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MONDRAGON R2CG
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
MONDRAGON R1CG
EPIDEMIOLOGIAIncidencia150-420 casos por millón de habitantes 1
300 Mil hosp x año, 20 mil muertes 4
En México 2 :17a Causa de muerte. Prevalencia 3%
Pancreatitis aguda leve 80% Severa 20%Mortalidad 5-15% y 25 -30 % respectivamente hasta el 50% 3
Necrosis: esteril 10% y 25% infectada (hasta el 40% 5)50% de las muertes ocurren en 1-2 semanas 5 Litiasis no tratada recurrencia de 32% a 61% 5
49% de origen biliar 37% alcoholica. Embarazadas 1:1000 - 1:12000 (biliar)
1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.2.- Sanchez –Lozada R, Camacho Vega- Chavaje experiencia en el hospital General de México Gac. Med. Mex 2005.3.- Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 124.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–9235.- Sekimoto Miho JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcomep predictors inacute pancreatitis, J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006)
Fisiopatología
3 Fases:
1ª : Activación de Tripsina
2ª: Inflamación intrapancreática
3ª Inflamación extrapancreática.
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
Pancreatitis Aguda
Mecanismos de disfunción orgánica
Deplecion de volumen
Hipoperfusión Visceral
Permeabilidad capilar Permeabilidad intestinal
( TNF, IL6,)
Translocación bacteriana
SIRS
Arvanitakis M, et al. Gastroenterology 2004;126(3):715-23
ETIOLOGIA
Biliar 40%
Alcohólica 35%, en 10% de alcohólicos 2:1 H 70% crónica 10 años posterior a evento agudo >8 bebidas x > 5 años, tabaco cofactor.
Trigliceridos 2% >1000 sug, >2000 dx, 50% Px amilasa 2 veces >, 100% dolor abdominal, 91% náusea/vómito
Post CPRE 2% >fc complicación 5-10% severa 15.5% hiperamilasemia, dx 3 o > lipasa – amilasa, Stent profiláctico…
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
ETIOLOGIA
Fármacos 2%, leve Metro, Tetraciclinas, Ac valproico y acetaminofen.
Genéticas mut del gene tripsinógeno
Traumática 2% cerrado 1% penetrante
Veneno de escorpión, Páncreas divisum
Autoinmunesubaguda, infiltrado linfoplasmocítico.Ictericia,IgG4, masa focal en cabeza Corticoides
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune (Japan Pancreas Society)
Hallazgos en las Imágenes Radiográficas (Uno Requerido)
Hallazgos Serológicos e Histológicos (Uno Requerido)
Imágenes en cortes transversales
ERCP o MRCP Análisis Serológico
Análisis Histológico Pancreático Biliar
Análisis Histológico no Gastrointestinal
Pancreas aumentado difusamente
Estrechamiento ductal pancreático segmentario
IgG4 elevados Fibrosis o infiltración linfoplasmocitario periductal
Nefritis tubulointersticial con depósitos inmunes en la membrana basal tubular
Incremento de la hipoatenuación del anillo periférico “halo”
Estrechamiento ductal pancreático focal
IgG elevados o gamma globulinas
Flebitis obliterativa Infiltración linfoplasmocitario intersticial pulmonar con IgG4 positivo en plasmocitos
Masa de baja atenuación en la cabeza del páncreas
Estrechamiento ductal pancreático difuso
Presencia de ALA, ACA II, ASMA, o ANA
Plasmocitos con IgG4 positivo en el tejido
Sialadenitis crónica con plasmocitos con IgG4 positivo
Criterios Diagnóstico para Pancreatitis Autoinmune en Asan Medical Center
Criterios de Inclusión
Criterio I. Imágenes pancreáticas (esencial)1. TC: Agrandamiento difuso (tumefacción) del páncreas, y 2. ERCP: Estrechamiento irregular difuso o segmentario del ducto pancreático principal
Criterio II. Hallazgos de laboratorio1. Niveles elevados de IgG y/o IgG4. o 2. anticuerpos detectados
Criterio III. Hallazgos histopatológicos: Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria
Criterio IV. Respuesta a los esteroides
Diagnóstico definitivo: Criterio I y cualquiera de los criterios II-IV
Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7.Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.
Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune por el Italian Group
1. Histología y citología Histología es la prueba de oro en el Dx. A. Ducto pancreático con infiltración LP y fibrosisB. Venulitis y fibrosis perivenularC. Fibrosis intersticial e infiltrado LP difusoD. Ducto pancreático rodeado de infiltracion LP
2. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Principalmente TGI : CUI, Crohn, CEP, CBP)
3. Respuesta a esteroides
Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7.Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal 95% casos ¿Cómo es el dolor en pancreatitis aguda?
Localización: Abdomen superior, epigastrio, CSD biliar
Aparición: Agudo, sin pródromos
Irradiación: En banda, Transfictivo
Exacervado: Alimentos y alcoholMitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
CUADRO CLÍNICO
Náusea y Vómito 90%
Paciente en posición fetal (antiálgica)
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
EXPLORACIÓN FISICA
PALPACIÓN
Método de Mallet-Guy. Cuerpo y la cola. Decúbito lateral derecho, muslos semiflexionados sobre el abdomen. Mano derecha en 9no cartílago, a 3-4 cm. del reborde costalSe hunden rechazando el estómago a la derecha dolor profundo en el páncreas.
Método de Grott. Decúbito dorsal con piernas flexionadas con almohada debajo de la columna lumbar Mano derecha rechaza el borde externo del m recto explorar el páncreas en su cruce con la aorta abdominal y columna vertebral.
Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion
EXPLORACIÓN FISICA
Zona hiperalgésica de KatschEn Hemicinturón izquierdo, a nivel de D10 a D12
Zona dolorosa de Brodas FeliuUnión del decimo cartilago costal izquierdo y línea ½ clavicular
Punto pancreático de Desjardins. A 6 cm. del ombligo sobre una línea que une a este con la axila derecha, desembocadura de Wirsung.
Punto de Chauffard y Rivet (Preioni 2-1 a la izquierda) A 1 cm por arriba y a la derecha del ombligo
Punto Costofrenico de Mayo-RobsonDolor al presionar el ángulo costovertebral izquierdo
Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion
EXPLORACIÓN FISICA
Peristalsis disminuida
Distensión Abdominal
Taquicardia
Hipotensión leve
60% fiebre
Taquipnea
Infrecuentes: Gray-Turner retroperitoneo y Cullen Iabd ictericia coledocolitiasis
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Leucocitosis SRIS
Hiperglucemia Disminución de insulina
Lipasa: 90% sens. 8-14días. >alta en Falla renal>600 S 95% E 55-100%
Amilasa. > Usada, 3 veces su nivel, 1as 12hrs, decrece en los sig 5 días. Normal en 19-32%,Sens 95%, Esp 61%
ALT > 3 veces 95% VPP para pancreatits biliarMitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hiperamilasemia sin alteración pancreática Macroamilasemia Falla renal Parotiditis CPRE (en ausencia de dolor abdominal) Perforación esofágica Embarazo
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Tripsinógeno
I en Pancreatitis hereditaria.
II post CPRE aumentan 1 hr posterior al evento
II Urinario: Sens 93%. Esp 92%.
Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.
ESTUDIOS DE IMAGEN
RX Abdomen Descartar patología abdominal
Ileo Asa centinela dil proximal x espasmo distal Sígno del colon cortado Edema que remarca el arco duodenal Litos de vía biliar Elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
ESTUDIOS DE IMAGEN
Rx de Tórax
Derrame pleural: Asociado a necrosis pancreatica
Inflitrados pulmonares: Asociado a mayor mortalidad.
ESTUDIOS DE IMAGEN
USG
Realizar siempre
En presencia de ictericia y para exclusión de litiasis
Sens: 95% colelitiasis 50% coledocolitiasis
Páncreas inadecuado en 30%
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
ESTUDIOS DE IMAGEN
T A C
Al ingreso solo para descartar otras patologias abdominales.
Pancreatitis severa o que no mejora
Contraste oral e IV (IR) Zonas necróticas, mal perfundidas <50 UH
Índice TC de severidad Sen 85% Esp 98% PAS
Sens 100% 4to día de inicio de síntomas
Edema, heterogeneidad del parénquima, colecciones 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–9232.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
ESTUDIOS DE IMAGENÍndice Tomográfico de Severidad
1 Grado de pancreatitis según hallazgos sin contrasteA Páncreas Normal 0B Alteración del parénquima local o difusa incluyendo irregularidades en contorno 1C B + Inflamación peripancreática 2D C + Colección simple 3E C + 2 ó más colecciones, gas retroperitoneal2 Grado de necrosis pancreática según hallazgos con contrasteA Sin necrosis 0B Necrosis del 30% 2C Necrosis del 30-50% 4D Necrosis de más del 50% 6 Morbi/Mortalidad 0-3 = 5 y 3% 4-6 = 35 y 6% 7-10 = 92 y 17% Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174(2):331–6; and Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193(2):297–306.
ESTUDIOS DE IMAGEN
RM Embarazadas Alergia a medio de contraste > Sensibilidad coledocolitiasis Sen 90% Esp 95% Páncreas Divisum Previa a terapéutica con CPRE Valor limitado en <6mm
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
ESTUDIOS DE IMAGEN
US-Endoscopico Levemente > sensible en coledocolitiasis Embarazadas Px con dispositivos metálicos internos Sen 93-98% Esp 97-100%
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
ESTUDIOS DE IMAGEN
CPRE
Dx terapéutico
Reservado para px con dx coledocolitiasis confirmado
Pancreatitis complicación > Fc
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
Marcadores pronóstico
Detectar al 20% de px curso grave20% mortalidad.
APACHE II: Disponibilidad cada 24 hrs VPP 43% VPN 86%
Hto Sérico: > 44 al ingreso y fracaso para disminuir a las 24 hrs. (ingreso 12-24-48).
1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Marcadores pronóstico
Ranson: VPP 48%, VPN 96%. Mort <3 = 0-3% > 3 15% >6 40%.
Creatitinina > 2 y Glucosa > 250 mort 39-16%
PCR > 150: Correlación con necrosis pancreática con S y E> 80% (No útil al ingreso)
1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Criterios de pancreatitis aguda grave
1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.
Predicción de Severidad
1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.
Marcadores pronóstico
APACHE-O…
IMC:
26-30 = +1
> 30 = + 2
1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.2. Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of APACHE-II score and an obesity score (APACHE-O) for the prediction of severe acute pancreatitis.
Pancreatology 2004;4:1–6.
Manejo
Hidratación agresiva. 250-300 cc cristaloides /hr 1as 48Hrs., O2.
Leve-moderada no monitorización
Severa e inestables:
Foley, CVC, glucemia en diabéticos, AnalgesiaMeperidina 50-100 mg c/3hrs, Fentanil
SNG estimulación pancreática… Vómito, íleo
SO2 95%, marcarilla ----- intubación
En leve y moderada no iniciar NPT1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92
Meta-analisis NPT VS NE
Nutrición enteral: < incidencia infecciones (riesgo relativo: 0,45; intervalo de confianza 98% 0,26 a 0,78, P = 0,004),
< en Intervenciones quirúrgicas (0,48, 0,22 a 1,0, p = 0.05
< Estancia hospitalaria (reducción media de 2,9 días, 1,6 días a 4,3 días, P <0,001)
No diferencias en mortalidad (riesgo relativo) 0,66, 0,32 a 1,37, P = 0,3) ni en complicaciones no infecciosas (0,61, 0,31 a 1,22, P = 0,16)
Marik, PE, Zaloga GP. BMJ 2004;328:1407-09
Manejo
Dieta se avanza lento, elevaciones leves de amilasa no contraindican. > 3… en gral se inicia a los 7.3 días
NPT > tasa de complicaciones, en px incapaz de tolerar NE
Sonda nasoyeyunal no estimula al páncreas (60cm post al lig Treitz, se omiten fase cefalica, gastrica e intestinal) , iniciar dieta 1as 48 Hrs.
Nutrición enteral disminuye riesgo de infecciones, intervenciones qx, estancia hospitalaria.
Fórmulas elementales, semielementales, poliméricas… arginina, glutamina, omega 31.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92
2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands
Manejo
1as 48 Hrs disminución 24% infeccionsas 32% mortalidad
Nasogástrica VS Nasoyeyunal…
Iniciar VO: Sin dolor, náuseas, vómito y con apetito.
Aumentar Kcal 3-6días
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands
Manejo
Profilaxis antimicrobiana
No se recomienda en px con pancreatitis necrotizante.
En necrosis > 30% valorar…
Meropenem o imipenem por 14 días.
No se incrementa el riesgo de micosis
No Dar profilaxis1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343
Manejo
TAC
No Necrosis Necrosis > 30%
No antibiótico
Antibióticos? Meropenem por 10-14
días 1
NO PRFILAXIS 2
1.- ACG Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379-2400
2.- Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343
Manejo
Necrosis infectada:
33% de pancreatitis necrotizante (>fc post a10 días)
Leucocitosis y fiebre (tb en estéril)
Punción guiada por TC.. Cultivos
Gram - carbapenem Gram (+) vancomicina
Tx: desbridamiento quirurgico. en px clínicamente estable esperar 3 semanas c/antibiotico Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Manejo
Necrosectomia con abdomen abierto
Necrosectomia con sistema de drenajes.
Necrosectomia laparoscópica
Drenaje con catéter percutáneo
1Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Manejo
Necrosis estéril
Tx médico 1as 2-3 semanas post valorar debridación quirúrgica
Insuficiencia orgánica 48%
Cx temprana infección q requiera nueva intervencion qx
Formación de necrosis organizada.
Cx mínimamente invasiva en 1as 2-3 semanas…?
1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Manejo
Cx de Urgencia:
Síndrome compartimental abdominal
Perforación intestinal por extensión del proceso inflamatorio
Hemorragia grave en pseudoaneurisma
1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Manejo
CPRE:
Px con con colangitis.
Px con pancreatitis biliar grave y Coledocolitiasis
Temprana (1as 72hrs) px con dx coledocolitiasis, CPRE y esfinterotomia en px q no son candidatos a COLE.
1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240
Manejo
¿Cuándo debe ingresar a UCI un px con pancreatitis aguda.
Rápido y temprano desarrollo de disfunción Orgánica: Diuresis (<50ml/h), hipoxemia, Ranson, APACHE, PCR, procalcitonina, necrosis pancreática, encefalopatía.
Ancianos, obesos (IMC >30), cardiópatas, Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
Manejo
¿Cuáles son las indicaciones de cx en pancreatitis aguda.
Perforación Sx compartimental abdominal Necrosis pancreática infectada 2-3 semanas
Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
Pancreatitis aguda
Dx 48 hrs de admisión. ( C )
Etiología 80% ( B )
Lipasa preferida Vs amilasa p / dx ( A )
En duda dx USG y TAC ( C )
Severidad ATLANTA, FO en 1a semana q resuelve en 48 hrs no severo (B)
Bilar, manejo qx en hospitalización sig. 2 semanas ( C )
Severidad… APACHE > 8(1as 24 hrs), PCR > 150mg, FO > 48hrs ( B )
1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.
Pancreatitis aguda
TAC post 10 dias persiste FO ( B ).
Nutricion Enteral ( A ). SNG ( B )
CPRE en Px C/ PAG, ictericia o DVB ( C )
Px con PAG manejo por UTI ( B )
Profilaxis antimicrobiana…? Máximo 14 días
Necrosis > 30%, sospecha de infección aspiración por imagen p/cultivo 7-14 (B)
Px con necrosis infectada Cx para drenar cavidad ( B )
Técnica Qx experiencia disponible ( B )
1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.
Complicaciones de pancreatitis aguda
Hipocalcemia secuestro por ácidos grasos generada por la necrosis grasa
Necrosis grasa diseminada lipolisis por enzimas pancreáticas, liberacion de mono y trigliceridos tóxicos.
SDRA Lesión capilar pulmonar x extravasación de liquido
IR azoemia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda.
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92
Complicaciones de pancreatitis aguda
Necrosis pancreatica estéril activación de enzimas pancreaticas, autodigestión
Necrosis infectada Translocación bacteriana intestinal
Colangitis Coledocolitiasis , estasis biliar
Pseudoquiste de arteria esplenica o gastroduodenal erosion por pseudoquiste pancreatico
Fístula pancreática lesión de conductos pancreáticos.
1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92
MONDRAGON R2CG
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Pseudoquiste pancreático
DEFINICIÓN
Colección de líquido rico en enzimas pancreáticas (amilasa) rodeada de pared no epitelizada y fibrosis q persiste posterior a cuadro de pancreatitis aguda, exacerbación de crónica o trauma pancreático
4-6 semanas
Antes Colección líquida aguda (30-50% de PAS > 50% resuelven)
suelen ser estériles infectado debe llamarse absceso
> en Pancreatitis alcohólica y PCA ..? (> en crónica Schwartz)
Estudio de BradleyCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Diferenciar de neoplasia quística
Posterior a episodios de PC > difícil
Sin antecedentes buscar etiología (cistadenoma o cistadenocarcinoma PAF)
En duda Dx RM, USE tabicaciones, componentes sólidos, comunicación entre el quiste y el conducto principal (en 80% de los casos)
Aún duda citología y bioquímica. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Cuadro clínico y diagnósticoSíntomas: Dolor abdominal, saciedad temprana, pérdida
de peso y fiebre persistente
CRM o CPRE para determinar arquitectura ductal Valorar infección por CPRE (antes de QX)
Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251
Pseudoquiste pancreático
5-15 % PA y 40% PC Respuesta inflamatoria en serosa de órganos adyacentes
4-8 Sem Pseudoquiste (agudo–crónico)
Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Manejo
> 6 cm ó > 6 semanas Tx Qx Qx inecesaria..?
Múltiples en 17%
50% asintomáticos Manejo conservador? –resolución espontanea en 60%
50% síntomas , Compresión u obstrucción de org. adyCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Manejo espectante > mortalidad..? Recurrencia 16% > en px con necrosis Infección rápida progresión a absceso y sepsis.
Dx Imagen (gas) o PAF
Pseudoquistes de cola Riesgo de sangrado (x inc del hilio esplénico)
Pseudoquistes crónicos relacionados con estenosis del conducto pancreático.
Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Complicaciones Infección Ruptura Hemorragia Trombosis vascular Obstrucción Pseudoaneurismas
Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Indicaciones de Tx Qx
Tamaño y tiempo x
Sintomáticos
Complicación inminente:
Erosión en hilio esplénico
Pseudoaneurisma
Obstruccion biliar, complicados por infección, sepsis, hemorragiaCannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Tx Qx es estándar de oro/
Cisto-Gastrostomia.
Cisto-Duodenostomia.
Cisto-Yeyunostomía + y de Roux.
Tx abierto VS endoscópico (17-19% falla) VS percutáneo
Resolución espontánea (> en Crónicos) (60%)\Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
Pseudoquiste pancreático
Brunicardi Charles Schwartz's Principles of Surgery 8ª Ed. 2007 The McGraw-Hill
Pseudoquiste pancreático
Abordaje transpapilar comunicados (poca tabicacion)
Drenaje interno Mort 5.8% y complic 24% - 40% Drenaje endoscópico … 1ª línea
Seguimiento con TAC, RM. (en no mejoría)
Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier
MONDRAGON R2CG
Neoplasia quística del páncreas
Neoplasia quística del páncreas
> 70% asintomáticos (hallazgo incidental)
Incidencia aumenta con la edad
Benignos – Malignos 2:1
Mujer – Hombre 2:1 - 3:1 (61% mujeres, 62 años)
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Imagen ayuda al dx Calcificación, elementos sólidos, tabicaciones.
Tinción de celulas epiteliales
Niveles de amilasa, ACE
Comunicación con conducto pancreático
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Clasificación de la OMS
3 categorías: Tumor maligno (in situ o invasivo) Borderline (potencial maligno incierto) Benigno
Microcíticos (ricos en glucogeno) gral benignos Macrocíticos Malignos o premalignos
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
Tumores serosos
Cistadenoma seroso
Cistadenocarcinoma seroso
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
1-2% de las neoplasias pancreáticas 25% de neoplasias quísticas (20-40 Sabiston)
Distribución uniforme en todo el páncreas Dx Incidental TAC x otra razón
> en mujeres de edad avanzada (61 años) Diámetro 5-8 cm Crecimiento 0.6 cm por año
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
En gral no riesgo de ca invasivo Reportes de Mets Cistadenocarcinoma seroso
Citoplasma rico en glucogeno + APS Microcíticos, > en cuerpo y cola, cabeza
síntomas. Nunca se comunican con el conducto pancreático
Hallazgo de células ricas en glucógenoJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
Cuadro clínico
Síntomas > 15 cm Compresión: Ictericia, obstrucción gástrica.
Imagen Imagen en panal de abeja en TAC, septos
pequeños, 6-mas quistes uniformes de 2cm o menos
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251
Tumores serosos
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores serosos
Tratamiento
Resección en caso de síntomas o diagnóstico dudoso
> 4 cm
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
Tumores mucinosos
Cistadenoma mucinoso
Cistadenocarcinoma mucinoso
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
2% de neoplasias pancreáticas 1/3 de neoplasias quísticas > en cuerpo y cola > mujeres 5ta – 6ta década Tamaño 6-35cm Contenido: Hemorrágico, acuoso o necrotico Circunscritos uni o multiloculares, no se comunican
con conducto principal (salvo raras excepciones)
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
Imagen Quiste con pared gruesa Calcificaciones en pared.
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
Mínima recurrencia posterior a su exceresis total Progresión a malignidad dir relacionado con
aumento de tamaño y duración 65% epitelio produce mucina (sitio de malignidad)
64% de mucinosos Maligno 33% Mets 63% resecable 76% curación Irresecables 100% murieron
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Tumores mucinosos
Cels similares a estroma ovarico con receptores a progesterona
Supervivencia a 5 años > 50%
Tratamiento
Exceresis en todos Pancreatectomia distal
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Neoplasia mucinosa papilar intraductal 1% de neoplasias del páncreas 25% de neoplasias quísticas Origen en conducto pancrático principal o ramas 1s > fc en cabeza H = M 3 tipos: Del conducto, de Ramas y mixtos Ramas > fc en jóvenes < potencial maligno
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Malignidad en 58 a 92% (conducto principal)
6-46% (ramas)5 años desde Displasia de bajo grado
a ca invasorMedia de edad 63.2 años25% estómago, recto, pulmón,
mama, hígado
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
3 subtipos histológicos
Intestinal alta tasa de supervivencia Pancreatobiliar Adenocarcinoma ductal
con pobre supervivencia
En tumores de rama: Foveolar gástrico rara progresión maligna.
Pancreatectomia distal o WhippleJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Neoplasia quística del páncreas
Cuadro clínico
Síntomas secundarios a efecto de masa
Plenitud gástricaDolor abdominal50% masa palpable IctericiaPérdida de peso – anorexia
malignidadJennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Cuadro clínico
Dolor que imita pancreatitis
Estudios de laboratorio generalmente normales
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Diagnóstico
TAC Mejor estudio inicial : Tamaño, composición, componentes sólidos, calcificaciones, relación con vascularidad evaluar resecabilidad, dilatación de conducto principal
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Diagnóstico
CRM relación entre el quiste y la anatomia ductal útil en Neoplasia mucinosa papilar intraductal
CPRE definitiva p/ NMPI ámpula dilatada patognomónico
Amilasa (pseudoquiste), ACE, CA-19-9 (NMPI)
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Predictores de malignidad
Calcificación en imagen
Engrosamiento de pared
Hipervascularidad
Aumento de CA 19-9 Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
Neoplasia quística del páncreas
Tratamiento
Pancreatectomia distal en lesiones de cola y cuerpo
Whipple
Pancreatectomia total NPMI con displasia difusa
Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425
MONDRAGON R2CG
INSULINOMA
Insulinoma
Tumor neuroendocrino raro (>fc 70-80%)
4 x 1 millon de personas Sin relacion a herencia Parte de la NEM 1 (AD)
Hiperparatiroidismo primario, Adenoma hipofisiario, Tumor pancreas y duodeno
Insulinoma 10 % MEN 1 (multifocales, afectan todo el páncreas
Solitarios únicos, encapsulados. Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Cuadro clínico
Síntomas NG Alteraciones visuales 59% Confusión 75-80% Coma 47% Convulsiones 17-23%
Sintomas adrenérgicos Palpitación 10% Sudoracion 12-69% Hiperfagia 25-50%
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
DiagnósticoTríada de Whipple Síntomas NG,
hipoG, corrección con G. Síntomas NG x ejercicio y ayuno
(sin relación)Activación SS adrenérgica
sudoración, ansiedad palpitaciónDeterminación de niveles de insulina
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Ayuno de 72 Hrs…. Antes de Determinacion de insulina
Actualmente Insulina en plasma (>5-10U/ml)
Proinsulina > 25% o > 22 pmolElevación de Péptido C Hiper ins
endógeno (niveles > 200 pmol /l)Glucemia < 50 mg/dlAusencia de Sulfonilurea en plasma
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Imagen Identificar lesiones metastásicas
Establecer localización …?
Programación quirúrgica
No se encuentran en 10-27%
Localización Trasnoperatoria FactibleAarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Imagen
US 9-66%
TAC helicoidal 50-80%
RM 40-70% > sensible para Mets hepéticas
Combinados 80%
Arteriografía Antes estándar de oro 90% (25-50%)
USE 40-93%
Eco Trasn 86%Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Manejo MédicoDieta frecuente fraccionada Diazóxido Inhibe secreción de
insulina x estimulación de receptores adrenérgicos.
Dosis 150-200 dividida 2 – 3 veces x día
50-60% de px edema q requiera diurético
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Manejo Quirúrgico En general los esporádicos son benignos
curación con resección. Palpación localiza 70% de insulinomas + Eco trans 83-98%
Enucleación en casos benignos es el de elección
Glucemia postx indicador de resección completa
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Manejo Quirúrgico Incluir cápsula para evitar recidivas Pancreatectomía distal Pancreatoduodenectomia (raro)
Tumor no localizado Pancreatectomía distal a ciegas (act no aconsejable)
Actualmente Endoscópico Fístula Complicación > Fc (30-60%)
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
Insulinoma
Malignos 5-15% Otros tumores neuroendocrinos
Sobrevida 2 añosTransplante hepatico sobrevida a 5
años 36-80%Somatoatatina, InterferonQuimioterapia respuesta 6-69%
Estreptozocina, doxorrubicina, 5FU sobrevida entre 18-37meses
Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.
MONDRAGON R2CG
GASTRINOMA
Gastrinoma
Sx de Zollinger-Ellison Hipersecreción ácida por tumor
secretor de gastrina1-3 x millon80% esporádicos20% asociados a MEN -1Causa 0.1 – 1% de úlcera péptica> en hombres, edad ½ 41 años
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Cuadro clínicoÚlceras en sitios inusualesDolor abdominalDiarrea (80%)Acidez estomacalNáuseasPérdida de pesoConfundida con ERGE
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Diagnóstico
Fc por úlcera péptica idiopatica
Tiempo entre síntomas y dx 5.9 años
Dx > complicado por uso de IBP’s
Estrategias de abordaje: Tríada: dolor abdominal, diarrea y perdida de peso, px con úlceras recurrentes o refractarias
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Diagnóstico
> 40% ganglios + al momento del dx.
Duodeno es el sitio > común 60%
Páncreas 2do en frecuencia, 60-90% malignos
METs linfaticas no afectan supervivencia
METs Hepáticas > fc en pancreático (60%) y 10% en duodenal
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Diagnóstico
Determinación de gastrina sérica en ayunas >100pg/dl
> 10 veces puede ser dx
Producción basal de ácido > 15 meq/hr
Prueba de secretina 2UI medir gastrina aumento de gastrina > 200pg/dl es dx
Dif otras causas de hipergastrinemia falla renal, intestino corto, hiperplasia de cels G, gastritis atrófica, ca de ovario, ca de colon neuroma del acústico
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Triángulo del gastrinoma:
Unión del cistico y colédoco (superiormente)
Unión de 2ª y 3ª porciones del duodeno
Unión de cuello y cuerpo medialmente
Se encuentra el 80% de gastrinomas
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Estudios de imagen Localizar el tumor
Gamagrafía de receptores de somatostatina (elección) Sens 85% -- 96% tumores > 2 cm, 92% MET’s
US Endoscopico > sensible, no detecta MET’s útil en MEN -1 neoplasias peuqueñas
TAC- detección de tumores de gran tamaños y extensión , Fase contrastada, > vascularizados
Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
Gastrinoma
Tratamiento
Control de secreción ácida 40mg omeprazol 2 veces al día
SZE = Esporadico Cx curativa (hasta 60% postqx inmediato)
Enucleación para lesiones de cabeza del páncreas y pencreatectomia distal (en cola)
Duodenotomia Tx quirúrgo estándarEllen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.
GRACIAS