Patologías esofágicasAlumnos:

David DiazMakarena Espinoza

Romina Veas

Docente:Dr. Pronin

Servicio de Cirugía

ANATOMIACERVICAL: 5-6CM

TORACICA: 16-18CM

ABDOMINAL 3-4CM

ANATOMIA: IRRIGACIONESOFAGO CERVICAL

ESOFAGO TORACICO

A. TIROIDEA INFERIOR

A. BRONQUIALES

A. ESOFAGICAS

A. GASTRICA IZQUIERDA

A. DIAFRAGMATICA INFERIOR

ESOFAGO ABDOMINAL

ANATOMIA: DRENAJE VENOSOESOFAGO CERVICAL

ESOFAGO TORACICO

V. TIROIDEA INFERIOR

SISTEMA ACIGOS

VASOS CORTOS

V. GASTRICA IZQUIERDA

ESOFAGO ABDOMINAL

HISTOLOGIA

MUCOSA

SUBMUCOSA

MUSCULAR PROPIA

ADVENTICIA

HISTOLOGIA: EPITELIO

EPITELIO ESTRATIFICADO PLANO

NO QUERATINIZADOEPITELIO COLUMNAR

Diverticulos

• Bolsa/saco originados en organos huecos• Evaginaciones saculares formadas por varias

capas• Principalmente adquiridos• Principalmente en adultos

ClasificaciónLocalización: • Esófago proximal : faringo-esofágico de Zenker• Esófago medio: epibronquial o parabronquial • Esófago distal: epifrénico o de tercio distal esofágico

Mecanismo de producción: • Pulsión: debido a la salida de una “hernia” de mucosa y submucosa a través de una

zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminal. • Tracción: ocasionados por la retracción que sufre lapared esofágica por un proceso

cicatricial próximo (post inflamatorio).

Constitución de su pared: • Verdaderos: todas las capas de la pared esofágica forman parte de la pared

diverticular. • Falsos: cuando su pared está formada por mucosa o submucosa

Diverticulo de Zenker• Faringoesofagico: C5-C6, linea media posterior• Pulsión aumento de P° intraesofágica• Descoordinación entre la contracción de faringe y la

relajación del esfínter esofágico sup.• RGE: disfuncion cricofaringea• Falso divertículo: mucosa y submucosa emergen de la

porción posterior del músculo constrictor farínge• Tringulo Killian:

Clínica– Asintomático

– Síntomas:– Disfagia progresiva– Regurgitacion de alimentos no digeridos– Halitosis debida a retención alimentaria– Tos crónica– Cambios en la voz– Pérdida de peso

• Pequeño: odinofagia, gorgojeo.• Grande: disfagia, halitosis, regurgitación atragantamiento,

aspiración

Diagnostico

• Sospecha por anamnesis • Esofagograma• aumento de partes blandas retrotraqueales• Imagen sacular de cuello estrecho

• La endoscopia: innecesaria y peligrosa• manometría esofágica sólo se utiliza en el contexto

investigacional.

Tratamiento• dieta antipéptica blanda • Inhibidores bomba de protones :omeprazol 20 mg c/ 12 o 24

h• Antibióticos de amplio espectro • toxina botulínica en inyección endoscópica hasta 100 en lugar

de las dilataciones neumáticas para alivio de la disfagia.

Divertículos de esófago medio• 5 cm bajo de la Carina bronquial.• Divertículos verdaderos• Por tracción post inflamatoria ganglionar• <2cm de diámetro

• Asintomáticos• Sintomáticos: tos, hemorragia

• Qx: escisión divertículo y masa inflamatoria adyacente

• Complicaciones: • abscesos mediastínicos • fístulas esofagobronquiales

Diagnostico• Esofagograma:• conos o tiendas de campaña• Adenopatías calcificadas cercanas

• TAC• Broncoscopia• endoscopia alta • US endoscópico

Dg ≠ • mediastinales • pulmonares inflamatorias • oncológicas

Complicaciones y tratamiento • disfagia, dolor torácico no cardiogénico y regurgitaciones. • Inflamación, fistulización y sangrado se pueden presentar

hasta en 12%

Divertículo epifrenico• Mas f en 10cm distales del esófago torácico• Herniación mucosa p/capas musculares del esófago

por una obstrucción mecánica o funcional• Cara lateral derecha

• 50% asocia trastornos motores• El 20% se asocian con otras lesiones como hernia

hiatal por deslizamiento, hernia paraesofágica o mixta.

Clínica• Asintomáticos• Sintomáticos: • difícil diferenciar divertículo o por alter.

subyacente:• Hernia Hiatal - Espasmo Esofágico -

Carcinoma

DIAGNOSTICO• Esofagograma: Cuello corto y ancho• Endoscopia y f(x) esofagica: fisiopatologia

subyacente.

Tratamiento quirúrgico

• sintomas progresivos o incapacitantes asociados a peristalsis esofagica anormal.

• Diverticulectomia/pexia + esofagotomia extramucosa

Trastornos motores primarios esofago

• Alteracion motilidad del esófago• Etiología desconocida, no secundaria a otra patología • Manifestaciones fisiopatológicas y clínicas esofágicas

Acalasia

Acalasia• Trastorno de la motilidad esofagica• Falla o falta de relajación• Inadecuada relajación del les + trastorno motor del esofago (aperistalsis).

• H : M = 1 : 1 /// 1/100000• Edad más frecuente de aparición: 25 – 60 años

• Fisiopatologia: • degeneracion de neuronas de la pared esofagica (productoras de on), nucleo

motor del vago y fibras.

• Tipos:• idiopatica• secundaria o pseudoacalasia

Etiología

• Desconocida• Autoinmune• Viral• Cáncer gástrico• Enfermedad de Chagas• Amiloidosis• Sarcoidosis• Gastroenteritis eosinofílica• Desnutrición• Avitaminosis B• Afecciones inflamatorias• Isquemia• Neurotoxinas• Desequilibrio hormonas digestivas

T° autoinmune

• Anticuerpos anti-células del plexo mientérico• Anatomia patologica:

Fisiopatología

• Degeneración de las neuronas en la pared del esófago. • Histología: disminución de neuronas (células ganglionares) en los plexos

mientérico, rodeadas por linfocitos. • Degeneración inflamatoria neuronas inhibidoras, óxido nítrico relajación

del músculo liso del esófago elevación en la presión basal del esfínter esofágico inferior (LES) + incapacidad de los músculos del esfínter para relajarse.

• las neuronas colinérgicas que contribuyen al tono del EEI, causando la contracción del músculo liso están relativamente a salvo .

presión del EES: 40 a 100 mmHg.presión del EEI: 10 a 45 mmHg.

CUADRO CLINICOsintomas: sintomas: disfagia + regurgitaciondisfagia + regurgitacion

•Disfagia para sólidos (91%) y líquidos (85%) •Regurgitación de alimentos no digeridos (76-91%) • aspiración (8%). •Baja de peso CEG•Dolor pectoral y ardor de estómago 40-60%

Historia natural

Diagnostico

Tratamiento• Disminución de la presión de reposo del EEI•

Qx más eficaz a largo plazo

Tratamiento farmacológico

• Menos efectivo• pocos síntomas • como coadyuvante de la dilatación o en casos de que la cirugía este

contraindicada.

• Los nitratos y bloqueadores del canal de calcio relajan el músculo liso de la LES.

nifedipino sublingual 10-30 mg) 30-45 min antes de las comidas dinitrato de isosorbide sublingual

(5 mg) 10 a 15 minutos antes de las comidas

Toxina botulinica• 20 -25 U de BT / ml 1 p/ cuadrante • 1 cm encima de la línea Z, • A través de endoscopía• tienen recaídas más frecuentes,

retratamiento plazo de 6 a 12 meses•envenena neuronas liberadoras Ach que aumentan tono del músculo liso Disminuye P. basal EEI

•bloquea selectivo de liberación de Ach desde las terminales nerviosas colinérgicas presinápticas en el plexo mientérico

equilibrio entre los neurotransmisores inhibitorios y excitatorios

Dilatación neumática• Aumenta el dm de EEI por la introducción de una sonda con balón• Aplicar 200 mmHg p/ 1´ de 3 dilataciones de 300 mmHg p/ 3´• Mínimo 3 cm resultados

Dilatacion neumatica• Menos invasiva • 85% éxito hasta 24m• Eficacia disminuye con el tiempo • 1/3 recaída plazo 3-4 años

Tratamiento quirúrgico

• Reducción T de fibras musculares

• Miotomía • larga de 6 a 8 cm• 1,5-2 cm bajo cardias

Funduplicatura •parcial anterior de 180

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revisado 16-04-2015