abends hoch)

Digestive Phasen: 1) kephale Phase: -Beginn durch Gedanken an Speisen, Geruch, bzw. Aufnahme in die

Mundhöhle

-Ncl. dorsalis n. vagi wird aktiviert

->Stimulation der Belegzellen

->Histaminfreisetzung aus ECL-Zellen

->Gastrinfreisetzung durch GRP

->Hemmung der Somatostatinfreisetzung

2) gastrale Phase: - Beginn mit Dehnung des Magens (Aktivierung des Ncl. dorsalis n. vagi)

-zusätzlich werden Beleg- und ECL-Zellen über Reflexbögen von

cholinergen Neuronen aktiviert

-zusätzlich durch Peptide aus der Proteinverdauung werden G-Zellen

aktiviert (Gastrin hoch)=> Belegzellen und ECL-Zellen aktiviert

-durch niedrigen pH-Wert wird Somatostatinfreisetzung erhöht

Folie 11


4 Phasen der Säuresekretion:

Interdigestive Phase: -kontinuierliche Säuresekretion die einem zirkandianen Rhythmus unterliegt (morgens niedrig,

abends hoch)

Digestive Phasen: 3) intestinale Phase: -Beginn mit Übertritt ins Duodenum

- Peptide stimulieren duodenale G-Zellen (Gastrin hoch)

Folie 12



- HCl

- HCO³

- NaCl + H²O

- Intrinsic Faktor

- Schleim (Muzine)

Folie 13



- HCl

- HCO³

- NaCl + H²O

- Intrinsic Faktor

- Schleim (Muzine)

-aus Haupt- bzw. Nebenzellen

- Aspartatproteasen

-durch Exozytose

-sorgt für eine Autokatalysierung

von Pepsinogen zu Pepsin

-bei pH-Wert zw. 5-3 spontan,

langsam und bei pH-Werten <3

sehr schnell

Folie 14



- HCl

- HCO3

- NaCl + H²O

- Intrinsic Faktor

- Schleim (Muzine)

-

Folie 15


-Schleimschicht: -von Oberflächenzellen und

Nebenzellen gebildet

-50 – 200 mikrometer

-besteht aus Muzin, H2O

Phospholipiden,Elektrolyte

-NaHCO3:

apikal: - HCO3 - Kanal

basolateral: - Na+ / 2 HCO3 - Cotransporter

parazellulär:- Na+

-Schutz vor Säure und Pepsin

-Gleitmittel

-Auf- und Abbau im Gleichgewicht durch

Acetylcholin, HCL

HCO3 - Na+

2 HCO3 -

Na+

H+ HCO3 -

H2CO3 -

-

-

-


Folie 16

Steuerung der Magensaftbildung

N. vagus

ACh

ACh

ACh

ACh

Lumen Blut

M3 Belegzelle

D-Zelle

D-Zelle

G-Zelle

ECL-Zelle

M3

M3

M3

H+

GRP-R GRP

Histamin

H2

Gastrin

CCKB

Proteine,

Amonisäuren

CCKB

Somatostatin

Somatostatin

Som.R

Som.R

CCKB

Säure


Folie 17

Steuerung der Magensaftbildung

Hemmung der Säuresekretion:

Sekretin: - aus S-Zellen des Duadenums hemmt Gastrinfreisetzung und fördert Somatostatinfreisetzung

GIP: -aus K-Zellen im Duodenum und Jejunum hemmt Gastrinfreisetzung und stimuliert Insulinfreisetzung bei Nahrungsaufnahme

CCK: -aus I-Zellen im Duodenum und Jejunum verdrängt direkt Gastrin vom CCKB – Rezeptor

Prostaglandin E2: -hemmt Sekretion der Belegzellen (Gastrin- und Histaminfreisetzung beeinflusst)

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