155
1 RESPIRASI RESPIRASI Dr Agustina Rahayu Dr Agustina Rahayu Magdaleni,M.Kes Magdaleni,M.Kes

Patofisiologi Respirasi.ppt

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Patofisiologi Respirasi.ppt

11

RESPIRASIRESPIRASI

Dr Agustina Rahayu Dr Agustina Rahayu Magdaleni,M.KesMagdaleni,M.Kes

Page 2: Patofisiologi Respirasi.ppt

22

Tujuan dan FungsiTujuan dan Fungsi

Fungsi Utama Respirasi :Fungsi Utama Respirasi :

menyediakan O2 untuk jaringan tubuh dan menyediakan O2 untuk jaringan tubuh dan membuang CO2. Untuk mencapai tujuan ini membuang CO2. Untuk mencapai tujuan ini terdapat 4 fungsi utama respirasi:terdapat 4 fungsi utama respirasi:

1.1. VentilasiVentilasi

2.2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.

3.3. Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairan tubuh Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairan tubuh dan seldan sel

4.4. Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain dari Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain dari pernafasanpernafasan

Page 3: Patofisiologi Respirasi.ppt

33

PEMBAGIAN SALURAN NAFASPEMBAGIAN SALURAN NAFAS

• Berdasar anatomiBerdasar anatomi::Saluran nafas bagian atasSaluran nafas bagian atas tdd : rongga tdd : rongga hidung, nasopharynx dan larynxhidung, nasopharynx dan larynxSaluran nafas bagian bawahSaluran nafas bagian bawah; trachea, ; trachea, bronchi, bronchioli dan percabangannya bronchi, bronchioli dan percabangannya sampai alveolisampai alveoli

• Berdasar fungsionalnyaBerdasar fungsionalnya::– Area konduksiArea konduksi: sepanjang saluran nafas : sepanjang saluran nafas

berakhir sampai bronchioli terminalisberakhir sampai bronchioli terminalis– Area fungsionalArea fungsional atau atau respirasirespirasi: mulai : mulai

bronchioli respiratory sampai alveolibronchioli respiratory sampai alveoli

Page 4: Patofisiologi Respirasi.ppt

44

STRUKTUR SALURAN STRUKTUR SALURAN NAFASNAFAS

Page 5: Patofisiologi Respirasi.ppt

55

VENTILASIVENTILASI • Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara

antara atmosfir dengan alveoli paru. antara atmosfir dengan alveoli paru. • Prinsip fisika; udara mengalir dari tempat Prinsip fisika; udara mengalir dari tempat

tekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah.tekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah.( paru adalah struktur elastis - dapat ( paru adalah struktur elastis - dapat mengembang dan mengempis seperti balon, mengembang dan mengempis seperti balon, sesuai perubahan volume rongga dada.sesuai perubahan volume rongga dada.

• hukum Boyle (“tekanan pada ruangan tertutup hukum Boyle (“tekanan pada ruangan tertutup berbanding terbalik dengan volumenya”). berbanding terbalik dengan volumenya”).

• Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yang Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas bagi pergerakan berfungsi sebagai pelumas bagi pergerakan paru dalam rongga thorax. Dibentuk dalam paru dalam rongga thorax. Dibentuk dalam jumlah yang sama dengan yang dikeluarkan ke jumlah yang sama dengan yang dikeluarkan ke saluran limfatik. saluran limfatik.

Page 6: Patofisiologi Respirasi.ppt

66

• Bila rongga dada mengembang vol. Paru akan Bila rongga dada mengembang vol. Paru akan meningkat dan tekanan udara paru akan turun meningkat dan tekanan udara paru akan turun maka udara luar akan masuk paru ( maka udara luar akan masuk paru ( InspirasiInspirasi ) )

• Bila volum thorax menurun, volume paru juga Bila volum thorax menurun, volume paru juga menurun, dan tekanannya meningkat sehingga menurun, dan tekanannya meningkat sehingga udara keluar dari paru-paru.(udara keluar dari paru-paru.(ekspirasi)ekspirasi)

• Pd pernafasan normal (quiet breathing = Pd pernafasan normal (quiet breathing = eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh kontraksi otot.Pd ekspirasi berlangsung pasif kontraksi otot.Pd ekspirasi berlangsung pasif oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. Saat latihan atau secara sadar melakukan Saat latihan atau secara sadar melakukan ekspirasi lebih kuat, terdapat tambahan ekspirasi lebih kuat, terdapat tambahan aktifitas kontraksi otot.aktifitas kontraksi otot.

Page 7: Patofisiologi Respirasi.ppt

77

Otot yang berkerja saat inspirasi Otot yang berkerja saat inspirasi normalnormal untuk mengembangkan cavum untuk mengembangkan cavum thorax:thorax:

• M.Diafragma, berkontraksi menjadi datar.M.Diafragma, berkontraksi menjadi datar.

• M Intercostalis externa meregangkan M Intercostalis externa meregangkan costa dan sternum ke depancosta dan sternum ke depan

Saat Saat inspirasi dalaminspirasi dalam selain kontraksi selain kontraksi ke ke dua otot di atas, ditambah;dua otot di atas, ditambah;

• M Sternocleido MastoideusM Sternocleido Mastoideus

• M. ScalenusM. Scalenus

Page 8: Patofisiologi Respirasi.ppt

88

Pada saat ekspirasi normal Pada saat ekspirasi normal (quiet ekspirasi)(quiet ekspirasi) berlangsung berlangsung pasifpasif, , terjadi relaksasi musculusterjadi relaksasi musculus::

• Diafragma sehingga melengkung ke atas Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior) (superior)

• Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke posisi istirahat.ke posisi istirahat.

Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi konstraksi konstraksi ::

• M. Intercostalis internaM. Intercostalis interna

• M Rectus abdominalisM Rectus abdominalis

• M Tranversus abdominisM Tranversus abdominis

• M Obligus eksterna M Obligus eksterna

• M Obligus internaM Obligus interna

Page 9: Patofisiologi Respirasi.ppt

99

Selama berlangsungnya ventilasi paru Selama berlangsungnya ventilasi paru (pernafasan) yang berupa inspirasi dan ekspirasi (pernafasan) yang berupa inspirasi dan ekspirasi terjadi perubahan:terjadi perubahan:

• Volume paruVolume paru

• Tekanan alveolus ( turun saat inspirasi (0-(-1) cm Tekanan alveolus ( turun saat inspirasi (0-(-1) cm H2O, naik saat ekspirasi (0-(+1) cm H2O))H2O, naik saat ekspirasi (0-(+1) cm H2O))

• Tekanan pleura (intra pleura)Tekanan pleura (intra pleura)

Tekanan TranspulmonerTekanan Transpulmoner

Beda tekanan alveolus dan pleuraBeda tekanan alveolus dan pleura. merupakan . merupakan beda tekanan alveoli dan tekanan permukaan beda tekanan alveoli dan tekanan permukaan luar paru.Merupakan nilai elastisitas dlm paru yg luar paru.Merupakan nilai elastisitas dlm paru yg cenderung mengempiskan paru pd tiap titik cenderung mengempiskan paru pd tiap titik pengembangan disebut pengembangan disebut tekanan daya lenting tekanan daya lenting paruparu. .

Page 10: Patofisiologi Respirasi.ppt

1010

Tekanan intra pleura

Page 11: Patofisiologi Respirasi.ppt

1111

Compliance Paru Compliance Paru

Nilai dimana pengembangan paru Nilai dimana pengembangan paru untuk setiap unit dpt meningkatkan untuk setiap unit dpt meningkatkan tekanan transpulmoner tekanan transpulmoner. Nilai . Nilai compliancecompliance total normal dari kedua paru total normal dari kedua paru dewasa dewasa ± ± 200 ml/cm tekanan air, bisa 200 ml/cm tekanan air, bisa bervariasi bervariasi ± ± sebanding dg berat badan sebanding dg berat badan orang tanpa lemak. Artinya setiap kali orang tanpa lemak. Artinya setiap kali tekanan transpulmoner meningkat tekanan transpulmoner meningkat sebanyak 1 centimeter air maka terjadi sebanyak 1 centimeter air maka terjadi pengembangan paru sebanyak 200 pengembangan paru sebanyak 200 mililiter.mililiter.

Page 12: Patofisiologi Respirasi.ppt

1212

Diagram complianceDiagram compliance

Page 13: Patofisiologi Respirasi.ppt

1313

• Diagram compliance menghubungkan Diagram compliance menghubungkan perubahan volume paru dg perubahan perubahan volume paru dg perubahan tekanan transpulmoner. Hubungan ini tekanan transpulmoner. Hubungan ini berbeda pada waktu inspirasi maupun berbeda pada waktu inspirasi maupun ekspirasi. Kedua kurva disebut ekspirasi. Kedua kurva disebut kurva kurva compliance inspiratorikcompliance inspiratorik dan dan kurva compliance kurva compliance ekspiratorikekspiratorik . .

• Ciri khas diagram compliance ditentukan daya Ciri khas diagram compliance ditentukan daya elastisitas paru, dibagi menjadi 2 bagian:elastisitas paru, dibagi menjadi 2 bagian:

(1) daya elastisitas jaringan paru, (1) daya elastisitas jaringan paru,

(2) daya elastis yang disebabkan oleh (2) daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan cairan yang membatasi tegangan permukaan cairan yang membatasi dinding bagian dalam alveoli.dinding bagian dalam alveoli.

Page 14: Patofisiologi Respirasi.ppt

1414

SurfaktanSurfaktan Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputi Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputi

seluruh permukaan cairan, akan sangat seluruh permukaan cairan, akan sangat menurunkan tegangan permukaan. Disekresi oleh menurunkan tegangan permukaan. Disekresi oleh sel-sel Pneumocyte atau sel epitel alveolus tipe II, sel-sel Pneumocyte atau sel epitel alveolus tipe II, merupakan 10% dari seluruh permukaan alveoli. merupakan 10% dari seluruh permukaan alveoli. Di mana mempunyai permukaan hidrofilik yang Di mana mempunyai permukaan hidrofilik yang menghadap permukaan alveoli dan permukaan menghadap permukaan alveoli dan permukaan hidrofobik yang menghadap ke permukaan udara hidrofobik yang menghadap ke permukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan permukaan udara alveoli dan memberi efek permukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan permukaan 1/12 – ½ menurunkan tegangan permukaan 1/12 – ½ tegangan permukaan air murni, tergantung tegangan permukaan air murni, tergantung konsentrasi dan orientasi molekul surfaktan konsentrasi dan orientasi molekul surfaktan

Page 15: Patofisiologi Respirasi.ppt

1515

Pengaruh Ukuran Alveoli pada Tekanan Pengaruh Ukuran Alveoli pada Tekanan Pengempisan yang Disebabkan oleh Pengempisan yang Disebabkan oleh Tegangan Permukaan.Tegangan Permukaan.Bila alveoli memiliki radius Bila alveoli memiliki radius ½ ½ normal maka normal maka

tekanan pengempisan menjadi tekanan pengempisan menjadi 2x2x. . AArti rti pentingpentingnyanya bagi bayi prematur yg kecil, bagi bayi prematur yg kecil, mereka memiliki alveoli dg radius kurang dari mereka memiliki alveoli dg radius kurang dari 1/41/4 normal. Surfaktan normal. Surfaktan normalnormalnya nya mulaimulai disekresi antara bulan kdisekresi antara bulan ke-6e-6 dan ke dan ke-7-7 kehamilan kehamilan sehingga banyak bayi prematur hanya sedikit sehingga banyak bayi prematur hanya sedikit atau tidak memiliki sama sekali surfaktan datau tidak memiliki sama sekali surfaktan dlmlm alveolinya. Karena itu paru pd bayi alveolinya. Karena itu paru pd bayi punyapunya kecenderungan kolaps yg ekstrem. Hal ini kecenderungan kolaps yg ekstrem. Hal ini berakibatberakibat sindrom gawat pernafasansindrom gawat pernafasan ( Respiratory Distress Syndrome)( Respiratory Distress Syndrome) pd bayi pd bayi prematurprematur yg yg bersifat fatal bersifat fatal bila tidak diberikan bila tidak diberikan pernafasan tekanan positifpernafasan tekanan positif scr kontinyu scr kontinyu..

Page 16: Patofisiologi Respirasi.ppt

1616

Peran Surfaktan, saling Peran Surfaktan, saling Ketergantungan dengan Jaringan Ketergantungan dengan Jaringan Fibrosa Paru dalam Menstabilkan Fibrosa Paru dalam Menstabilkan Ukuran AlveoliUkuran Alveoli

Kecenderungan kolaps alveoli Kecenderungan kolaps alveoli yg yg lebih kecil lebih kecil >>>>. . DDisebut isebut Fenomena Fenomena ketidakstabilan alveoliketidakstabilan alveoli. . TTidak terjadi pada paru normal, idak terjadi pada paru normal, kecuali pd kecuali pd keadaan khususkeadaan khusus;; surfaktan surfaktan << << bersamaan bersamaan dg dg volume paru menurun. volume paru menurun.

KKetidakstabilan tidak terjadi pada paru normal etidakstabilan tidak terjadi pada paru normal krn; krn; (1) fenomena saling ketergantungan alveoli, ductus (1) fenomena saling ketergantungan alveoli, ductus

alveolusalveolus&& ruang udara lain yg berdekatan, ruang udara lain yg berdekatan, (2)(2)Jaringan fibrosa disekeliling unit fungsional paru Jaringan fibrosa disekeliling unit fungsional paru

berperan sbg penyanggaberperan sbg penyangga. . Sedang Sedang surfaktan surfaktan berperanberperan :(I):(I)menurunkan menurunkan tegangategangan permukaan,n permukaan,(II) (II) KKetiketikaa alveolus alveolus mengemengecil maka molekul surfaktan cil maka molekul surfaktan terkompres terkompres ssehinggehingga konsentrasi meningkat, hal a konsentrasi meningkat, hal ini menurunkan tegangan permukaanini menurunkan tegangan permukaan..

Page 17: Patofisiologi Respirasi.ppt

1717

Kerja PernafasanKerja Pernafasan Untuk 3 Hal : Untuk 3 Hal :normal otot pernafasan hanya bekerja untuk normal otot pernafasan hanya bekerja untuk

menimbulkan inspirasimenimbulkan inspirasi ::1.1. Pengembangan paru melawan compliance dan Pengembangan paru melawan compliance dan

elastisitas jar dada(naik pd peny. Paru fibrosis)elastisitas jar dada(naik pd peny. Paru fibrosis)

2.2. Melawan viskositas jar. paru& jar. dada Melawan viskositas jar. paru& jar. dada ( resistensi jaringan~naik pd peny. Paru ( resistensi jaringan~naik pd peny. Paru infeksi/ radang)infeksi/ radang)

3.3. Melawan resistensi jalan nafas (naik pd peny. Melawan resistensi jalan nafas (naik pd peny. Obstruksi ).Obstruksi ).

Pd kondisi tertentu (Asma/kel. Obstruksi ) kerja Pd kondisi tertentu (Asma/kel. Obstruksi ) kerja ekspirasi jauh lebih berat ( resistensi jal.nafas ekspirasi jauh lebih berat ( resistensi jal.nafas >> pd ekspirasi dibanding inspirasi.)>> pd ekspirasi dibanding inspirasi.)

Page 18: Patofisiologi Respirasi.ppt

1818

Volume dan Kapasitas Volume dan Kapasitas ParuParuAlat untuk mengukur volum paru ; Alat untuk mengukur volum paru ; spirometerspirometer. T. Tdd;dd; drum yg dibalikkan di drum yg dibalikkan di atas bak air, diimbangi beban. Dalam drum atas bak air, diimbangi beban. Dalam drum terterisiisi gas untuk bernafas, biasanya udara gas untuk bernafas, biasanya udara atau oksigen dan sebuah pipa yang atau oksigen dan sebuah pipa yang menghubungkan mulut dengan ruang gas. menghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabila seseorang bernafas Apabila seseorang bernafas dg dg menggunakan spirometer maka menggunakan spirometer maka drum drum akan naik turun dan terjadi perekaman akan naik turun dan terjadi perekaman yang yang dapat dilihat dapat dilihat pada pada gulungan kertas gulungan kertas yang berputaryang berputar (spirogram) (spirogram)..

Page 19: Patofisiologi Respirasi.ppt

1919

Gambar SpirometriGambar Spirometri

Page 20: Patofisiologi Respirasi.ppt

2020

Volume ParuVolume Paru

Arti dari masing-masing volume :Arti dari masing-masing volume :

• VolVol.. alun nafas atau tidal volume (TV) alun nafas atau tidal volume (TV) ;;vol yg vol yg diinspirasidiinspirasi atau atau diekpirasi tiap kali bernafas diekpirasi tiap kali bernafas normal, kira kira 500 mililiter pada rata-rata orang normal, kira kira 500 mililiter pada rata-rata orang dewasa mudadewasa muda

• Vol.Vol. cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara ekstra yang diinspirasi ekstra yang diinspirasi mel. inspirasi kuat setelahmel. inspirasi kuat setelah volume alun nafas normalvolume alun nafas normal,, mencapai 3000 mililiter mencapai 3000 mililiter

• volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah udara ekstra yang udara ekstra yang dpt dpt diekspirasi oleh ekspirasi diekspirasi oleh ekspirasi kuat setelah ekpirasi alunkuat setelah ekpirasi alun,, sekitar 1100 mililiter. sekitar 1100 mililiter.

• volume residu (RV) yaitu volume udara yang volume residu (RV) yaitu volume udara yang tersisa dalam paru setelah ekspirasi tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal.maksimal.

Page 21: Patofisiologi Respirasi.ppt

2121

Kapasitas ParuKapasitas Paru

• inspiratinspirationion capacity capacity (IC) (IC); TV; TV +IRV+IRV, , ±± 3500 m3500 mll . Merupakan vol. udara yg dpt . Merupakan vol. udara yg dpt diinspirasi secara maximal setelah ekspirasi diinspirasi secara maximal setelah ekspirasi biasa biasa

• functional residual capacityfunctional residual capacity (FRC) (FRC); ; ERV+RVERV+RV.. Adl Adl jumlah udara maksimum jumlah udara maksimum tersisatersisa pada akhir ekspirasi normal (kira-pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 mililiter).kira 2300 mililiter).

Page 22: Patofisiologi Respirasi.ppt

2222

• Vital capacityVital capacity (VC) (VC);IRV+TV+ERV;IRV+TV+ERV. . Adl;vol Adl;vol udara max yg dpt udara max yg dpt dikeluarkan , setelah dikeluarkan , setelah terlebih dahulu terlebih dahulu inspirasi inspirasi maksimummaksimum&&kemudian kemudian ekspirasiekspirasi se sekuat-kuat-kuatnya/maximalkuatnya/maximal ( (±±46004600mlml).).

• Total lung capacityTotal lung capacity(TLC)(TLC); ; volvol udara udara mamaxx pengembangan parupengembangan paru dengan inspirasi dengan inspirasi maksimalmaksimal (kira-kira 5800 mililiter) (kira-kira 5800 mililiter)::

= RV + ERV + TV + IRV= RV + ERV + TV + IRV

= FRC + IC= FRC + IC

Page 23: Patofisiologi Respirasi.ppt

2323

Singkatan dan lambang yang dipakai pada Singkatan dan lambang yang dipakai pada penelitian fungsi parupenelitian fungsi paru : :

VC VC = IRV +VT+ ERV= IRV +VT+ ERV

VC VC = IC + ERV= IC + ERV

TLC TLC = VC + RV= VC + RV

TLCTLC = IC + FRC= IC + FRC

FRC FRC = ERV + RV= ERV + RV

Volume pernafasan semenitVolume pernafasan semenit adalah jumlah total adalah jumlah total udara baru yg masuk ke dludara baru yg masuk ke dlmm saluran saluran pernafasan tiap menitpernafasan tiap menit,, volume volume tidaltidal dikali dg dikali dg frekuensi frekuensi nafas.nafas. Bila vBila volume olume tidaltidal ki kirra kira 500 a kira 500 mmll && frekuensi frekuensi nnafas semenit 12 afas semenit 12 xx makamaka sekitar 6 liter/menitsekitar 6 liter/menit

Page 24: Patofisiologi Respirasi.ppt

2424

Ruang Rugi dan Efeknya Ruang Rugi dan Efeknya pada Ventilasi Alveoluspada Ventilasi AlveolusSebagaian udara tidak pernah sampai pd daerah Sebagaian udara tidak pernah sampai pd daerah

pertukaran gas,tapi tetap berada dlm saluran pertukaran gas,tapi tetap berada dlm saluran nafas dimana tidak terjadi pertukaran gas nafas dimana tidak terjadi pertukaran gas (( hidung, faring dan trakea hidung, faring dan trakea)). . DDisebut udara ruang isebut udara ruang rugi. Prugi. Pd d ekspirasi yg pertama dikeluarkan adekspirasi yg pertama dikeluarkan adll udara ruang rugiudara ruang rugi.. Volume ruang rugi normal Volume ruang rugi normal dewasa muda dewasa muda ±±150 m150 mll. . MMeningkat dengan eningkat dengan bertambahnya usia. bertambahnya usia.

.ruang rugi anatomik.ruang rugi anatomik: v: volol.ruang .ruang yg tidak ada yg tidak ada proses proses pertukaran pertukaran gas.gas.

ruang rugi fisiologikruang rugi fisiologik : area di alveoli yg mana tdk : area di alveoli yg mana tdk tjd pertukaran gas krn buruknya aliran darah.tjd pertukaran gas krn buruknya aliran darah.

Page 25: Patofisiologi Respirasi.ppt

2525

Kecepatan Ventilasi Kecepatan Ventilasi AlveolusAlveolusVA= Frek.A (VT-VD)VA= Frek.A (VT-VD)• VAVA : volume ventilasi alveolus per menit, : volume ventilasi alveolus per menit,

frekuensi pernafasan per menit. frekuensi pernafasan per menit. • VTVT : volume alun nafas: volume alun nafas• VDVD : volume ruang rugi: volume ruang rugitidal volumetidal volume normal sebesar 500 mnormal sebesar 500 mll, ruang , ruang

rugi normal 150 mrugi normal 150 mll dan frekuensi dan frekuensi pernafasan ventilasi alveolus 12x/menit ; pernafasan ventilasi alveolus 12x/menit ; 4200 ml/menit. Ventilasi alveolus salah satu 4200 ml/menit. Ventilasi alveolus salah satu faktor penting menentukan konsentrasi faktor penting menentukan konsentrasi oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli.oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli.

Page 26: Patofisiologi Respirasi.ppt

2626

Fungsi Saluran Fungsi Saluran PernafasanPernafasan

Trakea, Bronkus, dan BronkiolusTrakea, Bronkus, dan Bronkioluscincin kartilagocincin kartilago multipel mempertahankan multipel mempertahankan

trakea agar tidak kolapstrakea agar tidak kolaps. . bronkus terdapat bronkus terdapat lebih sedikit kartilagolebih sedikit kartilago, semakin kebawah , semakin kebawah jumlahnya semakin sedikit&menghilang jumlahnya semakin sedikit&menghilang pd bronkiolus ( pengembangannya pd bronkiolus ( pengembangannya tergantung tekanan transpulmoner.).tergantung tekanan transpulmoner.).

Otot polosOtot polos.Pd bagian dmn tdk terdapat kartilago .Pd bagian dmn tdk terdapat kartilago diisi otot polos yg mudah berkonstriksi diisi otot polos yg mudah berkonstriksi terutama pada penyakit obstruksi ; Asma terutama pada penyakit obstruksi ; Asma bronchiale) terutama pd bronchiolus terminal bronchiale) terutama pd bronchiolus terminal ( krn ukurannya kecil dan prosentse otot ( krn ukurannya kecil dan prosentse otot polosnya yang besar shg mudah obstruksi )polosnya yang besar shg mudah obstruksi )

Page 27: Patofisiologi Respirasi.ppt

2727

Pengaturan Otot Bronchus Pengaturan Otot Bronchus oleh SSOoleh SSO

Perangsangan simpatisPerangsangan simpatis berefek dilatasi, mel. berefek dilatasi, mel. receptor receptor ββ2 dg neurotransmiter epinefrin dan 2 dg neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin.norepinefrin.

Perangsangan parasimpatisPerangsangan parasimpatis (PS), dg (PS), dg neurotrasmiter; asetil kolin berefek konstriksi neurotrasmiter; asetil kolin berefek konstriksi ringan-sedang.Pd asma pemberian ringan-sedang.Pd asma pemberian antikolinergik ( atropin ) kadang dapat antikolinergik ( atropin ) kadang dapat meringankan.Rangsangan PS dpt pula oleh meringankan.Rangsangan PS dpt pula oleh iritasi epitel jln nafas oleh gas racun, debu, iritasi epitel jln nafas oleh gas racun, debu, rokok atau infeksi atau mikroemboli yg rokok atau infeksi atau mikroemboli yg menyumbat arteri paru yg kecil.menyumbat arteri paru yg kecil.

Faktor konstriksi lokalFaktor konstriksi lokal; histamin& substansi ; histamin& substansi anafilaktik lambat yg dirilis mast cell akibat anafilaktik lambat yg dirilis mast cell akibat respon alergi ( misal krn udara dingin,debu, respon alergi ( misal krn udara dingin,debu, serbuksari di udara ) serbuksari di udara )

Page 28: Patofisiologi Respirasi.ppt

2828

Mukus yang Melapisi Saluran Mukus yang Melapisi Saluran Pernafasan dan Kerja Silia untuk Pernafasan dan Kerja Silia untuk Membersihkan Saluran NafasMembersihkan Saluran Nafas

• Fungsi mukus : pelembab dan menangkap Fungsi mukus : pelembab dan menangkap partikel kecil udarapartikel kecil udara

• Diproduksi olehDiproduksi olehsel goblet sel goblet dan dan kelenjar kelenjar submukosasubmukosa

• Seluruh permukaan saluran nafasSeluruh permukaan saluran nafas sampai sampai brokhiolus terminalbrokhiolus terminal, dilapisi epitel bersilia , dilapisi epitel bersilia ygyg memukul ke atmemukul ke ataas, sedangkan dalam hidung s, sedangkan dalam hidung memukul ke bawahmemukul ke bawah yg menyebabkan yg menyebabkan mukus mukus mengalir lambatmengalir lambat ke ke faring. Kemudian mukus faring. Kemudian mukus dan partikel-partikel yang dijeratnya tertelan dan partikel-partikel yang dijeratnya tertelan atau dibatukkan keluar.atau dibatukkan keluar.

Page 29: Patofisiologi Respirasi.ppt

2929

Refleks BatukRefleks BatukBronkus Bronkus &&trakea sensitif trakea sensitif thd iritasi yg berakibatthd iritasi yg berakibat

refleks batuk. refleks batuk. LaringLaring &karina&karina tempattempat tertersensitif, sensitif, sedang sedang bronkiolus terminalisbronkiolus terminalis &&alveolialveoli sensitif sensitif rangsangan korosif rangsangan korosif ((gas sulfur dioksida gas sulfur dioksida &&klorinklorin)). . Impuls aferenImpuls aferen yg berasal dari saluran yg berasal dari saluran nafas berjalan melnafas berjalan mel.n..n. vagus ke medula vagus ke medula..PPeristiwa eristiwa otomatisotomatis ini ini digerakkan oleh lintasan neuronal digerakkan oleh lintasan neuronal medula, menyebabkan efek smedula, menyebabkan efek sbb:bb:

InspirasiInspirasi kuat kuat, epiglotis , epiglotis &&pita suara menutup pita suara menutup ((menjerat udara dmenjerat udara dlmlm paru paru)). .

Otot otot ekspirasi & Otot otot ekspirasi & perut konstraksi kuat perut konstraksi kuat mendorong diafragmamendorong diafragma

Tekanan paru meningkat Tekanan paru meningkat >100mmHg>100mmHg, , mendadakmendadak

pita suarapita suara&&epiglotis terbuka sehingga udara epiglotis terbuka sehingga udara bertekanan tinggi meledak keluarbertekanan tinggi meledak keluar membawa pula membawa pula benda asing benda asing pdpd bronkus dan trakea. bronkus dan trakea.

Page 30: Patofisiologi Respirasi.ppt

3030

R. BersinR. Bersin

• Refleks bersin sangat mirip dengan refleks Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecuali refleks ini berlangsung pada batuk kecuali refleks ini berlangsung pada saluran hidung. Rangsangan yang saluran hidung. Rangsangan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam dalam saluran hidungsaluran hidung, , impuls aferen berjalan dalam impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medulanervus kelima menuju medula. Terjadinya . Terjadinya serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan sehingga jumlah batuk tetapi uvula ditekan sehingga jumlah besar udara dengan cepat besar udara dengan cepat melalui hidungmelalui hidung dengan demikian membantu membersihkan dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asingsaluran hidung dari benda asing

Page 31: Patofisiologi Respirasi.ppt

3131

• Fungsi Pernafasan HidungFungsi Pernafasan Hidung

1.1.udara udara dihangatkandihangatkan pd pd permukaan konkapermukaan konka&&septumseptum

22.. Sbg pelembab udaraSbg pelembab udara

33 udara udara disaringdisaring. . Adanya halangan konka Adanya halangan konka membentuk turbulensi udara, sementara membentuk turbulensi udara, sementara partikel dg massa &momentum >udara, shg partikel dg massa &momentum >udara, shg mudah dijerat mukus& siliamudah dijerat mukus& silia

Suhu udara inspirasi meningkat sampai 1Suhu udara inspirasi meningkat sampai 100FF diatas diatas suhu tubuh dsuhu tubuh dg kelembapang kelembapan 2 2-- 3% 3% di bawah di bawah kejenuhan (100%) saat mencapai trakheakejenuhan (100%) saat mencapai trakhea. Bila . Bila orang bernafas langsung ke trakeaorang bernafas langsung ke trakea (s(sptpt pd pd trakeostomi)trakeostomi) , , efek efek pendinginan pendinginan & & terutama efek terutama efek pengeringan bagpengeringan bag.. bawah paru dpt menimbulkan bawah paru dpt menimbulkan kerusakan dan infeksi paru yg serius. kerusakan dan infeksi paru yg serius.

Page 32: Patofisiologi Respirasi.ppt

3232

DIFUSI OKSIGEN DAN DIFUSI OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA MELALUI KARBONDIOKSIDA MELALUI

MEMBRAN PERNAFASANMEMBRAN PERNAFASAN

difusidifusi oksigen dari alveoli oksigen dari alveoli ke pembuluh darah paru ke pembuluh darah paru

dan difusi karbondioksida dan difusi karbondioksida dalam arah sebaliknyadalam arah sebaliknya

mel. membran pernafasanmel. membran pernafasan

Page 33: Patofisiologi Respirasi.ppt

3333

Prinsip-Prinsip Fisis Pertukaran Prinsip-Prinsip Fisis Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Gas; Difusi Oksigen dan Karbon dioksida Melalui Membran dioksida Melalui Membran

PernafasanPernafasan Difusi Gas Berdasarkan MolekulDifusi Gas Berdasarkan Molekul

Makin tinggi tekanan gas makin rapat Makin tinggi tekanan gas makin rapat molekul gas, makin besar energi untuk molekul gas, makin besar energi untuk saling berbenturansaling berbenturan..

Difusi Netto Gas dalam Satu Arah - Difusi Netto Gas dalam Satu Arah - Efek Gradien KonsentarsiEfek Gradien Konsentarsi

Difusi mengalir dari tempat dg konsentrasi Difusi mengalir dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendahtinggi ke konsentrasi rendah

Page 34: Patofisiologi Respirasi.ppt

3434

Tekanan Parsial dari Masing-Tekanan Parsial dari Masing-Masing Gas dalam Campuran GasMasing Gas dalam Campuran Gas

DDisebabkan pukulan konstan gerakan isebabkan pukulan konstan gerakan kinetis molekul-molekul melawan kinetis molekul-molekul melawan permukaan. Oleh karenapermukaan. Oleh karenanyanya tekanan gas tekanan gas seimbang dg jumlah kekuatan pukulan seimbang dg jumlah kekuatan pukulan dari molekul permukaandari molekul permukaan, atau kekuatan , atau kekuatan hasil benturan antar permukaan molekul2.hasil benturan antar permukaan molekul2. Berarti Berarti tekanan total berbanding langsung tekanan total berbanding langsung dengan konsentrasi molekul-molekul gasdengan konsentrasi molekul-molekul gas..

Page 35: Patofisiologi Respirasi.ppt

3535

Kecepatan difusi Kecepatan difusi tiaptiap gas berbanding l gas berbanding lurusurus dengan tekanan gas yang disebabkan oleh dengan tekanan gas yang disebabkan oleh gas itu sendiri disebut gas itu sendiri disebut tekanan parsialtekanan parsial gas. gas. UdaraUdara dg dg nitrogen 79%, oksigen 21%. nitrogen 79%, oksigen 21%. Tekanan total dari campuran ini pada Tekanan total dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan laut kira-kira ketinggian di atas permukaan laut kira-kira 760 mm Hg, jelas bahwa tekanan dasar 760 mm Hg, jelas bahwa tekanan dasar molekul yang menyokong molekul yang menyokong tiaptiap gas terhadap gas terhadap tekanan total sebanding konsentrasinya. 79% tekanan total sebanding konsentrasinya. 79% dari 760 mm Hg oleh nitrogen dari 760 mm Hg oleh nitrogen ((600 mmHg), 600 mmHg), &&21% oleh oksigen (160 mmHg). Tekanan 21% oleh oksigen (160 mmHg). Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran parsial masing-masing gas dalam campuran dinyatakan dengan Pdinyatakan dengan POO2, P2, PCOCO2, PN2, PH2O, 2, PN2, PH2O, PHe, dan sebagainya.PHe, dan sebagainya.

Page 36: Patofisiologi Respirasi.ppt

3636

Tekanan Gas Terlarut dalam Air dan Tekanan Gas Terlarut dalam Air dan JaringanJaringan

Gas yang terlarut dalam air atau jaringan Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh juga memerlukan tekanan, sebab tubuh juga memerlukan tekanan, sebab molekul yang larut bergerak dengan bebas molekul yang larut bergerak dengan bebas dan mempunyai energi kinetik. Selanjutnya, dan mempunyai energi kinetik. Selanjutnya, bila molekul gas yang terlarut dalam cairan bila molekul gas yang terlarut dalam cairan mengenai permukaan seperti membran sel, mengenai permukaan seperti membran sel, memerlukan tekanan sendiri menggunakan memerlukan tekanan sendiri menggunakan tekanan parsial dirinya sendiri. Tekanan dari tekanan parsial dirinya sendiri. Tekanan dari gas yang larut sebagian dinyatakan sama gas yang larut sebagian dinyatakan sama seperti tekanan parsial gas dalam keadaan seperti tekanan parsial gas dalam keadaan gas, misalnya Pgas, misalnya POO2, P2, PCOCO2, PN2, PH2O, P2, PN2, PH2O, PHeHe..

Page 37: Patofisiologi Respirasi.ppt

3737

• Faktor-Faktor yang Menentukan Faktor-Faktor yang Menentukan Konsentrasi Gas Terlarut dalam Konsentrasi Gas Terlarut dalam Cairan.Cairan.

KonsentrasinyaKonsentrasinyakoefisien larutankoefisien larutan dari gas. dari gas. Semakin tinggi Semakin tinggi

maka tekanan yg ditimbulkannya semakin maka tekanan yg ditimbulkannya semakin rendah ( scr kimia dan fisik mudah ditarik rendah ( scr kimia dan fisik mudah ditarik oleh molekul air)oleh molekul air)

Hukum Henry Tekanan =

kelarutanKoefisien

terlarutgas iKonsentras

Oksigen 0,024Karbon dioksida 0,57Karbon monoksida 0,018Nitrogen 0,012Helium 0,008

Karbondioksida 20 X kelarutannya

dibanding oksigen

Page 38: Patofisiologi Respirasi.ppt

3838

• Difusi Gas antara Fase Gas dalam Difusi Gas antara Fase Gas dalam Alveoli dan Fase Terlarut dalam Darah Alveoli dan Fase Terlarut dalam Darah ParuParu

• Tekanan parsial masing-masing gas dalam Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran gas pernafasan alveolus campuran gas pernafasan alveolus cenderung memaksa molekul gas ke dalam cenderung memaksa molekul gas ke dalam larutan. Mula-mula dalam membran larutan. Mula-mula dalam membran alveolus kemudian dalam darah kapiler alveolus kemudian dalam darah kapiler alveolus. Sebaliknya molekul-molekul gas alveolus. Sebaliknya molekul-molekul gas yang sama yang telah terlarut dalam darah yang sama yang telah terlarut dalam darah memantul secara acak dalam cairan darah, memantul secara acak dalam cairan darah, sebagian masuk kembali ke dalam alveoli. sebagian masuk kembali ke dalam alveoli.

Page 39: Patofisiologi Respirasi.ppt

3939

Kecepatan masuknya molekul ini Kecepatan masuknya molekul ini sebanding dengan dengan tekanan sebanding dengan dengan tekanan parsialnya dalam darah. parsialnya dalam darah. Difusi nettoDifusi netto ditentukan oleh perbedaan antara kedua ditentukan oleh perbedaan antara kedua tekanan parsial. Tekanan parsial lebih tekanan parsial. Tekanan parsial lebih lebih besar pada fase gas alveoli, lebih besar pada fase gas alveoli, normalnya pada oksigen maka akan lebih normalnya pada oksigen maka akan lebih banyak molekul O2 banyak molekul O2 masuk ke dalam masuk ke dalam darahdarah daripada sebalinya. Secara daripada sebalinya. Secara bergantian, jika tekanan gas lebih besar bergantian, jika tekanan gas lebih besar dalam darah secara normal pada karbon dalam darah secara normal pada karbon dioksida, maka difusi netto terjadi dioksida, maka difusi netto terjadi ke ke arah fase gasarah fase gas dalam alveoli dalam alveoli

Page 40: Patofisiologi Respirasi.ppt

4040

Difusi Gas Melalu Difusi Gas Melalu JaringanJaringan• daya larutnya yang tinggi dalam lipiddaya larutnya yang tinggi dalam lipid • pembatas utama kecepatan difusi gaspembatas utama kecepatan difusi gas

adalahadalah melalui air jaringan ( melalui air jaringan (tissue watertissue water), ), misalnya melalui membran selmisalnya melalui membran sel. . Difusi gas Difusi gas melalui jaringan membran pernafasan, melalui jaringan membran pernafasan, hampir sama dengan difusi gas melalui airhampir sama dengan difusi gas melalui air..

• Udara alveolus mempunyai Udara alveolus mempunyai komposisi komposisi konsentrasi gas yang tidak sama dengan konsentrasi gas yang tidak sama dengan udara atmosferudara atmosfer

Page 41: Patofisiologi Respirasi.ppt

4141

Manfaat Penggantian Manfaat Penggantian Udara Alveolus Secara Udara Alveolus Secara LambatLambat• Penggantian udara alveolus secara lambat Penggantian udara alveolus secara lambat

terutama penting terutama penting untuk mencegah untuk mencegah perubahan konsentrasi gas yang mendadak perubahan konsentrasi gas yang mendadak dalam darahdalam darah. Keadaan ini . Keadaan ini menyebabkan menyebabkan mekanisme yang mengatur pernafasan lebih mekanisme yang mengatur pernafasan lebih stabil dan membantu mencegah peningkatan stabil dan membantu mencegah peningkatan dan penurunan oksigen yang berlebihan dan penurunan oksigen yang berlebihan dalam jaringan, konsentrasi karbon dioksida dalam jaringan, konsentrasi karbon dioksida jaringan jaringan dan dan pH jaringan pH jaringan sewaktu pernafasan sewaktu pernafasan berhenti sementara waktu.berhenti sementara waktu.

Page 42: Patofisiologi Respirasi.ppt

4242

Konsentrasi dan Tekanan Konsentrasi dan Tekanan Parsial Oksigen dalam Parsial Oksigen dalam AlveoliAlveoliDipengaruhi :Dipengaruhi :• kecepatan absorbsi oksigen ke dalam darah kecepatan absorbsi oksigen ke dalam darah

• kecepatan masuknya oksigen baru ke dlm kecepatan masuknya oksigen baru ke dlm paruparu

• Saat aktivitas PO2 alveolus dipertahankan Saat aktivitas PO2 alveolus dipertahankan pd nilai normal (104mmHg) pd nilai normal (104mmHg)

• Nilai PO2 alveolus maksimal tercapai pd Nilai PO2 alveolus maksimal tercapai pd ventilasi dii ketinggian permukaan laut ( 149 ventilasi dii ketinggian permukaan laut ( 149 mmHg )mmHg )

Page 43: Patofisiologi Respirasi.ppt

4343

Konsentrasi dan Tekanan Konsentrasi dan Tekanan Parsial CO2 dalam AlveoliParsial CO2 dalam Alveoli

Page 44: Patofisiologi Respirasi.ppt

4444

Konsentrasi dan Tekanan Konsentrasi dan Tekanan Parsial CO2 dalam AlveoliParsial CO2 dalam Alveoli

• peningkatan PCO2 alveolus peningkatan PCO2 alveolus berbanding langsung dengan berbanding langsung dengan kecepatan ekskresi karbon dioksida. kecepatan ekskresi karbon dioksida.

• penurunan PCO2 alveolus penurunan PCO2 alveolus berbanding terbalik dengan ventilasi berbanding terbalik dengan ventilasi alveolusalveolus

Page 45: Patofisiologi Respirasi.ppt

4545

Udara EkspirasiUdara Ekspirasi

• Udara ekspirasi normal berisi udara Udara ekspirasi normal berisi udara ruang rugi dan udara alveolus ruang rugi dan udara alveolus

• Udara ruang rugi merupakan ciri Udara ruang rugi merupakan ciri kelembapan udara yang kemudain kelembapan udara yang kemudain bercampur dengan udara alveolus bercampur dengan udara alveolus sampai semua udara ruang rugi sampai semua udara ruang rugi dikeluarkan, kecuali udara alveoli dikeluarkan, kecuali udara alveoli yang dikeluarkan pada akhir ekspirasi. yang dikeluarkan pada akhir ekspirasi.

Page 46: Patofisiologi Respirasi.ppt

4646

Difusi Gas Melalui Membran Difusi Gas Melalui Membran PernafasanPernafasan

• . Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat . Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat jaringan kapiler yang hampir pajaringan kapiler yang hampir paddat dan at dan saling berhubungan sebagai suatu lembaran saling berhubungan sebagai suatu lembaran aliran darah. aliran darah. GGas alveolus berada amat as alveolus berada amat sangat dekat dengan darah kapiler. Akibat sangat dekat dengan darah kapiler. Akibat pertukaran gas antara udara alveous dan pertukaran gas antara udara alveous dan darah paru terjadi melalui membran di darah paru terjadi melalui membran di seluruh bagian terminal paru, tidak hanya seluruh bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli itu sendiri. Membran ini dikenal dalam alveoli itu sendiri. Membran ini dikenal membran pernafasan atau membran paru.membran pernafasan atau membran paru.

Page 47: Patofisiologi Respirasi.ppt

4747

Membran PernafasanMembran Pernafasan

• lapisan cairan melapisi lapisan cairan melapisi alveolus berisi surfaktan alveolus berisi surfaktan

• epitel alveolus epitel alveolus tddtdd sel sel epitel yang tipisepitel yang tipis

• membran basalis epitelmembran basalis epitel

• ruang interstisial tipis ruang interstisial tipis

• membran basalis kapiler membran basalis kapiler yang padayang pada beberapa beberapa tempat bersatu dengan tempat bersatu dengan membran basalis epitelmembran basalis epitel

• membran endotel membran endotel kapilerkapiler

Page 48: Patofisiologi Respirasi.ppt

4848

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Difusi Gas Melalui Kecepatan Difusi Gas Melalui Membran PernafasanMembran Pernafasan

• Ketebalan membranKetebalan membran (edem,fibrosis: (edem,fibrosis: ketebalan>> )ketebalan>> )

• luas permukaan membranluas permukaan membran(lobektomi, emfisema )(lobektomi, emfisema )

• koefisien difusi gas dalam subtansi membrankoefisien difusi gas dalam subtansi membran ( berbanding lurus dg kelarutan gas dan ( berbanding lurus dg kelarutan gas dan berbanding terbalik terbail dg akar pangkat 2 berbanding terbalik terbail dg akar pangkat 2 molekulnya )molekulnya )

• perbedaan tekanan antara keperbedaan tekanan antara ke22 sisi membran sisi membran

( perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli ( perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dg tekanan dlm darah ) dg tekanan dlm darah )

Page 49: Patofisiologi Respirasi.ppt

4949

• Kapasitas Difusi Membran PernafasanKapasitas Difusi Membran Pernafasan

Kemampuan membran pernafasan dalam Kemampuan membran pernafasan dalam pertukaran gas antara alveoli dan darah pertukaran gas antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan secara kuantitatif paru dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan dengan kapasitas difusi membran yang kapasitas difusi membran yang didefinisikan sebagai volume gas yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membran tiap menit berdifusi melalui membran tiap menit pada setiap pebedaan tekanan 1 mm Hgpada setiap pebedaan tekanan 1 mm Hg..

Page 50: Patofisiologi Respirasi.ppt

5050

• Kapasitas Difusi OksigenKapasitas Difusi Oksigen

Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/mm Hg. Perbedaan rata 21 ml/menit/mm Hg. Perbedaan tekanan oksigen rata-rata diantara tekanan oksigen rata-rata diantara membran pernafasan selama pernafasan membran pernafasan selama pernafasan tenang dan normal adalah kira-kira 11 mm tenang dan normal adalah kira-kira 11 mm Hg. Perkalian tekanan ini dengan Hg. Perkalian tekanan ini dengan kapasitas difusi (11x21) memberi hasil kapasitas difusi (11x21) memberi hasil total kira-kira 230 milimeter difusi oksigen total kira-kira 230 milimeter difusi oksigen melalui membran pernafasan tiap menit, melalui membran pernafasan tiap menit, ini sebanding dengan kecepatan ini sebanding dengan kecepatan pemakaian oksigen tubuhpemakaian oksigen tubuh..

Page 51: Patofisiologi Respirasi.ppt

5151

Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama KerjaSelama Kerja

• Selama kerja beratSelama kerja berat aliran darah parualiran darah paru dan dan ventilasi alveolusventilasi alveolus, , kapasitas difusi oksigen kapasitas difusi oksigen meningkat pada pria dewasa muda sampaimeningkat pada pria dewasa muda sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit mm Hgmaksimum kira-kira 65 ml/menit mm Hg, , 3x 3x kapasitas difusi pada keadaan istirahatkapasitas difusi pada keadaan istirahat. . Peningkatan disebabkan Peningkatan disebabkan (1) (1) pembukaan pembukaan sejumlah kapiler parusejumlah kapiler paru (2) per (2) pertukarantukaran yang lebih yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusi kapiler baik antara ventilasi alveoli dan perfusi kapiler alveolus dengan darah disebut alveolus dengan darah disebut ratio ventilasi ratio ventilasi perfusiperfusi. . OOksigen darah ditingkatkan tidak hanya ksigen darah ditingkatkan tidak hanya oleh peningkatan ventilasi alveolus tapi juga doleh peningkatan ventilasi alveolus tapi juga dgg memperbesar kapasitas membran untuk memperbesar kapasitas membran untuk memindahkan oksigen ke memindahkan oksigen ke dlmdlm darah. darah.

Page 52: Patofisiologi Respirasi.ppt

5252

Kapasitas Difusi Karbon Kapasitas Difusi Karbon dioksidadioksida

• Kapasitas difusi karbon dioksida Kapasitas difusi karbon dioksida belum belum pernah diukurpernah diukur karena adanya kesukaran karena adanya kesukaran teknik berikut ini: teknik berikut ini: karbon dioksida karbon dioksida berdifusi melalui mebran pernafasan berdifusi melalui mebran pernafasan sedemikian cepatnya hingga PCO2 dalam sedemikian cepatnya hingga PCO2 dalam darah paru tidak berbeda banyak dengan darah paru tidak berbeda banyak dengan PCO2 dalam alveoli, perbedaannya rata-PCO2 dalam alveoli, perbedaannya rata-rata kurang dari 1 mm Hg rata kurang dari 1 mm Hg dan dengan dan dengan menggunakan teknik yang ada menggunakan teknik yang ada perbedaan ini sangat kecil untuk diukur.perbedaan ini sangat kecil untuk diukur.

Page 53: Patofisiologi Respirasi.ppt

5353

PENGANGKUTAN PENGANGKUTAN (TRANSPOR) OKSIGEN (TRANSPOR) OKSIGEN

DAN KARBON DIOKSIDA DAN KARBON DIOKSIDA DI DALAM DARAH DAN DI DALAM DARAH DAN

CAIRAN TUBUHCAIRAN TUBUH

Page 54: Patofisiologi Respirasi.ppt

5454

• Bila oksigen telah berdifusi Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen dalam darah paru, oksigen terutama terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobinhemoglobin ke kapiler jaringan kemudian ke kapiler jaringan kemudian adanya hemoglobin yang ada di dalam sel adanya hemoglobin yang ada di dalam sel darah merah darah merah memungkinkan darah untuk memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen oksigen terlarut di dalam cairan darah terlarut di dalam cairan darah (plasma). (plasma).

• . . Karbon dioksida sama seperti oksigen Karbon dioksida sama seperti oksigen juga bergabung dengan bahan-bahan juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipatlipat dibanding yg terlarut dibanding yg terlarut. .

Page 55: Patofisiologi Respirasi.ppt

5555

Tekanan Oksigen dan Karbon Tekanan Oksigen dan Karbon Dioksida dalam Paru, Darah, dan Dioksida dalam Paru, Darah, dan JaringanJaringan

• Gas bergerak Gas bergerak dgdg cara difusicara difusi, , yg disebabkanyg disebabkan perbedaan tekperbedaan tekanananan. Oksigen berdifusi dari . Oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli alveoli >> PO2 darah paru. Kemudian d PO2 darah paru. Kemudian daalam lam jaringan, PO2 yang sangat tinggi dalam darah jaringan, PO2 yang sangat tinggi dalam darah kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam sel. Oksigen dimetabolisme ddalam sel. Oksigen dimetabolisme dlmlm sel sel membentuk membentuk CO2CO2, PCO2 meningkat ke nilai , PCO2 meningkat ke nilai yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler jaringan. Kemudian jaringan. Kemudian CO2 CO2 berdifusi dari darah berdifusi dari darah masuk kemasuk ke a alveoli, karena PCO2lveoli, karena PCO2 darah kapiler darah kapiler > > alveoli. alveoli.

Page 56: Patofisiologi Respirasi.ppt

5656

Gambar Tekanan parsial O2, CO2 , Gambar Tekanan parsial O2, CO2 , H2O dan N2H2O dan N2

Page 57: Patofisiologi Respirasi.ppt

5757

Pengambilan Oksigen oleh Pengambilan Oksigen oleh Darah ParuDarah Paru

• PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata 104 mm Hg, sedangkan PO2 darah rata 104 mm Hg, sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mm Hg karena sejumlah besar oksigen 40 mm Hg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah setelah melalui dikeluarkan dari darah setelah melalui seluruh jaringan perifer. Perbedaan seluruh jaringan perifer. Perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah: 100 mm berdifusi ke dalam paru adalah: 100 mm Hg – 40 mm Hg = 60 mm Hg.Hg – 40 mm Hg = 60 mm Hg.

Page 58: Patofisiologi Respirasi.ppt

5858

PO2 PO2 meningkat meningkat cepat sewaktu darah lewat cepat sewaktu darah lewat kapilerkapiler. . PO2 meningkat sebanding dg PO2 meningkat sebanding dg peningkatan pd udara alveolus sewaktu peningkatan pd udara alveolus sewaktu darah melewati darah melewati 1/31/3 panjang kapiler, hampir panjang kapiler, hampir 100 mm Hg.100 mm Hg.

Page 59: Patofisiologi Respirasi.ppt

5959

Pengambilan Oksigen oleh Darah Pengambilan Oksigen oleh Darah Paru Selama KerjaParu Selama Kerja

• Saat Saat kerja berat kerja berat didibutuhkan 20 butuhkan 20 xx jumlah jumlah oksigen normal. oksigen normal. WWaktu menetapnya darah aktu menetapnya darah dlm kapiler sangat berkurang dlm kapiler sangat berkurang (<1/2 normal) (<1/2 normal) ok ok peningkatan curah jantung. Ada suatu peningkatan curah jantung. Ada suatu faktor pengaman yang besar untuk difusi faktor pengaman yang besar untuk difusi oksigen melalui meoksigen melalui memmbran paru, darah bran paru, darah tersebut hampir sepenuhnya dijenuhkan tersebut hampir sepenuhnya dijenuhkan dengan oksigen ketika meninggalkan dengan oksigen ketika meninggalkan kapiler paru, alasannya:kapiler paru, alasannya:

I.I.kapasitas difusi oksigen meningkat kapasitas difusi oksigen meningkat 3x3x sa saatat kerja kerja yg yg meningkatmeningkatkankan permukaan kapiler permukaan kapiler yg berperan dlm difusi, juga rasio ventilasi-yg berperan dlm difusi, juga rasio ventilasi-perfusi semakin mendekati ideal di bagian perfusi semakin mendekati ideal di bagian atas paru.atas paru.

Page 60: Patofisiologi Respirasi.ppt

6060

II.II. perhatikan gambar diatas bahwa selama perhatikan gambar diatas bahwa selama aliran darah paru normal, darah menjadi aliran darah paru normal, darah menjadi hampir tersaturasi dengan oksigen ketika hampir tersaturasi dengan oksigen ketika melalui melalui 1/31/3 kapiler paru kapiler paru. Ada sedikit . Ada sedikit penambahan oksigen yang masuk ke dalam penambahan oksigen yang masuk ke dalam paru selama dua pertiga akhir dari paru selama dua pertiga akhir dari perpindahannya. Dengan ini pada keadaan perpindahannya. Dengan ini pada keadaan normal darah tinggal dalam kapiler paru kira-normal darah tinggal dalam kapiler paru kira-kira tiga kali lebih lama dari yang diperlukan kira tiga kali lebih lama dari yang diperlukan untuk oksigenasi penuh. Oleh karena itu untuk oksigenasi penuh. Oleh karena itu waktu latihan walaupun darah hanya waktu latihan walaupun darah hanya sebentar saja berada dalam kapiler tetapi sebentar saja berada dalam kapiler tetapi darah masih dpat teroksigenasi penuh atau darah masih dpat teroksigenasi penuh atau hampir jenuh.hampir jenuh.

Page 61: Patofisiologi Respirasi.ppt

6161

Transpor Oksigen dalam Transpor Oksigen dalam ArteriArteri

• 98% darah paru teroksigenasi sampaiPO2 98% darah paru teroksigenasi sampaiPO2 104 mmHg104 mmHg

• 2% langsung dari aorta lewat sirkulasi 2% langsung dari aorta lewat sirkulasi bronkhial menyuplai jar. Paru dg PO2 bronkhial menyuplai jar. Paru dg PO2 hampir sama dg vena 40 mmHg ( hampir sama dg vena 40 mmHg ( “Aliran “Aliran Pintas”Pintas” ) )

Page 62: Patofisiologi Respirasi.ppt

6262

Perubahan PO2 dlm darah kapiler Perubahan PO2 dlm darah kapiler paru, darah arteri paru, darah arteri && darah kapiler darah kapiler sistemik menggambarkan efek sistemik menggambarkan efek “campuran vena”“campuran vena”

Page 63: Patofisiologi Respirasi.ppt

6363

Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstialdalam Cairan Interstial

Pd Pd jarjar.. perifer, PO2 kapiler 95 mm Hg. PO2 perifer, PO2 kapiler 95 mm Hg. PO2 interstial interstial ± ± 40 mm Hg. 40 mm Hg. Sehingga O2Sehingga O2 berdifusi berdifusi cepat ke jarcepat ke jar. maka. maka PO2 kapiler turun hampir PO2 kapiler turun hampir sama dsama dgg intersti interstial.Berakibatal.Berakibat PO2 PO2 dadarah vena rah vena dari kapiler dari kapiler jugajuga ± ± 40 mm Hg.40 mm Hg.

Efek Kecepatan Aliran Darah pd PO2 Efek Kecepatan Aliran Darah pd PO2 Cairan InterstisialCairan Interstisial

• Jika aliran darah yang melalui jaringan utama Jika aliran darah yang melalui jaringan utama meningkat maka oksigen yg ditranspor ke meningkat maka oksigen yg ditranspor ke jaringan pada suatu waktu jaringan pada suatu waktu && PO2 jar PO2 jar. . MeningkatMeningkat pula pula. .

Page 64: Patofisiologi Respirasi.ppt

6464

Efek Kecepatan Aliran Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Darah pada PO2 Cairan InterstisialInterstisial

Page 65: Patofisiologi Respirasi.ppt

6565

Efek Kecepatan Metabolisme Efek Kecepatan Metabolisme Jaringan pada PO2 Cairan Jaringan pada PO2 Cairan InterstisialInterstisial

Jika sel memakai oksigen untuk Jika sel memakai oksigen untuk metabolisme metabolisme > > normal, maka PO2 normal, maka PO2 interstisialinterstisial turun turun..

KKesimpulannya PO2 jar ditentukan oleh esimpulannya PO2 jar ditentukan oleh keseimbangan antrakeseimbangan antra : :

(a) kecepatan transpor dalam darah ke (a) kecepatan transpor dalam darah ke jaringan jaringan

(b) kecepatan pemakaian oksigen oleh (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan.jaringan.

Page 66: Patofisiologi Respirasi.ppt

6666

Difusi Oksigen dari Kapiler Difusi Oksigen dari Kapiler ke Selke Sel

• OO2 2 selalu dipakai sel, karena itu PO2 selalu dipakai sel, karena itu PO2 intraselular intraselular << PO2 kapiler PO2 kapiler, , berkisar dari 5berkisar dari 5--40 mm Hg, rata-rata 40 mm Hg, rata-rata 23 mm Hg23 mm Hg. . NNormalormalnyanya dibutuhkan tekanan oksigen 1 dibutuhkan tekanan oksigen 1 --3 mm Hg 3 mm Hg saja saja untuk proses kimia seluntuk proses kimia sel..

Page 67: Patofisiologi Respirasi.ppt

6767

Difusi Karbon Dioksida dari Sel Difusi Karbon Dioksida dari Sel Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan dan dari Kapiler Paru ke dalam dan dari Kapiler Paru ke dalam AlveoliAlveolikarbon dioksida dapat berdifusi karbon dioksida dapat berdifusi ±±2020xx lebih cepat dari lebih cepat dari oksigenoksigen..Disebabkan ; Disebabkan ; dibutuhkan tekanan lebih kecil dibutuhkan tekanan lebih kecil untuk untuk difusi CO2 dari pdifusi CO2 dari pdd O2 O2. Tekanan2 tsb ;. Tekanan2 tsb ;

• PCO2 intraselular 46 mm Hg, interstisial kira-kira 45 PCO2 intraselular 46 mm Hg, interstisial kira-kira 45 mm Hgmm Hg,, perbeperbedaandaannyanya 1 mm Hg 1 mm Hg..

• PCO2 darah arteri 40 mmHg, vena 45mmHg, hampir PCO2 darah arteri 40 mmHg, vena 45mmHg, hampir sama sama dgdg interstisial juga 45 mm Hg. interstisial juga 45 mm Hg.

• PCO2 kapiler paruPCO2 kapiler paru::45mmHg, alveolus 40mmHg, 45mmHg, alveolus 40mmHg, beda tekanan yg dibutuhkan untuk difusi dari beda tekanan yg dibutuhkan untuk difusi dari kapiler paru ke alveoli 5 mm Hgkapiler paru ke alveoli 5 mm Hg. PCO2 darah kapiler . PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolusparu turun hampir mendekati PCO2 alveolus;;40 mm 40 mm Hg sebelum melewati Hg sebelum melewati > 1/3 > 1/3 jarak kapiler. jarak kapiler.

Page 68: Patofisiologi Respirasi.ppt

6868

Difusi Karbon Dioksida dari Sel Difusi Karbon Dioksida dari Sel Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan dan dari Kapiler Paru ke dalam dan dari Kapiler Paru ke dalam AlveoliAlveoli

Page 69: Patofisiologi Respirasi.ppt

6969

Transpor Oksigen dalam DarahTranspor Oksigen dalam Darah((97% terikat Hb, 3% larut dlm 97% terikat Hb, 3% larut dlm plasma&sel )plasma&sel )

Page 70: Patofisiologi Respirasi.ppt

7070

Gabungan Reversibel Gabungan Reversibel antara Hemoglobin dan antara Hemoglobin dan OksigenOksigen• O2 O2 bergabung secara longgarbergabung secara longgar&&reversibel reversibel

ddgg bag bag.. heme dari heme dari HbHb, bila PO2 tinggi , bila PO2 tinggi seperti dseperti dlmlm kapiler paru, kapiler paru, O2O2 berikatan d berikatan dgg HbHb, , namunnamun bila bila rendah, misal rendah, misal pdpd kapiler kapiler jaringan, jaringan, O2O2 dilepaskan dari dilepaskan dari Hb. Hb.

• peningkatan progresif pada prosentase peningkatan progresif pada prosentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen hemoglobin yang terikat dengan oksigen ketika PO2 meningkat disebut persentase ketika PO2 meningkat disebut persentase kejenuhan hemoglobinkejenuhan hemoglobin..

Page 71: Patofisiologi Respirasi.ppt

7171

• Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung dengan Hemoglobin Darahdengan Hemoglobin Darah

NNormalormal;; 15 g15 grr Hb/10Hb/100 m0 mll darah darah, , pperer gram gram HbHb berikatan berikatan dgdg mamax;x; 1,34 m 1,34 mll O2O2. . Per Per 100100mlml darah dapat darah dapat bergabung dg total bergabung dg total 20 m20 mll O2O2 bila bila kkejenuhannya ejenuhannya 100%. 100%. Biasanya dinyatakan sebagai Biasanya dinyatakan sebagai 20% volume20% volume. .

Jumlah Jumlah O2O2 yg Dilepaskan dari H yg Dilepaskan dari Hbb di dlm Jaringan di dlm Jaringan

Jumlah Jumlah total total O2O2 yg terikat yg terikat HbHb dlm arteri normal dlm arteri normal, d, dgg kejenuhan normal 97%,kejenuhan normal 97%,adl;adl; ± ± 19,4 m19,4 ml/l/100 m100 mll darah darah. . Waktu Waktu melewati kapiler jaringan jumlah ini melewati kapiler jaringan jumlah ini berkurangberkurang, , menjadi menjadi ±± 14,4 m 14,4 mll (PO2, 40 mmHg, (PO2, 40 mmHg, HbHb tersaturasi 75%). tersaturasi 75%). NNormalormalnyanya, , ±± 5 m5 ml O2l O2 ditranspor ditranspor ke jaringan oleh tiap 100 mililiter darahke jaringan oleh tiap 100 mililiter darah..

Page 72: Patofisiologi Respirasi.ppt

7272

Efek Hemoglobin untuk Efek Hemoglobin untuk “Dapar“PO2 Oksigen “Dapar“PO2 Oksigen JaringanJaringan

Peran Peran HbHb dlm mempertahankan PO2 kostan dlm dlm mempertahankan PO2 kostan dlm jaringan pd keadaan basal, jarjaringan pd keadaan basal, jar.. butuh butuh ± ± 5 m5 mll O2O2 tiap desiliter darah yg melalui kapiler jaringan. tiap desiliter darah yg melalui kapiler jaringan. TTiap 5iap 5mlml O2O2 yg dilepask yg dilepaskan an , PO2 turun , PO2 turun sampai sampai ±± 40 mmHg. Oleh karena itu, PO2 40 mmHg. Oleh karena itu, PO2 jaringan jaringan normalnya tidak dapat meningkat di atas 40 mm normalnya tidak dapat meningkat di atas 40 mm Hg.Pd latihan berat sejumlah O2 (20 xnormal) Hg.Pd latihan berat sejumlah O2 (20 xnormal) dilepaskan ke jaringan. Hal ini dapat dicapai dg dilepaskan ke jaringan. Hal ini dapat dicapai dg sedikit penurunan sedikit penurunan PO2PO2 jaringan- turun sampai 15-jaringan- turun sampai 15-20 mmHg- k20 mmHg- krnrn kemiringan kurva disosiasi yg kemiringan kurva disosiasi yg curam curam &&akibat peningkatan aliran darah jaringan akibat peningkatan aliran darah jaringan yg disebabkan oleh penurunan PO2yg disebabkan oleh penurunan PO2 menyebabkan menyebabkan sejumlah besar sejumlah besar O2O2 dilepaskan. dilepaskan.

Page 73: Patofisiologi Respirasi.ppt

7373

Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata, efek dapar hemoglobin masih dapat nyata, efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang mendaki 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah turun samapai kurang dari setengah jumlah ini. turun samapai kurang dari setengah jumlah ini. Bila PO2Bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya 8% kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya 8% dibawah kejenuhan normal sebesar 97%. dibawah kejenuhan normal sebesar 97%. PO2PO2 darah jaringan&vena turun jadi 35 mmHg, darah jaringan&vena turun jadi 35 mmHg, kira2 5 mmHg dibawah normal. Dg demikian kira2 5 mmHg dibawah normal. Dg demikian PO2 jaringan PO2 jaringan sedikitsedikit berubah walau PO2 berubah walau PO2 alveolus jelas menurun dari 104 jadi 60 mm alveolus jelas menurun dari 104 jadi 60 mm Hg. Hg.

Page 74: Patofisiologi Respirasi.ppt

7474

• Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat sampai 500 mm Hg kejenuhan oksigen sampai 500 mm Hg kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat diatas 100%, yang hanya 3% meningkat diatas 100%, yang hanya 3% diatas nilai normal, yaitu 97%. diatas nilai normal, yaitu 97%.

Kesimpulan : Kesimpulan : Perubahan tekanan alveolus yg besar antara Perubahan tekanan alveolus yg besar antara

60-500 mmHg, tidak merubah PO2 60-500 mmHg, tidak merubah PO2 jaringan yg nyata, menggambarkan fungsi jaringan yg nyata, menggambarkan fungsi dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.

Page 75: Patofisiologi Respirasi.ppt

7575

FaktorFaktor2 y2 yg Menggeser Kurva g Menggeser Kurva Disosiasi Disosiasi O2O2-H-Hbb && Kepentingannya untuk Kepentingannya untuk Transpor Transpor O2 O2faktor yang memindahkan kurva faktor yang memindahkan kurva

ke kanan ke kanan ::(1) peningkatan konsentrasi karbon (1) peningkatan konsentrasi karbon

dioksida,dioksida,

(2) peninggian temperatur darah(2) peninggian temperatur darah

(3) peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) (3) peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) yaitu senyawa fosfat yang secara normal yaitu senyawa fosfat yang secara normal berada dalam darah tetapi konsentrasinya berada dalam darah tetapi konsentrasinya berubah pada kondisi yang berbeda.berubah pada kondisi yang berbeda.

(4) Anemia(4) Anemia

Page 76: Patofisiologi Respirasi.ppt

7676

Fx yg Fx yg menggeser kurva menggeser kurva disosiasi ke kiridisosiasi ke kiri;;

1.1. adanya adanya HbHb janinjanin d dlmlm jumlah besar di jumlah besar di darah yaitu tipe darah yaitu tipe HbHb yg ada pd janin yg ada pd janin sebelum lahir. Hemoglobin janin sebelum lahir. Hemoglobin janin menyebabkan peningkatan pelepasan menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan janin pada keadaan oksigen ke jaringan janin pada keadaan hipoksia janin.hipoksia janin.

2.2. Peningkatan pH darah ( ph Alkali )Peningkatan pH darah ( ph Alkali )

3.3. Penurunan suhuPenurunan suhu

4.4. PolychytemiaPolychytemia

Page 77: Patofisiologi Respirasi.ppt

7777

Pergeseran Kurva Disosiasi O2-HbPergeseran Kurva Disosiasi O2-Hb

Page 78: Patofisiologi Respirasi.ppt

7878

Pergeseran Kurva Disosiasi Pergeseran Kurva Disosiasi Selama KerjaSelama Kerja kurva disosiasi kurva disosiasi O2O2--HbHb dari darah dari darah

kapiler ototkapiler otot akan bergeser ke kanan akan bergeser ke kanan karena ;karena ;

• Otot yg bekerja melepaskan sejumlah Otot yg bekerja melepaskan sejumlah CO2CO2 ditambah asam yg dilepaskan oleh otot yg ditambah asam yg dilepaskan oleh otot yg sedang bekerja akan meningkatkan sedang bekerja akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dlm darah kapiler konsentrasi ion hidrogen dlm darah kapiler otot tersebut. Suhu otot seringkali meningkat otot tersebut. Suhu otot seringkali meningkat sebesar 2 sebesar 2 --3300C yg dapat meningkatkan PO2 C yg dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan untuk melepaskan O2O2 ke dlm otot seb ke dlm otot sebaanyaknyak 3x normal3x normal. Kemudian dalam paru terjadi . Kemudian dalam paru terjadi pergeseran arah yang berlawanan dan pergeseran arah yang berlawanan dan memungkinkan pengambilan oksigen dalam memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. jumlah ekstra dari alveoli.

Page 79: Patofisiologi Respirasi.ppt

7979

Penggunaan Metabolisme Penggunaan Metabolisme Oksigen oleh SelOksigen oleh SelDDalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan alam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan O2O2

untuk reaksi kimia intraselular yg normal. untuk reaksi kimia intraselular yg normal. Walau Walau PO2 sel lebih dari 1 mm Hg, PO2 sel lebih dari 1 mm Hg, keketerseditersediaaaan n O2O2 masihmasih cukup untuk reaksi kimia tersebut. cukup untuk reaksi kimia tersebut. Malahan faktor pembatas utamanya adalah Malahan faktor pembatas utamanya adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP) dkonsentrasi adenosin difosfat (ADP) dlmlm sel. Bila sel. Bila adenosin trifosfat (ATP) digunakan dalam sel adenosin trifosfat (ATP) digunakan dalam sel untuk pelepasan energi, ATP diubah menjadi untuk pelepasan energi, ATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan metabolisme meningkatkan metabolisme O2&O2& nutrien yg nutrien yg bercampur dbercampur dg O2g O2 untuk melepaskan energi. untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP menjadi ATP.menjadi ATP.

Page 80: Patofisiologi Respirasi.ppt

8080

Transpor Oksigen dalam Transpor Oksigen dalam Keadaan TerlarutKeadaan Terlarut

• 3% jumlah total, bandingkan dg 97% yg 3% jumlah total, bandingkan dg 97% yg ditranspor Hb. ditranspor Hb.

• Bila seseorang menghirup O2 pd Bila seseorang menghirup O2 pd PO2S PO2S alveolus sangat tinggi, jumlah yg alveolus sangat tinggi, jumlah yg ditranspor dlm bentuk terlarut menjadi ditranspor dlm bentuk terlarut menjadi berlebihan, sehingga terjadi kelebihan yg berlebihan, sehingga terjadi kelebihan yg serius dlm jaringanserius dlm jaringan&& mengakibatkan mengakibatkan keracunan keracunan O2O2..

Page 81: Patofisiologi Respirasi.ppt

8181

Gabungan Hemoglobin dengan Gabungan Hemoglobin dengan Karbon Monoksida-Pemindahan Karbon Monoksida-Pemindahan OksigenOksigen

• Kekuatan ikatanKekuatan ikatan Hb-CO Hb-CO 250 250 xx kekuatan kekuatan O2O2..

• Shg menggeser ikatan O2-HbShg menggeser ikatan O2-Hb

• Resiko intoksikasi tinggi ( fatal )Resiko intoksikasi tinggi ( fatal )

Page 82: Patofisiologi Respirasi.ppt

8282

• Transpor karbon dioksida dalam darah Transpor karbon dioksida dalam darah

Transpor Transpor CO2CO2 lebih mudah lebih mudah daripada daripada O2O2. Pd . Pd orang normal dlm keadaan istirahat.orang normal dlm keadaan istirahat.

• Bentuk-Bentuk Kimia Bentuk-Bentuk Kimia CO2CO2 saat saat DitransporDitranspor

Untuk memulai proses transpor Untuk memulai proses transpor CO2CO2, maka , maka CO2 CO2 dlm bentuk gas berdifusi keluar dari sel dlm bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan dlm bentuk molekul jaringan dlm bentuk molekul CO2CO2 yg yg terlarut. Waktu memasuki kapiler terlarut. Waktu memasuki kapiler CO2 CO2 segera bereaksi scr kimi&fisika.segera bereaksi scr kimi&fisika.

Page 83: Patofisiologi Respirasi.ppt

8383

Transpor karbon dioksida Transpor karbon dioksida dalam darahdalam darah

Page 84: Patofisiologi Respirasi.ppt

8484

Transpor karbon dioksida dlm bentuk Transpor karbon dioksida dlm bentuk terlarutterlarut..

Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dlm Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dlm bentuk terlarut ke paru (7%)bentuk terlarut ke paru (7%)

Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonatTranspor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat

Karbon dioksida yang terlarut dalam darah Karbon dioksida yang terlarut dalam darah bereaksi dengan air membentuk asam bereaksi dengan air membentuk asam karbonat. enzim karbonik anhidrase pd karbonat. enzim karbonik anhidrase pd eritrosit mengkatalis reaksi inieritrosit mengkatalis reaksi ini memungkinkan sejumlah besar CO2 memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi dg cairan eritrosit bahkan sebelum bereaksi dg cairan eritrosit bahkan sebelum darah tersebut meninggalkan jaringandarah tersebut meninggalkan jaringan. .

Page 85: Patofisiologi Respirasi.ppt

8585

selanjutnya as karbonat berdisosiasi jadi ion selanjutnya as karbonat berdisosiasi jadi ion H & ion bikarbonat. Sebagian besar ion H H & ion bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dg Hb dlm eritrosit sebab bercampur dg Hb dlm eritrosit sebab protein Hb merupakan dapar asam-basa protein Hb merupakan dapar asam-basa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3 kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3 berdifusi dari eritrosit ke dlm plasma berdifusi dari eritrosit ke dlm plasma sementara ion Cl berdifusi ke dlm eritrosit sementara ion Cl berdifusi ke dlm eritrosit dan menggantikannya ( dan menggantikannya ( Chlorid ShiftChlorid Shift ), ), shg kadar Cl vena > kadar Cl arterishg kadar Cl vena > kadar Cl arteri

Dibawah pengaruh Dibawah pengaruh karbonat anhidrasekarbonat anhidrase, , gabungan CO2 dg air dlm eritosit bersifat gabungan CO2 dg air dlm eritosit bersifat reversibel & dua arah, meliputi sekitar reversibel & dua arah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2 70% proses transpor CO2

Page 86: Patofisiologi Respirasi.ppt

8686

Transpor CO2 dlm gabungan dg Hb & Transpor CO2 dlm gabungan dg Hb & protein plasma-karbaminohemoglobinprotein plasma-karbaminohemoglobin

CO2 dapat langsung berikatan dg bentuk radikal CO2 dapat langsung berikatan dg bentuk radikal amino dari Hb menjadi amino dari Hb menjadi karbominohemoglobin (CO2Hgb), adl reaksi karbominohemoglobin (CO2Hgb), adl reaksi reversibel dengan ikatan longgar, sehingga reversibel dengan ikatan longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli dimana PCO2 CO2 mudah dilepas ke alveoli dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapiler jaringan. nya lebih rendah daripada kapiler jaringan. Proses ini 30% dari proses transporProses ini 30% dari proses transpor

Karbon dioksida dalam darah berada dalam Karbon dioksida dalam darah berada dalam berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas& (2) berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas& (2) dlm gabungan kimiawi dg air, Hb& protein dlm gabungan kimiawi dg air, Hb& protein plasma. Jumlah total gabungan CO2 dg darah plasma. Jumlah total gabungan CO2 dg darah dlm semua bentuk ini bergantung pada PCO2. dlm semua bentuk ini bergantung pada PCO2.

Page 87: Patofisiologi Respirasi.ppt

8787

kurva disosiasi karbon kurva disosiasi karbon dioksidadioksidaPCO2 darah normal dlm kisaran sempit PCO2 darah normal dlm kisaran sempit antara 40 mmHg dlm arteri&45 mmHg antara 40 mmHg dlm arteri&45 mmHg

dlm venadlm vena

Page 88: Patofisiologi Respirasi.ppt

8888

Bila O2 Berikatan dg Hb, CO2 Bila O2 Berikatan dg Hb, CO2 dilepaskan dilepaskan Efek Haldane untuk Efek Haldane untuk Meningkatkan Transpor CO2.Meningkatkan Transpor CO2.

peningkatan CO2 dlm darah menyebabkan O2 peningkatan CO2 dlm darah menyebabkan O2 dilepas dari Hb ( efek Bohr),merupakan dilepas dari Hb ( efek Bohr),merupakan faktor penting dlm meningkatkan transpor faktor penting dlm meningkatkan transpor O2. Sebaliknya, pengikatan O2 dg Hb O2. Sebaliknya, pengikatan O2 dg Hb cenderung mengeluarkan CO2 dari darah.Hal cenderung mengeluarkan CO2 dari darah.Hal ini disebut ini disebut efek Haldaneefek Haldane, secara kuantitatif , secara kuantitatif lebih penting dlm meningkatkan transpor lebih penting dlm meningkatkan transpor CO2 daripada CO2 daripada efek Bohrefek Bohr dlm meningkatkan dlm meningkatkan transpor O2. Efek ini disebabkan gabungan transpor O2. Efek ini disebabkan gabungan oksigen dengan hemoglobin dalam paru oksigen dengan hemoglobin dalam paru menyebabkan hemoglobin menjadi asam menyebabkan hemoglobin menjadi asam yang lebih kuat yang lebih kuat

Page 89: Patofisiologi Respirasi.ppt

8989

Efek ini memindahkan CO2 dari darah & masuk ke Efek ini memindahkan CO2 dari darah & masuk ke alveoli melalui 2 cara:(1) semakin tinggi Hb asam alveoli melalui 2 cara:(1) semakin tinggi Hb asam makin berkurang kecendrungannya gabung dg makin berkurang kecendrungannya gabung dg CO2 untuk memindahkan banyak CO2 dalam CO2 untuk memindahkan banyak CO2 dalam bentuk karbamino dari darah, (2) meningkatnya bentuk karbamino dari darah, (2) meningkatnya keasaman Hb menyebabkan Hb melepaskan keasaman Hb menyebabkan Hb melepaskan sejumlah ion H & berikatan dg ion bikarbonat sejumlah ion H & berikatan dg ion bikarbonat membentuk as karbonat kemudian berdisosiasi membentuk as karbonat kemudian berdisosiasi jadi air&CO2 dikeluarkan dari darah masuk ke jadi air&CO2 dikeluarkan dari darah masuk ke alveoli.alveoli.

EFEK HALDANEFEK HALDANDlm kapiler, efek ini berakibat peningkatan Dlm kapiler, efek ini berakibat peningkatan

pengambilan CO2 krn O2 dikeluarkan dari Hb & pengambilan CO2 krn O2 dikeluarkan dari Hb & dlm darah paru berakibat peningkatan pelepasan dlm darah paru berakibat peningkatan pelepasan CO2 krn oksigen diambil oleh hemoglobin. CO2 krn oksigen diambil oleh hemoglobin.

Page 90: Patofisiologi Respirasi.ppt

9090

Rasio Pertukaran Rasio Pertukaran PernafasanPernafasan Normalnya transpor O2 dari paru ke jaringan Normalnya transpor O2 dari paru ke jaringan

oleh tiap desiliter darah oleh tiap desiliter darah ±±5 ml, sedang 5 ml, sedang CO2 dari jaringan ke paru 4 ml.Rasio CO2 dari jaringan ke paru 4 ml.Rasio antara pengeluaran CO2 dg pengambilan antara pengeluaran CO2 dg pengambilan O2 disebut O2 disebut rasio pertukaranrasio pertukaran (R) (nilai (R) (nilai normal 82% ) :normal 82% ) :

gasn pengambilakecepatan

dioksidakarbon n pengeluarakecepatan R

Page 91: Patofisiologi Respirasi.ppt

9191

Nilai R berubah pd berbagai keadaan metabolik ;Nilai R berubah pd berbagai keadaan metabolik ;

seseorang yg memakai karbohidrat untuk seseorang yg memakai karbohidrat untuk metabolisme tubuhnya, R meningkat jadi 1,0.metabolisme tubuhnya, R meningkat jadi 1,0.

Bila sepenuhnya memakai lemak maka R turun Bila sepenuhnya memakai lemak maka R turun jadi 0,7. alasannya bila O2 dimetabolisme dg jadi 0,7. alasannya bila O2 dimetabolisme dg karbohidrat terbentuk 1 molekul CO2 untuk tiap karbohidrat terbentuk 1 molekul CO2 untuk tiap molekul O2. Sedang bila O2 bereaksi dg lemak, molekul O2. Sedang bila O2 bereaksi dg lemak, banyak O2 gabung dg atom hidrogen lemak banyak O2 gabung dg atom hidrogen lemak umembentuk air. umembentuk air. Respiratory quotient of the Respiratory quotient of the chemical reactions chemical reactions kira-kira 0,7. pada orang kira-kira 0,7. pada orang dengan diet normal yang mengkonsumsi dengan diet normal yang mengkonsumsi karbohidrat, lemak &protein dg jumlah rata2 karbohidrat, lemak &protein dg jumlah rata2 maka nilai untuk R dianggap sebesar 0,825.maka nilai untuk R dianggap sebesar 0,825.

Page 92: Patofisiologi Respirasi.ppt

9292

PENGATURAN PENGATURAN PERNAFASANPERNAFASAN

(CENTRAL RESPIRATION)(CENTRAL RESPIRATION)

dr Sudiarto Msdr Sudiarto Ms

Page 93: Patofisiologi Respirasi.ppt

9393

PUSAT PERNAFASAN PUSAT PERNAFASAN (RESPIRATORY CENTER) (RESPIRATORY CENTER) TERDIRI DARI:TERDIRI DARI:

• Kelompok neuron pernafasan dorsal Kelompok neuron pernafasan dorsal • Kelompok neuron pernafasan ventral danKelompok neuron pernafasan ventral dan• Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons

dan medula oblongata, dalam melakukan dan medula oblongata, dalam melakukan aktifitasnya dipengaruhi oleh:aktifitasnya dipengaruhi oleh:

– Pusat pernafasan diPusat pernafasan di kortex serebri kortex serebri mengendalikan secara sadar (volunter). mengendalikan secara sadar (volunter). Pengaturan pernafasan volunter seseorang Pengaturan pernafasan volunter seseorang dapat melakukan hiperventilasi atau dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCO2, pH terjadi kekacauan PCO2, pH && PO2 dlm darah. PO2 dlm darah.

– emosi dari pusat sistem limbik emosi dari pusat sistem limbik

Page 94: Patofisiologi Respirasi.ppt

9494

– kemoreseptor perifer di arkus aorta kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan (percabangan) arteri karotis dan badan (percabangan) arteri karotis oleh penurunan PO2, peningkatan oleh penurunan PO2, peningkatan PCO2 PCO2 &&pH yang menurun.pH yang menurun.

– Rangsangan oleh reseptor regang Rangsangan oleh reseptor regang (strecth receptor) jaringan paru yang (strecth receptor) jaringan paru yang menimbulkan menimbulkan Hering Breur ReflexHering Breur Reflex..

– Rangsangan oleh Proprioreceptor yang Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di otot dan sendi akibat gerakan-ada di otot dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian tubuh.gerakan bagian tubuh.

– Rangsang sensorik raba, suhu dan Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui serabut sensorik nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernafasanmerangsang pusat pernafasan

Page 95: Patofisiologi Respirasi.ppt

9595

Page 96: Patofisiologi Respirasi.ppt

9696

Gambar Gambar OOrganisasi rganisasi PPusat usat PPernafasanernafasan dan Area Kemosensitif dan Area Kemosensitif

Page 97: Patofisiologi Respirasi.ppt

9797

Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis dari Kelompok Neuron Pernafasan dari Kelompok Neuron Pernafasan DorsalDorsal

Irama dasar pernafasan terutama dari neuron Irama dasar pernafasan terutama dari neuron pernafasan dorsal. Bipernafasan dorsal. Billa semua saraf a semua saraf &medula yg &medula yg menuju kesana menuju kesana ditranseksi, neuron ini mengeluarkan ditranseksi, neuron ini mengeluarkan potensial aksi potensial aksi inspirasiinspirasi berulang berulang22

Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahanSinyal ispirasi yang naik berlahan-lahan sinyal yang dijalarkan ke otot inspirasi primer, sinyal yang dijalarkan ke otot inspirasi primer,

meningkat perlahanmeningkat perlahan secara secara landai selama landai selama ±± 2 detik 2 detik, , berakhir hampir 3 detik berikutnya yg berakhir hampir 3 detik berikutnya yg berakibatberakibat penghentian perangsangan diafragmapenghentian perangsangan diafragma&& menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada & & paru untuk menghasilkan ekspirasi. Jadi sinyal paru untuk menghasilkan ekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan inspirasi merupakan sinyal yang landai (ramp signal)sinyal yang landai (ramp signal). . KeuntunganKeuntungannyanya adalah terjadinya peningkatan adalah terjadinya peningkatan volume paru yg mantap selama inspirasi, sehingga volume paru yg mantap selama inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah.kita tidak terengah-engah.

Page 98: Patofisiologi Respirasi.ppt

9898

Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan Meningkatkan Kecepatan Pernafasandan Meningkatkan Kecepatan Pernafasan

Efek utamaEfek utama pusat ini pusat ini untuk mematikan untuk mematikan ramp ramp inspirasiinspirasi. Bila sinyal. Bila sinyalnya nya cukup kuat, inspirasi cukup kuat, inspirasi hanya berlangsung 0,5 detik jadi pengisian paruhanya berlangsung 0,5 detik jadi pengisian paru berlangsung singkat, bila sinyalberlangsung singkat, bila sinyalnya nya lemah, lemah, inspirasi berlangsung inspirasi berlangsung ≥≥5 detik, dengan demikian 5 detik, dengan demikian paru terisi dengan banyak sekali.paru terisi dengan banyak sekali.

Jadi fx utamanya Jadi fx utamanya utama utama ; ; membatasi inspirasi. Efek membatasi inspirasi. Efek sekundesekundenyanya ; ; peningkatan kecepatan pernafasan, peningkatan kecepatan pernafasan, kkrnrn pembatasan inspirasi memperpendek pembatasan inspirasi memperpendek ekspirasi ekspirasi & & seluruh periode pernafasanseluruh periode pernafasan,, meningkatkanmeningkatkan freq freq pernafasan 30pernafasan 30--40 kali per 40 kali per menit. menit. Demikian pula sebaliknyaDemikian pula sebaliknya

Page 99: Patofisiologi Respirasi.ppt

9999

Kelompok Neuron Pernafasan Ventral yang Kelompok Neuron Pernafasan Ventral yang Berfungsi pada Inspirasi dan EkspirasiBerfungsi pada Inspirasi dan Ekspirasi

neuron-neuron dari kelompok pernafasan ventral scneuron-neuron dari kelompok pernafasan ventral scrr total hampir total hampir inaktifinaktif selama nafasan tenang selama nafasan tenang &&normal. normal.

neuron ventral neuron ventral tidak tidak berpartisipasi menentukan irama berpartisipasi menentukan irama dasar pernafasan. dasar pernafasan.

Bila Bila dibutuhkandibutuhkan ventilasi ventilasi >> normal, sinyal respirasi dari normal, sinyal respirasi dari mekanisme dasar di area dorsalmekanisme dasar di area dorsal tercurah ke neuron tercurah ke neuron ventral, akibatnya area pernafasan ventral kemudian ventral, akibatnya area pernafasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernafasan.turut membantu merangsang pernafasan.

neuronneuron2 2 ini menyokong inspirasi ini menyokong inspirasi &&ekspirasiekspirasi,, penting penting dlm menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot dlm menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot abdomen. abdomen. Maka aMaka area ini bekerja sbg mekanisme rea ini bekerja sbg mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yg besar.pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yg besar.

Page 100: Patofisiologi Respirasi.ppt

100100

Pusat ApneaPusat Apnea di Pons bagian di Pons bagian bawahbawah

AAda pusat lain di bawah pons yg disebut da pusat lain di bawah pons yg disebut pusat pusat apneaapnea. Fungsinya diperlihatkan bila nervus . Fungsinya diperlihatkan bila nervus vagus yang medula dipotong dan bila vagus yang medula dipotong dan bila hubungan dari pusat pneumotaksik juga hubungan dari pusat pneumotaksik juga diputuskan dengan memotong pons pada diputuskan dengan memotong pons pada bagaian tengahnya. Pusat apnea pada pons bagaian tengahnya. Pusat apnea pada pons bagian bawah mengirimkan sinyal ke bagian bawah mengirimkan sinyal ke kelompok neuron pernafasan dorsal yang kelompok neuron pernafasan dorsal yang mencegah atau melemahkan “pemadaman” mencegah atau melemahkan “pemadaman” sinyal sinyal rampramp inspirasi. Oleh karena itu paru- inspirasi. Oleh karena itu paru-paru hampir seluruhnya terisi dengan udara paru hampir seluruhnya terisi dengan udara dan kadang-kadang hanya terjadi ekspirasi dan kadang-kadang hanya terjadi ekspirasi pendek yang terengah-engah. Fungsi pusat pendek yang terengah-engah. Fungsi pusat apnea diduga kerjanya berkaitan dengan apnea diduga kerjanya berkaitan dengan pusat pneumotaksik untuk mengatur pusat pneumotaksik untuk mengatur dalamnya inspirasidalamnya inspirasi

Page 101: Patofisiologi Respirasi.ppt

101101

Refleks inflasi Hering-BreurRefleks inflasi Hering-BreurReflek syaraf perifer yg Reflek syaraf perifer yg membantu mengatur membantu mengatur

pernafasanpernafasan, , terletak di otot dinding bronkusterletak di otot dinding bronkus & & bronkiolus seluruh paru, yaitu bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor reseptor regangregang yg menjalankan sinyal yg menjalankan sinyal mel.mel. nervus nervus vagus ke neuronvagus ke neuron dorsal bila paru sangat dorsal bila paru sangat teregangteregang (inspirasi kuat-dalam) maka (inspirasi kuat-dalam) maka reseptor reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yg regang mengaktifkan respons umpan balik yg mematikan mematikan ramp ramp inspirasi inspirasi sehingga sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya, ini menghentikan inspirasi selanjutnya, ini disebut disebut efeks inflasi Hering-Breurefeks inflasi Hering-Breur. Refleks . Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernafasan, ini juga meningkatkan kecepatan pernafasan, seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.

Baru Baru diaktifkan diaktifkan bilabila TVTV meningkat meningkat > > 1,5 1,5 L L. . Sebagai mSebagai mekanisme protektif mencegah inflasi ekanisme protektif mencegah inflasi paru yg berlebihan.paru yg berlebihan.

Page 102: Patofisiologi Respirasi.ppt

102102

Pengaturan Kimia Pengaturan Kimia PernafasanPernafasan

Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadap Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadap perubahan konsentrasi perubahan konsentrasi O2,CO2 & ion HO2,CO2 & ion H..

Kelebihan Kelebihan CO2CO2 atau ion atau ion HH merangsang pusat merangsang pusat pernafasan itu sendiri, menyebabkan pernafasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi peningkatan sinyal inspirasi & & ekspirasi yg ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. kuat ke otot-otot pernafasan. O2O2 tidak tidak mempunyai efek mempunyai efek langsunglangsung yang bermakna yang bermakna terhadap pusat pernafasan, malahan terhadap pusat pernafasan, malahan O2O2 bekerja hampir seluruhnya pada bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak dikemoreseptor perifer yg terletak di aorta aorta & & badan-badan karotis kemudian menjalarkan badan-badan karotis kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur pernafasanuntuk mengatur pernafasan

Page 103: Patofisiologi Respirasi.ppt

103103

Pengaturan Karbon dioksida dan Pengaturan Karbon dioksida dan Ion Hidrogen Secara Langsung Ion Hidrogen Secara Langsung pada Aktivitas Pusat Pernafasanpada Aktivitas Pusat Pernafasan

TTidak idak ssatu pun dari atu pun dari 3 3 area utama area utama dipengaruhi langsung oleh perubahan dipengaruhi langsung oleh perubahan konsentrasi konsentrasi CO2CO2 atau ion atau ion HH dlm dlm darahdarah,, justru area neuron tambahan justru area neuron tambahan memiliki memiliki area kemosensitif area kemosensitif yg sensitifyg sensitif.T.Terletak erletak bilateral hanya bilateral hanya 0,20,2 m mmm dibawah dibawah permukaan ventral mendula. Area ini permukaan ventral mendula. Area ini sangat sensitif sangat sensitif pdpd perubahan PCO2 perubahan PCO2 yang yang kemudian meningkatkan kemudian meningkatkan konsentrasi konsentrasi ion Hion H lalulalu merangsang pusat pernafasan merangsang pusat pernafasan dorsal dorsal. .

Page 104: Patofisiologi Respirasi.ppt

104104

Respon Neuron Kemosensitif Respon Neuron Kemosensitif terhadap Ion Hidrogen-terhadap Ion Hidrogen-Kemungkinan Rangsangan PrimerKemungkinan Rangsangan Primer

Neuron-neuron sensoris pd areaNeuron-neuron sensoris pd area kemosensitif terutama dirangsang oleh ion kemosensitif terutama dirangsang oleh ion hidrogen, bila dirangsangnya neuron-hidrogen, bila dirangsangnya neuron-neuron ini secara langsung, namun ion neuron ini secara langsung, namun ion hidrogen tidak mudah melalui sawar hidrogen tidak mudah melalui sawar darah-otak atau sawar darah-cairan darah-otak atau sawar darah-cairan serebrospinal. Karbon dioksida diduga serebrospinal. Karbon dioksida diduga merangsang neuron-neuron ini secara merangsang neuron-neuron ini secara sekunder melalui perubahan konsentrasi sekunder melalui perubahan konsentrasi ion hidrogen.ion hidrogen.

Page 105: Patofisiologi Respirasi.ppt

105105

Efek Karbon Dioksida Darah Efek Karbon Dioksida Darah pada Perangsangan Area pada Perangsangan Area KemosensitifKemosensitif CO2CO2 sangat berpengaruh pd efek tidak langsung. sangat berpengaruh pd efek tidak langsung.

CO2CO2 bereaksi dg cairan jaringan membentuk as bereaksi dg cairan jaringan membentuk as karbonatkarbonat yg yg kemudian berdisosiasi jadi ion kemudian berdisosiasi jadi ion bikabonat bikabonat && ion ion HH. Ion . Ion HH berpengaruh pd berpengaruh pd rangsangan langsung.rangsangan langsung.

CO2 CO2 lebih kuat merangsang neuronlebih kuat merangsang neuron kemosensitif kemosensitif daripd iondaripd ion H. Krn H. Krn sawar darah-otaksawar darah-otak&& sawar sawar darah-cairan serebrospinal darah-cairan serebrospinal (LCS )(LCS )hampir hampir seluruhnya impermeabel terhadap seluruhnya impermeabel terhadap ion H,ion H, sedangkan sedangkan CO2CO2 hampir hampir tanpa tanpa hambatan, hambatan, akibatnya akibatnya bilabila PCO2 darah PCO2 darah naiknaik, maka PCO2 , maka PCO2 cairan interstisial medulacairan interstisial medula & & cairan cairan serebrospinal juga meningkat. serebrospinal juga meningkat.

Page 106: Patofisiologi Respirasi.ppt

106106

DDlm lm cairan cairan LCS dan LCF medulaLCS dan LCF medula, , CO2CO2 bereaksi dg air membentuk ion bereaksi dg air membentuk ion HH. . SehinggaSehingga lebih banyak ion lebih banyak ion HH dilepas ke dilepas ke area kemosensitif. Karenaarea kemosensitif. Karenanya nya aktivitas aktivitas pusat pernafasan lebih dipengaruhi pusat pernafasan lebih dipengaruhi perubahan perubahan CO2CO2 darah daripada perubahan darah daripada perubahan ion ion HH darah. darah.

Page 107: Patofisiologi Respirasi.ppt

107107

Makna Penting PCO2 Cairan Serebrospinal Makna Penting PCO2 Cairan Serebrospinal dalam Merangsang Area Kemoreseptifdalam Merangsang Area Kemoreseptif

Perubahan PCO2 Perubahan PCO2 LCSLCS yg membasahi area yg membasahi area kemoreseptif batang otak merangsang kemoreseptif batang otak merangsang pernafasan dg cara sama seperti interstisial pernafasan dg cara sama seperti interstisial medula. Perangsangan medula. Perangsangan LCS LCS beberapa kali beberapa kali lebih cepat.lebih cepat.DDiduga iduga krnkrn LCS LCS memiliki sedikit memiliki sedikit dapar asam-basa protein. Sebaliknya jaringan dapar asam-basa protein. Sebaliknya jaringan otak memiliki jauh lebih banyak dapar otak memiliki jauh lebih banyak dapar protein, sehingga perubahan yang terjadi protein, sehingga perubahan yang terjadi pada konsentrasi ion pada konsentrasi ion HH sebagai responnya sebagai responnya terhadap karbon dioksida menjadi terlambat. terhadap karbon dioksida menjadi terlambat.

Page 108: Patofisiologi Respirasi.ppt

108108

Efek Kuantitatif PCO2 Darah Efek Kuantitatif PCO2 Darah && Konsentrasi Ion H Darah Terhadap Konsentrasi Ion H Darah Terhadap Ventilasi AlveolusVentilasi Alveolus

• PPeningkatan ventilasi nyeningkatan ventilasi nyaata ta disebabkan peningkatan disebabkan peningkatan PCO2. PCO2. namun namun peningkatan peningkatan konsentrasi ion konsentrasi ion H H ( pH ( pH turun)turun) memberi efek memberi efek yg yg kecil pd ventilasi.kecil pd ventilasi.PdPd PCO2 PCO2 darahdarah normal 35 normal 35--60 mmHg, 60 mmHg, terjadi perubahan besar pd terjadi perubahan besar pd ventilasi. Hal ini ventilasi. Hal ini memperlihatkanmemperlihatkan perubahan perubahan CO2CO2 memberi efek yang memberi efek yang luar biasa pada pengaturan luar biasa pada pengaturan pernafasan. Perubahan pernafasan. Perubahan pernafasan pada pH darah pernafasan pada pH darah normal 7,3normal 7,3--7,5 10 7,5 10 xx lebih lebih sedikit.sedikit.

Page 109: Patofisiologi Respirasi.ppt

109109

Oksigen tidak Penting Bagi Oksigen tidak Penting Bagi Pengaturan Langsung Terhadap Pengaturan Langsung Terhadap

Pusat PernafasanPusat Pernafasan • Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidak Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidak

memberi efek memberi efek langsunglangsung pada pusat pernafasan. pada pusat pernafasan. Dalam mengubah rangsang pernafasan, Dalam mengubah rangsang pernafasan, memiliki efek tidak langsung yang bekerja memiliki efek tidak langsung yang bekerja melalui kemoreseptor perifer. Ternyata untuk melalui kemoreseptor perifer. Ternyata untuk kondisi-kondisi khusus ( kebocoran O2 jaringan ) kondisi-kondisi khusus ( kebocoran O2 jaringan ) tubuh memiliki mekanisme khusus yg akan tubuh memiliki mekanisme khusus yg akan dijelaskan, untuk mengatur pernafasan ketika dijelaskan, untuk mengatur pernafasan ketika oksigen darah turun menjadi terlalu rendah, oksigen darah turun menjadi terlalu rendah, terutama di bawah PO2 60 terutama di bawah PO2 60 -- 330 mm Hg. 0 mm Hg.

Page 110: Patofisiologi Respirasi.ppt

110110

Sistem Kemoreseptor Perifer Sistem Kemoreseptor Perifer untuk Mengatur Aktivitas untuk Mengatur Aktivitas Pernafasan-Peranan Oksigen Pernafasan-Peranan Oksigen dalam Pengaturan Pernafasandalam Pengaturan Pernafasan

RReseptor kimia saraf khusus , terletak di beberapa eseptor kimia saraf khusus , terletak di beberapa area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darahoksigen dalam darah ( juga CO2 & ion H) ( juga CO2 & ion H), , menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernafasan menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernafasan otak membantu mengatur aktivitas pernafasan.otak membantu mengatur aktivitas pernafasan.

Sebagian besar terletak di Sebagian besar terletak di badan karotisbadan karotis ( (ppd d percabangan apercabangan a. . karotis komutis karotis komutis && ssaraf araf aferennya mel naferennya mel n.. Glosofaringeus Glosofaringeus lalu ke a. dorsal) lalu ke a. dorsal) , lainnya di badan aorta yg aferennya mel. , lainnya di badan aorta yg aferennya mel. N.vagus lalu ke a. dorsal.Kontak kemoreceptor N.vagus lalu ke a. dorsal.Kontak kemoreceptor selalu dg darah arteriselalu dg darah arteri

Page 111: Patofisiologi Respirasi.ppt

111111

Kontrol Pernafasan oleh karotis Kontrol Pernafasan oleh karotis dan badan aorta dan badan aorta

Page 112: Patofisiologi Respirasi.ppt

112112

Perangsangan Kemoreseptor Akibat Perangsangan Kemoreseptor Akibat Penurunan Penurunan O2 O2 ArteriArteri

kemoreseptor menjadi sangat terangsangkemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saat PO2 arteri turun < normal (30-hanya saat PO2 arteri turun < normal (30-60mmHg) 60mmHg)

Page 113: Patofisiologi Respirasi.ppt

113113

Efek Efek CO2CO2 && Konsentrasi Ion Konsentrasi Ion Hidrogen pada Aktivitas Hidrogen pada Aktivitas KemoreseptorKemoreseptor• Peningkatan konsentrasi Peningkatan konsentrasi CO2 CO2 atau ion atau ion HH

merangsang kemoreseptormerangsang kemoreseptor baik scr baik scr langsung maupun tidaklangsung maupun tidak. Efek langsung . Efek langsung faktor ini pd pusat pernafasan jauh lebih faktor ini pd pusat pernafasan jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung melalui kuat daripada efek tidak langsung melalui kemoreseptor (kemoreseptor (± 7x± 7x lebih kuat) sehingga lebih kuat) sehingga untuk tujuan praktisnya efek tidak langsung untuk tujuan praktisnya efek tidak langsung melalui kemoreseptor ini tidak perlu melalui kemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Terdapat suatu perbedaan dipikirkan. Terdapat suatu perbedaan utama antar pengaruh karbon dioksida utama antar pengaruh karbon dioksida perifer dengan karbon dioksida sentral: perifer dengan karbon dioksida sentral: perangsangan kemoreseptor perifer timbul perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral, sehingga perangsangan sentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kecepatan respons terhadap karbon kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan dimulaidioksida pada saat latihan dimulai

Page 114: Patofisiologi Respirasi.ppt

114114

Rendahnya Kuantitatif PO2 Arteri Rendahnya Kuantitatif PO2 Arteri Terhadap Ventilasi AlveolusTerhadap Ventilasi Alveolus

Bila PO2 darahBila PO2 darah turun akan turun akan merangsang merangsang kemoreseptor kemoreseptor yg yg akan meningkatkan akan meningkatkan pernafasan. pernafasan. EEfek ini jauh lebih kecil dari fek ini jauh lebih kecil dari perkiraan, karena peningkatan pernafasan perkiraan, karena peningkatan pernafasan akan membuang akan membuang CO2CO2 dg demikian dg demikian menurunkan Pmenurunkan PCCO2 darah O2 darah & & konsentrasi ion konsentrasi ion H yg mana H yg mana menekan pernafasan, efek menekan pernafasan, efek akhirakhirnyanya sebagai respons PO2 rendah sebagai respons PO2 rendah kebanyakankebanyakan malah malah terbalik. terbalik. PPenurunan Penurunan PCCO2 O2 yg bermakna yg bermakna && hanya sedikit peningkatan hanya sedikit peningkatan ventilasi paru sebagai responsnya terhadap ventilasi paru sebagai responsnya terhadap penurunan PO2 darah arteri.penurunan PO2 darah arteri.

Page 115: Patofisiologi Respirasi.ppt

115115

Efek PO2 Arteri yg Rendah Bila Efek PO2 Arteri yg Rendah Bila CO2CO2 Arteri Arteri & & Konsentrasi Ion Konsentrasi Ion HH NormalNormal

Pengaruh PO2 arteriPengaruh PO2 arteri rendah rendah pdpd ventilasi ventilasi paru bila Pparu bila PCCO2O2 & & konsentrasi ion konsentrasi ion HH tetap tetap konstan pkonstan pdd nilai normalnya. nilai normalnya. Maka Maka efek efek O2O2 terhadap kemoreseptor yg ada jadi lemah. terhadap kemoreseptor yg ada jadi lemah. Pd gambar di bawah memperlihatkan Pd gambar di bawah memperlihatkan hhampir ampir tidak ada pengaruh setidak ada pengaruh selama lama PO2 arteri PO2 arteri >> 100 100 mm Hg. Pd tekanan mm Hg. Pd tekanan <<100 mm Hg, ventilasi 100 mm Hg, ventilasi meningkat sampai >meningkat sampai > 2x2x bila PO2 arteri turun bila PO2 arteri turun sampai 60 mm Hg sampai 60 mm Hg & & meningkat meningkat 5x5x pd PO2 pd PO2 yg sangat rendah. Pada kondisi ini PO2 arteri yg sangat rendah. Pada kondisi ini PO2 arteri yang rendah dapat merangsang proses yang rendah dapat merangsang proses ventilasi dengan sangat kuat.ventilasi dengan sangat kuat.

Page 116: Patofisiologi Respirasi.ppt

116116

Efek PO2 Arteri yg Rendah Bila Efek PO2 Arteri yg Rendah Bila CO2CO2 Arteri Arteri & & Konsentrasi Ion Konsentrasi Ion HH NormalNormal

Page 117: Patofisiologi Respirasi.ppt

117117

Keadaan Keadaan saat saat Rangsang Ventilasi Rangsang Ventilasi oleh PO2 Arteri yg Rendah tidak oleh PO2 Arteri yg Rendah tidak Dihambat oleh Penurunan PCO2 Dihambat oleh Penurunan PCO2 dan Ion dan Ion HHPd pneumonia, emfisema atau tiap kondisi Pd pneumonia, emfisema atau tiap kondisi paru yg mencegah pertukaran gas-gas scr paru yg mencegah pertukaran gas-gas scr adekuat meladekuat mel. . mememmbran paru, maka bran paru, maka O2O2 yg yg diarbsorpsi arteri jadi sedikit, saat diarbsorpsi arteri jadi sedikit, saat bersamaan PCO2 arteribersamaan PCO2 arteri & & konsentrasi ion konsentrasi ion HH biasanya normal atau bahkan meningkat biasanya normal atau bahkan meningkat akibat transpor akibat transpor CO2CO2 yg buruk mel yg buruk mel.. membran. Pd kasus ini rangsangan ventilasi membran. Pd kasus ini rangsangan ventilasi dari PO2 yg rendah tidak dihambat oleh dari PO2 yg rendah tidak dihambat oleh perubahan pd PCO2 darah perubahan pd PCO2 darah & & ion ion HH. .

Page 118: Patofisiologi Respirasi.ppt

118118

O2O2 yg rendah penting yg rendah penting dlm dlm membantu membantu meningkatkan pernafasan.meningkatkan pernafasan. J Jika seseorang diberi ika seseorang diberi O2O2 dg konsentrasi tinggi , ia akan kehilangan dg konsentrasi tinggi , ia akan kehilangan rangsangan stimulatornya dari PO2 arteri yg rangsangan stimulatornya dari PO2 arteri yg rendah rendah & & ventilasi turun sangat rendah,ventilasi turun sangat rendah, yg yg menyebabkan kematian akibat terbentuknya menyebabkan kematian akibat terbentuknya PCO2 letal PCO2 letal && konsentrasi ion konsentrasi ion HH yg berlebihan. yg berlebihan.

PdPd latihan yg sangat berat khususnya pada latihan yg sangat berat khususnya pada penderitapenderita dg sistem paru yg terganggu, mak dg sistem paru yg terganggu, makaa PCO2 arteri PCO2 arteri & & konsentrasi ion konsentrasi ion HH meningkat pd meningkat pd saat yg bersamaan dgn penurunan PO2. saat yg bersamaan dgn penurunan PO2. PPenurunan PO2 arteri enurunan PO2 arteri bersamabersama dg peningkatan dg peningkatan CO2CO2 && peningkatan konsentrasi ion peningkatan konsentrasi ion HH, , menghasilkan rangsangan ventilasi yg sangat menghasilkan rangsangan ventilasi yg sangat kuat.kuat.

Page 119: Patofisiologi Respirasi.ppt

119119

Pernafasan Kronik Akibat Rangsang Pernafasan Pernafasan Kronik Akibat Rangsang Pernafasan oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali-Fenomena oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali-Fenomena AklimatisasiAklimatisasi

BBila mendaki gunung secara perlahan selama ila mendaki gunung secara perlahan selama beberapa hari, dibanding dg selama beberapa jam, maka beberapa hari, dibanding dg selama beberapa jam, maka mereka dapat bertahan pd konsentrasi oksigen atmosfer yg mereka dapat bertahan pd konsentrasi oksigen atmosfer yg jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dgn cepat. jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dgn cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasi terhadap oksigen yg Keadaan ini disebut aklimatisasi terhadap oksigen yg rendah. Alasan utk hal tsb adl bahwa pusat pernafasan di rendah. Alasan utk hal tsb adl bahwa pusat pernafasan di batang otak dlbatang otak dlmm waktu 2 waktu 2--3 hari kehilangan 3 hari kehilangan 4/54/5 sensitivitasnya sensitivitasnya pd pd perubahan PCO2 arteri perubahan PCO2 arteri & & ion ion HH. Oleh krn . Oleh krn itu penghembusan itu penghembusan (blow-off)(blow-off) CO2CO2 yg normalnya yg normalnya menghambat pernafasan, gagal menghambat pernafasan, gagal &O2 &O2 yg rendah merangsang yg rendah merangsang utkutk ventilasi alveolus yg jauh lebih tinggi daripada dlm ventilasi alveolus yg jauh lebih tinggi daripada dlm kondisi kondisi O2O2 rendah yg akut. rendah yg akut. Tanpa hambatan oleh penurunan Tanpa hambatan oleh penurunan PCOPCO22

Page 120: Patofisiologi Respirasi.ppt

120120

Anestesia penyebab paling sering dari Anestesia penyebab paling sering dari depresi pernafasan depresi pernafasan && henti nafas adalah henti nafas adalah kelebihan dosis anestetik atau narkotik. kelebihan dosis anestetik atau narkotik. Contohnya natrium penobartital adalah Contohnya natrium penobartital adalah anestetik yang buruk sebab obat ini anestetik yang buruk sebab obat ini menekan pusat pernafasan lebih kuat menekan pusat pernafasan lebih kuat daripada obat anatetik lain, seperti daripada obat anatetik lain, seperti halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakai halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakai sebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang sebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang hanya dipakai sebagai tambahan anestetik hanya dipakai sebagai tambahan anestetik karena menekan pusat pernafasan lebih karena menekan pusat pernafasan lebih kuat, sementara daya anestesinya kuat, sementara daya anestesinya terhadap korteks serebri jauh lebih lemah.terhadap korteks serebri jauh lebih lemah.

Page 121: Patofisiologi Respirasi.ppt

121121

Pernafasan PeriodikPernafasan Periodik

• Suatu kelainan pernafsSuatu kelainan pernafsaaan yang disebut an yang disebut pernafasan periodikpernafasan periodik terjadi pada beberapa terjadi pada beberapa keadaan penyakit. Orang bernafas dalam keadaan penyakit. Orang bernafas dalam selama interval waktu yang singkat, selama interval waktu yang singkat, kemudian bernafas dangkal atau sama kemudian bernafas dangkal atau sama sekali tidak bernafas pada interval sekali tidak bernafas pada interval berikutnya, siklus tersebut terjadi secara berikutnya, siklus tersebut terjadi secara berulang-ulang.berulang-ulang.

• Tipe pernafasan periodik yang paling Tipe pernafasan periodik yang paling sering yaitu sering yaitu pernafasan cheyne-stokespernafasan cheyne-stokes, , ditandai dengan pernafasan yang ditandai dengan pernafasan yang bertambah dan berkurang secara bertambah dan berkurang secara perlahan-lahan terjadi berulang-ulang kira-perlahan-lahan terjadi berulang-ulang kira-kira setiap 40 sampai 60 detikkira setiap 40 sampai 60 detik . .

Page 122: Patofisiologi Respirasi.ppt

122122

Mekanisme Dasar Mekanisme Dasar Pernafasan Cheyne-StokesPernafasan Cheyne-Stokes

BBila seorang bernafas ila seorang bernafas bberlebihan, menghembuskan erlebihan, menghembuskan terlalu banyak terlalu banyak CO2 &CO2 & meningkatkan oksigen darah, maka meningkatkan oksigen darah, maka sebelum terjadi pesebelum terjadi penghambatnghambatanan ventilasi ventilasi,, diperlukan waktu diperlukan waktu beberapa detikbeberapa detik agar darah paru mencapai otak agar darah paru mencapai otak. . Selama ituSelama itu telah telah terjaditerjadi ventilasi berlebihan selama beberapa detik ventilasi berlebihan selama beberapa detik berikutnya. berikutnya. Maka responMaka respon pusat pernafasan menjadi sangat tertekan pusat pernafasan menjadi sangat tertekan akibat ventilasi yg berlebihanakibat ventilasi yg berlebihan maka ventilasi berkurang atau maka ventilasi berkurang atau berhenti sehingga berhenti sehingga mualilah terbentuk mualilah terbentuk CO2CO2 && terjadi terjadi penurunan penurunan O2 O2 pd darah.pd darah. SSekali lagi, memerlukan waktu beberapa detik sebelum ekali lagi, memerlukan waktu beberapa detik sebelum otak berespon. Ketika otak berespon. Ketika beresponberespon, orang akan bernafas kuat , orang akan bernafas kuat lagi. Siklus ini terjadi berulang-ulang.lagi. Siklus ini terjadi berulang-ulang.

Page 123: Patofisiologi Respirasi.ppt

123123

Kondisi Patologis yg Menyebabkan Pernafasan Kondisi Patologis yg Menyebabkan Pernafasan Cheyne-Stokes:Cheyne-Stokes:

Tipe pernafasan Tipe pernafasan cheyne-stokescheyne-stokes ini serin ini sering g timbul timbul pd pasien dg gagal jantung berat, karena sisi kirpd pasien dg gagal jantung berat, karena sisi kirii jantung jantung jadi sangat besar jadi sangat besar && aliran darah jadi sangat lambat. aliran darah jadi sangat lambat. Pernafasan ini cenderung terjadi secara hilang timbul Pernafasan ini cenderung terjadi secara hilang timbul selama berbulan-bulan.selama berbulan-bulan.

Tipe pernafasan cheyne-stokes ini terjadi pTipe pernafasan cheyne-stokes ini terjadi paaddaa pasien dgpasien dgnn kerusakan otak. Kerusakan otak seringkali kerusakan otak. Kerusakan otak seringkali mematikan rangmematikan rangssang pernafasan secara keseluruhan ang pernafasan secara keseluruhan selama beberapa detik, kemudian peningkatan selama beberapa detik, kemudian peningkatan CO2CO2 darah berbalik kembali dengan kekuatan yang besar. darah berbalik kembali dengan kekuatan yang besar. Pernafasan cheyne-stokes tipe ini sering menimbulkan Pernafasan cheyne-stokes tipe ini sering menimbulkan kematian.kematian.

Page 124: Patofisiologi Respirasi.ppt

124124

HIPERBARIK DAN HIPERBARIK DAN HIPOOBARIKHIPOOBARIK

Page 125: Patofisiologi Respirasi.ppt

125125

Bila seseorang turun ke dalam laut, tekanan di Bila seseorang turun ke dalam laut, tekanan di sekitarnya sangat meningkat.Untuk menjaga paru-sekitarnya sangat meningkat.Untuk menjaga paru-paru agar tidak kolaps, udara juga harus disuplai paru agar tidak kolaps, udara juga harus disuplai dengan tekanan tinggi. dengan tekanan tinggi.

Di atas batas tertentu, tekanan tinggi ini dapat Di atas batas tertentu, tekanan tinggi ini dapat menyebabkan perubahan besar dalam fisiologi tubuh, menyebabkan perubahan besar dalam fisiologi tubuh, yang menerangkan pentingnya pembicaraan masalah yang menerangkan pentingnya pembicaraan masalah hiperbarik. hiperbarik.

Sebaliknya, karena manusia telah naik makin Sebaliknya, karena manusia telah naik makin tinggi dalam penerbangan, dalam mendaki gunung, tinggi dalam penerbangan, dalam mendaki gunung, dan dalam pesawat ruang angkasa, sehingga kita dan dalam pesawat ruang angkasa, sehingga kita perlu memahami efek-efek hipobarik meliputi perlu memahami efek-efek hipobarik meliputi hipoksia, dan efek faktor fisik dari tempat tinggihipoksia, dan efek faktor fisik dari tempat tinggi..

Page 126: Patofisiologi Respirasi.ppt

126126

HiperbarikHiperbarik

• Efek Tingginya Tekanan Parsial Gas pada Efek Tingginya Tekanan Parsial Gas pada Tubuh :Tubuh :Tiga gas. yang umumnya terdapat pada gas Tiga gas. yang umumnya terdapat pada gas penyelam yaitu oksigen, nitrogen dan penyelam yaitu oksigen, nitrogen dan karbondioksida. Meskipun demikian, helium karbondioksida. Meskipun demikian, helium juga digunakan dalam campuran gas untuk juga digunakan dalam campuran gas untuk penyelarman menggantikan nitrogen yang penyelarman menggantikan nitrogen yang mempunyai efek toksikasi lebih besar.mempunyai efek toksikasi lebih besar.

Page 127: Patofisiologi Respirasi.ppt

127127

Keracunan Nitrogen pd Tekanan Keracunan Nitrogen pd Tekanan TinggiTinggi

Peningkatan barometrik pada kedalaman Peningkatan barometrik pada kedalaman meningkatkan nitrogen terlarut dlm plasma & tekanan. meningkatkan nitrogen terlarut dlm plasma & tekanan. parsialnya. Pada kedalaman 60 m, N2 larut dlm plasma 7x parsialnya. Pada kedalaman 60 m, N2 larut dlm plasma 7x daripada di permukaan. daripada di permukaan.

Bila kembali ke permukaan perlahan‑lahan PN2, Bila kembali ke permukaan perlahan‑lahan PN2, diturunkan dg difusi & ekspirasi, tidak akan timbul akibat diturunkan dg difusi & ekspirasi, tidak akan timbul akibat buruk. Namun bila mendadak, dekompresi cepat relatif buruk. Namun bila mendadak, dekompresi cepat relatif mengakibatkan terbentuknya gelembung N2 pd jaringan, yg mengakibatkan terbentuknya gelembung N2 pd jaringan, yg menyebabkan nyeri hebat pada pembuluh kecil & kerusakan menyebabkan nyeri hebat pada pembuluh kecil & kerusakan pada jantung & CNS. mirip intoksikasi alkohol, sering pada jantung & CNS. mirip intoksikasi alkohol, sering disebut “disebut “rasa gembira dari kedalaman”.rasa gembira dari kedalaman”.

Page 128: Patofisiologi Respirasi.ppt

128128

Gejala‑gejala ringan dr narkosis adalah sbg berikut:Gejala‑gejala ringan dr narkosis adalah sbg berikut:

Pada kedalaman 130‑150 kaki, mulai periang, dan Pada kedalaman 130‑150 kaki, mulai periang, dan kehilangan banyak ketelitiannya.kehilangan banyak ketelitiannya.

Pada kedalaman 150 ‑ 200 kaki, ia menjadi mengantuk. Pada kedalaman 150 ‑ 200 kaki, ia menjadi mengantuk. Pada kedalaman 200 ‑ 250 kaki, kekuatannya sangat Pada kedalaman 200 ‑ 250 kaki, kekuatannya sangat

berkurang dan sering terlalu canggung untuk melakukan berkurang dan sering terlalu canggung untuk melakukan pekerjaan yang dikehendaki.pekerjaan yang dikehendaki.

Diatas 300 kaki, penyelam jadi tak berdaya sebagal akibat Diatas 300 kaki, penyelam jadi tak berdaya sebagal akibat narkosis N2narkosis N2

Gas N2 Gas N2 larut dlm membran atau struktur lemak neuron dan larut dlm membran atau struktur lemak neuron dan efek fisiknya mengubah pemindahan muatan listrik, efek fisiknya mengubah pemindahan muatan listrik, menurunkan kepekaan neuron.menurunkan kepekaan neuron.

Page 129: Patofisiologi Respirasi.ppt

129129

Keracunan Oksigen pada Tekanan TinggiKeracunan Oksigen pada Tekanan Tinggi

Penghirupan O2 dalam tekanan parsial yang sangat Penghirupan O2 dalam tekanan parsial yang sangat tinggi dapat mengganggu sistem saraf, sehingga tinggi dapat mengganggu sistem saraf, sehingga kadang‑kadang menyebabkan kejang epileptik dan diikuti kadang‑kadang menyebabkan kejang epileptik dan diikuti dengan koma. Gx sbb :dengan koma. Gx sbb :

• rnual (40%), kedutan otot 21%, pusing 7%, gangguan rnual (40%), kedutan otot 21%, pusing 7%, gangguan penglihatan 6%, gelisah dan lekas marah 6%, mati rasa & penglihatan 6%, gelisah dan lekas marah 6%, mati rasa & perasaan kesemutan 6%, serangan kejang & koma 4%.perasaan kesemutan 6%, serangan kejang & koma 4%.

Secara kronik O2 menyebabkan kerusakan paru, Secara kronik O2 menyebabkan kerusakan paru, karena proses bendungan & edem saluran paru akibat karena proses bendungan & edem saluran paru akibat oleh kerusakan lapisan bronkus & alveolusoleh kerusakan lapisan bronkus & alveolus

Page 130: Patofisiologi Respirasi.ppt

130130

Hipotesa Mekanisme Keracunan Hipotesa Mekanisme Keracunan O2O2

1.1. Kelebihan O2 menonaktifkan beberapa enzim oksidatif, Kelebihan O2 menonaktifkan beberapa enzim oksidatif, menyebabkan keracunan dg menurunkan kemampuan menyebabkan keracunan dg menurunkan kemampuan jaringan membentuk ikatan fosfat berenergi tinggijaringan membentuk ikatan fosfat berenergi tinggi

2.2. Banyaknya O2 jaringan, berakibat penyempitan vaskuler, Banyaknya O2 jaringan, berakibat penyempitan vaskuler, shg suplai nutrisi otak, pengeluaran zat metabolisme spt shg suplai nutrisi otak, pengeluaran zat metabolisme spt CO2 & produk akhir N dr otak turunCO2 & produk akhir N dr otak turun

3.3. Kelebihan O2 menyebabkan radikal bebas pengoksidan Kelebihan O2 menyebabkan radikal bebas pengoksidan konsentrasi tinggi yg dapat berakibat kerusakan konsentrasi tinggi yg dapat berakibat kerusakan oksidatif abnormal unsur penting sel, dg demikian oksidatif abnormal unsur penting sel, dg demikian merusak sistem metabolik sel.merusak sistem metabolik sel.

Page 131: Patofisiologi Respirasi.ppt

131131

Keracunan CO2 pd Tempat yg Dalam.Keracunan CO2 pd Tempat yg Dalam.

Penyelam tidak akan menghadapi keracunan CO2 Penyelam tidak akan menghadapi keracunan CO2 jika alat selam dirancang & berfungsi dg baik karena CO2 jika alat selam dirancang & berfungsi dg baik karena CO2 tidak meningkat tekanan parsialnya dalam alveolus. tidak meningkat tekanan parsialnya dalam alveolus. Selama penyelam bernafas dg volume tidal, ia terus Selama penyelam bernafas dg volume tidal, ia terus mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus jadi normal. mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus jadi normal. Namun pd perlengkapan selam yg kurang baik, CO2 Namun pd perlengkapan selam yg kurang baik, CO2 sering berkumpul dalam ruang pernafasan mati sehingga sering berkumpul dalam ruang pernafasan mati sehingga CO2 dihirup lagi, sehingga tekanan alveolus menjadi CO2 dihirup lagi, sehingga tekanan alveolus menjadi meningkat 80 mmHg, & bila meningkat di atas tingkat nilai meningkat 80 mmHg, & bila meningkat di atas tingkat nilai 80 mm Hg dapat menimbulkan pusat pernafasan tertekan 80 mm Hg dapat menimbulkan pusat pernafasan tertekan sehingga penyelam mengalami kegagalan bernafas sehingga penyelam mengalami kegagalan bernafas melalui asidosis, narkosis, dan akhirnya kehilangan melalui asidosis, narkosis, dan akhirnya kehilangan kesadaran.kesadaran.

Page 132: Patofisiologi Respirasi.ppt

132132

Efek Helium pada Tekanan Efek Helium pada Tekanan TinggiTinggi

Helium mempunyai efek narkotik lebih kecil 1/5 Helium mempunyai efek narkotik lebih kecil 1/5 dari N2 bahkan tidak menimbulkan efek dari N2 bahkan tidak menimbulkan efek narkotik sampai kedalaman 650 kaki. Tiga narkotik sampai kedalaman 650 kaki. Tiga alasan dipakainya helium dalam campuran gas alasan dipakainya helium dalam campuran gas penyelam:penyelam:

• Berat atomnya dan rapat massanya kecil yang Berat atomnya dan rapat massanya kecil yang mengurangi tahanan aliran udara penyelam.mengurangi tahanan aliran udara penyelam.

• Difusi lebih cepat pd jaringan tubuh daripada N2Difusi lebih cepat pd jaringan tubuh daripada N2• Kurang larut dlm cairan tubuh sehingga Kurang larut dlm cairan tubuh sehingga

mengurangi gelembung-gelembung bila mengurangi gelembung-gelembung bila mengalami dekompresi setelah waktu yg lamamengalami dekompresi setelah waktu yg lama

Page 133: Patofisiologi Respirasi.ppt

133133

Penyakit DekompresiPenyakit Dekompresi

Terjadi pd penyelaman dg waktu lama Terjadi pd penyelaman dg waktu lama sehingga N2 larut dlm tubuh, bila kembali ke sehingga N2 larut dlm tubuh, bila kembali ke permukaan secara tiba‑tiba, timbul gelembung permukaan secara tiba‑tiba, timbul gelembung N2 dlm jumlah berarti dlm cairan tubuh, baik N2 dlm jumlah berarti dlm cairan tubuh, baik intrasel maupun ekstrasel, yg berakibat intrasel maupun ekstrasel, yg berakibat kerusakan kecil-berat pd hampir semua bagian kerusakan kecil-berat pd hampir semua bagian tubuh, tergantung jumlah gelembungnya.tubuh, tergantung jumlah gelembungnya.

Gerakan fisik mempercepat pembentukan. Gerakan fisik mempercepat pembentukan. gelembung selama dekompresi krn gelembung selama dekompresi krn meningkatkan gerakan jaringan & cairan. meningkatkan gerakan jaringan & cairan. Merupakan efek yg dpt disamakan dg mengocok Merupakan efek yg dpt disamakan dg mengocok botol limun terbuka sehingga mengeluarkan botol limun terbuka sehingga mengeluarkan gelembung2. gelembung2.

Page 134: Patofisiologi Respirasi.ppt

134134

Gejala‑gejala penyakit Gejala‑gejala penyakit dekompresidekompresi

• Nyeri setempat di dalam lengan dan Nyeri setempat di dalam lengan dan tungkaitungkai 89 % 89 %

• PusingPusing 5,3%5,3%

• ParalysaParalysa 2,3%2,3%

• Napas pendekNapas pendek 1,6%1,6%

• Letih dan nyeri sekallLetih dan nyeri sekall 1,3%1,3%

• Kolaps disertai ketidaksadaranKolaps disertai ketidaksadaran0,5%.0,5%.

Page 135: Patofisiologi Respirasi.ppt

135135

HipobarikHipobarikEfek Rendahnya Tekanan Oksigen Pd Efek Rendahnya Tekanan Oksigen Pd TubuhTubuh

Pada permukaan laut tekanan udara 760 Pada permukaan laut tekanan udara 760 mmHg, sedang pd ketinggian 10.000 kaki mmHg, sedang pd ketinggian 10.000 kaki tekanan udara 523 mm Hg, pada 50.000 kaki tekanan udara 523 mm Hg, pada 50.000 kaki tekanan udara 87 mm Hg. Penurunan ini tekanan udara 87 mm Hg. Penurunan ini mengakibatkan hipoksia karena tekanan mengakibatkan hipoksia karena tekanan oksigen berkurang proporsional.oksigen berkurang proporsional.

Di tempat tinggi, CO2 tetap disekresikan Di tempat tinggi, CO2 tetap disekresikan dari pembuluh darah ke alveolus, uap air juga dari pembuluh darah ke alveolus, uap air juga mengalir dari sal. nafas ke alveolus sehingga mengalir dari sal. nafas ke alveolus sehingga mengencerkan O2 & N dalam alveolus. Jadi, hal mengencerkan O2 & N dalam alveolus. Jadi, hal ini menurunkan konsentrasi oksigen.ini menurunkan konsentrasi oksigen.

Page 136: Patofisiologi Respirasi.ppt

136136

CO2 dan uap air di alveolus penting pd CO2 dan uap air di alveolus penting pd tempat tinggi krn tekanan barometer total tempat tinggi krn tekanan barometer total turun ke tingkat rendah sedang tekanan C02 turun ke tingkat rendah sedang tekanan C02 & uap air tidak turun sepadan. Bila kedua & uap air tidak turun sepadan. Bila kedua tekanan gas ini makin dominan, berakibat tekanan gas ini makin dominan, berakibat ruang yang tersedia bagi O2 semakin ruang yang tersedia bagi O2 semakin sedikit. Hal ini sangat mematikan saat sedikit. Hal ini sangat mematikan saat bernafas pd tekanan < 100 mmHg dlm bernafas pd tekanan < 100 mmHg dlm waktu lama, kecuali bila menghirup O2 waktu lama, kecuali bila menghirup O2 murni.murni.

Page 137: Patofisiologi Respirasi.ppt

137137

Efek HipoksiaEfek HipoksiaEfek paling dini dari hipoksia fungsi tubuh Efek paling dini dari hipoksia fungsi tubuh

adl menurunnya ketajaman penglihatan di adl menurunnya ketajaman penglihatan di malam hari (menekan fungsi sel batang malam hari (menekan fungsi sel batang retina), kompensasinya dg meningkatkan retina), kompensasinya dg meningkatkan jumlah cahaya yg masuk.jumlah cahaya yg masuk.

ventilasi biasanya baru tajam saat mencapai ventilasi biasanya baru tajam saat mencapai 8000 kaki Dimana saat kejenuhan O2 8000 kaki Dimana saat kejenuhan O2 arterial turun menjadi arterial turun menjadi ±±93%, 93%, kemoreseptor bereaksi secara berarti. kemoreseptor bereaksi secara berarti. Mekanisme mencapai max. pd 16.000-Mekanisme mencapai max. pd 16.000-20.000 kaki, ventlasi mencapai 20.000 kaki, ventlasi mencapai ± ± 65% di 65% di atas normal. atas normal.

Efek lain; pd 12.000 kaki ; mengantuk, lesu, Efek lain; pd 12.000 kaki ; mengantuk, lesu, kelelahan mental, sakit kepala, mual & kelelahan mental, sakit kepala, mual & euforia. >23.000 kaki bisa terjadi koma bg euforia. >23.000 kaki bisa terjadi koma bg yg belum aklimatisasi. yg belum aklimatisasi.

Page 138: Patofisiologi Respirasi.ppt

138138

Pd hipoksia berat stadium koma, Pd hipoksia berat stadium koma, pernafasan menjadi tertekan karena defisit pernafasan menjadi tertekan karena defisit metabolik dlm sel neuronnya. Ini meniadakan metabolik dlm sel neuronnya. Ini meniadakan efek perangsangan dari kemoreseptor dan efek perangsangan dari kemoreseptor dan pusat pernafasan bukannya makin meningkat pusat pernafasan bukannya makin meningkat malahan menurun dengan tajam sampai ia malahan menurun dengan tajam sampai ia benar‑benar berhenti.benar‑benar berhenti.

Page 139: Patofisiologi Respirasi.ppt

139139

Penyesuaian Diri Terhadap PO2 yang Rendah Penyesuaian Diri Terhadap PO2 yang Rendah (aklimatisasi) :(aklimatisasi) :

1.1. Meningkatnya ventilasi paru-paruMeningkatnya ventilasi paru-paru. Peningkatan akut max . Peningkatan akut max 65%. Peningkatan kronis 5-7x normal, sebab terjadi 65%. Peningkatan kronis 5-7x normal, sebab terjadi hilangnya inhibisi terhadap pusat pernafasan setelah 3-5 hilangnya inhibisi terhadap pusat pernafasan setelah 3-5 hari hipoksia hari hipoksia

2.2. Peningkatan Hb selama penyesuaianPeningkatan Hb selama penyesuaian. Hipoksia . Hipoksia merupakan perangsang utama untuk menyebabkan merupakan perangsang utama untuk menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah.peningkatan produksi sel darah merah. Hb meningkat 50 Hb meningkat 50 – 90 %. Namun proses ini lambat ( berbulan-bulan )– 90 %. Namun proses ini lambat ( berbulan-bulan ) Hb dari normal 15 gr % jadi 22 gr %Hb dari normal 15 gr % jadi 22 gr % Volume darah meningkat 20-30 %Volume darah meningkat 20-30 %

Page 140: Patofisiologi Respirasi.ppt

140140

3.3. Meningkatnya kapasitas difusi selama Meningkatnya kapasitas difusi selama aklimatisasiaklimatisasi..

Peningkatan ini disebabkan peningkatan vol darah Peningkatan ini disebabkan peningkatan vol darah kapiler paru yang mengembangkan kapiler & kapiler paru yang mengembangkan kapiler & meningkatkan luas permukaan difusi O2. Lainnya meningkatkan luas permukaan difusi O2. Lainnya disebabkan peningkatan volume paru, yg disebabkan peningkatan volume paru, yg memperbesar luas permukaan membran alveolus. memperbesar luas permukaan membran alveolus. Yg terakhir disebabkan peningkatan tekanan arteri Yg terakhir disebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.pulmonalis.

Page 141: Patofisiologi Respirasi.ppt

141141

4.4. Sistemsirkulasi aklimatisasi ‑ Sistemsirkulasi aklimatisasi ‑ meningkatnya vaskularisasi. meningkatnya vaskularisasi. Curah Curah jantung meningkat 20- 30% segera scr jantung meningkat 20- 30% segera scr akut, namun kembali normal dlm beberapa akut, namun kembali normal dlm beberapa hari, meski vaskularisasi organ tertentu spt hari, meski vaskularisasi organ tertentu spt kulit & ginjal berkurang, sedangkan aliran kulit & ginjal berkurang, sedangkan aliran ke otot, jantung, & otak yg memerlukan O2 ke otot, jantung, & otak yg memerlukan O2 dlm jumlah besar meningkatdlm jumlah besar meningkat

5.5. Aklimatisasi. DAklimatisasi. Diduga manusia yg telah iduga manusia yg telah adaptasi memakai O2 dg lebih efektif adaptasi memakai O2 dg lebih efektif daripada yang rekan imbangnya pd tempat daripada yang rekan imbangnya pd tempat setinggi permukaan laut. Dugaannya krn setinggi permukaan laut. Dugaannya krn sistem mitokondria & enzim oksidatif sel sistem mitokondria & enzim oksidatif sel tertentu sedikit lebih banyak daripada tertentu sedikit lebih banyak daripada penghuni tempat setinggi permukaan lautpenghuni tempat setinggi permukaan laut

Page 142: Patofisiologi Respirasi.ppt

142142

Menurunnya Afinitas Hemoglobin untuk Oksigen Menurunnya Afinitas Hemoglobin untuk Oksigen Dalam Keadaan HipoksiaDalam Keadaan Hipoksia

Beberapa jam setelah hipoksia pd tempat tinggi, Beberapa jam setelah hipoksia pd tempat tinggi, terjadi peningkatan pembentukan senyawa phosphat dlm terjadi peningkatan pembentukan senyawa phosphat dlm eritrosit, & diantaranya bergabung dg Hb dlm menurunkan eritrosit, & diantaranya bergabung dg Hb dlm menurunkan afinitas terhadap O2. Salah satunya 2,3‑diphosphogliserat afinitas terhadap O2. Salah satunya 2,3‑diphosphogliserat yg biasadisebut DPG, sangat penting, krn menurunkan yg biasadisebut DPG, sangat penting, krn menurunkan afinitas O2, Hb menyerahkan O2 sel jaringan pd PO2 yg afinitas O2, Hb menyerahkan O2 sel jaringan pd PO2 yg lebih tinggi. lebih tinggi.

Oleh karenanya, ketika fenomena ini ditemukan Oleh karenanya, ketika fenomena ini ditemukan pertama kali beberapa tahun yang lalu, dianggap pertama kali beberapa tahun yang lalu, dianggap peningkatan 2,3‑DPG memegang peran penting dlm peningkatan 2,3‑DPG memegang peran penting dlm meningkatkan oksigenasi jaringanmeningkatkan oksigenasi jaringan

Page 143: Patofisiologi Respirasi.ppt

143143

Namun, telah ditemukan 2 faktor Namun, telah ditemukan 2 faktor yang mengubah sebagian pandangan ini. yang mengubah sebagian pandangan ini. Pertama, menurunnya afinitas O2 juga Pertama, menurunnya afinitas O2 juga menurunkan pengambilan O2 oleh Hb menurunkan pengambilan O2 oleh Hb paru‑paru, oleh karena itu keseluruhan paru‑paru, oleh karena itu keseluruhan yang menurunkan penyediaan O2 untuk yang menurunkan penyediaan O2 untuk jaringan yang lebih penting daripada jaringan yang lebih penting daripada kecenderungan untuk pelepasan O2 oleh kecenderungan untuk pelepasan O2 oleh Hb pada tingkat jaringan. Kedua, Hb pada tingkat jaringan. Kedua, peningkatan 2,3 ‑ DPG biasanya tidak peningkatan 2,3 ‑ DPG biasanya tidak berlangsung lama karena efek berlangsung lama karena efek aklimatisasi yang lain.aklimatisasi yang lain.

Page 144: Patofisiologi Respirasi.ppt

144144

PATOFISIOLOGI RESPIRASIPATOFISIOLOGI RESPIRASI

• Emfisema paru kronikEmfisema paru kronik• PneumoniaPneumonia• AsmaAsma

Page 145: Patofisiologi Respirasi.ppt

145145

EMFISEMAEMFISEMA• Jumlah udara berlebihan dalam paru akibat proses kronis Jumlah udara berlebihan dalam paru akibat proses kronis

terutama akibat obstruktif dan dekstruktifterutama akibat obstruktif dan dekstruktif• Patofisiologi :Patofisiologi :

1.1. Infeksi/radang kronik : rokok atau bahanInfeksi/radang kronik : rokok atau bahan22 iritan iritan berakibat kelumpuhan sillia epitel pernafasan, berakibat kelumpuhan sillia epitel pernafasan, sekresi mukus berlebih, fx makrofag turunsekresi mukus berlebih, fx makrofag turun

2.2. Infeksi, kelebihan mukus dan edema saluran nafas Infeksi, kelebihan mukus dan edema saluran nafas berakibat obstruktif kronis pada saluran nafas kecilberakibat obstruktif kronis pada saluran nafas kecil

3.3. Obstruktif berakibat udara terperangkap dlm alveoli, Obstruktif berakibat udara terperangkap dlm alveoli, shg alveoli teregang, kombinasi dengan infeksi shg alveoli teregang, kombinasi dengan infeksi berakibat kerusakan alveoli berat.berakibat kerusakan alveoli berat.

Page 146: Patofisiologi Respirasi.ppt

146146

Efek Fisiologi Emfisema KronikEfek Fisiologi Emfisema Kronik

• Obstruktif berakibat tahanan saluran nafas naik terutama Obstruktif berakibat tahanan saluran nafas naik terutama saat ekspirasi, akibatnya kerja pernafasan naik saat ekspirasi, akibatnya kerja pernafasan naik

• Turunnya kemampuan difusi dan gas exchangeTurunnya kemampuan difusi dan gas exchange

• Beratnya obstruktif tiap bagian paru sering berbeda, Beratnya obstruktif tiap bagian paru sering berbeda, sehingga aerasi darah buruk, sedang bagian lain sangat sehingga aerasi darah buruk, sedang bagian lain sangat tinggi sehingga menghasilkan ventilasi yang percumatinggi sehingga menghasilkan ventilasi yang percuma

• Kerusakan alveolus berakibat tahanan vaskuler paru Kerusakan alveolus berakibat tahanan vaskuler paru naik, berakibat hipertensi paru.naik, berakibat hipertensi paru.

Page 147: Patofisiologi Respirasi.ppt

147147

PNEUMONIAPNEUMONIA

• Peradangan pada jaringan paru termasuk brokus – Peradangan pada jaringan paru termasuk brokus – bronkhiolus, alveoli dan parenkrim paru. Penyebabnya : bronkhiolus, alveoli dan parenkrim paru. Penyebabnya : infeksi (bakteri (tersering), virus, jamur dan parasit).infeksi (bakteri (tersering), virus, jamur dan parasit).

• Sering diawali infeksi alveoli terjadi radang yang dapat Sering diawali infeksi alveoli terjadi radang yang dapat meluas keseluruh lobus atau paru, menjadi padat meluas keseluruh lobus atau paru, menjadi padat (konsollidasi) akibat alveoli dan parenkrim paru terisi (konsollidasi) akibat alveoli dan parenkrim paru terisi cairan. Akibatnya :cairan. Akibatnya :

1.1. Penurunan luas permukaan membran pernafasan Penurunan luas permukaan membran pernafasan

2.2. Rasio ventilasi – perfusi turunRasio ventilasi – perfusi turun

• Berakibat hipoksemia (OBerakibat hipoksemia (O22 darah rendah) dan hiperkapnia darah rendah) dan hiperkapnia (CO(CO22 darah tinggi) darah tinggi)

Page 148: Patofisiologi Respirasi.ppt

148148

ATELEKTASISATELEKTASIS

Definisi : Alveoli yang kolaps/mengempis bisa Definisi : Alveoli yang kolaps/mengempis bisa ditempat terlokalisir, satu lobus atau 1 sisi paruditempat terlokalisir, satu lobus atau 1 sisi paru

Penyebab :Penyebab :

1.1. Obstruksi saluran nafas (tersering). Bisa bronchi Obstruksi saluran nafas (tersering). Bisa bronchi kecil oleh mukus, bronchus besar oleh gumpalan kecil oleh mukus, bronchus besar oleh gumpalan mukus besar, massa atau tumor.mukus besar, massa atau tumor.

2.2. Berkurangnya surfaktanBerkurangnya surfaktan

Page 149: Patofisiologi Respirasi.ppt

149149

Patofisologi Atelektasis :Patofisologi Atelektasis :• Osbtruksi dengan proses absorbsi udara normal. Osbtruksi dengan proses absorbsi udara normal.

Berakibat tekanan negatif hebat, menyebabkan alveoli Berakibat tekanan negatif hebat, menyebabkan alveoli lentur jadi kolaps, pada alveoli yang fibrotik tidak dapat lentur jadi kolaps, pada alveoli yang fibrotik tidak dapat kolaps namun mendorong cairan kapiler masuk alveoli kolaps namun mendorong cairan kapiler masuk alveoli space. Berakibat kolaps masif, dimana kepadatan space. Berakibat kolaps masif, dimana kepadatan dinding dada dan meiastinum mampu mempertahankan dinding dada dan meiastinum mampu mempertahankan volume paru tetap pada ½ normal. (tidak kolaps volume paru tetap pada ½ normal. (tidak kolaps sempurna) sempurna)

• Pemadaman berakibat tahanan vascular paru naik, Pemadaman berakibat tahanan vascular paru naik, dimana aliran darah turun sampai 1/6 pada bagian yang dimana aliran darah turun sampai 1/6 pada bagian yang tidak teraerasi. Saturasi Otidak teraerasi. Saturasi O22 aorta jadi turun. aorta jadi turun.

Page 150: Patofisiologi Respirasi.ppt

150150

Defisiensi surfaktan :Defisiensi surfaktan :• Pada bayi prematur, ARDS dan penyakit Pada bayi prematur, ARDS dan penyakit

membran hialin, sekresi surfaktan turun, membran hialin, sekresi surfaktan turun, sehingga tegangan permukaan paru naik. sehingga tegangan permukaan paru naik. Berakibat paru cenderung kolaps dan Berakibat paru cenderung kolaps dan mengalami atelektasismengalami atelektasis

Page 151: Patofisiologi Respirasi.ppt

151151

ASMAASMA

• Sindrom bronkokonstriksi, edema lokal dinding Sindrom bronkokonstriksi, edema lokal dinding bronkhiolus dan sekresi mukus berlebih yang bronkhiolus dan sekresi mukus berlebih yang berakibat obstruksi jalan nafas akibat reaksi berakibat obstruksi jalan nafas akibat reaksi hipersensitivitas.hipersensitivitas.

• Penyebab :Penyebab :< 30 thn (70 %) hipersensitivitas alergi (serbuksari)< 30 thn (70 %) hipersensitivitas alergi (serbuksari)Pada px tua hipersensitivitas bahan iritan non alergi Pada px tua hipersensitivitas bahan iritan non alergi

(kabut, debu asap)(kabut, debu asap)

Page 152: Patofisiologi Respirasi.ppt

152152

Patofisiologi Asma :Patofisiologi Asma :

Alergi tipe 1 / Anafilaksis Alergi tipe 1 / Anafilaksis

Px memiliki kecenderungan antibodi Ig E (terikat Px memiliki kecenderungan antibodi Ig E (terikat pada mast cell) specifik alergen / Ag yang berlebihpada mast cell) specifik alergen / Ag yang berlebih

• Bila Ig E kontak dengan Ag, mast cell melepaskan Bila Ig E kontak dengan Ag, mast cell melepaskan mediator inflamasi, histamin, brandikinin, mediator inflamasi, histamin, brandikinin, serotinin, faktor kemotaktif eosinifil.serotinin, faktor kemotaktif eosinifil.

• Substansi di atas berefek :Substansi di atas berefek :a.a. Edem lokal dinding bronkhiolus dan sekresi mukus Edem lokal dinding bronkhiolus dan sekresi mukus

kental yang berlebih ke lumenkental yang berlebih ke lumen

b.b. Spasme otot polos bronkhiolus (bronkokonstriksi)Spasme otot polos bronkhiolus (bronkokonstriksi)

Page 153: Patofisiologi Respirasi.ppt

153153

• Tahanan saluran nafas meningkat terutama diameter Tahanan saluran nafas meningkat terutama diameter bronkhiolus menyempit saat ekspirasi. Sehingga bronkhiolus menyempit saat ekspirasi. Sehingga ekspirasi tampak berat, sementara inspirasi dapat ekspirasi tampak berat, sementara inspirasi dapat berjalan normalberjalan normal

• Kecepatan dan volume ekspirasi turun, dispnea Kecepatan dan volume ekspirasi turun, dispnea (kekurangan udara), kapasitas residu fungsional dan (kekurangan udara), kapasitas residu fungsional dan volume paru naik selama serangan.volume paru naik selama serangan.

• Secara kronis rongga dada membesar permanen (barrel Secara kronis rongga dada membesar permanen (barrel chest), kapasitas residu fungsional dan volume chest), kapasitas residu fungsional dan volume meningkat secara permanen.meningkat secara permanen.

Page 154: Patofisiologi Respirasi.ppt

154154

TUBERCOLOSISTUBERCOLOSIS

Penyebab : Basil Mycobacterium tubercolosisPenyebab : Basil Mycobacterium tubercolosis

Patofisiologi :Patofisiologi :

a.a. Terbentuknya rx jaringan (bila imunitas atau Terbentuknya rx jaringan (bila imunitas atau terapi baik) :terapi baik) :1.1. Daerah terifeksi diserang makrofagDaerah terifeksi diserang makrofag

2.2. Terbentuk jaringan fibrotik pada dinding lesi fx Terbentuk jaringan fibrotik pada dinding lesi fx lokalisir penyebaran kumanlokalisir penyebaran kuman

b.b. Bila imun buruk atau tx inadequat, infeksi Bila imun buruk atau tx inadequat, infeksi meluas, kerusakan hebat dan timbul kavitas meluas, kerusakan hebat dan timbul kavitas abses paru yang besarabses paru yang besar

Page 155: Patofisiologi Respirasi.ppt

155155

Bila kerusakan meluas, berakibat :Bila kerusakan meluas, berakibat :• Peningkatan kerja otot pernafasan dan Peningkatan kerja otot pernafasan dan

mngurangi kapasitas vital dan kapasitas mngurangi kapasitas vital dan kapasitas pernafasanpernafasan

• Mengurangi luars permukaan dan meningkatkan Mengurangi luars permukaan dan meningkatkan ketebalan membran pernafasan yang berakibat ketebalan membran pernafasan yang berakibat kapasitas difusi turun secara progesifkapasitas difusi turun secara progesif

• Kelainan rasio ventilasi – perfusi (sehingga Kelainan rasio ventilasi – perfusi (sehingga mengurangi kapasitas difusi paru).mengurangi kapasitas difusi paru).