ŠOK=STAV CHARAKTERIZOVANÝ NEDOSTATEČNOUDODÁVKOU KYSLÍKU TKÁNÍM

PATO FYZIO LO G ICKÝ VÝKLAD:

PACIENTI SE ŠO KEM M AJÍ N ÍZKÉPRAVO STRANNÉ NEBOLEVO STRANNÉ SRDEČNÍ PLNÍCÍTLAKY V DŮSLEDKU VNĚJŠÍCHČ I VNITŘNÍCH ZTRÁT TEKUTIN.

HYPOVOLEMICKÝ ŠOK= inadekvátní preload(= ztráta intravaskulárního objemu)

Etiologie:• I. krvácení• II. ztráta tekutinz kůže (popáleniny)GI traktu (zvracení, průjem)UG traktu (hyperglykemie, diabetes insipidus,diuretická terapie, postobstruktivní terapie• III. ztráta tekutin do extravaskulárního prostoru(ascites)

ztráta 20-30% intravaskulárního objemu může mítza následek šok

KARDIOGENNÍ ŠOK

= neadekvátní srdeční výdej při adekvátním preloadu(= inadekvátní funkce srdce jako pumpy). Více než40% funčního myokardu je ztraceno.Etiologie:I. Srdeční selhání1. Levé komory (ischemie, infarkt, kardiomyopatie)2. Pravé komory (infarkt, plicní hypertenze, cor

pulmonale)II. ArytmieIII. Chlopenní regurgitace nebo stenózyIV. Ruptura komorového septa nebo stěny komoryV.Obstruktivní leze (myxoma, plicní embolus,perikardiální tamponáda

DISTRIBUČNÍ ŠOK=neadekvátní afterload (=neadekvátnívazodilatace v některých vybraných cévníchřečištích)

Etiologie:I. sepseII. anafylaxeIII. poškození spinální míchy, deprese CNSIV. selhání kůry nadledvin

KLINICKÝ NÁLEZ:Odpovídá poruchám orgánové perfúze:

1. snížená diuréza2. zmatenost, vzrušenost, otupělost nebo jiné

formy alterovaného mentálního stavu3. periferní cyanóza4. metabolická acidóza5. studená a vlhká kůže (nebo teplá u

distribučního šoku)6. krevní tlak nízký (nebo normální při

kompenzaci tachykardií, vazokonstrikcí nebozvýšeným srdečním výdejem)

POKUD SE ŠOKOVÝ STAVNEZVLÁDNE, ROZVÍJÍ SEIRREVERSIBILNÍ MULTIORGÁNOVÉSELHÁNÍ

• RESPIRAČNÍ („ŠOKOVÁ PLÍCE“)• HEPATÁLNÍ• RENÁLNÍ („ŠOKOVÁ LEDVINA“)

HYPOVOLEMICKÝ ŠOK• I. krvácení

1. celkové příčiny• trauma• chirurgické zákroky• ruptura aneurysmatu

2. sekvestrované příčiny• fraktura s hematomem• hemothorax• hemoperitoneum

3. koagulační poruchy (hemofilie)4. antikoagulační nebo trombolytická terapie

HYPOVOLEMICKÝ ŠOK• II. ztráta tekutin1. z kůžerozsáhlé popáleniny nebo rozsáhlé kožní záněty(generalizovaná exfoliativní dermatitis)2. z GI traktuprolongované zvracení nebo průjmy mohou véstaž k hypovolemickému šoku, zvláště u dětí amladistvých.3. z UG traktujako následek excesivní diurézy u pacientůs nekompenzovaným diabetes mellitus, diabetesinsipidus, po uvolnění obstrukce, u onemocněníse ztrátou soli (insuficience kůry nadledvin), popodání diuretik.

HYPOVOLEMICKÝ ŠOKIII. v důsledku vnitřní sekvestracetekutin= ztráta tekutin do intersticianebo do tělesných dutin (do třetíhoprostoru) se rozvíjí u pacientů1. se sníženým onkotickým tlakem uchronického onemocnění jater

2. v důsledku zánětu (akutnípancreatitis)

3. v důsledku abnormální těsnosti cév(angioedém)

KARDIOGENNÍ ŠOKI. Porucha funkce srdce jako pumpy

1. Selhání levé komory se rozvíjí u pacientů, unichž je poškozeno nebo zničeno více než40% myokardu levé komory. Srdeční výdejzůstává nízký při adekvátním preloadu.

2.Selhání pravé komory se rozvíjí u pacientůs plicní hypertenzí z jakékoliv příčiny. Nízkýsrdeční výdej, dilatace pravé komory, kterádále snižuje plnění levé komory posunemkomorového septa ve směru levé komory.

KARDIOGENNÍ ŠOKII. Arytmie

Nepřetržitá nebo prologovaná tachyarytmie,supraventrikulární nebo ventrikulární, může véstk omezení srdečního výdeje až k šoku.Bradyarytmie (vážná sinusová bradykardie nebosinus arest s pomalým junkčním rytmem nebos ventrikulárními extrasysolami s vysokýmstupněm nebo kompletním A-V blokem) mohoutaké sekundárně přejít do kardiogenního šoku.

KARDIOGENNÍ ŠOKIII. Chlopenní regurgitace nebo stenózy

U závažné aortální stenózy může dojít k šoku přizvýšení metabolických nároků nebo poklesupreloadu.U závažné mitrální stenózy vede tachykardie,která se snaží vyrovnávat prodloužené plněníkomor, k plicnímu městnání až k šoku.

DISTRIBUČNÍ ŠOKI. sepseSnížený afterload, vysoký srdeční výdej, sníženákontraktilita myokardu, zvýšené nároky na kyslík přijeho omezené utilizaci, špatná distribuce průtoku

II. anafylaxeV důsledku anafylaktické reakce dochází ke zvýšenípermeability cév.

III. poškození spinální míchy, deprese CNSrozvrat regulací NS

IV. selhání kůry nadledvinselhání v důsledku rozvratu metabolismu steroidů

HEMODYNAMICKÉ INTERAKCEU ŠOKOVÝCH STAVŮ

často dochází ke kombinaci šokovýchsyndromů, které je nutno rozeznat proadekvátní terapii.

Metabolické následky orgánové hypoperfúzejsou společné všem šokovým stavům nezávislena typu šoku.

HEMODYNAMICKÉ INTERAKCEU ŠOKOVÝCH STAVŮ

1. tkáňová hypoxie a akumulacekonečných produktů anaerobníhometabolismu

akumulace laktátu Glykolýza

HEMODYNAMICKÉ INTERAKCEU ŠOKOVÝCH STAVŮ

2. zvýšená reaktivita sympatiku

-uvolňování noradrenalinu z adrenergníchnervových terminál-uvolňování adrenalinu z dřeně nadledvin

↓tachykardie

zvýšená kontraktilitavazokonstrikce

↓zvýšení srdečního výdeje a zachování perfuze

mozku a srdce (redistribuce průtoku)

HEMODYNAMICKÉ INTERAKCEU ŠOKOVÝCH STAVŮ

3. Cirkulace vazoaktivních toxinů acytokinů.

Role endotoxinu (G-) a exotoxinu(Staphylococcus aureus). -navozují toxické šokové syndromyv rámci septického šoku.

TYPY ŠOKU PODLE PROGRESE1. Neprogresivní-kompenzovaný Mechanismy:

Baroreceptorové reflexy (↑ sympatickástimulace Ischemická odpověď CNS (↑ sympatickástimulace po poklesu TK pod 50 mm Hg Reverzní stresová relaxace cirkulace(adekvátní využití sníženého preloadupřizpůsobením periferie) Aktivace RAS Tvorba vasopresinu

TYPY ŠOKU PODLE PROGRESE2.progresivní (circulus viciosuskardiovaskulárních funkcí)

deprese myokardu (pokles koronárníhoprůtoku) selhání vasomotorických center (vždy až vpozdních fázích šoku) trombóza mikrocirkulace zvýšená kapilární permeabilita (v pozdníchfázích šoku-masivní transudace tekutin doECP) uvolňování toxinů z ischemických tkání(endotoxin, histamin, serotonin, tkáňovéenzymy)

TYPY ŠOKU PODLE PROGRESE Generalizované poškození buněk (játra) mechanismy: Snížení Na+/K+ aktivního transportu (buněčnýedém) Snížení mitochondriální aktivity Zvýšená aktivita lysozomů Pokles celulárního metabolismu (glukóza,insulin) Tkáňová nekroza Acidoza

3. Irreversibilní šokDDDeeepppllleeeccceee ccceeellluuulllááárrrnnníííccchhh vvvyyysssoookkkoooeeennneeerrrgggeeetttiiiccckkkýýýccchhh fffooosssfffááátttůůů

Fyzickáodpověď

Medvěd grizzlyÚraz

Cvičení

NezaměstnanostVeřejná řečPřesný příchod

Psychologickáodpověď

Negativní

Pozitivní

stresor=cokoliv, co vychyluje tělesnou fyziologickourovnováhustresová odpověď=tělesná adaptace k znovuustavenírovnováhystres=celkový stav stresorů provokujících stresovouodpověď

fyzickáaktivita

stadium alarmové reakce (fight and flight-Cannonovaemergentní reakce): šok, kontrašokstadium resistencestadium vyčerpání

Eustress-podporuje možnosti organismu, zdraví a motivaciDistress-snižuje možnosti, podporujerozvoj nemoci a špatné náladyStresory=příčiny stresu (tlaky, frustrace, konflikty)Faktory ovlivňující závažnost stresu

charakteristiky stresorusubjektivní vnímání stresuReakce na akutní i dlouhodobý stres: fyzické a psychologické

Nervový systém Hormonyaktivaceosy HPA

Percepcesituacejako“stresové”

aktivaceSNSaktivacedalšíchcestv CNS

glukokortikoidy

plasmatickékatecholaminy

motorickéodpovědi

ReleaseCRF v mozku

aktivujechováníspojené se stavemstrachu(úzkosti)

↑bdělost(pozornost)

↑“freezing”

↑ behaviorálníreaktivita

inhibujechování, které neníspojeno se stresem

rozmnožování

jídlo

Parasympatikus Sympatikus“vegetativní funkce”

↑ trávení↑ tvorba slin↓HR↓dýchání↑ perfuze střev

stav odpočinku

odpověď typu “F& F”

↓trávení↓ tvorba slin↑HR↑ dýcháníredistribuce krve zestřev do svalů, mozku a srdcezvýšená aktivita a bdělost

Rovnováha imunitních odpovědí Th1 a Th2

Th2 posun imunitních reakcí v důsledku stresu

Th2 posun v důsledku stresu a akutního zánětu

adaptivní, umožňující přežitíačkoliv se v různých situacích volí různéreakce, cíl je vždy stejný = přežitímetabolické: ↑glykémiekardiovaskulárně/respirační-dopravaglukózy ke svalům, srdci a mozkuanalgézieinhibice procesů snižujících šanci napřežití (rozmnožovací chování, jídlo, procesy v GIT, deprese imunitníhosystému)

☺Účel: zvýšit glykémii prostřednictvímkatecholaminů a glukokortikoidů

☺Uptake glukózy je inhibován a syntézaproteinů, mastných kyselin a glykogenu jezastavena.

☺Lipolýza, glykogenolýza, proteolýza(katecholaminy mají spíše krátkodobéefekty na glykémii), glukoneogeneza(glukokortikoidy mají spíše dlouhodobéefekty na na glykémii).

☺Účel: zvýšit kardiovaskulární tonus k rychlé dodávce mobilizovanéglukózy a kyslíku nejpotřebnějšímtkáním.☺Uvolnění vasopresinu z axonových

terminál neurohypofýzy vede k reabsorbci vody v ledvinách. Účel: zvýšení náplně CV systému

☺Účel: snížit vnímání bolesti☺Rozeznáváme dvě formy analgézie

indukované stresem (SIA)☺-na opiátech závislá SIA (enkefaliny a β-endorfin)☺-na opiátech nezávislá SIA (glutamát)Během stresové reakce se mohou

kombinovat obě formy SIA.

maladaptivní = s poškozujícími efektyna organismuschronický stres může vést k onemocnění jako žaludeční vředy, viscerální obezita, snížený růst, zvýšené riziko CADchronický stres ovlivní chování:inhibice reprodukcechronický stres je asociován s některými psychiatrickými nemocemi(deprese).

Dominantní a subdominantní opice:Ve stabilních podmínkách (území se nemění) mají dominantní samci nižšíhladiny GCs než subdominantní.V nestabilních podmínkách majídominantní samci glukokortikoidy stejněvysoké nebo vyšší než subdominantní.“Síla osobnosti” dominantního samcekoreluje s nízkými hladinamiglukokortikoidů.

☺“Good state of mind”-pozitivní rysyosobnosti:☺Sociální podpůrné skupiny-formují se

nesexuální přátelství osob opačnéhopohlaví☺Trénink schopnost předvídat stresovou

situaci a schopnosti přebírat nad níkontrolu.☺transformace agresivity při ztrátě možnosti

bojovat (sport)