FACULTAD: Ciencias de la salud

ESCUELA: Odontología

ÁREA: Patología General

DOCENTE: Ángeles García, Karen Milena

INTEGRANTES : Alcedo Duran Betisabel

Alvarado Horna Noemí

Principe Acuña Yubitza

Reategui Pinedo Wendy

Reyes Millones Sharon

Zapata Abanto Anays

“Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad

Alimentaria”

HEPATITIS C

18/09/20131

INDICE

CARATULA ……………………………………………….……PAG 1

INDICE…………………………………………………………..PAG 2

OBJETIVOS……………………………………….…….…….PAG 3

HEPATITS C………………………………………………...…PAG 4,5

CASO CLINICO……………………………………….……..PAG 6-7

ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS….…PAG 8

EXAMENES AXILIARES…………………………………….PAG 9

TRATAMIENTO…………………………………………..…..PAG10

CONCLUSIONES…………………………………….,………PAG 11

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA …………………………PAG 12

18/09/2013

18/09/2013

OBJETIVOS

Definición de hepatitis C

Dar a conocer la etiopatogenia

solucionar el caso.

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La hepatitis es, por lo tanto,

una inflamación del

hígado que puede ser debida

a diversas causas, aunque

generalmente es un virus el

responsable de la afección.

Infecciones por virus, bacterias o

parásitos.

Trastornos de tipo autoinmune.

Lesiones debidas a la interrupción de

la irrigación sanguínea normal del

hígado.

Traumatismos.

Presencia en el organismo de

determinadas drogas, toxinas,

medicamentos, etc.

CAUSASDEFINICION

La hepatitis C es una enfermedad del hígado

que es contagiosa y resulta de la infección

por el virus de la hepatitis C. Cuando una

persona se infecta, puede desarrollar una

infección “aguda”, que puede variar en

gravedad de una enfermedad muy leve con

pocos o ningún síntoma a una afección grave

que requiere hospitalización.

HEPATITIS C

18/09/2013

18/09/2013

CASO:

Se reporta el caso de Juanito de 43 años de edad, sin antecedentes de

enfermedad tiroidea

o hepática, quien acudió al consultorio de Gastroenterología por presentar

elevación asintomática de la alanina aminotransferasa

(ALT). Juanito negó ser bebedor crónico de alcohol. Se descartó la presencia de

hepatitis autoinmune, infección por virus de la hepatitis B o por VIH. La ecografía

hepática mostró leve esteatosis hepática, sin masas ni litiasis vesicular. Al persistir la

elevación de la ALT, se solicitó evaluar anticuerpos antihepatitis C, los cuales

fueron positivos. Posteriormente, se realizó un PCR cualitativo que confirmó la

infección por el virus de la hepatitis C (VHC), genotipo 1a/1b. Dos meses después,

se realizó una biopsia hepática, la cual confirmó el diagnóstico de hepatitis

crónica activa, grado histológico II y estadio de fibrosis 2. La carga viral en ese

momento fue de 850 000 IU/mL. Se inició tratamiento con peginterferón-alfa-2a,

180 μg SC por semana, y ribavirina 1200 mg VO por día. Los controles

pretratamiento de TSH y tiroxina libre (T4 libre) fueron normales (Tabla 1). En ese

momento no se realizó la determinación de anticuerpos antiperoxidasa

tiroidea(anti-TPO). Después de cuatro semanas de tratamiento, el paciente

presentó mialgias, escalofríos, cefalea y diarrea. Los análisis de laboratorio

mostraron elevación leve de TSH y reducciónde la carga viral. El tratamiento no se

modificó hasta la semana 12, cuando se detectó TSH suprimido, T4 libre elevado,

anemia, leucopenia y plaquetopenia.

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El peginterferón-alfa-2a fue reducido a 135 μg SC por semana y la ribavirina 1000

mg VO por día. Después de 17 semanas de tratamiento, el

TSH permaneció suprimido y el T4 libre elevado, sin embargo, no hubo síntomas de

hipertiroidismo. En la semana 24 de tratamiento, la ALT se normalizó, la carga viral

fue indetectable, pero el TSH se elevó a 26,15 mIU/dL (VN: 0,3 - 5) y el T4 libre

disminuyó a 0,43 ng/dL (VN: 0,8-2). En ese momento, se midieron los anticuerpos

anti-TPO, los cuales fueron positivos. Se inició tratamiento con levotiroxina 50 μg VO

por día. El paciente completó 48 semanas de tratamiento sin

presentar molestias. En el control final (semana 48), la ALT y el T4 libre fueron

normales, sin embargo, el TSH nuevamente estuvo suprimido,

pero no hubo síntomas de hipertiroidismo, por lo cual, se suspendió la levotiroxina.

En el control postratamiento (semana 72), la carga viral fue indetectable, la ALT

permaneció normal, pero el TSH continuó suprimido.

En ese momento, los niveles de anti- TPO se elevaron y los anticuerpos

antitiroglobulina (anti Tg) se volvieron positivos. Con estos resultados, se confirmó el

diagnóstico de EG como secuela de tiroiditis autoinmune inducida por el uso de

peginterferón. El paciente ha permanecido asintomático, no ha recibido

tratamiento para el hipertiroidismo y ha dejado

de asistir a sus controles. Luego fue al dentista con un dolor fuerte en la pieza 13. Si

Ud. fuera aquel personal odontólogo. Responda de una forma valorativa ¿Qué

actitud tendríascon Juanito? ¿Cómo ayudarías a resolver su caso?.

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ETIOPATOGENIA

Virus hepatotroficos

Causada por el virus hepatitis C

MANIFESTACIONES CLINICAS

tiene una odontalgia

tiene su TIROTROPINA suprimida

Anticuerpos- antiroglobulinas

positivas

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EXAMENES AUXILIARES

Biopsia

Tiempo de protrombina

Pruebas de la función hepática

Se solicitó evaluar anticuerpos

anti hepatitis C

TRATAMIENTO

RESOLUCIÓN DEL

CASO

Hepatitis c

Indicarle al paciente que

siga sus tratamientos para

que pueda combatir

totalmente el problema

ODONTOLAGIA

Mandarle hacer una

radiología

Y luego recetarle

medicamentos para el

dolor

CONCLUSIONES

Podemos concluir sabiendo que la hepatitis c es

es una enfermedad del hígado

que es contagiosa y resulta de la infección por el

virus de la hepatitis C.

La etiopatogenia Virus hepatotroficos y Causada

por el virus hepatitis C

En la resolución del caso la odontalgia es tratada

primeramente haciendo una radiología para ver la

severidad del caso y de esa manera tratarlo.

•María Eugenia de Feo Moyano,

Fundación HCV Sin Fronteras –

Argentina

•* Dr. Crespo García/Dr. Ramón Planas

“Hepatitis C. Todo lo que hay que

saber” – España –

Referencias

bibliográficas