Patologi Oral

Embed Size (px)

DESCRIPTION

--

Citation preview

  • PATOLOGI ORAL/GIGI DAN MULUT NON NEOPLASTIKDr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

  • Kelainan kongenital:- bibir- lidah- gigi- rahangInflamasi & infeksi

  • Rongga mulutBibir faringBatas anatomis :Anterior : bibirPosterior : garis yang ditarik dari junction palatum durum dan palatum mollele papilla circum vallata lidahSuperior ; palatum durumInferior : 2/3 depan lidah sampai ke garis papilla circumvallataLateral : mukosa pipi**

  • HistologiEpitel berlapis gepeng berkeratin: gusi, mukosa palatum durum, dasar lidah Epitel berlapis gepeng non keratin: bibir dalam, pipi dalam, gusi, sulkus maksila & mandibula, tengah lidah, dasar mulut, palatum molle, tonsillar pillars Epitel 3 4 kali lebih tebal dibanding epidermis kulit Mengandung kelenjar ludah minor t.u di submukosa Mucous glands di lamina propria Epidermis, lamina propria, fibrous periosteum padat dari palatum durum Submukosa: bawah lapisan muskularis

  • GigiTertanam di rahang & dikelilingi gusi Enamel: jar bermineral paling tinggi, keras & aselular Dentin: bentuk khusus jar penyokong yg merupakan struktur jar keras gigi yg terbanyak, selularRongga pulpa dikelilingi dentin & terdiri atas stroma jar ikat longgar yg mengandung banyak berkas saraf, limfatik & kapiler Gigi melekat dgn celah alveolar rahang dgn perantaraan ligamentum periodontal Cementum: di akar gigi, cement untuk mengikat ligamentum periodontal ke gigi

  • Cleft/sumbingKegagalan struktur wajah untuk berfusi/menyatu pd saat embriogenesis minggu 7Bibir saja atau disertai palatumUnilateral atau bilateral, komplit atau inkomplit, tepat di linea mediana atau tidakPaling banyak harelip (cleft upper lip)Sumbing di bibir: cheiloschisisKomplit: celah mulai dari perbatasan bibir dengan kulit, melalui tulang rahang atas (alveolar ridge) sampai ke dasar rongga hidung (cheilognatopallatoschisis)Dapat diikuti kelainan bawaan lain seperti median rhomboid glossitis, granula fordyce, lingua scrotalis, lingua bifida

  • Cleft/sumbingKomponen genetik pada 40% kasusCleft lip lebih banyak pada laki-laki; 1 : 1000 kelahiranSindroma Down: 1 dari 200 pasienTrisomy 13 (sindroma Patau): 70% kasusRepair: usia 15-18 bulan

  • Hamartoma dan choristomaHamartoma:Non neoplastikDevelopmental anomaliesPertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau jaringan yg memang asli di rongga mulutChoristoma:Heterotopia= ectopias = aberrant rests Non neoplastikDevelopmental anomaliesPertumbuhan abnormal & berlebihan epitel dan/atau jaringan yang tidak asli di rongga mulut

  • Branchial cleft cystBerasal dari sisa branchial archLeher lateral anterior atau di kelj parotisDewasa mudaBerisi cairan encer, atau musinDilapisi epitel skuamosa, kk disertai foci epitel respiratori bersilia / epitel kolumnar berlapis semu

  • Branchial cleft cyst

  • Kelainan kongenital lidahBifid / cleft tongue (lidah terbelah), ok ggn perpaduan bag ka & ki lidahMikroglosia (lidah kecil), pd sindroma Pierre RobinMakroglossia (lidah besar), pd kretinisme kongenitalLingual tiroidMedian romboid glositis, kedua tuberkulum lat lidah tidak bertemu di tengah lidah & tidak menutup bag tengah

  • Kelainan kongenital lidahGeographic tongue, pd anak-anak, lidah tampak bergaris-garis putih ok terlepasnya mukosa setempat & hipertrofi papilla filiformis shg gambarannya seperti petaHairy tongue, bag tengah belakang lidah lebih merah dgn permukaan seperti berambut ok hipertrofi papilla filiformis

  • Kelainan kongenital gigiAnomali jumlah:a. anodontia (gigi tidak tumbuh), bisa sebgn / komplitb. gigi supernumerari (gigi berlebih)Anomali besar: makrodonsia & mikrodonsiaAnomali bentuka. germination (terbelah), terbentuk dua mahkota pada satu akarb. fusi, perpaduan dua gigi/dentin menjadi satuc. dens invaginatus, proliferasi epitel odontogenik yg masuk ke dlm papilla gig

  • Kelainan kongenital gigiAnomali erupsi,(natal teeth), gigi sudah ada waktu lahirHipoplasia email; gigi tampak cekung, berwarna coklat ok email hampir tdk terbentuk. 1. Kualitatif; hipomineralisasi2. Reduksi email kuantitatif; mineralisasi normalHipoplasia dentin, dapat disertai hipoplasia email

  • Kelainan kongenital gigiDentinogenesis imperfekta- Pembentukan email N tp minerelisasi dentin kurang shg gigi tampak kebiruan, merah dg akar pendek, berliku-liku, dpt obliterasi- Email dpt pecah ok sokongan dentin yg lemah, dentin cepat abrasi, erosi, akar terlihat. - sbgn dr osteogenesis imperfekta

  • Kelainan kongenital gigiLues bawaan, ok T. pallidum yg merusak email shg gigi mjd kecil & cekung (invaginasi) Gigi HutchinsonMahkota molar mjd lebih kecil & berlubang2 halus Mulberry molarKelainan ini tampak pd gigi permanenFlourosis, hipoplasia email ok kebanyakan flour shg gigi / email tampak bercak putih yg makin lama makin coklatTerjadi kasifikasi email shg berwarna seperti kapur yg kmd mengalami pigmentasi shg berwarna coklat

  • GerminationFusion

  • Dens invaginatus

  • Fluorosis

  • Kelainan kongenital rahangAgnasiaMikrognasiaTorus palatimusTurus mandibularis

  • Inflamasi & infeksiCaries dentisPulpitisGingivitisPeriodontitisAcute necrotizing ulcerative gingivitisOsteomielitis (Rahang)Maxillofacial gangreneActinomycosisHistoplasmosisFibrous proliferative lesionAphthous ulcer (Canker sores)Oral candidiasisInfeksi HSVHairy leukoplakia

  • Caries dentisAkibat disolusi mineral pd struktur gigi oleh produk akhir metabolik asam dari bakteri yg terdapat di rongga mulut & mempunyai kemampuan untuk fermentasi gulaFluoridation Fluoride masuk ke dalam struktur kristalin, membentuk fluoroapatite, yg akan menyebabkan resistensi terhadap degradasi oleh asam dari bakteri

  • Dental Caries StagesThe acid created by the caries bacterias metabolism of sugar leads to demineralization. Demineralization is the loss of calcium, phosphate and carbonate from the enamel

  • Dental Caries StagesIncipient Lesion(caries not more than halfway into enamel)Lesion has reached the dentinoenamel junction (DEJ)Lesion is progressing laterally and towards the pulpLesion extended into the pulpIf demineralization is allowed to continue, the tooth will eventually be eroded enough for a cavity to form.

  • Akibat dental plaqueCavitiesPeriodontal diseasesPembentukan tartar/calculusHalitosis

  • PulpitisProses caries yg berlanjut, merusak dentin dan email sehingga menghilangkan barier, akibatnya bakteri sampai ke pulpaKk trauma mekanikAkut, subakut, kronik

  • GingivitisAkumulasi plak bakterial di permukaan gigiToksin bakteri akan merusak epitel penghubung sehingga tidak mampu lagi memfiksasi gigiepitel menipis, spongitic, hyperplastic atau erosif sampai ulserasi, rete ridges memanjang ke stroma dibawahnya, stroma bersebukan sel radang

  • PeriodontitisAcute apical periodontitisPerluasan infeksi pulpaNyeriInflamasi akut : leukosit PMN (netrofil)Komplikasi : supurasi, limfadenopati regional, penyebaran infeksiChronic apical periodontitisInflamasi kronik (limfosit,makrofag, sel plasma)Komplikasi : granuloma periapical, radicular cyst, supurasi dan pembentukan sinus, eksaserbasi akut

  • Periodontitis

  • Acute necrotizing ulcerative gingivitis

  • Osteomielitis (Rahang)Laki-laki dewasaMandibulaBengkak dan nyeriBakteri campuran

  • Maxillofacial gangrene= noma = cancrum orisAnak-anakMalnutrisi, higiene oral dan general buruk, infeksi dengan imunitas rendahBakteri anaerobFusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia, SpirochaetesDimulai dari acute necrotizing ulcerative gingivitis yg meluas dan menyebar ke tulang dan jar lunak

  • Maxillofacial gangrene

  • Actinomycosis

  • Histoplasmosis

  • Histoplasmosis

  • Fibrous proliferative lesionIrritation fibromaMukosa pipi sepanjang garis gigitan atau pada pinggir gingivodentalMassa nodular jaringan ikat dengan sedikit sel radang, dilapisi epitel skuamosaEksisi komplitPyogenic granulomaLesi bertangkai, kaya vaskulerAnak, dewasa muda, wanita hamilPermukaan lesi ulserasi, merah-unguMirip jaringan granulasiSalah satu bentuk capillary haemangioma

  • Fibrous proliferative lesionPeripheral ossifying granulomaReaktif (bukan neoplastik)Etiologi ?Wanita remaja, dewasa mudaRekurensi 15%-20%Peripheral giant cell granulomaKeunguanAgregat sel datia berinti banyak yang mirip sel datia benda asing, yang tersebar diantara stroma fibroangiomatous

  • Aphthous ulcer (Canker sores)2 dekade pertamaSangat nyeriRekuren, sering berhubungan dengan celiac diseases dan IBD (inflammatory bowel disease)Lesi single atau multipel, bergaung, hiperemik, ulserasi yang dilapisi eksudat tipis dan garis eritemaBisa hilang spontan dalam 7-10 hari atau persisten

  • ABCFibromaPyogenic granulomaAphthous ulcer

  • Oral candidiasis= Thrush = moniliasisCandida albicansFlora oral normalStatus imun, strain C.albicans,komposisi flora oralPseudo-membraneous, erythematous, hyperplasticImunosupresi (DM, transplantasi organ, neutropenia, kemoterapi, AIDS), antibiotika spektrum luasLesi putih, sedikit meninggi, lunak, mengandung hifa jamur

  • Infeksi HSVTipe 1, kk tipe 2Infeksi primer : anak 2-4 tahun, asimptomatikDisertai limfadenopati, demam, anoreksia, iritabilitasVesikel beberapa mm bullae besar, berisi cairan jernih yang kemudian pecah menjadi ulkus yang sangat nyeri, pingir merah, bergaungEdema intracellular dan intercellular (acantholysis).Eosinophilic intranuclear viral inclusionsTzanck test

  • Hairy leukoplakiaImmunocompromised 80 % positif HIVLesi putih, bercak-bercak konfluen seperti rambut halus, menebal-hiperkeratotik, hampir selalu di pinggir lateral lidahHiperkeratosis dan acanthosis disertai balloon cells di stratum spinosum atasHPV, EBV (>>), candida