EMERGENCIAS AORTICAS

El presente artículo es una actualización al mes de noviembre del 2004 del Capítulo de los Dres. Enrique Tuero y Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo,

Buenos Aires (2001)

DISECCIÓN AÓRTICA

DEFINICIÓN

La disección aórtica consiste en una extravasación de sangre en la túnica media de la arteria con disección de su pared en extensión y magnitud variables. La disección puede o no asociarse a un aneurisma, y puede o no estar comunicada con la luz del vaso.

RECUERDO ANATÓMICO

La aorta torácica se divide en tres segmentos: ascendente, transverso (arco o cayado aórtico) y descendente. El segmento ascendente, de aproximadamente 5 cm de longitud e intrapericárdico, se divide a su vez en dos porciones, la de los senos de Valsalva, sinusal o raíz de la aorta, y el segmento tubular. La unión sinotubular, con un leve engrosamiento intimal, es el límite entre ambas. El nacimiento del tronco braquiocefálico o arteria innominada indica el inicio del cayado aórtico, que da origen a dicha arteria, la carótida izquierda y la subclavia izquierda, y termina en el istmo aórtico, donde comienza la aorta descendente, la cual da origen a múltiples ramas: intercostales, bronquiales, mediastínicas, etc. En el istmo aórtico la aorta pierde su movilidad, fijándose a la caja torácica por reflexiones pleurales, la arteria subclavia izquierda y las arterias intercostales.

ETIOLOGÍA

El hombre es afectado más frecuentemente por la disección aórtica, existiendo una relación hombre/mujer variable entre 2:1 y 5:1 según las series. El pico de edad para la producción de disección proximal se encuentra entre los 50 y los 55 años, y la disección distal se produce entre los 60 y los 70 años.

Múltiples factores pueden dar origen a una disección aórtica, siendo los más comunes la hipertensión arterial crónica (72%), la enfermedad arterioesclerótica y ciertos desórdenes degenerativos del músculo liso y del tejido elástico tales como la necrosis quística de la media. Causas menos comunes son ciertas patologías asociadas a alteraciones del tejido conectivo tales como el síndrome de Marfan, responsable de la mayoría de los casos de disección aórtica en pacientes menores de 40 años de edad, el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de Turner y el de Noonan, la espondilitis reumatoidea y la periarteritis nodosa. Otras causas raras son los aneurismas micóticos y la aortitis luética.

Recientemente, se han descripto casos de disección aórtica en asociación con el uso de cocaína, lo cual se ha relacionado con una elevación severa de la presión arterial inducida por la

liberación de catecolaminas, causando un rápido aumento en la primera derivada de la presión (dP/dt) en la pared aórtica.

La dilatación postestenótica o incluso aneurismas de la aorta ascendente no son infrecuentes en pacientes con una válvula aórtica bicúspide, con o sin coartación de aorta asociada. Estas lesiones pueden predisponer a los pacientes a la disección aórtica, particularmente si existen otros factores de riesgo.

El riesgo de disección aórtica aumenta durante el embarazo. En mujeres menores de 40 años de edad, el 50% de las disecciones se producen durante el embarazo. La hipertensión ha sido informada en el 25 al 50% de los casos de disección aórtica en mujeres embarazadas, siendo otro factor predisponente importante la preexistencia de un síndrome de Marfan. El sitio más común de disección es la aorta proximal, y la ruptura intimal se origina dentro de los 2 cm de la válvula aórtica en el 75% de los casos. La ruptura aórtica comúnmente se produce durante el tercer trimestre o durante el primer estadio del parto.

En los últimos años se ha hecho frecuente la disección aórtica inducida en forma iatrogénica. La cirugía a corazón abierto y la cirugía de bypass coronario que involucra el arco aórtico, el clampeo aórtico o la fenestración para la inserción de los puentes coronarios pueden asociarse con la disección de la aorta ascendente. La disección aórtica tiene una incidencia del 0,03 al 0,1% luego de la cirugía cardiaca. Esta incidencia es mayor para los pacientes que son sometidos a reemplazo valvular aórtico (0,5 a 1,0%).

Aunque el sitio más común de la disección traumática de la aorta es el istmo cerca del ligamento arterioso, el trauma cerrado también puede producir una disección de la aorta ascendente.

FISIOPATOLOGÍA

La disección aórtica puede resultar de la ruptura intimal seguida por la formación de una zona de clivaje y propagación de la disección en la túnica media; o de una hemorragia intramural con la formación de un hematoma en la media seguido ulteriormente por la perforación de la íntima.

Existe una evidencia fisiológica sustancial que sugiere que la ruptura intimal se produce en las regiones de la aorta que están sujetas al mayor dP/dt y fluctuaciones de presión. El movimiento repetido de la aorta relacionado con la función contráctil del corazón resulta en un estrés por flexión, que es mucho más marcado en la aorta ascendente y en la primera porción de la aorta torácica descendente, y estos son los dos sitios más comunes de iniciación de la ruptura intimal.

Muchos autores sostienen que el desgarro intimal inicia el proceso de disección. Esta hipótesis ha sido apoyada por estudios tomográficos que demuestran que las ulceraciones causadas por la ateroesclerosis pueden llevar a la disección de la aorta. Las nuevas técnicas de imágenes, que permiten visualizar la pared aórtica, han desviado la atención de los investigadores hacia la disección sin desgarro. En una serie de casos de muerte súbita, el 67% de aquéllos que presentaban una disección aórtica no presentaban desgarro. A partir de allí, se han descripto por ecocardiografía, TAC y MRI, disecciones aórticas sin desgarro. Otros estudios han demostrado que el hematoma

intramural puede representar un signo inicial de una disección en curso, que puede llevar a una disección con o sin comunicación con la luz, o a la cicatrización sin ruptura.

En el segundo mecanismo propuesto, la degeneración de la media es un prerrequisito esencial para la disección. La degeneración medial tiende a ser más extensa en individuos ancianos y en pacientes con hipertensión, síndrome de Marfan y válvulas aórticas bicúspides. La ruptura de los vasa vasorum produce un hematoma intramural, el cual probablemente constituye la lesión inicial en la mayoría de los casos, siendo el desgarro intimal que habitualmente está presente secundario a la disección intramural. El hematoma de la media puede ser el resultado de la ruptura de vasa vasorum aparentemente normales que no están soportados por la media que los rodea, o el resultado de la ruptura de vasa vasorum con enfermedad intrínseca. El embate sistólico del corazón tiende a producir la extensión distal del hematoma, mientras que la retracción diastólica produce la extensión proximal de la disección.

Las úlceras ateroescleróticas penetrantes en la aorta se producen en ancianos con historia de hipertensión, hiperlipidemia y severa ateroesclerosis aórtica. Estas úlceras son más comunes en la aorta torácica descendente. Se caracterizan por un cráter ulceroso y un adelgazamiento de la pared del vaso. La progresiva penetración en la pared aórtica puede producir un hematoma intramural y un debilitamiento de la pared, que en definitiva se traduce en la formación de un aneurisma.

CLASIFICACIÓN

La disección aórtica se divide en tipos agudo y crónico, dependiendo de la duración de los síntomas. La disección aórtica aguda se presenta cuando el diagnóstico se realiza dentro de las dos semanas después del comienzo de los síntomas, y la disección aórtica crónica se presenta cuando los síntomas iniciales tienen más de dos semanas de duración. Alrededor de un tercio de los pacientes con disección aórtica se encuentran en la categoría crónica.

LOCALIZACIÓN DE LA DISECCIÓN

Todas las disecciones aórticas se caracterizan por la separación a nivel de la túnica media en un curso paralelo al del flujo de la sangre. La separación se inicia por un orificio más o menos transversal que comunica la luz con la túnica media. En alrededor del 65% de los pacientes, la rotura se produce uno o dos centímetros por encima de los senos de Valsalva, en la convexidad de la aorta ascendente. En el 20% de los casos la rotura se origina en el istmo aórtico, en el origen de la aorta descendente, inmediatamente por debajo de la subclavia izquierda. En el 10% de los casos se origina en el cayado, y en el 5% de ellos en la aorta abdominal. El orificio de entrada en general involucra la mitad de la circunferencia de la aorta, ocasionalmente mucho menos y en ocasiones toda la circunferencia del vaso.

Según el lugar de la rotura de la íntima y la extensión longitudinal, la disección aórtica se ha clasificado en distintos tipos, como se indica a continuación y se observa en la Fig. 1.

De Bakey I (30-50%): rotura en la aorta ascendente y extensión a la aorta ascendente, cayado y aorta descendente.

De Bakey II (10-20%): rotura en la aorta ascendente y extensión limitada a este segmento, terminando en el tronco braquiocefálico.

De Bakey III (40%): rotura intimal en el istmo aórtico y extensión caudal hacia la aorta descendente y a veces a la aorta abdominal. En ocasiones la extensión se hace cefálica y compromete la aorta ascendente.

Stanford A (60%): incluye toda disección que compromete la aorta ascendente sin importar el sitio de rotura intimal.

Stanford B (40%): disecciones distales a la subclavia izquierda que no comprometen la aorta ascendente.

Una clasificación descriptiva llama proximales a las De Bakey I y II y Stanford A, y distales a las De Bakey III y Stanford B. Dos tercios de las disecciones son proximales y un tercio distales.

Muchos casos de disección aórtica no pueden ser incluidos en estos esquemas de clasificación. Por ejemplo, una disección limitada al arco aórtico proximal al origen de la subclavia izquierda, pero que no involucra la aorta ascendente, no puede ser clasificada como de tipo A o B. Por tanto, es prudente simplificar la clasificación de la disección aórtica en tipos proximal y distal. La disección proximal se caracteriza por el compromiso de la aorta proximal al origen de la arteria subclavia izquierda, pudiendo o no involucrar segmentos aórticos distales a este punto, y la disección aórtica distal se caracteriza por la disección limitada a segmentos aórticos distales al origen de la arteria subclavia izquierda y no involucra a la aorta proximal a este punto.

HISTORIA NATURAL

La historia natural de la disección aórtica es poco conocida. En forma aguda, las fuerzas hidrodinámicas en el torrente sanguíneo continúan la propagación de la disección en la media a profundidades variables hasta que se produce la ruptura ya sea en la luz de la aorta, resultando en la reduplicación del lumen aórtico, o fuera de la adventicia, causando la muerte.

De acuerdo a un estudio poblacional realizado por Meszaros y colaboradores, el 21% de los pacientes con disección aórtica mueren antes de llegar al hospital. La muerte habitualmente es producida por una insuficiencia aórtica aguda, obstrucción de vasos mayores, o ruptura aórtica. El riesgo de ruptura fatal de la aorta en pacientes con disección proximal no tratada es de alrededor del 9%, y el 75% de estas rupturas se producen en el pericardio, la cavidad pleural izquierda y el mediastino.

Fig. 1.- Sistema de clasificación de Stanford de la disección de la aorta.

La historia natural del hematoma aórtico intramural es similar al de la disección aórtica clásica. La mortalidad y morbilidad en pacientes con hematoma intramural depende del sitio del compromiso aórtico. Un hematoma intramural aórtico puede producir una ruptura intimal y transformarse en una disección aórtica franca, o penetrar profundamente en las paredes del vaso, resultando en la formación de un pseudoaneurisma con ruptura. En casos excepcionales el hematoma intramural aórtico se resuelve espontáneamente.

La historia natural de las úlceras aórticas ateroescleróticas es la penetración progresiva en la lámina elástica interna y media con propensión a la dilatación y a la formación aneurismática. La penetración progresiva puede resultar en la disección aórtica, la ruptura aórtica o la formación de un pseudoaneurisma.

CUADRO CLÍNICO

La disección aórtica en general se asocia con dolor agudo, intenso, lacerante, de máxima intensidad al inicio, localizado en zona retroesternal cuando afecta a la aorta ascendente; que se puede irradiar al dorso, interescapular, en las lesiones de la aorta descendente; y al abdomen, cuando afecta a la aorta abdominal. También puede empezar en estas localizaciones. Con frecuencia se plantea el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, aunque es raro que el dolor se irradie a los brazos o a la mandíbula en la disección. El electrocardiograma en general no presenta anormalidades o, en los pacientes hipertensos, signos de hipertrofia ventricular. Recientemente se ha insistido en las formas atípicas de presentación, lo cual puede retardar significativamente el diagnóstico. En este sentido, se admite que el índice de sospecha por el médico es alto (86%) en

TIPO A TIPO B

pacientes que se presentan con dolor tanto torácico con interescapular, seguido por aquellos que se presentan exclusivamente con dolor torácico (45%) y abdominal (8%). El dolor inicial de la disección aórtica puede ser seguido por un intervalo sin dolor de horas o días, con retorno ulterior del dolor. Esta reaparición del dolor es un signo ominoso y usualmente indica una ruptura inminente.

Más de un tercio de los pacientes con disección aórtica presentan signos y síntomas atribuibles al compromiso orgánico sistémico. El mecanismo más común de compromiso orgánico es el desarrollo de isquemia causada por la obstrucción de ramas arteriales originadas en la aorta. La obstrucción de un vaso puede ser debida a la extensión del proceso de disección en la pared de la arteria o debido a la compresión directa de la arteria por un falso lumen que se expande. Otro mecanismo de compromiso orgánico es la compresión directa del órgano adyacente por la expansión del falso lumen de la disección. Un tercer mecanismo es la ruptura del proceso de disección en las estructuras adyacentes, lo cual es habitualmente rápidamente fatal. Los sistemas más frecuentemente comprometidos en el proceso de disección aórtica son el cardiovascular y el neurológico.

La disección puede hacerse evidente por alguna de las complicaciones, y en tal caso se pueden reconocer:

a. Déficit o ausencia de pulsos arteriales, sobre todo carotídeos, humerales, radiales y femorales, cuando están comprometidas estas arterias. Es característica la presencia de valores distintos de presión arterial en miembros superiores e inferiores. La presencia de pulsos diferenciales es el signo físico más específico de la disección aórtica, y se ha informado en el 15 al 38% de los pacientes con disección aguda.

b. Insuficiencia cardíaca congestiva, cuando se afecta la válvula aórtica produciendo una insuficiencia valvular aguda. Ello ocurre en el 19 al 50% de los casos de disección proximal de la aorta. En alrededor del 25% de los pacientes se reconoce un soplo diastólico de regurgitación aórtica. Los mecanismos de regurgitación en la disección aórtica incluyen dilatación del arco y del anillo aórtico, ruptura del anillo o de la cúspide de las válvulas, desplazamiento de una válvula o pérdida del soporte de las valvas. La insuficiencia valvular aórtica severa es la segunda causa de muerte, luego de la ruptura aórtica, en pacientes con disección aórtica.

c. Shock. Aunque la mayoría de los pacientes con disección aórtica presentan hipertensión en el momento de la presentación, en alrededor del 25% de los pacientes se reconoce una presión arterial sistólica al ingreso menor de 100 mm Hg. La hipotensión y el shock en los pacientes con disección aórtica son causados por insuficiencia aórtica aguda severa, ruptura aórtica, taponamiento cardiaco o disfunción sistólica ventricular izquierda.

d. Manifestaciones propias de la oclusión parcial o completa de la luz de una arteria que se origina en la aorta:

1. Coronaria: muerte súbita o infarto de miocardio.

2. Tronco innominado o arteria carótida: síncope, confusión o coma. La isquemia cerebral y el ataque cerebral agudo constituyen las manifestaciones neurológicas más comunes asociadas con la disección aórtica y se admite que afectan al 5 al 10% de los pacientes.

3. Tronco innominado o arteria subclavia: isquemia del miembro superior.

4. Arterias intercostales o lumbares o arteria de Adamkiewicz: isquemia medular (10% de los casos).

5. Tronco celíaco o arteria mesentérica: isquemia del aparato digestivo.

6. Arterias renales: oliguria o hipertensión arterial.

7. Arterias ilíacas: isquemia del miembro inferior (15 a 20% de los pacientes).

e. Signos o síntomas sugestivos de embolismo pulmonar por oclusión extrínseca de una arteria pulmonar.

f. Síndrome mediastinal por compresión de la vena cava superior.

g. Disfagia por obstrucción esofágica.

La disección aórtica debe ser siempre sospechada en presencia de dolor severo en tórax, abdomen o toracoabdominal, asociado con hipertensión arterial. Se debe tener en cuenta que en algunos casos la disección no se acompaña de dolor, en particular en pacientes con síndrome de Marfan, y puede cursar con hipotensión arterial, en casos de taponamiento cardíaco o hemorragia severa exanguinante. La hipertensión en la presentación inicial es más común en pacientes con disección tipo B (70,1% vs. 35,5%).

El sitio de la ruptura externa de una disección aórtica está determinado principalmente por la localización del desgarro primario. El sitio de la hemorragia extravascular, indicativo del sitio de ruptura, se encuentra dentro del pericardio en el 70% de los casos, en el espacio pleural izquierdo en el 6%, en el mediastino en el 6%, en el espacio pleural derecho en el 3%, y en el espacio retroperitoneal en el 2%. En el 50 a 70% de los pacientes, la disección incluye la arteria innominada; las arterias carótida izquierda y subclavia izquierda son afectadas en sólo el 30 al 40%. Las arterias coronarias pueden estar involucradas en más del 30%, las arterias renales en el 25% y las ilíacas en el 15%.

La causa de la muerte en la disección aguda está relacionada principalmente con el desarrollo de un hemopericardio, el cual se encuentra en el 78% de los pacientes con muerte súbita por una ruptura aórtica no traumática; el hemotórax es la causa en algunos casos (18% izquierdo,

2% derecho), y sólo rara vez la hemorragia localiza en el retroperitoneo. La disección aórtica está presente en el 6% de los pacientes que mueren por taponamiento cardíaco.

DIAGNÓSTICO

La disección aórtica es rápidamente fatal si no se diagnostica y se trata, por lo que ante la sospecha de disección aórtica, se debe implementar una metodología de diagnóstico por imágenes destinada a confirmar el diagnóstico y determinar la localización y extensión de la disección. Los métodos disponibles incluyen la aortografía, ecocardiografía transtorácica y transesofágica, resonancia magnética por imágenes y tomografía computada (Tabla 1).

Tabla 1.- Métodos de diagnóstico para la disección aórtica.Método Sensibilidad Especificidad Ventajas Desventajas

Angiografía 86-89% 75-94% Muestra el sitio de entrada, las ramas de la aorta, compromiso de las ramas, eventual coronariografía

Método invasivo, riesgo de nefrotoxicidad y de agravamiento de la disección

TAC convencional 65-85% Fácil accesoRapidez

TAC helicoidal 83-100% 87-100% Análisis parcial de las ramas aórticas

Resonancia magnética 95-100% 98-100% Análisis del flujoNo requiere contrasteMuestra ramas de la aorta

Necesidad de trasladoTiempo requeridoProblemas con material ferroso

Ecocardiografía transesofágica

95-100% 85-96% Tiempo realRapidez, a la cabecera de la camaMuestra insuficiencia aórtica, derrames, función ventricular, reentradas

Aorta ascendente distal “ciega”No muestra sitio de entradaNo muestra las ramas aórticasAorta abdominal de difícil visualizaciónSemiinvasivo

Los nuevos métodos de diagnóstico por imágenes desarrollados en los últimos 20 años, incluyendo la tomografía computada, la resonancia magnética por imágenes y la ecocardiografía, han mejorado la capacidad de examinar la aorta en forma más detallada que con el uso de la radiografía de tórax y la angiografía. En la actualidad no sólo se pueden visualizar la luz y el contorno, sino también la pared del vaso, lo que permite reconocer la patología relacionada con la misma. Se ha hecho posible de este modo diagnosticar el hematoma intramural y la hemorragia, así como la disección aórtica no comunicante, hasta ahora sólo descripta en patología.

En la literatura se pueden encontrar distintas propuestas o algoritmos diagnósticos. Se debe tener en cuenta que no existe un método diagnóstico “mejor”. La elección dependerá del estado del paciente, el grado de estabilidad o inestabilidad hemodinámica, el tiempo de evolución, el nivel de sospecha clínica, la hora del día, la posibilidad de la realización y la efectividad del test según la experiencia de cada centro. Independientemente del método utilizado, el principal objetivo es obtener un diagnóstico de certeza, y que el paciente sea derivado en forma urgente para su tratamiento a un centro con experiencia en esta patología compleja.

La tendencia actual es utilizar como test diagnóstico electivo en la disección aórtica aguda la ecocardiografía transesofágica. Se trata de un método rápido, semiinvasivo, que se puede realizar a la cabecera del paciente, de bajo costo, que no requiere el empleo de radiación ni material de contraste, y permite obtener una información múltiple, que incluye la visualización de la presencia de reentradas, de derrame pleural, pericárdico, periaórtico y mediastinal, la presencia de flujo y/o trombos en la luz verdadera y en la luz falsa, el estado anatómico de la válvula aórtica, la existencia de insuficiencia aórtica, de su mecanismo de producción y severidad, y la evaluación de la función ventricular. Una ventaja destacable del método es que se puede realizar en pacientes críticos e intubados con un alto grado de seguridad. El diagnóstico ecocardiográfico de la disección aórtica se basa en la demostración de una lámina intimal que separa las dos luces (Fig. 2 y Fig. 3). Si el falso lumen está completamente trombosado, el desplazamiento central de una calcificación intimal o la separación de la lámina intimal del trombo pueden ser considerados como positivos. La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad para demostrar un flap intimal del 77 al 80% y una especificidad del 93 al 96%. Estos buenos resultados están relacionados específicamente con las disecciones de la aorta ascendente. Los resultados son mejores utilizando la ecocardiografía transesofágica. En un Estudio Cooperativo Europeo, se informó una sensibilidad del 98% y una especificidad del 88%, con un valor predictivo positivo del 97% y predictivo negativo del 93%, para los pacientes en los cuales se disponía de resultados confirmatorios quirúrgicos o de autopsia.

Fig. 2. Ecocardiograma transesofágico. Fig. 3.- Ecocardiograma transesofágico. Disección aórtica en la cual se observa la Disección aórtica en la cual se observa la lámina de disección en la aorta ascendente. lámina de disección en la aorta.

Una ventaja adicional del ETE es su utilización en la sala de cirugía durante la reparación, a fin de constatar: 1) las características del flujo retrógrado en la aorta torácica durante el bypass cardiopulmonar por la arteria femoral, facilitando la detección y el manejo de la perfusión cerebral y visceral y 2) la evaluación de los resultados de la reparación de la válvula en pacientes con disección aórtica complicada con regurgitación valvular significativa.La TAC de tórax, en particular la helicoidal, es tanto sensible (83 al 100%) como específica (87 al 100%) para el diagnóstico de disección aórtica. La TAC helicoidal es rápida y fácil de realizar, y es probablemente el método disponible menos dependiente del operador para la detección de la disección aórtica. El criterio principal utilizado para el diagnóstico es la presencia de un flap intimal o una compresión del lumen verdadero por una parte no opacificada o parcialmente opacificada correspondiente al falso lumen (Fig. 4 y Fig. 5). Es conveniente realizar inicialmente un estudio sin contraste para reconocer la presencia posible de un hematoma intramural que, como ya se advirtió, puede constituir el estadio inicial de la disección aórtica. La TAC no es útil para determinar o cuantificar la presencia de una insuficiencia aórtica o de un compromiso de las arterias coronarias, pero es adecuada para reconocer la presencia de úlceras ateroescleróticas de la pared aórtica, en particular cuando se realiza un adecuado empleo del material de contraste.

Fig. 4.- TAC de tórax y abdomen superior donde se constata la disección de la aorta ascendente y descendente (tipo A de Stanford).

Fig. 5.- TAC de tórax donde se constata la disección de la aorta ascendente y descendente (tipo A de Stanford).

La resonancia magnética por imágenes brinda una excelente visión en esta patología, siempre que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable como para tolerar el estudio (Fig. 6 y 7). La RMI puede detectar adecuadamente la disección, puede delinear su extensión, puede demostrar el sitio de entrada de la ruptura, puede identificar los vasos comprometidos, y evaluar el compromiso de la arteria renal. La secuencia en spin echo puede ayudar a identificar el flujo lento dentro del lumen falso. Las limitaciones de la RMI incluyen la escasa disponibilidad inmediata, el largo tiempo de realización, el limitado acceso al paciente, y la dificultad para evaluar los signos vitales, lo que es especialmente problemático en los pacientes inestables.

Fig. 6.- RMI de paciente con disección aórtica tipo A de Stanford. Se observa la lámina de disección en la aorta ascendente (flecha llena) y en la aorta descendente (flecha punteada).

Fig. 7.- RMI de paciente con disección aórtica tipo B de Stanford.

La aortografía constituyó tradicionalmente el gold standard para el diagnóstico de la disección de la aorta, aunque la MRI y el ETE han cambiado la indicación en los últimos años. La aortografía es un procedimiento que tiene alta sensibilidad y especificidad, provee al cirujano de información respecto del sitio de entrada, compromiso de otros vasos y presencia de insuficiencia aórtica. En adición, la arteriografía coronaria puede ser realizada al mismo tiempo. Sin embargo, en la actualidad no se recomienda el empleo rutinario de la aortografía en todos los pacientes con sospecha de aneurisma aórtico o disección aórtica, debido a que agrega una significativa morbilidad, que incluye el requerimiento de medio de contraste con deterioro de la función renal y, en ocasiones, agravamiento de la disección.

Marcadores serológicos: estudios recientes han demostrado la existencia de un marcador bioquímico en el suero que permitiría reconocer la presencia de una disección aórtica. La disección de la aorta produce un daño extenso del músculo liso de la media, lo cual se asocia con la liberación de proteínas estructurales de estas células, incluyendo una cadena pesada de miosina del músculo liso, en la circulación. Recientemente se ha puesto a punto un inmunoensayo para detectar esta proteína, y de acuerdo a un informe de Suzuki y colaboradores, el valor de esta proteína fue significativamente elevado en 95 pacientes con disección aórtica en comparación con 131 voluntarios sanos. Cuando este test se ponga a disposición comercial, podría ser un buen medio de triage en pacientes con sospecha de disección aórtica, en particular dentro de las primeras tres horas del inicio de los síntomas. El examen también puede contribuir a establecer la necesidad y urgencia de realizar procedimientos diagnósticos adicionales.

PRONÓSTICO

De acuerdo con los resultados de un estudio poblacional, el 21% de los pacientes con disección aórtica fallecen antes de llegar al hospital. La incidencia de mortalidad en pacientes con disección aórtica proximal no tratados aumenta entre 1 y 3% por hora luego de la presentación y es de aproximadamente el 25% durante las primeras 24 horas, 68% durante las primeras 48 horas, y 80% a las dos semanas. Menos del 10% de los pacientes no tratados con disección proximal viven al año, y prácticamente todos están muertos a los 10 años. La mayoría de estas muertes se producen en los primeros tres meses. La muerte se produce por rotura secundaria de la adventicia, generalmente en el pericardio, produciendo un taponamiento cardíaco, o en el mediastino o en la pleura izquierda. Se admite que ni las modernas técnicas de diagnóstico por imágenes ni el cuidado médico intensivo son capaces de afectar el pronóstico de los pacientes que se presentan con hipotensión catastrófica.

Si el tratamiento quirúrgico se implementa en forma rápida y efectiva, la mortalidad inmediata alcanza del 15 al 25%. En el estudio IRAD, la mortalidad hospitalaria de los pacientes con disección aórtica aguda tipo A que fueron intervenidos quirúrgicamente fue del 26,9%. En este estudio, la sobrevida a uno y tres años de los pacientes tratados quirúrgicamente que fueron dados de alta del hospital fue del 96,1% y del 90,5%, respectivamente. Estos números son excelentes y reflejan lo satisfactorio de la reparación en tiempo de la aorta ascendente. Los pacientes tratados médicamente, por su parte, tienen una mortalidad hospitalaria que excede el 50%. Chiappini y col., en un estudio retrospectivo que incluyó 487 pacientes con disección tipo A, constataron una mortalidad perioperatoria del 22%. Los factores de riesgo para mortalidad más significativos fueron la presencia de patología cardiaca preoperatoria y la existencia de compromiso hemodinámico previo a la cirugía.

La disección aórtica aguda tipo B no complicada, en cambio, tiene una evolución más benigna. Más del 70% de los pacientes sobreviven el período agudo y progresan a una forma crónica. La disección aguda tipo B puede ser estabilizada médicamente antes de decidir si es necesario un tratamiento quirúrgico, con un riesgo perioperatorio razonable. El tratamiento antihipertensivo, sin embargo, no elimina la necesidad de un monitoreo estricto de estos pacientes. En el estudio IRAD, sobre 1.256 pacientes con disección aórtica aguda enrolados entre 1996 y 2003, 476 pacientes (37,8%) presentaron un tipo B, de los cuales 82 (17,2%) fueron tratados quirúrgicamente. En los pacientes con tratamiento médico exclusivamente, la mortalidad fue del 1%. La cirugía generalmente fue indicada en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico, una falsa luz con rápida expansión, ruptura en curso o evidente, o malperfusión de órganos mayores que no pudo ser resuelta por tratamiento percutaneo. La mortalidad total intrahospitalaria en estos casos alcanzó al 29,3%, siendo del 39,2% en aquellos operados en las primeras 48 horas del ingreso, y del 18,1% en aquellos operados después de las 48 horas. Los predictores de muerte independientes más importantes fueron la edad por encima de 70 años y la presencia de shock o hipotensión en el preoperatorio.

TRATAMIENTO

Ante la sospecha de disección aguda de la aorta, se debe iniciar en forma inmediata un tratamiento médico luego del primer examen, aun antes de haber obtenido el diagnóstico final con algún método imagenológico. El objetivo de este tratamiento inicial es reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y tratar la insuficiencia cardíaca y las arritmias si estuvieran presentes.

La recomendación actual es asociar un vasodilatador (nitroprusiato en infusión intravenosa titulable entre 0,5 µg y 10 µg/kg/min.), con un β bloqueante (propranolol, labetalol, esmolol). El labetalol, un antagonista α y β adrenérgico, es una alternativa a la combinación de un β bloqueante y nitroprusiato de sodio. Si el β bloqueante estuviese contraindicado, el verapamil o el diltiazen son las próximas drogas de elección. La presión arterial debe ser reducida a un nivel que permita una perfusión adecuada de los órganos centrales tales como corazón, cerebro y riñón. Una presión sistólica razonable sería entre 100 y 110 mm Hg.

Algunos expertos recomiendan no administrar vasodilatadores sin el empleo concomitante de una droga que tenga efectos inotrópico y cronotrópico negativos, debido a que, al no hacerlo, se facilita un incremento de la velocidad de contracción ventricular izquierda (dP/dT), lo cual puede agravar la disección. Por la misma razón, el empleo sublingual de nifedipina es controvertido, ya que reduce la presión arterial de una manera no controlada, produciendo un reflejo que aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y como tal el dP/dT.

Estas medidas inmediatas pueden disminuir la velocidad de progresión de la disección aórtica hasta que se pueda realizar un tratamiento quirúrgico definitivo. El objetivo del tratamiento quirúrgico es prevenir la rotura aórtica, corregir la insuficiencia valvular y obliterar la luz falsa distal, con la menor mortalidad operatoria inmediata y morbimortalidad alejada.

La cirugía se debe realizar tan pronto como se establezca el diagnóstico de disección aórtica proximal aguda, dentro de un máximo de horas. El accidente cerebrovascular es una contraindicación a la cirugía debido a que la terapéutica de anticoagulación y la reperfusión pueden resultar en una agravación neurológica al convertir el ACV isquémico en hemorrágico. Las técnicas quirúrgicas incluyen la resección de una porción de la aorta, el refuerzo de las tres capas del vaso, y la colocación de un injerto entre las porciones proximal y distal, con puentes venosos a las arterias coronarias si fueran necesarios. La mayoría de los procedimientos quirúrgicos se combinan con el pegamento interno de la disección. En caso de existir insuficiencia valvular aórtica, será necesario resuspender la válvula o proceder a su reemplazo con una válvula protésica, o más frecuentemente, con un injerto aórtico compuesto que contiene la válvula incluida.

La mortalidad operatoria para pacientes con disección aórtica oscila entre el 5 y el 10%, alcanzando al 70% en los casos con complicaciones. Los predictores de mortalidad operatoria son la presencia de taponamiento cardiaco, el sitio de la disección, el tiempo de la operación, la presencia de isquemia renal o visceral, la insuficiencia renal y la presencia de enfermedad pulmonar.

El posoperatorio de la disección aórtica habitualmente está oscurecido por múltiples complicaciones, que dependen de la técnica quirúrgica y de la enfermedad por sí. Las

complicaciones inmediatas están referidas al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con la posibilidad de falla pluriparenquimatosa, a la hemorragia recurrente y a la falla cardíaca aguda por isquemia perioperatoria. Las complicaciones mediatas incluyen dilatación y aneurisma de la falsa luz remanente, disección recurrente, pseudoaneurisma en los sitios de sutura, insuficiencia aórtica o endocarditis infecciosa en la válvula nativa o protésica. En forma alejada, los pacientes deben ser controlados con ecocardiografía y resonancia magnética para el reconocimiento precoz de las posibles complicaciones.

En la disección tipo B, el tratamiento inicial será médico, con las drogas antes citadas. Si existen complicaciones, el tratamiento también deberá ser quirúrgico. Las complicaciones que requieren el tratamiento quirúrgico incluyen la persistencia del dolor, la presencia de hipertensión arterial incontrolable, el síndrome de Marfan, la extensión a la aorta proximal, la presencia de un hematoma periaórtico o mediastinal, la presencia de deficits de perfusión viscerales y la dilatación severa y progresiva del vaso. La reparación quirúrgica es la única opción cuando la terapéutica médica fracasa, pero se asocia con un elevado riesgo de déficit neurológico, particularmente en las disecciones que involucran la aorta descendente en su totalidad. Aunque la mortalidad de la disección tipo B es similar a la de los aneurismas aórticos toracoabdominales, la morbilidad neurológica, bajo forma de paraplejía, es en comparación más elevada, posiblemente debido a la dificultad para reinsertar las arterias intercostales.

Recientemente se han realizado ensayos de tratamiento de pacientes con disección aórtica aguda con el emplazamiento de dispositivos endovasculares (Fig. 8). Al momento actual, los estudios de esta técnica sólo se han llevado a cabo en un pequeño número de pacientes con alto riesgo quirúrgico, la mayoría con disecciones de la aorta descendente que presentan síntomas de

Fig. 8.- TAC de paciente con aneurisma disecante tipo B, colocación de dispositivo intravascular por vía transfemoral.

compromiso de órganos abdominales (intestino, hígado y o riñón, o malperfusión de las extremidades inferiores). El dispositivo puede ser emplazado en el lumen verdadero o en el lumen falso y la intervención puede combinarse con la fenestración con balón del flap intimal en ciertos casos. La mortalidad a 30 días en los pacientes tratados con prótesis endovasculares alcanza al 25%, aunque no está claro si esta estadística refleja una población seleccionada de pacientes que presentan una comorbilidad significativa o una elevada prevalencia de complicaciones del procedimiento tales como isquemia mesentérica, insuficiencia renal, embolismo o ruptura aórtica.

En un metaanálisis reciente, Eggebrecht y col., evaluaron todas las series publicadas de tratamiento endovascular de disección aórtica tipo B que incluían más de tres pacientes. Se incluyeron 39 estudios, involucrando un total de 609 pacientes. En el 98,2% de los casos el procedimiento se pudo completar con éxito. Las complicaciones reportadas, en el 11,1% de los casos, constituyeron fundamentalmente trastornos neurológicos, con una baja incidencia de paraplejía.

La morbilidad y la mortalidad en la disección aórtica crónica continúan siendo aceptables, con pronóstico muy similar al de los pacientes con aneurismas simples. Estos enfermos deben ser sometidos a un seguimiento regular mediante tomografía computada o ecocardiografía transesofágica.

HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO

El hematoma intramural de la aorta fue descripto originalmente en el año 1920 por Krukenberg y se caracteriza por la presencia de sangre dentro de la pared de la arteria, sin disrupción de la íntima. Se admite que se produce en forma espontánea como resultado de la ruptura de los vasa vasorum. Muchos autores sostienen que el hematoma intramural puede preceder o aun inducir la disección aórtica, debido a la alteración que se produce en las fuerzas mecánicas a nivel de la íntima como consecuencia de la hemorragia subintimal. De acuerdo a su localización, el hematoma intramural aórtico se clasifica del mismo modo que la disección, en tipo A y tipo B.

La presentación clínica del hematoma intramural es indistinguible de la disección aórtica. El síntoma más común es el dolor torácico o en la zona interescapular. La población de pacientes que presentan esta patología es similar a la de los que presentan disección aórtica: adultos hipertensos.

El diagnóstico del hematoma intramural se realiza con ecocardiograma, tomografía helicoidal o resonancia magnética (Fig. 9).

Fig. 9.- Hematoma intramural de la aorta (imagen en medialuna). A la izquierda, ecocardiograma transesofágico; y a la derecha, resonancia magnética por imágenes.

En la etapa aguda, el hematoma intramural se observa como una colección hiperdensa, localizada en posición excéntrica dentro de la pared aórtica, con o sin estrechamiento significativo de la luz del vaso. Se ha propuesto como criterio ecocardiográfico para el diagnóstico de hematoma intramural aórtico un engrosamiento circular o parcial de la pared vascular que supera los 7 mm, extendido de uno a 20 centímetros en forma longitudinal, sin evidencia en el Doppler de flujo en la zona engrosada, y en ausencia de una laceración intimal o flap.

En la tomografía, la falta de refuerzo luego de la administración intravascular de contraste permite diferenciar el hematoma intramural de la luz falsa de una disección aórtica. La prevalencia de enfermedad ateroesclerótica en estos mismos pacientes puede manifestarse por un engrosamiento generalizado de la pared del vaso, lo cual puede complicar el diagnóstico.

La MRI tiene la capacidad única no sólo de diagnosticar el hematoma intramural, sino también de detectar los cambios patológicos en el tiempo, que es útil para identificar la progresión o regresión de un hematoma en los estudios de seguimiento. La MRI tiene la capacidad de evaluar la edad del hematoma en base a la formación de metahemoglobina.

La evaluación en el tiempo del hematoma intramural ha demostrado que éste evoluciona a la reabsorción o a la progresión, ya sea a una disección clásica, a una ruptura contenida o a la formación de un aneurisma dentro de los 30 días de la admisión al hospital. En pacientes con

hematoma intramural sin úlcera ni erosión intimal asociados, los factores predictivos de progresión de la enfermedad son el compromiso de la aorta ascendente, un diámetro aórtico máximo de más de 50 mm en la TAC inicial, la persistencia del dolor, el engrosamiento progresivo y el aumento progresivo del diámetro de la aorta. Otros factores predictores de progresión en pacientes con úlcera o erosión intimal asociadas incluyen: aumento del derrame pleural, dolor recurrente, úlcera localizada en la aorta ascendente o en el arco, diámetro inicial máximo de la úlcera de 20 mm o más, y profundidad inicial de la úlcera mayor de 10 mm.

Considerando que el hematoma intramural es un continuum patológico que precede a la disección, la detección precoz permite establecer un tratamiento adecuado para evitar tal progresión. Independiente del mecanismo, el tratamiento es similar al de la disección aórtica. En muchas instituciones, el tratamiento estándar para los pacientes con hematoma intramural tipo A con o sin una úlcera es el reemplazo quirúrgico precoz. La mortalidad a 30 días luego de la cirugía varía entre el 10 y el 50%. Otros investigadores han propuesto un tratamiento conservador para este tipo de lesión e informan resultados favorables sin progresión a una disección, ruptura o taponamiento. Si se opta por el tratamiento médico inicial, se debe hacer un seguimiento frecuente con diagnóstico por imágenes, procediéndose a la cirugía electiva en caso que se desarrollen complicaciones. Esta conducta parece ser particularmente recomendable en pacientes asintomáticos o aquellos que se presentan más allá de las 48 horas del inicio de los síntomas.

En los hematomas de la aorta descendente, se debe realizar un tratamiento médico agresivo de la hipertensión arterial y un seguimiento con imágenes para reconocer aquellos casos que progresan y que requieren tratamiento quirúrgico. Recientemente se han investigado estrategias menos invasivas, en particular la colocación de dispositivos endovasculares para cubrir la úlcera y cierta extensión del hematoma intramural, con resultados aceptables. La técnica endovascular parece tener considerables ventajas en el tratamiento de las lesiones que afectan a la aorta abdominal.

ANEURISMAS TORACICOS

CONCEPTO

Los aneurismas aórticos torácicos pueden involucrar uno o más segmentos aórticos (anillo aórtico, aorta ascendente, arco o aorta descendente), y ser clasificados de acuerdo a ello. El 60% de los aneurismas de la aorta torácica involucran el anillo aórtico y/o la aorta ascendente, el 40% involucran la aorta descendente, el 10% el arco, y el 10% la aorta toracocabdominal.

ETIOPATOGENIA

Los aneurismas de la aorta ascendente frecuentemente resultan de la degeneración quística de la media, que histológicamente se caracteriza por una destrucción de las células del músculo liso y una degeneración de las fibras elásticas. La degeneración de la media produce un debilitamiento de la pared aórtica, que resulta en la dilatación de la arteria y la formación del aneurisma. Cuando estos aneurismas involucran el anillo aórtico, la anatomía generalmente se refiere como ectasia

anuloaórtica. La degeneración quística de la media en cierto grado se produce normalmente con la edad, pero el proceso se acelera con la hipertensión.

La degeneración quística de la media en sujetos jóvenes clásicamente se asocia con el síndrome de Marfan o con otras enfermedades menos comunes del tejido conectivo, tal como el síndrome de Ehlers-Danlos. El síndrome de Marfan es un desorden autonómico dominante hereditario causado por mutaciones en uno de los genes de la fibrillina-1, que es una proteína estructural que constituye el componente mayor de las microfibrillas de la elastina.

La degeneración quística de la media también se constata en pacientes con aneurismas de la aorta torácica ascendente que no tienen un desorden del tejido conectivo. Coady y col. han comprobado que hasta el 19% de los pacientes con un aneurisma de la aorta torácica tienen una historia familiar de la enfermedad, la que se presenta a una edad significativamente menor que en aquellos con aneurismas esporádicos. Se admite que existe un modo autosómico dominante de herencia. Se han identificado varias mutaciones causales. Una mutación en el sitio 3p24.2-25 puede causar aneurismas tanto aislados como familiares, con evidencia histológica de degeneración quística de la media.

Muchos casos de aneurismas de la aorta torácica ascendente se asocian con una válvula aórtica bicúspide. Se ha comprobado que la válvula aórtica bicúspide puede asociarse con una aorta dilatada, independientemente de la presencia o ausencia de una disfunción significativa de la válvula. Se ha comprobado que los pacientes con válvulas aórticas bicúspides tienen una cantidad significativamente menor de fibrillina-1 que los pacientes con válvulas tricúspides, y esta reducción es independiente de la edad del paciente o de la función de la válvula.

Otros factores asociados con el desarrollo de aneurismas de la aorta torácica son la ateroesclerosis, la sífilis, el síndrome de Turner, la arteritis aórtica, de la cual la más conocida es la arteritis de Takayasu, y el trauma.

CUADRO CLINICO

La mayoría de los pacientes con aneurismas de la aorta torácica están asintomáticos en el momento del diagnóstico, debido a que los aneurismas en general se descubren incidentalmente en un estudio por imágenes (radiografía de tórax, tomografia de tórax o ecocardiograma) ordenado para otras indicaciones. Los aneurismas del anillo aórtico pueden producir una insuficiencia valvular aórtica, auscultándose un soplo diastólico. Menos frecuentemente el paciente se puede presentar con insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando el aneurisma es grande, el paciente puede sufrir de los efectos de la masa local, con compresión de la tráquea o de los bronquios mayores, produciendo tos, disnea, neumonía recurrente o hemoptisis, compresión del esófago causando disfagia, o compresión del nervio recurrente causando voz bitonal. Rara vez existe dolor torácico.

Las consecuencias más graves del aneurisma torácico son la disección y la ruptura aórtica, que son potencialmente fatales. Los síntomas típicos de la ruptura aórtica incluyen el comienzo abrupto de dolor torácico severo en el tórax, cuello, espalda y o abdomen.

DIAGNOSTICO

En general el aneurisma de la aorta torácica es evidente en la radiografía de tórax y se caracteriza por el ensanchamiento de la silueta mediastinal, agrandamiento del arco aórtico o desviación traqueal (Fig. 10). Los aneurismas pequeños pueden pasar inadvertidos en una radiografía de tórax convencional.

La tomografia de tórax (Fig. 10) con contraste y la angioresonancia son las modalidades preferidas para definir la anatomía del arco aórtico y de sus ramas, y ambas pueden detectar y establecer el tamaño de los aneurismas aórticos. La anatomía específica de la aorta establece que estudio es óptimo. Por ejemplo, cuando los aneurismas involucran el anillo aórtico, la resonancia es preferible a la tomografia, debido a que ésta no permite una adecuada visualización de dicho lugar.

Fig. 10.- Paciente de 82 años de edad que consulta por expectoración hemoptoica de dos meses de evolución. En la radiografía de tórax se constata un voluminoso aneurisma del cayado aórtico. En la TAC de tórax se comprueba que el aneurisma presenta un gran trombo mural, pero la pared libre contacta con la tráquea y el bronquio izquierdo. Al ser trasladado al departamento de cirugía, el paciente presenta una hemoptisis masiva de sangre fresca y coágulos y fallece.

El ecocardiograma transtorácico es efectivo para visualizar el anillo aórtico, y es útil para evaluar pacientes con síndrome de Marfan. Sin embargo, no permite visualizar la parte de la aorta ascendente, ni la aorta descendente. Aunque el ecocardiograma transesofágico permite visualizar toda la aorta torácica, dada su naturaleza semiinvasiva no es recomendable para el examen de rutina de aquellos pacientes con aneurismas torácicos estables.

HISTORIA NATURAL

La historia natural de los aneurismas de aorta torácica no ha sido bien definida. Una razón para ello es que la etiología y la localización de un aneurisma puede afectar su grado de crecimiento y la posibilidad de ruptura o disección. Una segunda razón es que es raro, en la actualidad, que un aneurisma crezca lo suficiente como para llegar a la ruptura, debido a que la cirugía habitualmente se plantea cuando el aneurisma es de un tamaño que se considera en riesgo significativo de ruptura. Aunque algunos pacientes con grandes aneurismas no son sometidos a cirugía, habitualmente son ancianos o tienen comorbilidades importantes que aumentan su mortalidad, independientemente del aneurisma.

En base al estudio de Yale, Davies y col. hallaron que el crecimiento medio para todos los aneurismas torácicos es de 0,1 cm/año. Este crecimiento, sin embargo, es mayor en aneurismas de la aorta descendente en relación a la aorta ascendente, es mayor para aneurismas disecantes que no disecantes, y es mayor para los pacientes con síndrome de Marfan en relación a los que no tienen este síndrome. El tamaño inicial es un predictor importante del grado de crecimiento ulterior.

TRATAMIENTO

El momento óptimo de la reparación quirúrgica de los aneurismas de la aorta torácica aun no ha sido establecido, en relación a los datos limitados sobre su historia natural. Para la mayoría de ellos, la cirugía es indicada con un diámetro de ≥5,5 cm. En los pacientes con mayor riesgo operatorio, como los ancianos o aquellos con comorbilidades, se recomienda aumentar el umbral a 6 cm o más antes de indicar la cirugía. En pacientes con riesgo aumentado de disección o ruptura, como los portadores de síndrome de Marfan o valvas bicúspides, es recomendable la corrección quirúrgica con diámetros de 5 cm.

El tratamiento endovascular de los aneurismas de la aorta torácica se logra mediante la colocación transluminal de uno o más dispositivos a través de la extensión longitudinal de la lesión. La prótesis puentea el saco aneurismático para excluirlo del flujo aórtico de alta presión, permitiendo que se produzca la trombosis alrededor del injerto y la posible remodelación de la pared aórtica. La reparación endovascular de los aneurismas de la aorta torácica está focalizada en la porción descendente, definida como aquella distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda.

El tratamiento médico disponible para enlentecer el crecimiento de los aneurismas torácicos y reducir su riesgo de ruptura o disección es limitado. Se admite que el tratamiento con propranolol se asocia con un retardo en el crecimiento de la dilatación aórtica y una menor morbimortalidad.

Una vez que se ha optimizado el tratamiento con βbloqueantes, si el paciente persiste hipertenso se deberán utilizar otras drogas con el fin de mantener una presión sistólica en el rango de 105 a 120 mm Hg.

ANEURISMAS TORACOABDOMINALES

CONCEPTO

Los aneurismas toracoabdominales son aquellos que involucran tanto la aorta torácica como abdominal, en un proceso ininterrumpido. Estos aneurismas representan uno de los mayores desafíos para el cirujano vascular. Con el aumento de la disponibilidad de modalidades diagnósticas, esta entidad se ha reconocido con frecuencia creciente. Los resultados de la operación sobre la aorta toracoabdominal para el tratamiento de estos aneurismas mejoró sustancialmente desde que Crawford introdujo la reparación endovascular utilizando una técnica de inclusión en 1965. La cirugía de este tipo, sin embargo, debido a su complejidad, se asocia con una significativa morbilidad y mortalidad, aun en los centros con gran experiencia.

CLASIFICACIÓN

Los aneurismas de la aorta toracoabdominal se clasifican por su extensión (Fig. 11). Los aneurismas toracoabdominales de Extensión I involucran la mayor parte de la aorta torácica descendente y la parte superior de la aorta abdominal adyacente al tronco celíaco y a la arteria mesentérica superior. Los pacientes en los cuales el aneurisma involucra la mayor parte de la aorta torácica descendente, incluyendo toda la aorta abdominal hasta la región de la bifurcación o más allá, se clasifican como de Extensión II. Los aneurismas de Extensión III son aquellos que involucran la aorta descendente en su parte inferior y segmentos sustanciales de la aorta abdominal, generalmente comprometiendo las arterias renales y más abajo. Los aneurismas de Extensión IV son aquellos en que se involucra la mayor parte de la aorta abdominal, incluyendo los segmentos de los cuales parten los vasos viscerales.

Este sistema de clasificación es clínicamente útil debido a que tiene implicancias directas para la elección de la técnica quirúrgica, para definir la mortalidad y la incidencia de complicaciones operatorias. En particular, la incidencia de injuria isquémica medular y paraplejia está aumentada en los tipos I y II.

DIAGNÓSTICO

La confirmación de la presencia de un aneurisma de la aorta toracoabdominal rara vez se realiza por el examen físico. Aunque la enfermedad aneurismática de la aorta abdominal infrarrenal en general es fácilmente palpable y se puede sospechar el compromiso suprarrenal por la presencia de un latido pulsátil continuo, la confirmación requiere de otros métodos diagnósticos. La radiografía de tórax puede sugerir la presencia de un componente torácico asociado.

El diagnóstico, sin embargo, se establece en forma definitiva por la tomografía axial computada, la resonancia magnética por imágenes o la aortografía. La ecografía abdominal puede sugerir la extensión suprarrenal de la dilatación aneurismática, pero es menos exacta y operador dependiente. El ecocardiograma transtorácico y transesofágico, aunque valioso para establecer el compromiso de las primeras porciones de la aorta torácica, tiene acceso limitado a la aorta abdominal. La tomografía computada evalúa toda la aorta y es especialmente útil para determinar el diámetro torácico en todos los niveles (Fig. 12). Puede ser necesaria la administración de contraste intravenoso para establecer la presencia o ausencia de una disección aórtica. Para evaluar las estenosis de las arterias renales y viscerales, la angiografía por resonancia magnética ha reemplazado a la arteriografía con contraste. La arteriografía, sin embargo, es utilizada por algunos grupos para evaluar el número y localización de las arterias intercostales, ya que la reimplantación de las mismas, especialmente en los segmentos aórticos T9-L1, puede reducir la incidencia de paraplejia.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

En adición a la evaluación directa de la aorta, todos los pacientes deben ser meticulosamente examinados, en particular con respecto a las funciones cardíaca, pulmonar y renal. Todos los

Fig. 11.- Clasificación de los

aneurismas toracoabdominales.

pacientes deben ser sometidos a un ecocardiograma transtorácico para evaluar la función miocárdica y valvular. Los pacientes con una historia de angina o una fracción de eyección de menos del 30% deben ser sometidos a cateterización cardíaca con estudio de las arterias coronarias. Los enfermos con severo compromiso coronario y un aneurisma asintomático, deben ser sometidos primeramente a la revascularización coronaria y luego a la corrección del aneurisma.

Fig. 12.- Aneurisma toracoabdominal. En la radiografía de tórax se observa la grosera dilatación del cayado aórtico. En el ecocardiograma transesofágico se comprueba la existencia de un hematoma intramural en el cayado aórtico. En la tomografia se observa la dilatación del cayado aórtico, de la aorta torácica ascendente y descendente, y de la aorta abdominal, en la cual se constata un hematoma periaórtico.

Todos los pacientes deben ser evaluados desde el punto de vista pulmonar. Los pacientes con función pulmonar límite pueden mejorar suspendiendo el hábito de fumar, tratando la bronquitis, perdiendo peso y realizando kinesioterapia preoperatoria.

La evaluación renal permite establecer el grado de alteración de la función. En todos los pacientes se debe realizar una adecuada hidratación con solución fisiológica o de Ringer previo a la administración de sustancia de contraste para los exámenes complementarios que la requieran. Los pacientes con insuficiencia renal previa y en plan de hemodiálisis no tienen mayor morbilidad que los pacientes con función renal normal. Los pacientes con deterioro de la función renal, pero que no se encuentran en hemodiálisis, frecuentemente requieren hemodiálisis transitoria en el período posoperatorio inmediato.

PRONÓSTICO

Los factores de riesgo para la ruptura de los aneurismas toracoabdominales incluyen la edad, la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y el tamaño y la localización del aneurisma. La insuficiencia renal preoperatoria, la insuficiencia renal postoperatoria, la edad avanzada y los aneurismas sintomáticos son predictores de una evolución desfavorable. En muchas series, la presencia de una creatinina sérica elevada en el preoperatorio se correlaciona con la mortalidad.

En el período entre 1960 y 1991, en el servicio de Crawford en EE.UU. se trataron 1.509 pacientes, los cuales fueron sometidos a 1.679 procedimientos de reparación aórtica. La edad media de estos pacientes fue de 66 años, variando entre 1,5 y 86 años. En el 18% de los pacientes existía una disección aórtica. La sobrevida a los 30 días fue de 92%. La incidencia global de paraplejía y o paraparesia fue del 16%.

Coselli y colaboradores, por su parte, en Houston, Texas, operaron entre 1986 y 1993, 353 pacientes para la reparación de aneurismas del sector toracoabdominal. La mortalidad a 30 días alcanzó al 5,6%, la incidencia de paraplejia fue del 3,95%, y de paraparesia del 2,55%. Se desarrolló insuficiencia renal postoperatoria en el 7,65% de los pacientes.

Una revisión reciente de 1.220 pacientes que fueron sometidos a reparación de aneurismas toracoabdominales en Baylon (Lemaire y colaboradores) reveló una mortalidad operatoria de 6% en las reparaciones electivas y sólo del 17% en los casos agudos, aunque la sobrevida a largo tiempo fue mayor en los procedimientos realizados en forma electiva.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los aneurismas aórticos toracoabdominales es quirúrgico. El umbral de tamaño para la intervención quirúrgica se basa generalmente en el diámetro torácico mayor, siendo para las formas I-III de 6 cm. en los candidatos apropiados; puesto que los aneurismas extensos tipo IV son más abdominales, se propone el umbral de 5 cm., similar al de los aneurismas infrarrenales. En los aneurismas secundarios a disección crónica, en particular en pacientes con síndrome de Marfan, el umbral se baja a 5 cm., debido a que se ha comprobado una tendencia a la disección y ruptura con diámetros menores.

La técnica de tratamiento de estos aneurismas fue desarrollada por Crawford, quien publicó grandes series con resultados satisfactorios y una sobrevida a largo tiempo mejor que la de los pacientes no operados. La complejidad de la técnica hace necesario que la misma sea encarada por equipos quirúrgicos con gran experiencia en cirugía de los grandes vasos, con apoyo de servicios de anestesia y de terapia intensiva entrenados en el manejo de las complicaciones que ocurren luego del tratamiento quirúrgico, y que se describen a continuación.

Complicaciones cardíacas

En pacientes con aneurismas de la aorta toracoabdominal, la prevalencia de enfermedad arterial coronaria es considerable. En adición a las complicaciones pulmonares y renales, el infarto de miocardio, las arritmias y la insuficiencia cardíaca son causas dominantes de mortalidad y morbilidad luego de estas operaciones. La enfermedad cardíaca es responsable del 36% de las muertes intraoperatorias y del 20% de la mortalidad a 30 días. Estas cifras justifican la evaluación previa de estos pacientes para la detección de enfermedad coronaria, y la corrección de la misma previo a la cirugía de la aorta.

El clampeo de la aorta torácica habitualmente es bien tolerado, siendo rara la insuficiencia cardíaca, siempre que se reconozcan y traten adecuadamente los estados de isquemia de miocardio y la hiperdinamia. El ecocardiograma transesofágico debe ser utilizado de rutina para el monitoreo intraoperatorio. El bypass auriculo-femoral provee una descarga mecánica ajustable del ventrículo izquierdo, lo que puede ser deseable en pacientes con antecedentes de enfermedad valvular aórtica o significativa disfunción ventricular izquierda. En adición, se puede utilizar para brindar perfusión distal, retrógrada a las arterias viscerales y espinales, durante el procedimiento torácico, técnica conocida como clampeo aórtico secuencial. Los casos que involucran una reconstrucción dificultosa de la aorta proximal pueden beneficiarse de un método de circulación extracorporea total.

Paraplejía

Unas de las complicaciones más graves de esta cirugía son la paraparesia y paraplejía. El riesgo informado varía entre el 5,4 y el 40%, y es más alto en los tipos I y II, que requieren un reemplazo aórtico extenso. Se ha comprobado que el riesgo de secuela neurológica es más elevado cuando existe una ruptura preoperatoria.

La causa principal de la paraplejia es la isquemia medular, puesto que el aporte sanguíneo se interrumpe parcialmente durante el clampeo aórtico. En adición, un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo puede disminuir aun más la presión de perfusión de la médula. Las lesiones medulares también pueden ser producidas por una injuria de reperfusión.

Aunque utilizado en pocas instituciones, el monitoreo intraoperatorio de las funciones motoras o sensoriales, a través de potenciales evocados, puede ayudar al cirujano a identificar las arterias intercostales críticas.

La mayoría de las secuelas neurológicas se identifican en el período posoperatorio inmediato, pero se han descripto casos de paraplejía iniciándose entre uno y seis días después de la operación. La mayoría de estos casos se constatan luego de un periodo de hipotensión, y es probable que la presión de perfusión disminuya por debajo de un umbral crítico necesario para la irrigación de la médula.

Considerando que una complicación catastrófica de la cirugía de reparación de los aneurismas aórticos toracoabdominales y de la disección aórtica, en particular del tipo B, es la paraplejía, se han recomendado una serie de medidas preventivas destinadas a evitar tal complicación, que incluyen:

a. Realización de operaciones rápidas, que permiten una menor pérdida de sangre y un menor tiempo de clampeo.

b. Administración cuidadosa de drogas hipotensoras durante la cirugía, en particular nitroprusiato.

c. Realización de shunts especiales en casos seleccionados, tal como el shunt entre la aurícula izquierda y la arteria femoral común con una bomba centrífuga durante el periodo de clampeo.

d. Reimplante de arterias intercostales.

e. Control de la presión del líquido cefalorraquídeo y su eventual drenaje. Esta técnica, utilizada en forma aislada, no ha mejorado la incidencia de paraplejía operatoria.

f. Empleo de hipotermia moderada (32-33°C).

g. Empleo de hipotermia profunda (11°C) y paro circulatorio total en casos seleccionados.

h. Protección farmacológica con esteroides, manitol o tiopental.

Complicaciones renales

La incidencia total de complicaciones renales se encuentra en el orden del 15 al 20%, y está relacionada fundamentalmente con el estado renal previo del paciente. Los valores elevados de

creatinina preoperatorios, y el tiempo de isquemia renal mayor de 30 minutos, aumentan la posibilidad de requerir diálisis en el posoperatorio, la cual es necesaria en el 5 al 10% de los casos. Otros factores que aumentan el riesgo de insuficiencia renal son la ruptura, la inestabilidad hemodinámica, la enfermedad cardíaca coronaria y el sangrado posoperatorio. También la enfermedad aneurismática extensa y la edad avanzada influencian en forma desfavorable la función renal en el posoperatorio. En los pacientes que requieren diálisis en el posoperatorio, el pronóstico se agrava, alcanzando a una mortalidad del 75%.

Se recomienda tomar un período de tiempo entre la aortografía y la reparación quirúrgica, ya que los medios de contraste son nefrotóxicos. Aunque el efecto protector sobre la perfusión renal de distintos métodos es controvertido, muchos centros utilizan alguna técnica en este sentido. Las drogas más utilizadas han sido la perfusión de manitol y la dopamina en dosis de 3 a 5 µg/kg/min. Recientemente se ha ensayado el empleo de la prostaglandina E con este fin.

Complicaciones pulmonares

Alrededor del 50% de los pacientes con aneurismas de la aorta toracoabdominal tienen EPOC y una alta incidencia de neumonía u otras complicaciones posoperatorias. Se ha documentado que la EPOC tiene un efecto marcado sobre la mortalidad posoperatoria inmediata.

Puesto que el pulmón izquierdo es colapsado para permitir el acceso a la aorta en los aneurismas extensos I o II, y en algunos tipo III, se debe utilizar un tubo endotraqueal de doble lumen. La evidencia de hipoxemia durante el periodo de anestesia selectiva puede requerir el aumento de la FiO2, la adición de PEEP al pulmón dependiente, y ocasionalmente, la interrupción del procedimiento quirúrgico para insuflar en forma temporaria el pulmón colapsado.

Las complicaciones pulmonares que requieren períodos prolongados de asistencia respiratoria mecánica constituyen en general una manifestación de la falla multiorgánica.

Complicaciones hemorrágicas

En el 5 al 10% de los casos se hace necesario reoperar a estos pacientes por sangrado incoercible, el cual es más frecuente cuando la cirugía ha sido de urgencia y cuando el reemplazo aórtico compromete un gran segmento del vaso. La coagulación intravascular diseminada es un problema frecuente que en ocasiones se asocia con una diátesis hemorrágica. La hemodilución intraoperatoria puede producir una coagulopatía por depleción de factores. Es importante evitar el sangrado quirúrgico a partir de las anastomosis y de los campos de disección demasiado amplios.

Los factores más importantes para reducir la incidencia de complicaciones hemorrágicas son el empleo de una técnica quirúrgica meticulosa y la evaluación seriada de los parámetros de coagulación para detectar en forma precoz cualquier alteración que requiera corrección, en particular la plaquetopenia y los déficits de factores. Un período de isquemia corto para el hígado y

el intestino es probablemente uno de los factores más importantes para reducir el riesgo de hemorragia y falla multiorgánica.

Problemas gastrointestinales

La obstrucción de las arterias viscerales rara vez presenta problemas técnicos o complicaciones. Es recomendable reimplantar siempre que sea posible la arteria mesentérica inferior, para evitar la isquemia colónica.

La pancreatitis es una complicación rara pero muy grave, probablemente causada por una lesión isquémica del páncreas por embolización. Otras complicaciones intestinales infrecuentes son la colecistitis alitiásica, oclusiones posoperatorias, etc.

Falla pluriparenquimatosa

La falla pluriparenquimatosa es una complicación que se puede reconocer luego de este tipo de operaciones, y está caracterizada por un síndrome de hiperdinamia, ARDS, alteración de la función hepática, oligoanuria y sepsis secundaria.

Se ha anticipado que un período de isquemia prolongada del intestino es un factor de riesgo de falla pluriparenquimatosa, debido a la liberación de mediadores inflamatorios y a la translocación bacteriana. La injuria por reperfusión también puede ser responsable de este tipo de secuencia lesional.

El manejo de la falla pluriparenquimatosa no difiere del indicado para otras situaciones patológicas.

ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL

DEFINICIÓN

La International Society for Cardiovascular Surgery/Society for Vascular Surgery ha definido al aneurisma de aorta abdominal como una dilatación focal de la aorta abdominal que resulta en un diámetro al menos 50% mayor que el diámetro normal esperado. Debido a que el diámetro infrarrenal de la aorta por encima de 29 mm se considera que supera el límite superior de lo normal independientemente de la edad, sexo y superficie corporal, la definición más práctica de aneurisma de la aorta es la presencia de un diámetro de 30 mm o más.

La mayoría de los aneurismas de la aorta abdominal se desarrollan con una geometría fusiforme comenzando varios centímetros por debajo de las arterias renales y extendiéndose hasta la bifurcación aórtica, y muchos de ellos comprometen también las arterias ilíacas. Los aneurismas de la aorta abdominal también pueden adoptar una forma más esférica, y frecuentemente se acompañan de cierto grado de tortuosidad y angulación a nivel del cuello, segmento de aorta no dilatada entre las arterias renales y el comienzo del aneurisma.

En el 90% de los casos el aneurisma está ubicado en posición infrarrenal, o sea dejando una porción de aorta no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10% restante el aneurisma es suprarrenal, debido a que incluye a las arterias renales, o yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas.

EPIDEMIOLOGÍA

Los aneurismas de la aorta abdominal afectan al 5 al 10% de las personas por encima de los 65 años de edad. Existe una preponderancia de los hombres con respecto a las mujeres (4:1), y se observa un aumento de la incidencia de hipertensión en este grupo de pacientes.

La incidencia de los aneurismas de aorta abdominal parece estar en aumento. Dos estudios de la Mayo Clinic documentaron un aumento del 12,2 por 100.000 al 36,2 por 100.000 durante las tres décadas desde 1951 a 1980. Se admite que este aumento es real e independiente de la mejoría en las técnicas de detección, y se encuentra en coincidencia con el aumento en la edad media de la población.

ETIOLOGÍA

A pesar de que no existe una relación causal directa entre la ateroesclerosis y los aneurismas aórticos, existen una serie de características fisiopatológicas comunes. Los factores de riesgo para el desarrollo de aneurismas de la aorta abdominal incluyen la edad avanzada, el hábito de fumar, la hipertensión, una historia familiar de aneurismas en hombres, y la presencia de enfermedad ateroesclerótica en otros lechos vasculares.

Las causas no relacionadas con la ateroesclerosis de aneurismas de aorta incluyen la presencia de patología hereditaria del tejido conectivo tal como el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos IV, vasculitis tales como la arteritis de Takayasu y la arteritis de células gigantes, infecciones tales como la sífilis, tuberculosis, estafilococcia y salmonelosis, y el trauma. Los aneurismas aórticos también pueden desarrollarse en lugares de disección aórtica crónica.

PATOGÉNESIS

Habitualmente se han considerado los aneurismas aórticos como de origen ateroesclerótico, pero esta opinión respecto de su patogénesis ha variado en los últimos años. Existe escasa evidencia para admitir la ateroesclerosis como la causa unitaria, en vista de una serie de observaciones recientes que sugieren una causalidad multifactorial.

La aorta debe soportar la carga impuesta por la presión arterial durante toda la vida; si se debilita, se produce una dilatación gradual y la formación de un aneurisma, a través de un período de años. La formación del aneurisma depende de la interrelación entre los factores que tienden a debilitar la pared o aumentar la carga sobre ella, y el tiempo en el cual los mismos actúan.

Los elementos estructurales más importantes de la pared aórtica son la elastina y el colágeno. Estos están dispuestos en conjunto con células musculares lisas en múltiples laminillas concéntricas elásticas que constituyen las unidades estructurales básicas de la media de la arteria.

La elastina es el principal elemento que absorbe la carga bajo condiciones normales, mientras que el colágeno actúa como una red de seguridad fuerte pero indistensible. Se ha comprobado que las modificaciones de estos elementos son importantes en la patogénesis de los aneurismas.

La patogénesis de los aneurismas de aorta abdominal involucra la interacción compleja de una serie de factores, actuando durante muchos años, que debilitan la pared vascular y/o aumentan la carga sobre la misma. Es probable que la importancia relativa de tales factores varíe de una persona a otra. Sin embargo, es posible integrar los diferentes procesos involucrados (Fig. 13).

La destrucción de la elastina, independiente del mecanismo por el cual se produce, se reconoce como un elemento fundamental en la formación del aneurisma. El efecto de ello es la desviación de la carga producida por la presión arterial sobre el colágeno. La hipertensión produce el mismo efecto. La edad tiende a exacerbar los efectos de la degradación de la elastina y de la hipertensión sobre el colágeno. Todos estos efectos son más marcados en la aorta abdominal, donde el número de laminillas elásticas es menor, y pueden ser exacerbados por la predisposición local a la ateroesclerosis y a la escasa cantidad de vasa vasorum. Una vez que el efecto amortiguador de la elastina se pierde, el colágeno queda expuesto en forma continua a la fuerza expansora de la presión arterial intraluminal. En qué medida ocurren la dilatación progresiva y la eventual ruptura depende de las propiedades físicas del colágeno presente, incluyendo variaciones genéticas así como el efecto neto de la degradación, recambio y remodelación de dicho colágeno.

Factores adquiridos Factores genéticosAteroesclerosisHábito de fumarInflamación

Aumento de la actividad de elastasa

Destrucción de la elastina

Fallo funcional de la elastina Remodelación Hipertensión del colágeno

Aumento de la carga sobre el colágeno

Edad Fallo funcional del colágeno

Alteración de lageometría vascular Dilatación aneurismática

Ruptura

Fig. 13.- Patogénesis del aneurisma de la aorta abdominal.

Los esfuerzos de la investigación están dirigidos a identificar los procesos que pueden explicar la degradación patológica de la elastina y del colágeno, no sólo para establecer la causa de la enfermedad aneurismática, sino también para diseñar terapéuticas destinadas a retardar o incluso eliminar la expansión de los aneurismas de la aorta. La inflamación de la media es un hallazgo común a todos los aneurismas aórticos, y se postula que la liberación de mediadores inflamatorios, especialmente las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) con propiedades elastolíticas específicas desempeña el rol fundamental en la disrupción de la integridad estructural de la media de la aorta. Agentes infecciones, específicamente el citomegalovirus y la Chlamydia pneumoniae, también parecen contribuir a la inflamación y formación aneurismática. La prevalencia de infecciones por CMV en pacientes con aneurisma de aorta se ha comprobado que es más de dos veces la de los controles. Una relación similar se ha encontrado entre la C.pneumoniae y los aneurismas de aorta. Ensayos recientes sugieren que la administración crónica de macrólidos podría detener la progresión de los aneurismas aórticos.

DIAGNÓSTICO

El aneurisma de aorta abdominal no complicado generalmente es asintomático, aunque los pacientes pueden referir dolor difuso abdominal, sensación de pesadez o evidenciar un latido

espontáneo. En el examen físico el hallazgo más frecuente es una masa pulsátil, que late y expande. Con mucha frecuencia, la primera manifestación del aneurisma de aorta abdominal es la complicación, hemorrágica o embólica.

La detección precoz de los aneurismas asintomáticos es un paso crítico en la prevención de las muertes por ruptura, y los métodos de diagnóstico por imágenes, ultrasonografía, tomografía o resonancia magnética constituyen el gold standard para la identificación de los aneurismas de aorta abdominal. Todos estos métodos tienen una alta sensibilidad en la detección de aneurismas de cualquier tamaño.

La ecografía abdominal detecta los aneurismas abdominales con una sensibilidad que se aproxima al 100% (Fig. 14). Se pueden medir los diámetros transverso y longitudinal, y no se requieren agentes de contraste endovenosos ni el empleo de radiación. La ecografía es dependiente del operador, y puede ser dificultosa en pacientes obesos, aquellos con excesivo gas intestinal, o en aquellos con enfermedad periaórtica. Otro inconveniente es que no delimita con exactitud el inicio y final de la lesión, ni el compromiso de los vasos viscerales.

La tomografía abdominal es altamente sensible y específica para la identificación de los aneurismas abdominales y puede ser más exacta que la ecografía para estimar el tamaño (Fig. 15). También provee información respecto de la forma del aneurisma y las relaciones anatómicas con los vasos viscerales y renales. En aortas muy tortuosas, la tomografía puede sugerir una extensión yuxtarrenal o suprarrenal que en realidad no existe. La tomografía es ideal para la evaluación secuencial, cuando se decide una conducta expectante ante la presencia de un aneurisma abdominal.

Fig. 14.- Ecografía de abdomen. Aneurisma de aorta abdominal.

Fig. 15.- Tomografía de abdomen en paciente con aneurisma de aorta abdominal complicado.

Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronóstica, según el riesgo de ruptura del aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que presenta menos de 5 cm de diámetro, trombo mural homogéneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y pared aórtica sin solución de continuidad. El aneurisma con riesgo de ruptura presenta uno o más de los siguientes signos: diámetro de 5,5 cm o más, pared aórtica no definida, existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y pérdida del espacio aortovertebral. En el aneurisma roto, la tomografía pone en evidencia la efracción de la pared aórtica, hematomas periaórticos o paraaórticos, erosión de cuerpos vertebrales o la presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava).

Si bien la resonancia magnética por imagen puede brindar una información más detallada de los aneurismas abdominales, en la actualidad este método no ofrece ventajas prácticas sobre la ecografía o la tomografía.

Una vez que el aneurisma de aorta abdominal ha sido reconocido y el paciente considerado un candidato para la cirugía, muchos cirujanos requieren un estudio aortográfico convencional o una aortografía por sustracción digital para planear la operación. Existe un debate entre los cirujanos respecto de la aortografía preoperatoria; algunos utilizan el procedimiento de rutina, otros nunca y otros, por fin, en forma selectiva. Si no existen contraindicaciones, la aortografía debe realizarse en los casos en que se sospecha una extensión suprarrenal o yuxtarrenal del aneurisma, cuando se sospecha una hipertensión de origen renovascular o una nefropatía isquémica, o una estenosis de la arteria mesentérica, o en presencia de enfermedad oclusiva iliofemoral asociada.

COMPLICACIONES

Ruptura. Si un paciente vive lo suficiente con un aneurisma de aorta abdominal, la ruptura del mismo es inevitable. Estes y Szilagyi y colaboradores intentaron definir la historia natural de los aneurismas de aorta abdominal no tratados antes de la reparación aórtica. La sobrevida a cinco años de los pacientes no tratados en los dos estudios fue de 19 y 17%, respectivamente; 63 y 35% de las muertes fueron a consecuencia de la ruptura aórtica.

Los factores de riesgo para la ruptura incluyen el diámetro inicial del aneurisma, la hipertensión arterial y la presencia de EPOC. Aunque el 15 al 20% de los aneurismas pequeños no se expanden substancialmente, el 80% aumenta de diámetro progresivamente y aproximadamente el 20% aumenta más de 0,5 cm por año. No es posible predecir la velocidad de expansión en un paciente individual; algunos aneurismas permanecen estables por años y otros crecen rápidamente.

A partir de los estudios clínicos, se ha establecido que en los aneurismas abdominales de menos de 2,5 cm de diámetro el riesgo de ruptura a cinco años es de 0%; para los aneurismas de 3,5 a 4,9 cm, de 5%; y para aneurismas de más de 5 cm, del 25%. El riesgo de ruptura es mayor para las mujeres.

Aunque el diagnóstico de ruptura aneurismática parece obvio, la clásica tríada de hipotensión, dolor lumbar y presencia de una masa pulsátil abdominal está presente en sólo la mitad de los pacientes. En presencia de un aneurisma abdominal aórtico conocido, sin embargo, cualquiera de los síntomas precedentes hace necesaria una operación inmediata sin exámenes confirmatorios tales como la ultrasonografía o la tomografía computada. En alrededor del 30% de los pacientes el diagnóstico se equivoca, confundiéndolo con cólico renal, diverticulitis o hemorragia digestiva.

Un aneurisma de aorta abdominal se puede presentar en forma aguda con la característica patente de dolor antes de que se produzca la ruptura. Debido a que en este momento pueden no existir cambios hemodinámicos, el diagnóstico se debe basar en la presencia de una masa pulsátil en el examen físico o en los estudios por imágenes. En el paciente hemodinámicamente estable con un diagnóstico incierto, una tomografía de abdomen no solamente documentará la presencia y la extensión del aneurisma, sino que también puede demostrar el hematoma extramural o una ruptura. Los aneurismas con síntomas agudos deben ser considerados inestables, y aun en ausencia de una evidencia por tomografía de efracción, deben ser evaluados y operados en forma expeditiva.

La mayoría de los aneurismas se rompen en el retroperitoneo izquierdo. Aunque el paciente presenta un shock hipovolémico, la exsanguinación no es de regla, debido a que se produce un coágulo y el retroperitoneo produce un taponamiento. En la medida en que el paciente esté consciente y tenga una aceptable perfusión periférica, no es recomendable realizar una resucitación vigorosa con aporte de volemia antes de proceder a la reparación quirúrgica. En base a la experiencia en pacientes con trauma, se ha propuesto mantener una presión arterial sistólica en el rango de 50-70 mm Hg utilizando pequeños volúmenes de sangre o cristaloides hasta proceder al clampeo aórtico; la resucitación vigorosa antes de dicho clampeo puede resultar en una extensión catastrófica del sangrado retroperitoneal. En un paciente inestable hemodinámicamente, con sospecha de aneurisma roto de aorta abdominal, se impone la cirugía sin necesidad de realizar exámenes de confirmación ni una resucitación vigorosa.

Embolización. La presencia de trombos intraluminales es habitual en los pacientes con aneurismas de aorta abdominal, y no es infrecuente que alguno de estos trombos se desprenda y produzca embolias periféricas. Una complicación no frecuente pero que se debe reconocer es la embolización múltiple con émbolos colesterínicos a partir de un aneurisma abdominal en el momento de la realización de una aortografía. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de múltiples embolias en ambos miembros inferiores, bajo formas de petequias o zonas de mayor diámetro, de predominio distal y dolorosas. El pronóstico de esta complicación es bueno, y excepcionalmente se producen fenómenos isquémicos distales de cierta magnitud clínica.

Fístula aortocava. Rara vez, el aneurisma se presenta con una fístula aortocava con o sin una ruptura retroperitoneal. Esto puede ser clínicamente evidente por edema en la mitad inferior del cuerpo, por un soplo abdominal contínuo y rudo, o por evidencias de insuficiencia cardíaca congestiva de alto débito. La fístula puede estar parcial o totalmente ocluida por trombos. Puede ser descubierta por la aparición de sangre oscura al abrir el aneurisma. En estos casos es necesario realizar el control manual temporario de la fístula desde dentro del aneurisma y el cierre con sutura, también desde dentro del aneurisma, antes de poder continuar con el reparo de la lesión arterial.

PRONÓSTICO

El pronóstico del aneurisma de aorta abdominal está determinado por el momento en el cual se trata quirúrgicamente. La probabilidad de sobreviva está inversamente relacionada con el tamaño del aneurisma, con una incidencia de mortalidad a los tres años de alrededor del 10% para los aneurismas de 3 a 4 cm de diámetro, ascendiendo al 80% para los aneurismas de 5 a 10 cm de diámetro.

La reconstrucción aórtica electiva es una operación segura. En conjunto con una adecuada preparación preoperatoria y cuidado posoperatorio, la mortalidad en las últimas cuatro décadas se ha reducido del 20 al 4%. El resultado del tratamiento depende del momento de la operación, la condición del paciente, la complejidad técnica del procedimiento y la experiencia del cirujano.

La ruptura del aneurisma se asocia con una elevada mortalidad, que alcanza al 80% cuando se considera la población total de pacientes comprometidos, y aproximadamente al 50% de aquellos que pueden llegar al hospital en tiempo para una intervención quirúrgica.

Ernst revisó los resultados de la cirugía en aneurismas de aorta abdominal no complicados y rotos, desde el año 1981 hasta el año 1992. En los pacientes no complicados, sobre 13 series evaluadas con un total de 6.488 pacientes, la mortalidad global fue del 4,0% (1,4 a 6,5). Por su parte, sobre 15 series de pacientes operados luego de la ruptura del aneurisma, que incluyeron 1.731 pacientes, la mortalidad alcanzó al 49% (23 al 69). El incremento en 12 veces de la mortalidad operatoria de los aneurismas rotos en comparación con los no rotos establece claramente que el mayor énfasis debe ser puesto en identificar y reparar las lesiones asintomáticas.

Back y col. estudiaron la mortalidad perioperatorio en 459 pacientes en un periodo de cuatro años con un seguimiento de 54 meses luego de una cirugía vascular mayor. Un cuarto de las muertes en este estudio fueron atribuidas directamente a eventos cardiacos. En una revisión reciente se comprobó que la edad, el APACHE II, la operación de emergencia, y la presencia de patología cardiaca previa, se asocian en forma independiente con el aumento de la mortalidad. Un predictor postoperatorio válido de eventos cardiacos y mortalidad es el aumento de la troponina I en el postoperatorio.

TRATAMIENTO

El único tratamiento reconocidamente efectivo para los aneurismas aórticos es el quirúrgico. El propósito de la reparación electiva de los aneurismas de aorta abdominal es prevenir la muerte por ruptura, haciendo la decisión de la reparación dependiente de la estimación clínica del riesgo de ruptura versus el riesgo operatorio para el paciente individual. En pacientes asintomáticos, el predictor más exacto de ruptura es el tamaño del aneurisma determinado por un método de imágenes, con un riesgo estimado de menos del 2% para los aneurismas de 30 a 40 mm de diámetro, hasta entre el 20 al 40% para los aneurismas de más de 50 mm de diámetro. En dos estudios prospectivos a gran escala, el United Kingdom Small Aneurysm Trial y el US Veterans Affairs Aneurysm Detection and Management (ADAM) Study, se randomizaron pacientes con aneurismas de menos de 55 mm de diámetro en dos grupos: reparación quirúrgica inmediata o

control por imágenes cada seis meses por ultrasonografía, con reparación en este último grupo de aquellos que se expandían por encima de 55 mm de diámetro o producían síntomas. Los resultados de ambos estudios demuestran que la reparación electiva de los aneurismas de aorta abdominal puede ser diferida con seguridad hasta que el tamaño del aneurisma alcance 55 mm de diámetro, siempre que la decisión de esperar se acompañe de un seguimiento frecuente para identificar los pacientes en los cuales la reparación está indicada.

Las contraindicaciones para la reconstrucción aórtica electiva incluyen el infarto agudo de miocardio dentro de los seis meses precedentes, insuficiencia cardíaca congestiva intratable, angina de pecho intratable, insuficiencia respiratoria severa, insuficiencia renal crónica severa, ACV con secuela incapacitante, y expectativa de vida menor de dos años. Estas contraindicaciones no son operativas en presencia de una complicación hemorrágica o riesgo inmediato de ella.

Las complicaciones inmediatas luego de la cirugía electiva incluyen eventos cardíacos con isquemia, arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva (15%), insuficiencia respiratoria (8%), daño renal (6%), sangrado (4%), tromboembolismo distal (3%) e infección de la herida (2%). Complicaciones menos frecuentes son colitis isquémica, ACV y paraplejía o paraparesia.

Las complicaciones posoperatorias tardías incluyen infección del injerto, fístula aortoentérica, oclusión del injerto y aneurismas de la anastomosis. Estas complicaciones ocurren entre los tres y los cinco años luego de la reconstrucción aórtica y pueden adicionar un 2% a la mortalidad total.

La revisión de 104 casos de aneurismas de aorta abdominal rotos reparados por vía retroperitoneal izquierda permitió comprobar una mortalidad de sólo el 28%, comparado con la técnica transabdominal, en la cual la mortalidad alcanza al 50% en la mayoría de las series.

En la actualidad, se puede recurrir al tratamiento endovascular de los aneurismas de la aorta abdominal mediante el implante de un injerto. En 1991, Parodi describió la primera colocación con éxito de un injerto en un paciente con un aneurisma intrarenal. El injerto es colocado a través de la arteria femoral y luego asegurado a la aorta por encima y por debajo del aneurisma (Fig. 16). El procedimiento reduce el riesgo de muchas complicaciones perioperatorias, así como la estadía y los costos hospitalarios. En el año 2005 se estimaba que en EE.UU. se realizaban 20.000 procedimientos anuales de reparación endovascular, lo cual representaba alrededor del 36% de todos los procedimientos de reparación de los aneurismas de aorta abdominal. En Europa, esta cifra alcanzaba al 15% de todos los procedimientos de reparación. En la Tabla 2 se indican las ventajas y limitaciones de los injertos endovasculares aórticos.

Fig. 16.- Injerto endovascular en paciente con aneurisma de aorta abdominal.

Los principales factores que determinan la técnica de reparación de los aneurismas de aorta abdominal son de índole anatómica. La reparación endovascular no es una opción satisfactoria si los aneurismas se extienden a nivel yuxtarenal, pararenal o suprarrenal, si se asocian con un cuello mayor de 28 mm de diámetro o una angulación de más de 120° a dicho nivel, o si se asocian con trombos laminados dentro del sitio propuesto para la fijación del injerto. Los pacientes con enfermedad ilíaca, femoral o renal concomitante tampoco son buenos candidatos para el tratamiento endovascular. Por último, la experiencia del equipo actuante es fundamental en la decisión de la metodología a implementar.

Tabla 2.- Ventajas y limitaciones de los injertos endovasculares aórticos.Ventajas LimitacionesMínimamente invasivo Restricciones y políticas institucionalesMenos doloroso Limitada disponibilidad y accesibilidadRápida recuperación No disponible comercialmente en todos los paísesAlternativa en pacientes de alto riesgo Requerimiento de una anatomía adecuadaMenos complicaciones perioperatorias Limitado número de operadores entrenadosUtil en situaciones de emergencia Falta de un adecuado seguimiento a largo tiempoTratamiento rápido y simple Paliativo más que curativo

Diversos estudios multicéntricos (DREAM, EVAR-1 OVER y ACE) han comparado los resultados del tratamiento endovascular con los del tratamiento quirúrgico, en grupos seleccionados de pacientes con aneurismas no complicados de la aorta abdominal. Como ejemplo, el estudio DREAM -Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management Trial Group- comparó ambos tratamientos en pacientes con aneurismas de al menos 5 cm de diámetro, y que fueron considerados

candidatos para cualquiera de los tratamientos. La reparación endovascular resultó más eficiente en el sentido de tener menor morbilidad y mortalidad. En efecto, la incidencia combinada de mortalidad operatoria y complicaciones severas fue del 9,8% en el grupo de cirugía en comparación con el 4,7% en el grupo de reparación endovascular. A resultados similares se arribó en los otros estudios.

La mayoría de las complicaciones asociadas con la reparación endovascular son menores y pueden ser adecuadamente reconocidas o tratadas con procedimientos intervencionistas adicionales. Algunas complicaciones se producen durante o inmediatamente después del procedimiento, mientras que otras sólo aparecen durante los controles sucesivos. La complicación más específica es la producción de una endopérdida (endoleaks), que tiene sustancial significación clínica debido a que aumenta el riesgo de hacerse sintomática o conducir a la ruptura del aneurisma. La endopérdida describe la continuación del flujo sanguíneo a nivel de la porción extrainjerto del aneurisma; este flujo aumenta el tamaño del saco aneurismático con riesgo eventual de ruptura. Otras complicaciones incluyen la producción de hematomas, linfoceles, infección, embolización, disección vascular, oclusión arterial con isquemia de los miembros, etc.

En los últimos años se han estudiado nuevas opciones terapéuticas en pacientes que no son candidatos para la reparación de los aneurismas abdominales, en particular pacientes con aneurismas muy pequeños como para requerir tratamiento o pacientes con aneurismas grandes que presentan un alto riesgo para cualquier procedimiento. En base a los conocimientos actuales sobre el rol de las metaloproteinasas (MMP) de la matriz en el desarrollo de la enfermedad aneurismática y los resultados de los estudios en animales, se ha propuesto que la inhibición de dichas metaloproteinasas podría ser una opción terapéutica adecuada. El uso de los derivados de la tetraciclina parece ser una de las estrategias clínicas aplicables, debido a que la doxiciclina se ha demostrado que inhibe en forma selectiva a las MMP, pudiendo de este modo detener el crecimiento del aneurisma. Se necesitan nuevos estudios clínicos para evaluar los efectos a largo tiempo de la doxiciclina en el tratamiento de los aneurismas aórticos.

MANEJO POSOPERATORIO

Debido a la inestabilidad clínica y al riesgo de complicaciones posoperatorias que presentan los pacientes operados de aneurismas de aorta, en particular si éstos estaban rotos en el momento de la cirugía, es que deben ser controlados en el período posoperatorio inmediato en UTI. Las complicaciones que pueden presentar estos pacientes pueden estar directamente relacionadas con el aneurisma intervenido, o ser comunes a cualquier otro paciente crítico que ingresa a la unidad.

Modificaciones hemodinámicas en la cirugía de la aorta

La reparación quirúrgica de un aneurisma de aorta abdominal involucra el clampeo de la arteria, la ligadura de arterias lumbares y o de la mesentérica inferior que pueden sangrar dentro del saco, y la sutura de un injerto protésico para reemplazar la cavidad aneurismática, seguido por el desclampeo. Los pacientes generalmente reciben heparina antes del clampeo para prevenir la formación de coágulos. La respuesta inicial al clampeo de la aorta es la hipertensión arterial debido

a la impedancia del flujo aórtico, sin efectos significativos sobre la frecuencia cardiaca. Cuanto más proximal se coloque el clamp sobre la aorta mayor será el aumento de la presión arterial y mayor el impacto sobre la circulación visceral. El clampeo infrarenal puede aumentar la presión arterial en un 7 a 10% con un aumento tanto de la precarga como de la poscarga. Los efectos sobre las presiones de lleno cardiaco son variables, y el volumen minuto cardiaco puede disminuir en un 9 a 33%. El clampeo infrarrenal generalmente es bien tolerado en pacientes con buena función ventricular, pero en presencia de una disfunción significativa puede precipitar isquemia y falla cardiaca. El clampeo infrarrenal también disminuye el flujo renal en un 40%, pudiendo producir fallo renal. En contraste, el clampeo supracelíaco puede aumentar la presión arterial en un 54% y la presión de lleno ventricular izquierdo en un 38%, disminuyendo la fracción de eyección en un 38%. El riesgo de lesión renal es mayor con el clampeo suprarrenal, y aumenta con la duración del mismo.

El retiro del clamp de la aorta causa una reducción de la presión arterial debido a la disminución abrupta de la resistencia vascular sistémica, y a la hipovolemia central secundaria al secuestro de sangre en los tejidos reperfundidos. Existe también una lesión por reperfusión con acidemia, y liberación de vasodilatadores y depresores del miocardio. La severidad de la injuria por reperfusión está determinada por el nivel y duración del clampeo aórtico. Los pacientes deben recibir un aporte de volumen antes del desclampeo, dependiendo dicho volumen de la pérdida sanguínea intraoperatoria. El empleo selectivo de vasopresores de acción corta puede ser requerido para mantener la presión arterial. La pérdida de volumen en este punto puede ser muy significativa. La aorta debe ser desclampeada lentamente con una adecuada comunicación entre el cirujano y el anestesista para evitar la hipotensión súbita. A los efectos de optimizar el cuidado en terapia intensiva, es crítico que el intensivista conozca donde fue colocado el clamp, el tiempo total de clampeo, la presencia de episodios de hipotensión intraoperatoria, la pérdida total de sangre, el volumen de fluidos reemplazado, y la temperatura central al final de la cirugía.

A continuación se hará referencia a las complicaciones más comunes relacionadas directamente con la reparación del aneurisma.

Complicaciones cardíacas. En un estudio multicéntrico canadiense se comprobó que las complicaciones cardiacas son responsable del 62,5% de todas las muertes que siguen a la reparación de los aneurismas de aorta. Si bien existe un amplio espectro de alteraciones cardíacas que pueden presentarse en el postoperatorio, las más importantes por su incidencia y morbilidad son el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva y las arritmias. La incidencia de las mismas varía entre las distintas series.

La isquemia de miocardio y el infarto de miocardio postoperatorio constituyen los mayores contribuyentes a la morbilidad, mortalidad y prolongación de la estadía en pacientes sometidos a cirugía de la aorta. Se ha estimado que la prevalencia de enfermedad arterial coronaria en pacientes sometidos a cirugía vascular mayor alcanza al 50%. A pesar de esto, no existen evidencias que la revascularización coronaria previa a la cirugía mejore el pronóstico a largo plazo.

Las guías del American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan el empleo rutinario de βbloqueantes en pacientes con factores de riesgo coronario que van a ser sometidos a cirugía vascular. Esta metodología se asocia con una reducción de la

mortalidad de hasta el 90% en algunos estudios. Se debe tener presente que los pacientes que reciben βbloqueantes en el preoperatorio, deben recibir un βbloqueante intravenoso inmediatamente después de la cirugía.

Complicaciones respiratorias. La reparación electiva de los aneurismas de la aorta abdominal se asocia con una incidencia relevante de complicaciones postoperatorias en el 1 al 15% de los pacientes, representando las complicaciones pulmonares el 8 al 45% de las mismas. Ello se debe en parte a la estrecha asociación epidemiológica existente entre el aneurisma de aorta, el hábito de fumar y la EPOC. Factores de riesgo adicionales incluyen pacientes en Clase ASA IV, edad mayor de 70 años, obesidad, y requerimiento de más de seis litros de soluciones durante el procedimiento de reparación.

Existen al menos dos mecanismos por los cuales la cirugía aórtica puede interferir con la función respiratoria. Uno es común a cualquier intervención abdominal, que reduce la eficacia de los músculos respiratorios y disminuye la capacidad residual funcional y la capacidad vital. El otro es específico del tipo de cirugía y es debido al clampeo aórtico y a la isquemia/reperfusión de la parte inferior del organismo, que tiende a aumentar la elastancia pulmonar.

Se utilizan dos técnicas diferentes, la retroperitoneal y la transperitoneal, para la reparación de los aneurismas de la aorta abdominal. Se ha sugerido que la vía retroperitoneal podría tener menor morbilidad perioperatoria, menor tiempo de estadía en UTI y menor mortalidad. Por ello, se ha recomendado esta técnica para el tratamiento de pacientes con EPOC, y generalmente para aquellos de alto riesgo, en parte por la propuesta menor incidencia de morbilidad general y de complicaciones pulmonares en particular. Sin embargo, otros estudios no han confirmado estos resultados.

Insuficiencia renal aguda. La disfunción renal ocurre en menos del 8% de los pacientes sometidos a cirugía electiva de reparación de aneurismas de aorta abdominal, siendo mucho más frecuente en pacientes que han sufrido la rotura del aneurisma, presentándose entre el 25 y el 65% de los casos en las distintas series. Los mecanismos de lesión renal incluyen la necrosis tubular aguda secundaria a la isquemia; y la nefrotoxicidad de las sustancias de contraste, antibióticos o hemoglobinuria postransfusional, en particular actuando sobre un riñón isquémico. Hasta un 40% de los pacientes que presentan esta complicación requerirán de un método de depuración extracorpórea.

Una situación particularmente característica se plantea en pacientes con sangrado retroperitoneal posoperatorio y aumento de la presión intraabdominal, que presentan oliguria como manifestación destacada del síndrome compartimental que ello genera. En estos casos, la evacuación del hematoma es suficiente para restablecer la diuresis.

Infección de la prótesis. Es una complicación poco habitual, que suele afectar hasta un 6% de los enfermos, y que en general se hace evidente en forma tardía. Los microorganismos implicados con más frecuencia son el S. epidermidis, S. aureus, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas y Enterobacter y, en ocasiones, hongos. La morbilidad y mortalidad asociada con la infección del injerto es significativa, por lo que se debe poner la mayor atención en evitar la

contaminación del mismo en el momento del emplazamiento. El tratamiento de la infección protésica habitualmente involucra una excisión completa del injerto y el reemplazo in situ con un tejido autólogo, injertos impregnados con antibióticos, o la confección de un bypass extraanatómico.

Complicaciones gastrointestinales. El ileo paralítico es común luego de la cirugía aórtica debido a la manipulación del intestino y al secuestro de fluidos. Se ha demostrado que la función intestinal retorna más rápidamente luego de la cirugía por vía retroperitoneal que en aquellos casos en que se utiliza la vía transperitoneal.

Debido a la interrupción de la circulación colónica, en los aneurismas de aorta abdominal rotos se pueden producir infartos trasmurales en el hemicolon izquierdo hasta en el 1-2% de los casos, lo que hace necesaria la resección del mismo. En estos pacientes, el colon es muy vulnerable a la necrosis isquémica por hipoperfusión tisular, no sólo por afectación anatómica directa, sino también por la enfermedad vascular oclusiva que suele coexistir.

Los síntomas pueden ser discretos cuando la lesión sólo afecta a la mucosa, siendo recomendable realizar un estudio colonoscópico ante cualquier sospecha clínica. El retraso en el tiempo de la resección del segmento isquémico se asocia con extensión de la necrosis, con posible perforación y peritonitis. En ocasiones el cuadro clínico es muy llamativo, con acidosis metabólica, ileo paralítico y signos de peritonitis. Recientemente se ha destacado el valor del dosaje de D-lactato, producto de degradación de los metabolitos de las bacterias del colon, para establecer precozmente la presencia de isquemia de este órgano.

Los pacientes con necrosis de toda la extensión de la pared colónica requieren una cirugía exploratoria y la resección del órgano infartado, mientras que los pacientes con isquemia limitada a la mucosa generalmente se recuperan con adecuada hidratación, antibióticos y reposo intestinal.

Hemorragia. Si bien esta complicación puede reconocerse ya en el quirófano, en ocasiones se pone de manifiesto horas después del ingreso a UTI. Clínicamente puede detectarse mediante un aumento del perímetro abdominal, signos de peritonitis, anemia progresiva e hipotensión, hasta producir inestabilidad hemodinámica. Ya se destacó la posibilidad de formación de un hematoma retroperitoneal con manifestaciones de síndrome compartimental, en especial oliguria y deterioro de la función respiratoria. El sangrado puede provenir de la cava inferior, venas ilíacas y, más raramente, de arterias lumbares.

Si la pérdida sanguínea no puede controlarse por la identificación y corrección de un defecto específico de la coagulación, es necesaria una reexploración quirúrgica inmediata en busca de la causa técnica de la persistencia de la hemorragia.

Teniendo en cuenta la elevada prevalencia de isquemia de miocardio y de sangrado persistente en pacientes con cirugía de la aorta, es recomendable mantener una hemoglobina de al menos 80-100 g/L en el periodo posoperatorio inmediato.

Embolias periféricas. Todos los aneurismas tienen restos ateromatosos y coágulos, por lo que las distintas estructuras vasculares distales presentan el riesgo de ser embolizadas durante el acto operatorio. Hasta un 10% de los pacientes intervenidos de un aneurisma abdominal roto pueden presentar una embolia periférica. En la actualidad se perfunde heparina intravascular durante el acto quirúrgico con la finalidad de prevenir la isquemia distal; no obstante ello, en ocasiones es necesario recurrir a la utilización de un balón de Fogarty para lograr la desobstrucción mecánica.

En algunas oportunidades aparecen signos de isquemia cutánea, con palidez, frialdad, dolor y áreas equimóticas múltiples en la piel, pero con pulsos arteriales conservados, lo cual corresponde a una embolización microvascular. Esta situación por lo general se resuelve favorablemente, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar alguna amputación distal.

Lesión neurológica. La sangre llega a la médula espinal del área abdominal a partir de la arteria radicular de Adamkiewics, que nace de la arteria espinal anterior a nivel de D8 a L1. La lesión de esta arteria radicular es frecuente en los aneurismas torácicos o toracoabdominales. La lesión de la misma, agravada por el estado de shock, provoca un síndrome de paraplejía, incontinencia rectal y urinaria, pérdida de la sensación al dolor y a la sensibilidad epicrítica, con conservación de la sensibilidad propioceptiva y a las vibraciones.

Shock por desclampeo. Diversos mecanismos son responsables de la hipotensión que aparece en el momento del retiro de los clamps aórticos. Entre ellos se deben mencionar el inadecuado volumen circulante por secuestro a nivel distal, el ingreso brusco a la circulación de metabolitos tóxicos, potasio o sustancias vasoactivas provenientes de las zonas isquémicas, y la creación de un tercer espacio a nivel de los tejidos distales. Los principales métodos para prevenir el desarrollo de esta complicación son el empleo de un régimen agresivo de fluidos conjuntamente con un desclampaje gradual del vaso.

ENFERMEDAD OCLUSIVA AORTICA

La enfermedad oclusiva de la aorta puede ser crónica o aguda. La obstrucción aórtica crónica es causada en la mayoría de los casos por una enfermedad ateroesclerótica periférica avanzada. Las arteritis inflamatorias son una causa rara de obstrucción crónica. La oclusión aórtica aguda es infrecuente, e invariablemente se produce como resultado de un embolismo arterial o como consecuencia de la trombosis en el lugar de una placa ateroesclerótica antigua. La insuficiencia arterial crónica rara vez representa una emergencia vascular, pero la oclusión aórtica aguda requiere un rápido reconocimiento y una intervención quirúrgica de emergencia.

FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad ateroesclerótica afecta a la aorta abdominal más frecuentemente que al segmento torácico, y es una enfermedad inflamatoria compleja de la íntima del vaso. El hábito de fumar, la hipertensión, la diabetes y la hipercolesterolemia son factores establecidos que

contribuyen al desarrollo y a la severidad de la enfermedad ateroesclerótica, siendo afectado el hombre más frecuentemente que la mujer.

La oclusión súbita de la aorta distal se produce habitualmente como consecuencia de la impactación de un gran émbolo en la bifurcación aórtica. Aproximadamente el 85% de estos émbolos son de origen cardiaco, más frecuentemente como complicación de una fibrilación auricular, enfermedad valvular o anomalías de la movilidad parietal ventricular en el contexto de un síndrome coronario agudo. Aproximadamente el 10% de todos los émbolos cardiogénicos se localizan en la aorta distal, con el potencial de ocluir completamente una o ambas arterias ilíacas. Las fuentes no cardiacas de émbolos incluyen trombos formados en la pared aórtica como consecuencia de la ruptura o ulceración de una placa ateroesclerótica, aneurismas, o sitios anastomóticos de cirugía vascular previa, en particular en pacientes con estados hipercoagulables.

DIAGNÓSTICO

Los pacientes con insuficiencia aortoilíaca crónica progresiva manifiestan dolor en las pantorrillas, muslos y dorso del pie, generalmente exacerbado por el ejercicio y que cede cuando se suspende este. Ocasionalmente sólo describen debilidad en una distribución similar. En los casos de enfermedad avanzada, este síndrome de claudicación progresa a un dolor de reposo.

La oclusión aguda de la aorta distal y de las arterias ilíacas habitualmente resulta en cierta modificación del color, palidez, parestesias, parálisis o ausencia de pulsos en las extremidades inferiores. El comienzo de los síntomas es súbito, reflejando la oclusión aguda del vaso y la falta de circulación colateral a este nivel del sistema arterial. La pérdida de fuerza motora y las alteraciones sensoriales en las extremidades inferiores generalmente se combinan con dolor isquémico en la raíz de los miembros y en la región lumbosacra, lo que produce la impresión clínica de un episodio medular agudo. La isquemia irreversible de los tejidos distales comienza aproximadamente seis horas después de la oclusión, lo que hace imperativo el diagnóstico y tratamiento inmediato de este tipo de emergencia médica.

El diagnóstico debe sospecharse ante la ausencia de pulsos en las extremidades inferiores a nivel de los territorios femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, aunque la presencia de alguno de estos pulsos no descarta totalmente la enfermedad. En la oclusión aguda, la presencia de dolor y palidez son signos iniciales de isquemia, y la preservación de la sensación al contacto es indicativa de viabilidad tisular. La anestesia completa y la parálisis son signos ominosos de isquemia neuromuscular potencialmente irreversible.

El juicio clínico es habitualmente suficientemente para el diagnóstico de la oclusión aórtica aguda, pero una serie de modalidades de diagnóstico por imágenes pueden contribuir a establecer la magnitud de la lesión. El examen Doppler ultrasónico es sencillo, se realiza a la cabecera del paciente y puede proveer un diagnóstico rápido de la permeabilidad de la aorta abdominal y de la bifurcación ilíaca. El ecocardiograma transesofágico es un medio adecuado para reconocer trombos en las cavidades cardiacas y en la aorta torácica. La angiografía por sustracción digital es un método efectivo para reconocer en toda su magnitud la lesión de la aorta y de sus ramas.

TRATAMIENTO

La oclusión aórtica aguda es una emergencia quirúrgica que requiere una inmediata solución. Si no existen contraindicaciones, se debe administrar heparina para minimizar la propagación del coágulo, y en el caso de un embolismo, prevenir la recurrencia. El bypass aortobifemoral es el procedimiento de elección para la enfermedad aortoilíaca. Si se sospecha una fuente embolígena de la oclusión, se puede recurrir a la embolectomía con un catéter de Fogarty.

ANEURISMA INFECCIOSO O PSEUDOANEURISMA

Los aneurismas aórticos infecciosos son muy infrecuentes, con una incidencia entre 0,06 y 2,6%. Los aneurismas infectados o micóticos de la aorta resultan de la debilitación o disrupción de la pared aórtica por un proceso infeccioso, representando en realidad un aneurisma falso o seudoaneurisma. El proceso de la destrucción de la pared vascular es relativamente lento, permitiendo la formación de una respuesta inflamatoria en la región periaórtica.

Durante la era preantibiótica la mayoría de los aneurismas infecciosos estaban relacionados con la endocarditis bacteriana, pero en la actualidad aproximadamente el 80% de los mismos son producidos por una arteritis bacteriana. Los organismos causales más comunes son el S. aureus y la Salmonella. El mecanismo patogénico es la infección por vía hematógena de los vasa vasorum de la pared arterial.

El diagnóstico clínico del aneurisma aórtico infectado se basa en la evidencia de una infección sistémica (fiebre, leucocitosis y bacteriemia) combinado con una masa pulsátil abdominal y dolor lumbar debido al seudoaneurisma. Este último es una manifestación tardía de la enfermedad.

Los cultivos positivos en sangre sólo ocurren en el 70% de los casos. Como la aortitis infecciosa rara vez es sospechada clínicamente, el paciente puede presentarse con signos de sepsis y dolor inespecífico abdominal o lumbar. Los pacientes con tales síntomas son referidos para una TAC de abdomen para excluir abscesos abdominales, diverticulitis u otros focos infecciosos potenciales.

La tomografía es una técnica efectiva para la detección de los aneurismas infectados, pero el diagnóstico precoz de la aortitis infecciosa previo a la dilatación luminal es muy difícil. Los hallazgos tomográficos característicos se relacionan con el seudoaneurisma, el cual se desarrolla rápidamente, en un período de varios días o semanas. Los aneurismas son habitualmente saculares, sin calcificación en la pared, y se pueden encontrar en localizaciones inusuales. Se han descripto lesiones asociadas como disrupción de una calcificación mural, gas paraaórtico, osteomielitis asociada, linfadenopatía e infartos renales. Recientemente se ha descripto la presencia de una hipodensidad entre la calcificación mural aórtica y los tejidos periaórticos como característico de la enfermedad.

La mortalidad alcanza al 70% cuando no son reconocidos y producen una ruptura aórtica o una sepsis. La sobrevida y el pronóstico a largo tiempo mejoran significativamente con el diagnóstico temprano y el tratamiento quirúrgico y con antibióticos.

El tratamiento es quirúrgico y generalmente complicado por la inestabilidad del paciente, la presencia de condiciones médicas coexistentes severas y la necesidad, especialmente en la infección de la aorta suprarenal, de colocar una prótesis en un campo infectado.

En la mayoría de los casos de infección de la aorta suprarenal, el reparo in situ de la arteria es la única posibilidad. En los pacientes con infección de la aorta infrarenal, siempre que sea posible conviene realizar, previo al abordaje del foco, un puente extraanatómico, habitualmente un axilobifemoral; y luego una laparotomía y excisión de la aorta infrarrenal. Esta metodología minimiza las complicaciones infecciosas del injerto.

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