Patofisologi Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) tersebut dilakukan oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis pada antara ITP akut dan kronis menimbulkan dugaan adanya mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadinya respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada imunisasi yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein (GP) permukaan trombosit pada ITP diantaranya GP Iib-Iia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan pasti patofisiologi ITP akut dan kronis serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.

Sumber : Cines DB, Blanchette VS. Idiopathic thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 2002; 346:995-1007.Trombositopenia akibat infeksi virus pada beberapa keadaan mempunyai hubungan dengan meningkatnya penghancuran trombosit.hal tersebut terjadi karenya adanya respon imun yang membentuk komplek MHC (major histocompatibility complex) kelas II yang kemudian di presentasikan pada sel Th (T helper).yang akan menghasilkan berbagai sitokin yang di ikat oleh reseptornya di permukaan limfosit B,sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi antibody spesifik terhadap virus,yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit dengan glikoprotein IIb/IIIa.Di retikuloendotelial trombosit yang bereaksi silang dengan glikoprotein IIb/IIIa tersebut akan di presentasikan pada makrofag dan di ikat oleh reseptor Fc sehingga makrofag menjadi aktif dan terjadi proses internalisasi dan degranulasi (pecahnya dinding sel).dengan proses degranulasi,trombosit tersebut akan menjadi peptid peptid yang akan di presentasikan ke pemukaan makrofag yang dibantu oleh konstimulasi yang di tunjukan oleh interaksi antara CD 154,CD 40 dan CD 4 kemudian akan di presentasikan pada sel T. Sehingga sel T kan teraktifasi dimana sel-sel T diaktifkan menghasilkan sitokin dan mengaktifkan sel B untuk memproduksi antibodi terhadap trombosit spesifik yaitu antiglikoprotein Ib/IX. Antiglikoprotein Ib/IX akan berikatan dengan trombosit dan ikatan ini akan terjadi secara terus menerus sehingga menyebabkan banyak trombosit di fagosit oleh makrofag.

Pada keadaan normal usia trombosit di dalam sirkulasi darah selama 7 sampai 10 hari dan setelah itu akan terjadi destruksi di limpa.dengan adanya antiglikoprotein yang terikat dengan trombosit maka hal tersebut mempercepat detruksi trombosit yang terjadi setelah 2 sampai 3 hari.hal tersebut mengakibatkan trombosit imatur (megakariosit) dikeluarkan dari sumsum tulang ke darah untuk mekanisme kompensasi.selain itu trombositopenia dapat mengganggu fungsi trombosit yang berupa pengadaan dan pertumbuhan pembuluh darah,sel otot polos pembuluh darah dan fibroblas sehingga dalam keadaan ini akan terjadi gangguan pada kulit yang berupa petekie dan purpura hal ini jika terjadi secara kronik akan mengakibatkan anemia.akibat dari infeksi virus dan disertai dengan trombositopenia terjadi peningkatan permeabilitas kapiler selanjutkan menyebabkan ekstravasasi cairan meningkat sehingga menyebabkan edema non-pitting.

Komplikasi 1. Perdarahan intrakranial2. Perdarahan masif (contoh perdarahan dari saluran pencernaan)