BOLILE CEREBROVASCULARE

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt atingeri localizate ale parenchimului cerebral, secundare unei leziuni a sistemului cardio-vascular: inimă, artere sau vene.

Procesele patologice pot fi: - fie o leziune a vaselor sau a inimii

- fie o ocluzie vasculară prin tromboză sau embolie- fie o perturbaţie hematologicăAVC pot fi

ischemice (80-85%) hemoragice (15-20%)

Acestea au în comun un profil temporal în evoluţie, caracterizat prin:

debutul relativ brusc al unui deficit neurologic localizat, care se instalează brutal sau în câteva secunde, minute sau ore.

o fază de stare – în timpul căreia deficitul este staţionar a III-a fază - caracterizată printr-o ameliorare mai mult sau mai puţin marcată sau

printr-o deteriorare până la deces.

Aspectele hematoamelor subdurale şi epidurale sunt descrise cu ocazia traumatismelor craniene.

1

NOŢIUNI DE BAZĂFIZIOLOGIE - SÂNGELE, O2 ŞI GLUCOZA

Metabolismul sistemului nervos central (SNC) depinde aproape exclusiv de glicoliza aerobă. Datorită absenţei rezervei locale de oxigen şi a unei cantităţi semnificative de glucoză, SNC depinde de aportul continuu al acestor substanţe prin sânge şi prin urmare este foarte susceptibil la ischemie.

Această vulnerabilitate este parţial compensată prin volumul important al debitului cerebral. Deşi creierul nu reprezintă decât 2-3% din masa corporală, el primeşte 15-20% din debitul sanguin total şi metabolizează 20-25% din oxigenul ispirat.

Neuronul poate supravieţui fără O2 maxim 5 minute, după care leziunile de la nivelul neuronului sunt ireversibile, datorită rezervelor energetice minime.

Sensibilitatea creierului la ischemie este ilustrată de câteva fapte clinice: O asistolie cardiacă de 10 sec. sau o reducere a tensiuni arteriale sistemice sub

50mm Hg anternează o pierdere a stării de conştienţă O ischemie cerebrală cu o durată mai mare de 60 sec. cauzează adesea convulsii,

o dilataţie pupilară şi o aplatizare tranzitorie a EEG. O ischemie de la 1 la 5 min poate fi responsabilă de o leziune cerebrală O ischemie de la 5 la 10 min cauzează o leziune cerebrală ireversibilă şi

catastroficăFIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA

Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ independent de tensiunea arterială sistemică; el rămâne constant oricare ar fi variaţiile TA cât timp ea este superioară la 50-60mm Hg.

Acesastă proprietate de autoreglare este în principal datorată efectului presiunii CO2 sanguin asupra arteriolelor cerebrale : ele se contractă în prezenţa unei scăderi a CO2 în sânge şi în spaţiile interstiţiale şi se dilată în cursul creşterii presiunii CO2 ; astfel o creştere a TA sistemice activează circulaţia cerebrală şi prin chiar acest fapt, creşte eliminarea de CO2.

Scăderea nivelului de CO2 antrenează o vasoconstricţie suficientă pentru a contracara creşterea iniţială a DSC consecutivă creşterii TA. Inversul se produce în cursul unei scăderi a TA sistemice.

Acumularea de CO2 datorată unei încetinri a curentului sanguin, provoacă o vasodilataţie care favorizează debitul sanguin, redus anterior prin hipotensiune arterială.

Vasodilataţia cerebrală işi atinge maximum atunci când TA sistolică scade la 50-60mm Hg; sub acest nivel, DSC depinde în mod pasiv de forţa de perfuzie datorată TA sistemice.

Deşi predominantă, concentraţia de CO2 nu este singurul factor de autoreglare a circulaţiei cerebrale şi anume:

tensiunea O2 are efecte inverse celei a CO2 , dar acestea sunt mai puţin intense: o creştere a pO2 provoacă o vasoconstricţie iar o diminuare a pO2 provoacă o vasodilataţie.

2

o scădere a pH (acidoză) cauzează o vasodilataţie iar o creştere a pH (alacaloză) provoacă o vasoconstricţie.

Sistemul simpatic are o influenţă vasoconstrictoare iar sistemul parasimpatic are o acţiune vasodilatatoare.

FIZIOPATOLOGIE Faza acută a accidentului vascular cerebral ischemic este caracterizată de o

cascadă de evenimente biochimice, separate, dar independente, care pot determina leziuni neuronale ireversibile → „cascada ischemică”

CASCADA ISCHEMICĂ Scăderea aportului sanguin cerebral (<10ml/min) → reducerea aportului

neuronal de glucoză şi O2 , → prăbuşirea sistemului energetic neuronal → ineficienţa pompei ionice (astfel neuronul trece pe glicoliză anaerobă, formându-se acid lactic, cu scădera pH –lui local urmată de favorizarea edemului local) ; ionii de K ies din celulă iar ionii de Na împreună cu H2O intră în celulă. La fel şi ionii de Ca invadează neuronul, determinând eliberarea în exces a glutamatului care duce la un proces de hiperexcitabilitate neuronală.

Toate aceste evenimente duc în final la → moarte nerunală.ISCHEMIA - PENUMBRA

Ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesutischemic, unde debitul sanguin cerebral scade dramatic, producând moarte neuronală (miez de infarct).

Acest miez este înconjurat de o arie de semiperfuzie, numităpeumbră ischemică

În această zonă debitul sanguin este redus, dar se menţine la un nivel suficient pentru a putea permite conservarea metabolismului energetic). Dacă debitul sanguin scade progresiv în această zonă, aria de necroză se extinde gradat în locul penumbrei, până la distrugerea completă a acesteia

Trebuie ştiut, că miezul de necroză cerebrală nu poate fi recuperat prin nici o formă de tratament, însă zona de

3

penumbră ischemică poate fi salvată.

Există noţiunea de fereastră terapeutică: primele 3, maxim 6 ore pentru a se acţiona specific prin tromboliză.

ANATOMIA CIRCULAŢIEI CEREBRALE 1. VERSANTUL ARTERIAL

Artera carotidă comună (ACC) dreaptă ia naştere din trunchiul brahiocefalic.

Artera carotidă comuna (ACC) stângă ia naştere din arcul aortic.

Artera carotidă internă ia naştere din bifurcţia ACC în artera carotidă internă şi externă.

Artera cerebrală anterioară şi cerebrală mijlocie sau sylviană sunt cele două ramuri terminale ale arterei carotide interne.

ACI dă naştere la următoarele ramuri:

A. Oftalmică A. cerebrală anterioară (ACA) A. cerebrală medie (ACM) – cu

ramuri profunde şi superficiale A. comunicantă posterioară A. coroidiană anterioară

4

Arterele vertebrale la nivelul C6 pătrund în orificiul costal din apofiza transversă şi urcă până la C2 după care pătrund prin foramenul magnum în cutia craniană.

Cele două artere vertebrale, confluând fomează trunchiul bazilar.

Până la confluare arterele vertebrale dau naştere la următoarele ramuri :

A. spinală posterioară A. spinală anterioară A. cerebeloasă postero inferioară A. meningeană posterioară

Trunchiul bazilar dă naştere la următoarele ramuri:• ramuri pontine, • artera cerebeloasă antero-inferioară, • artere cerebrale posterioare (ACP).

5

2. ANASTOMOZEExistă trei principale reţele de anastomoză care pot servi ca şi căi de supleanţă pentru debitul sanguin din arterele intracraniene :

Poligonul Willis de la baza creierului

Anastomozele

termino-terminale fac

6

să comunice arborizările terminale ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii şi extracraniene.

Anastomozele între arterele intracraniene şi extracraniene – principala este artera oftalmică, colaterală a arterei carotide interne care se abuşază cu două colaterale ale carotidei externe: artera facială şi artera temporală superficială. Sistemul vertebro bazilar are uneori anastomoze cu artere ale gâtului.

Permeabilitatea anastomozelor este variabilă de la un individ la altul; în condiţiile cele mai favorabile, ea permite menţinerea unui debit sanguin adecvat chiar şi după ocluzia parţială sau completă a unuia sau mai multor vase.

40-45% din populaţie prezintă o anomalie a sistemului arterial şi al anastomozelor acestora.

POLIGONUL LUI WILLISPoligonul lui Willis este format din:

Arterele comunicante posterioare între carotidele interne şi arterele cerebrale posterioare.

Artera comunicantă anterioară între cele două artere cerebrale anterioare.

7

TERITORII DE IRIGAŢIEACA

Porţiunea superioară a feţei externe a emisferelor cerebrale. Faţa internă a emisferului. Lobul orbitar de pe faţa

inferioară a lobului frontal

ACM Faţa externă a emisferului

cerebral (cu excepţia lobului occipital)

Zone restante pe faţa inferioară a lobilor frontali, temporal şi occipital

Ramuri profunde : - putameno-capsulo-caudate - palide externe.ACP

Lobul occipital Parţial lobul temporal.

Ramuri profunde: - hipotalamus posterior- talamusul posterior- mezencefalul- puntea

3. VERSANTUL VENOS Calea sanghină de întoarcere

debutează la nivelul venelor cerebrale superficiale şi profunde care drenează în diversele sinusuri craniene; acestea comunică toate cu unul dintre cele două sinusuri laterale de unde curentul venos ajunge la

venele jugulare la nivelul găurilor rupte posterioare, apoi intră în vena cavă superioară.

8

SINDROAMELE NEUROVASCULARE Semnele şi simtomele unui AVC sunt în funcţie de teritoriul cerebral irigat, de

artera sau colateralele arterei care reprezintă sediul leziunii. În leziunile ischemice corespondenţa dintre teritoriile de irigaţie al unei artere şi

întinderea leziunii, poate fi precizată; totodată , leziunile cele mai frecvente sunt limitate la o parte a teritoriul unei ramuri terminale sau colaterale ale trunchiului arterei lezate.

În leziunile hemoragice intraparenchimatoase semiologia poate fi mărturie nu numai despre teritoriul arterei rupte ci şi despre suferinţa teritoriilor cerebrale adiacente, datorită presiunii hematomului sau a extensiei sale. Simptomele pot fi însoţite de sindrom de hipertensiune intracraniană.

1. TERITORIUL CAROTIDIAN Un ramolisment care să se întindă la totalitatea teritoriului de irigaţie al arterei

carotide interne nu este compatibil cu viaţa. Leziunile cele mai obişnuite afecteză parţial sau în totalitate teritoriul uneia din

cele două artere terminale, de obicei cel al arterei cerebrale mijlocii, uneori cel al arterei cerebrale anterioare.

Artera oftalmică este o colaterală a arterei carotide interne care irigă retina şi nervul optic. Ocluzia sa prin embolie este responsabilă de cecitate monoculară tranzitorie (amauroză fugace) – care precedă adesea sindromul de artera sylviană, datorat unei leziuni aterosclerotice a carotidei interne.

9

1.1 SINDROMUL DE ARTERĂ CEREBRALĂ ANTERIOARĂ Semiologie:

Paralizie cu predominanţă la nivelul membrului inferior, mai discretă a membrului superior.

Anestezie a membrului inferior. Reflex de prehensiune „grasp reflex” al mâinii. Tulburare motorie a limbajului. Incontinenţă (afectarea lobului paracentral). Indiferenţă, tulburări de memorie, de comportament, euforie,

abulie, stare depresivă, hipo/hiperemotivitate. - Atunci când ischemia este bilaterală rezultă o

paraplegie. - Anestezia membrului inferior se manifestă cu

predilecţie la picior şi afectează modalităţile elaborate.

- Tulburările motorii ale limbajului survin în cazul unei atingeri a teritoriului ramurilor profunde din emisferul dominant.

- Incontinenţa, indiferenţa, euforia, abulia (reducerea activităţii motorii spontane şi comandate) sunt de intensitate variabilă.

- Leziunea bilaterală este responsabilă de mutismul akinetic sau de un sindrom psihic frontal.

Teritoriul cortical irigat de artera cerbrală anterioară este reprezentat de versantul interemisferic al lobilor frontali şi parietali.

1.2. SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE MIJLOCII (SYLVIENE) Semiologie:

Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială. Hemianestezie. Extincţie senzitivă. Hemianopsie omonimă laterală. Afazie expresivă şi receptivă (hemisfer dominant). Agnozie şi apraxie.

Hemiplegia cu predominanţă facio-brahială este proprie unei ischemii corticale şi se distinge de hemiplegia globală proporţională datorită unei atingeri piramidale în capsula internă.

Astfel, sindromul de artera sylviană limitat la teritoriul său profund se caracterizează în mod unic printr-o hemiplegie globală, propoţională (leziunea capsulei interne), tulburări de sensibilitate minime, asociată cu o afazie de expresie într-o leziune a emisferului dominant.

10

În cazul unui infarct sylvian superficial pacientul prezintă o hemiplegie predominant facio-brahianlă, tulburări de sensibilitate, afazie mixtă, sdr. Anton-Babinski (leziune de emisfer nedominant), sindrom de hemineglijenţă.

Infarctul sylvian total este de cele mai multe ori incompatibil cu viaţa. Hemianestezia afectează în mod tipic sensibilitatea elaborată şi sensibilitatea

discriminativă şi posturală; sensiblitatea termo-algezică nu este decât puţin sau deloc afectată

11

Ramura corticală a arterei sylviene irigă valea sylviană: convexitatea lobilor frontali, parietali şi frontali; Ramura profundă irigă capsula internă.

Afazia este globală, sau limitată la o afazie Broca sau Wernike.

Natura agnoziei şi aparaxiei variază după emisferul atins.

+: hemineglijenta corporala Apraxie de imbracare Apraxie ideomotorie

12

2. TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR 2.1 SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE

Ramura corticală a arterei cerebrale posterioare irigă faţa inferioară a lobului temporal şi versantul interemisferic al lobului occipital.

Semiologie Hemianopsie cu posibilitatea conservării

maculare. Uneori iluzii şi halucinaţii vizuale. Alexie şi agnozie vizuală

Hemianopsia omonimă laterală poate fi completă, fără conservarea vederii maculare şi nesuperpozabilă hemianopsiei datorită unei leziuni sylviene, dar o hemianopsie cu respectare maculară este tipică pentru o leziune a cortexului occipital.

Cecitatea corticală este o hemianopsie bilaterală fără conservare maculară.

Pacientul poate prezenta alexie şi agnozie vizuală.

13

2.2. SINDROMUL DE ARTERĂ TALAMO-PERFORATĂ : SINDROMUL TALAMIC

Semiologie Hemianestezie Dureri talamice

semiologia poate afecta doar hemifaţa sau membrul superior şi inferior contralateral sau simultan amândouă.

anestezia predomină asupra modalităţilor sensibilităţii tactile discriminatorii şi posturale.

durerile talamice sunt dureri intense şi prelungite survenind spontan sau ca urmare a oricărui stimul nespecific.

2.3. SINDROAME ALE RAMURILOR PROFUNDE DESTINATE TRUNCHIULUI CEREBRAL

Mezencefalul este irigat de ramurile profunde ale arterei cerebrale posterioare iar protuberanţa şi bulbul primesc colaterale parenchimatoase şi circumferenţiale din arterele vertebrale sau din trunchiul bazilar.

Aceste sindroame paramediane şi superficiale au fost tratate în capitolul de sindroame de trunchi cerebral.

VARIETĂŢI ANATOMO-CLINICE DE AVCCinci condiţii rezumă tablourile clinice obişnuite ale AVC ischemic şi hemoragic:

1. Ischemia aterosclerotică şi arteriosclerotică.2. Embolia cerebrală de orgine cardiacă.3. Hemoragia hipertensivă.4. Hemoragia subarahnoidiană (HSA).5. Mult mai rar, tromboza sinusurilor durei mater.

Într-o minoritate de cazuri, aceleaşi tablouri clinice sunt datorate unora dintre etiologiile mai rare; aceste etiologii trebuie căutate în mod asiduu atunci când un AVC survine într-un context medical neobişnuit sau în prezenţa semnelor neurologice şi sistemice evocatoare pentru o etiologie specifică.

14

Etiologia AVC ischemice fără embolie cardiacă:1. Ateroscleroza şi arterioscleroza.2. Arterite infecţioase: - sifilitice - tuberculoase - sideene3. Arterite non-infecţioase:

• Poliarterita nodoasă• Lupusul eritematos sistemic• Arterita necrozantă• Arterita cu celule gigante• Maladia Takayasu

4. Arteriopatii diverse: - displazia fibromusculară - anevrismul disecant al carotidei şi al ACM - boala Moya-Moya, boli genetice5. Pilulele contraceptive.6. Policitemia.

Cauze de embolie cardiacă: Fibrilaţia atrială. Infarctul de miocard. Endocardita bacteriană acută şi subacută. Valvulopatia mitrală şi aortică reumatismală

şi arteriosclerotică. Prolapsul de valvă mitrală. Protezele valvulare. Mixomul cardiac. Endocardita trombotică abacteriană

(marantică)

Cauze de hemoragie cerebrală:1. Hipertensiunea arterială.2. Anevrismul congenital.3. Angiomul cerebral.4. Anevrismul micotic (septic).5. Discrazia sangvină - anticoagulante

- droguri - leucemie - anemie aplastică.

6. Angiopatia amiloidă.

15

ISCHEMIA ATEROSCLEROTICĂ ŞI ARTERIOSCLEROTICĂ : ICT, INFARCTUL ŞI LACUNELE

Accidentele vasculare cerebrale ischemice datorate aterosclerozei şi arteriosclerozei sunt o manifestare regională a unui proces difuz, general, de unde frecventa coexistenţă în practică la acelaşi bolnav, a AVC cu ischemia coronariană şi ischemia membrelor.

Ateroscleroza este o degenerescenţă a pereţilor arteriali ai vaselor de calibru mare şi mijlociu.

Arterioscleroza constă într-o îngroşare , o induraţie şi o degenerescenţa liniară a pereţilor vasculari din vasele de mic calibru.

ATERO ŞI ARTERIOSCLEROZAVârsta, ereditatea, HTA, DZ, tabagismul, obezitatea, creşterea nivelului de colesterol şi de lipoproteine (LDL) constituie factori adjuvanţi. Ateroscleroza vaselor cerebrale debutează la

bifurcaţia carotidiană, la segmentele proximale ale arterelor cerebrale

anterioare, mijlocii şi posterioare, arterelor vertebrale şi trunchiului bazilar.

Leziunea constă din plăci de degenerescenţă grăsoasă conţinând din colesterol şi din neocapilare. Progresiv, plăcile cresc în pată de ulei în lungul peretelui vascular şi în interiorul lumenului vascular pe care îl ingustează. O hemoragie a neocapilarelor în interiorul plăcilor poate creşte în mod subit îngustarea arterială.

Plăcile ateromatoase sunt susceptibile de a se ulcera. Cistalele de colesterol devin o sursă potenţială de embolie. Plachetele sanghine şi fibrina neoformată se depun pe leziune. Aceste depuneri pot să iniţieze formarea unui trombus ocluziv al arerei sau să se deverseze în curentul sanghin şi să devină emboli. Ansamblul acestui proces este deci un fenomen atero-trombo-embolic.

Arterioscleroza vaselor de calibru mic constă dintr-o degenerescenţă hialină şi fibrinoidă a mediei, asociată cu o creştere a fibrelor elastice şi a colagenului şi de o calcificare a pereţilor vasculari.

Obstrucţia parţială sau completă a unei artere nu antrenează în mod inevitabil o ischemie în teritoriul cerebral pe care îl irigă; totul depinde de reţeaua de supleanţă, care, mai mult sau mai puţin eficace, poate contribui la menţinerea unui debit sanghin suficient.

O reducere a fluxului sanguin, bine tolerată în sine, poate deveni semnificativă în prezenţa factorilor adjuvanţi ca : o anoxemie, o creştere a vâscozităţii sanguine prin deshidratare sau policitemie şi uneori o hipotensiune arterială.

16

O ischemie cerebrală se produce atunci când debitul sanguin devine insuficient pentru a furniza minimul de oxigen şi de glucoză necesar funcţionării normale şi supravieţuirii neuronilor.

TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICEDupă gradul şi durata ischemiei, atât leziunea cerebrală cât şi consecinţele ei clinice sunt variabile:

Leziunea se poate limita la o simplă perturbaţie neuronală temporală, acompaniată clinic de un sindrom neurologic focal în intregime reversibil în mai puţin de 24h, numit ICT=ischemie cerebrală tranzitorie.

Un accident ischemic reversibil într-o perioadă de mai mult de 24h şi în mai puţin de 3 săptămâni este numit RIND (reversible ischemic neurological disorder).

O ischemie mai importantă cauzează un infarct cerebral IC, adică un ramolisment cerebral prin necroză celulară care evoluează spre o cavitaţie dacă bolnavul supravieţuieşte evenimentului acut.

Diametrul infarctului şi sechelele neurologice consecutive sunt variabile: Lacunele sunt mici cavităţi până în 15mm, care pot să nu antreneze nici o

sechelă; Mai extins, infarctul, poate fi limitat la teritoriul de irigaţie a unei colaterale a

unui trunchi arterial cum este cel al arterei frontale inferioare sau să se întindă la totalitatea unui teritoriul arterial, de exemplu valea sylviană, sechelele neurologice fiind proporţionale extinderii zonei infarctate.

În consecinţă AVC ischemice aterosclerotice şi arteriosclerotice pot fi regrupate în 3 categorii :

1. Ischemia cerebrală tranzitorie ICT.2. Infarctul cerebral IC.3. Lacunele cerebrale LC.

17

ISCHEMIA CEREBRALĂ TRANZITORIE ITC SAU AIT (ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR)Prototip: - bărbat de 67 ani, purtător al unui suflu carotidian drept. Semiologic:

Cecitate monoculară a OD cu durata de câteva minute. Două săptămâni mai târziu: pareză sau parestezii burşte ale membrului superior

stâng cu o durată de 5 min, urmate de o recuperare completă. AIT este un AVC responsabil de un deficit neurologic focal, cu instalare bruscă şi

complet reversibilă într-o perioadă de mai puţin de 24 ore şi, de obicei durând 10 minute. Este datorat de obicei unui proces atero-trombo-embolic, dar şi o embolie cardiacă poate fi cauza sa.

Unele cazuri de lacune se manifestă ca un AIT. Accidentele ischemice de tip RIND nu diferă de AIT decât prin mai lunga lor durată a perioadei de recuperare.

Frecvenţa ICT la acelaşi individ este variabilă: episodul poate fi unic sau se poate repeta la mai multe ori pe zi sau poate resurveni la câteva zile sau câteva luni mai târziu. Riscul de a dezvolta un infarct cerebral este de ordinul a 30% în cursul celor 5 ani subsecvenţi.

Simptomatologie: În teritoriul carotidian – simptomatologia este amauzoză fugacee (cecitate

monoculară tranzitorie) sau un deficit motor datorat atingerii unei zone irigate printr-o ramură terminală sau colaterală a arterei sylviene: hemipareză, hemianestezie, afazie şi alte semne şi simptome ale sindromului de arteră cerebrală mijlocie. Majoritatea acestor bolnavi sunt purtători ai unei stenoze de carotidă internă, care se poate însoţi de un suflu audibil la ascultaţie.

teritoriul vertebro-bazilar simptomatologia este cea a unei disfuncţii a regiunii trunchiului cerebral irigată de o ramură paramediană sau circumferenţială a sistemului vertebro-bazilar: hemiplegie, ataxie, incoordinaţie, dizartrie, disfonie, diplopie, astazo-abazie, vertji, greţuri, vărsături.

Diagnosticul de ICT vertebro-bazilar nu poate fi fondat pe episoade tranzitorii nespecifice cum ar fi: un vertiji izolat, ameţeli nespecifice, tulburări de memorie, maleze cefalice (cefalalgii) sau o lipotimie.

O ischemie cerebrală tranzitorie trebuie distinsă de următoarele

patologii: Epilepsia focală, Migrena, Vertijiul poziţional benign

Barany. Sdr. Ménière. Sdr dispeptic.

INFARCTUL CEREBRAL IC

18

Prototip: - bărbat de 68 ani, cu un istoric anterior de insuficienţă coronariană.Semiologic:

Cecitate monoculară la OS cu durată de câteva minute. Două săptămâni mai târziu: hemipareză dreaptă cu durata de 5-10 minute, urmată

de o recuperare completă . O lună mai târziu: în timpul nopţii, survine în câteva ore şi pe trei paliere

succesive: o hemiplegie dreaptă cu predominanţă brahio-facială, hemianestezie dreaptă, hemianopsie homonimă laterală dreaptă şi afazie.

Evoluţie: stare staţionară cu durata de 15 zile, apoi ameliorare progresivă durând câteva luni.Sechele: sechele de hemipareză dreaptă spastică şi disfazie.

IC aterosclerotic survine cel mai adesea la un individ de 65 ani sau mai mult, purtător de stigmate de ateroscleroză şiprezentând mai mulţi sau mai puţini factori de risc :

HTA, DZ, tabagism, istoric familial, istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronariană, obezitate insuficienţă arterială periferică (suflu, atenuare a pulsului, claudicaţie

intermitentă)În aproximativ 50% din cazuri pacientul are un istoric anterior de episoade de ICT. Infarctul survine adesea în timpul nopţii sau la trezire. Sindromul neurologic se instalează tipic, dar în mod obligatoriu într-un mod rapid progresiv, în paliere succesive de intensitate crescătoare, într-o perioadă de una două ore; deficitul neurologic corespunde la unul din sindroamele neurologice din teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar descrise.Evoluţia este favorabilă:

Un infarct masiv se acompaniază de un edem cerebral marcat, cu evoluţie fatală. La pacientul care supravieţuieşte infarctului acut, ameliorarea se amorsează în

cursul săptămânilor următoare şi se poate continua pe parcursul a mai multor luni. Sechelele permanante sunt mai mult sau mai puţin marcate în funcţie de

întinderea teritoriului infarctat. Complicaţiile unui infarct cerebral:

Edemul cerebral: din ziua a 3-a până în ziua a 6-a, cu pericol iminet de angajare cerebrală şi moarte prin stop cardio-respirator.

Transformarea hemoragică a infarctului cerebral: apare cel mai frecvent în ischemiile cerebrale prin mecanism embolic, începând cu ziua a 4-a, până în 4 săptămâni.

Epilepsia vasculară secundară, apare în 15% din cazuri şi reprezintă cea mai frecventă cauză de epilepsie la pacienţii vârstnici.

Tulburări de ritm cardiac – apar la 70-75% din cazuri

19

LACUNELE CEREBRALE LC

Prototip: - bărbat de 60 ani, hipertensiv şi diabetic, fără istoric anterior de AVC.Semiologic:

slăbire bruscă în forţă a membrului superior stâng, evoluând spre o hemiplegie totală şi proporţională în timp de 12 ore.

Nici un alt deficit neurologic.Evoluţie: stare staţionară durând o sătptămână; ameliorare progresivă în cursul săptămânilor următoare.Sechele: discret sindrom piramidal stâng.

Lacunele sunt infarcte de câţiva mm (0,2 la 15 mm) de obicei secundare unei degenerescenţe lipohialinice a ramurilor mici profunde şi terminale care se detaşează în unghi drept din trunchiurile arteriale de diametru mai mare. Fenomenul este strict legat de HTA şi poate fi favorizat de DZ.

Localizările de predilecţie sunt responsabile de sindroamele clinice bine identificate:

O hemiplegie motorie pură : capsula internă, corona radiata, protuberanţa, piramida bulbară.

O hemianestezie pură: talamus. Disartrie asociată la o neîndemânare a mâinii (sdr. disartrie-mână inabilă clumsy

hand): protuberanţa paramediană. Ataxie cerebeloasă şi pareză crurală – sindrom de hemipareză ataxică – capsula

internă.

Unele lacune sunt asimptomatice. Dacă se produce un deficit neurologic, acesta poate fi de la început maximal sau poate fi progresiv pe parcursul a câtorva ore.

Prognosticul este adesea favorabil, cu regresiune completă sau parţială a simptomatologiei în câteva săptămâni.

Lacunele pot şi izolate, sau se pot multiplica cu timpul; poate rezulta în acest caz o stare lacunară cerebrală (etat lacunaire) cu dezvoltarea unui sindrom pseudo-bulbar sau a unei demenţe arteriopatice multi-infarct.

EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACĂPrototip: bărbat de 48 ani în convalescenţă după un infarct miocardic fără AVC anterior.Semiologic: afazie senzorială cu instalare acută.Evoluţie: începerea ameliorării după 3 zile.Sechele: disfazie senzorială.

Între 5 şi 20% din AVC se datorează emboliilor. Condiţiile cardiace cel mai adesea superpozabile unei embolii cerebrale sunt

cosntituite de tulburările de ritm cardiac, în special de FiA şi de infarctul miocardic.

20

Alte condiţii cuprind: 1. Cardiopatiile valvulare mitrale şi aortice.2. Endocarditele infecţioase acute şi subacute.3. Endocardita trombotică abacteriană a pacienţilor

cu neoplazii.4. Mixomul atrial.5. Prolapsul valvei mitrale.6. Protezele valvulare.

Fiziopatologie: În curentul sangvin embolul tinde să se

fragmenteze la nivelul bifurcaţiilor arteriale succesive şi să se dispună într-o arteră distală de calibru mic.

Leziunea cerebrală consecutivă poate fi tranzitorie dacă embolul se lizează rapid.

Dacă oprirea fluxului sanguin este mai prelungit se va forma un ramolisment palid

Reinstalarea unui retur de aport sanguin prin căile de supleanţă sau prin disoluţia embolului face ca sângele să poată rupe peretele arterial alterat prin ischemie şi să producă un infarct hemoragic în totalitate sau într-o porţiune a teritoriului infarctat.

Emboliile endocarditei bacteriene conţin adesea bacterii. Artera se necrozează formând anevrisme micotice, iar ruptura ulterioară a

anevrismului cauzează o hemoragie intracerebrală.

3. HEMORAGIILE HIPERTENSIVEPrototip: bărbat de 55 ani, hipertensiv, fără istoric anterior de AVC.Semiologic: în cursul unei plimbări:

cefalee bruscă şi vomismente, hemiplegie dreaptă proporţională şi flască, hemianestezie dreaptă, hemianopsie omonimă laterală dreaptă, afazie.

Evoluţie: - accentuarea sindromului şi deteriorarea stării de conştienţă în cursul orei care urmează; - apoi, stare staţionară durând două săptămâni. - ameliorare lent progresivă în cursul lunilor următoare.Sechele: sechele permanente de hemiplegie spastică.

21

Din punct de vedere al cauzelor care le produchemoragiile intracraniene se împart în:

Spontane (netraumatice) Traumatice

Acumulare patologică a sângelui poate să se producă la nivelul:

parenchimului cerebral, intraventricular, spaţiul subarahnoidian spaţiul meningean

Termenul de AVChemoragic include hemoragii cerebrale spontane:

intraparenchimatoase, intraventriculare hemoragiile subarahnoidiene.

22

La pacienţii cu HTA are loc, în timp afectarea preponderentă a vaselor cerebrale mici (microangiopatie) şi anume ale arterelor lenticulostriate, talamo-perforante, ramurilor perforante ale arterelor bazilară şi vertebrală, arterelor cerebeloase superioară şi inferioară. La acest nivel au loc procese patologice de tipul lipohialinozei, necrozei fibrinoide şi formării de anevrisme Charcot-Bouchard.

Modificările patologice ale peretelui vascular fac ca la un moment dat acestea să cedeze, de obicei în cadrul unei creşteri de presiune în cadrul unui salt hipertensiv.

Acumularea de sânge între dura mater şi arahnoidă (hematom subdural) sau între tăblia internă a craniului şi dura marer (hematom extradural) cât şi alte tipuri de hemoragii care însoţesc contuzia şi dilacerarea cerebrală apar în traumatismele cranio cerebrale nu sunt AVC hemoragice.În plus, sângerarea la nivelul parenchimului cerebral mai poate să apară ca o complicaţie a altor afecţiuni neurologice, cum se întâmplă în transformarea hemoragică a unui AVC ischemic, în sângerarea la nivelul tumorilor cerebrale primare sau metastazelor cerebrale sau în trombozele venoase cerebrale cu infarct venos hemoragic.

Rata mortalităţii la o lună de la debut este de peste 40%, jumătate dintre aceste decese survenind în primele 48 de ore.

Hemoragiile de trunchi cerebral sunt de o gravitate extremă, având o rată a mortalităţii de 75% la 24 de ore de la debut.

Mortalitatea în primul an este diferită în funcţie de localizare, astfel: - 51% în hemoragia profundă - 57% în hemoragia lobară - 42% în hemoragia cerebeloasă - 65% în hemoragia din trunchiul cerebral.

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală sunt independenţi funcţional la 6 luni.

În cazul în care bolnavul supravieţuieşte hemoragiei cerebrale, resorbţia progresivă a hematomului sub acţiunea polinuclearelor şi a macrofagelor produce o cavitate (por cerebral) al cărui perete este colorat de hemosiderina din macrofage.

Locurile predilecte pentru hemoragiile hipertensive sunt în ordinea descrescătoare a frecvenţei:

Putamenul şi capsula internă adiacentă Talamusul Protuberanţa Cerebelul Substanţa albă a lobilor cerebrali (mai rar sunt determinate de HTA, de

obicei au alte etiologii) HTA este cauza cea mai frecventă a hemoragiilor intracerebrale. Trebuie notat

însă că nu hemoragia cerebrală ci infarctul este accidentul vascular cel mai vrecvent la hipertensivi.

Hemoragia survine de obicei în timpul orelor de activitate la un individ hipertensiv în jur de 50 ani (adică cu aprox 10 ani mai tânăr decât cel cu infarct

23

cerebral) şi fără istoric anterior de AVC. Incidenţa de dublează cu foecare decadă de vârstă până la 80 de ani.

Pornind de la sediul său iniţial hematomul se poate extinde la structurile vecine, poate invada spaţiul subarahnoidian şi de asemenea poate invada ventriculii

Factorii de risc cei mai importanţi sunt: - HTA (70 - 80%). Rolul HTA şi efectul benefic al tratamentului

antihipertensiv sunt binecunoscute. Hemoragia intracerebrală din HTA este produsă de factori multipli, încă parţial neelucidaţi la care se asociază modificările histopatologice ale vaselor cerebrale şi alterarea hemodinamică a fluxului cerebral;

- vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile scăzute ale colesterolului seric sunt alţi factori de risc semnificativi. De menţionat că tratamentul cu statine nu creşte riscul de hemoragie intracerebrală. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumători .

- creşterea indexului masei corporale este corelată cu volumul crescut al hemoragiei

- coagulopatiile, tratamentul anticoagulant şi antitrombotic determină la 4 - 20% HIP, creste riscul de 8 - 11 ori. Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienţii cu risc de recurenţă mare după AIT sau accident ischemic.

- consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezintă factori de risc la bolnavii tineri fără altă cauză de boală vasculară;

- tromboliza efectuată în infarctul ischemic sau infarctul miocardic creşte riscul de hemoragie cerebrală.

Factorul important în riscul de mortalitate în 30 de zile de la debutul simptomatologiei este reprezentat de mărimea şi localizarea sângerării iniţiale: (hemoragia profundă este asociată cu mortalitate mai mare).

Volumul de 30 - 60 cm^3 - are rata mortalităţii mare, în timp ce volumul < 30 cm^3 scade mortalitatea.

Localizarea corticală, tulburările neurologice minore şi valorile scăzute al fibrinogenului sunt asociate cu evoluţie mai bună.

Factori de risc independenţi ai mortalităţii la 30 de zile:

Scorul GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, Vârsta mai mare de 80 ani, Localizarea infratentorială, Prezenţa sângelui în sistemul intraventricular, Volumul hematomului şi Hidrocefalia

24

Complicaţiile precoce creşterea mărimii hematomului are o frecvenţă ridicată (cauza este neclară,

resângerarea sau sângerarea continuă). Creşterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut şi la 12% în următoarele 20 de ore; creşterea semnificativă a hematomului se poate produce şi în primele 48 de ore. Se asociază cu deteriorare semnificativă a tabloului clinic.

Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut şi momentul efectuării CT, volumul iniţial al hematomului, forma neregulată, boala hepatică, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;

inundaţia intraventriculară (36 - 50% dintre pacienţi) creşte rata mortalităţii şi probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalităţii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fără hemoragie intraventriculară iar probabilitatea de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoasă, prezenţa sângelui în sistemul ventricular şi volumul total reprezintă factori predictivi ai evoluţiei sângerării iar extensia intraventriculară cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce;

edemul cerebral este observat în faza acută şi subacută şi se poate accentua până la 14 zile. Retracţia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina şi proteinele serice sunt participante la reacţia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia secundară a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral înconjurător şi alterărilor severe în microcirculaţia locală perihematică; factorii proveniţi din eliberarea plachetelor la locul sângerării (exemplu factorul de creştere endotelial) pot reacţiona cu trombina şi cresc permeabilitatea vasculară contribuind la creşterea edemului.

Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM găsesc perfuzie scăzută dar nu ischemie în zona perihematom în timp ce PET (Positron Emission Tomography) găseşte intactă autoreglarea în aria respectivă şi numai o reducere reactivă a fluxului cerebral legată de oligoemie şi diaschizis

3.1. TABLOURI CLINICE ALE HEMORAGIILOR HIPERTENSIVE - HEMORAGIA CAPSULO-LENTICULARĂ

Este cea mai frecventă dintre hemoragiile hipertensive. Ea survine în teritoriul micilor artere lenticularo-striate (ramuri profunde ale arterei sylviene). Sindromul se instalează în câteva secunde sau câteva minute şi se caracterizează print-o hemipareză flască, o hemianestezie, acompaniate de afazie sau agnozie după cum este implicat emisferul dominant sau emisferul minor. Privirea este deviată spre partea hemiparezei (sdr. Foville superior ). Dacă hemoragia este > 5cm riscul de a deceda în primele 3 săptămâni este de 90%.

25

Mai puţin de 50% dintre pacienţi se plâng de cefalei puternice şi au vomismente. În funcţie de gravitatea hemoragiei, sindromul se poate stabiliza mai mult sau mai puţin precoce şi să se amelioreze progresiv, sau să evolueze rapid spre o deteriorare a stării de conştienţă şi o accentuare a sindromului neurologic:

semnul Babinski bilateral, respiraţie neregulată şi intermitentă, dilataţie pupilară, comă progresivă cu sau fără rigiditate de decerebrare şi în final deces.

În acelasi timp, dacă pacientul supravieţuieşte fazei acute, şansa de recuperare este mult mai bună decât a unui pacient cu ischemie cerebrală.

HEMORAGIA TALAMICĂ Pierdera de cunoştinţă în hemoragia talamică poate fi de scurtă durată. Sindromul neurologic este dominat de hemianestezie iar hemiplegia este de

intensitate variabilă. Tulburările de limbaj sunt prezente în atingerile emisferului dominant. O deviaţie a ochilor în jos indică o extindere a hemoragiei spre regiunea pretecală

HEMORAGIA PROTUBERANŢIALĂ Evolueză adesea spre o comă acompaniată de rigiditate de decerebrare şi de

pupile în mioză dar încă reactive la lumină, paralizie a oculomotricităţii pe orizontală.

Un hematom de talie mai mică este cauza principală a sindromului „locked-in” caracterizat printr-o paralizie a tuturor mişcărilor cu excepţia câtorva mişcări oculare verticale şi de deschidere a ochilor, fără o atingere marcată a stării de conştienţă

HEMORAGIA CEREBELOASĂ Cauzează un sindrom cu instalare de obicei bruscă, caracterizat prin: greţuri,

vărsături şi o incapcitate de a merge şi chiar de a se ţine pe picioare. Cefaleea este frecventă iar starea de conştienţă adesea normală la debut. Examinarea neurologică relevă o incoordonare şi o ataxie foarte marcată la mers,

adesea o paralizie facială periferică precum şi o paralizie a deviaţiei laterale a privrii spre partea hemoragiei.

În cazurile de progresie a hemoragiei, compresiunea trunchiului cerebral antrenează o deteriorare rapidă spre comă, apoi decesul.

Din contră, bolnavul poate şi supravieţui cu puţine sau fără sechele

HEMORAGIA ÎN SUBSTANŢA ALBĂ EMISFERICĂPentru hemoragiile cerebrale parenchimatoase care apar la pacienţii normotensivi, cauzele cele mai frecvente sunt, pentru pentru pacienţii sub 50 de ani, malformaţia cerebrală arteriovenoasă, iar pentru pacienţii peste 70 de ani, amiloidoza vasculară cerebrală (angiopatia amiloidă). Cauze mai rare sunt:

tratamentul cronic anticoagulant,

26

insuficienţa hemaptică de diferite cauze (ciroza toxică), bolile hematologice (leucemie, anemie aplastică, hemofilie, purpură

trombocitopenica, coagulare intravasculară diseminată), insuficienţa renală cronică, casexia cu deficit de vitamina K, diferite vasculite, consumul de droguri simpatomimetice (cocaină).

Manifestările clinice în acest caz ţin de lobul afectat, cele mai frecvente semne focale sunt:

Deficitul motor sau de sensibilitate contralateral Hemianopsia omonimă contralaterală Deviaţia conjugată a capului şi globilor oculari Afazia şi apraxia

În situaţii foarte rare există MAV cerebrale localizate la nivelul fose posterioare care pot determina hemorgaie cerebrală care se manifestă clinic zgomotos, cu semne de trunchi (sindroame alterne), comă, mortalitate importantă.

Există hemoragii cerebrale parenchimatoase cu o simptomatologie discretă. Spre exemplu un AVC hemoragic strict localizat la nivelul lobului parietal nondominant poate determina numai tulburare de sensibilitate, afectarea schemei corporale, apraxie de îmbrăcare, neglijarea hemispaţiului stâng, anosognozie, manifestări care pot fi uneori malinterpretate ca psihiatrice. Instalarea cestui tip de simptome, mai ales la o persoană relativ tânără şi fără antecedente psihiatrice, are drept cauză mai degrabă ă tumoră cerebrală sau un accident vascular cerebral hemoragic şi reprezintă mai rar debutul unei afecţiuni psihiatrice.

3.2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ - EH Această condiţie trebuie distinsă de hemoragia cerebrală hipertensivă. Ea este

proprie hipertensiunilor foarte crescute, cu presiunea diastolică peste 130 mm Hg. Tabloul clinic cuprinde cefalee adesea importantă şi o confuzie mentală putând progresa până la stupoare şi comă, acompaniate sau nu de deficite neurologice focale.

Examenul sistemic pune în evidenţă: hemoragii retiniene, un edem al papilei şi de obicei indicii ale atingerii renale şi cardiace. Constatările anatomopatologice sunt: un edem cerebral, microinfarcte şi hemoragii peteşiale multiple.

27

4. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ HSA Cauza cea mai frecventă de HSA primitivă este ruptura unui anevrism sacular

congenital. Ruptura unui angiom cerebral

este mai puţin frecventă. Anevrismele saculare congenitale

sunt datorate unei slăbiri congenitale a peretelui vascular la nivelul bifurcaţiilor arteriale. În cursul anilor, presiunea artrială are ca efect distensia peretelui vascular şi formarea unui anevrism susceptibil de a se rupe.

Localizările cele mai frecvente ale anevrismelor congenitale sunt: Artera comunicantă anterioară Artera comunicantă posterioară Carotida internă la bifurcaţia sa

în artera cerebrala anterioară şi mijlocie

Prima bifurcaţie a arterei cerebrale mijlocii

Zona de joncţiune a trunchiului bazilar cu arterele cerebrale posterioare

În 12-20% din cazuri bolnavul este purtător de mai mult de un anevrism. Asocierea dintre anevrismul congenital şi rinichiul polichistic este statistic semnificativă. Ca urmare a primei rupturi există mereu pericolul unei recidive, în mod particular în cursul primelor săptămâni.

Un anevrism poate cauza o leziune cerebrală prin patru mecanisme, puse în joc izolat, succesiv sau simultan:

Compresiunea unui nerv cranian. Ruptura urmată de o hemoragie subarahnoidiană asociată uneori cu o hemoragie

intraparenchimatoasă şi o inundaţie ventriculară; foarte rar hemoragia este exclusiv intraparenchimatoasă.

Vasospasmul în segmentele arteriale adiacente locului de ruptură şi ischemie cerebrală în teritoriul de irigaţie din aval.

Obstrucţie a circulaţiei LCR şi hidrocefalie consecutivă.HSA survine la un individ de 30 la 50 ani , fără antecedente medicale. 15-60 % dintre pacienţi prezintă semne premonitorii cu 6-20 zile înainte de instalarea HSA. Acestea constau în:

Tulburări auditive Afectare de nervi cranieni

28

AIT Crize comiţiale Cefalalgii Hemoragii minore „santinelă”.

Ruptura de anevrism constă în: Cefalee: - foarte intensă, cu instalare brutală „ cea mai puternică durere de

cap din viaţa bolnavului” Alterarea stării de conştienţă

somnolenţă sindrom confuziv comă (la debut aprox 40-45% din cazuri)

Sindrom meningean apare la aprox 2/3 din cazuri apare la 2-4 ore de la ruptură redoare de ceafă vărsături fotofobie lombalgii, lombosciatalgii semnele Kering, Brudzinski şi Lasegue pozitive

Semne neurologice de focar pot să apară sau nu la un pacient cu HSA. de obcei la un pacient cu HSA examenul neurologic este normal

deoarece sângele este acumulat în spaţiul subarahnoidian, nu în parenchimul cerebral.

dacă există, constă în: deficit motor/senzitiv, afectare de nervi cranieni: - n. II –anevrism de AcoA

- n. III –anevrism de AcoP Semne oculare

scotoame scăderea acuităţii vizuale, cecitate bilaterală hemoragii în corpul vitros hemoragii retiniene

Evoluţia acestei condiţii este variabilă. Hemoragia poate fi izolată şi să nu lase nici o sechelă. În cazul unei recidive, gravitatea sindromului este în funcţie de

importanţa hemoragiei iar prognosticul este în ansamblu mai rezervat.

COMPLICAŢIIVasospasmul cerebral: apare începând din ziua a 7-a de la debut, până în săptămânile 2-3. Este secundar prezenţei produşilor de degradare a hamatomului la baza creierului, în cisternele bazale. Drept rezultat se produce un spasm arterial (în teritoriul ACM cel mai frecvent) cu ischemie secundară şi eventuala dezvoltare a unui infarct cerebral.Hidrocefalia: este secundară blocajului căilor de drenare a LCR cu produşi de degradare ai hematomului.

29

Resângerarea: este foarte frecventă, apare în 30% dintre cazuri în prima săptămână cu o rată a decesului de 70%.

4.1. ANGIOMUL CEREBRAL HSA consecutivă rupturii unui angiom dă un tablou clinic superpozabil celui dat

de anevrismul rupt dar fără semne de compresiune de nervi cranieni sau de spasme vasculare.

Această posibilitate etiologică trebuie avută în vedere atunci când o HSA survine la un pacient de mai puţin de 30 ani. Diagnosticul se confirma printr-o angiografie.

5. TROMBOFLEBITELE SINUSURILOR CEREBRALE Aceste tromboze survin între ziua 4 şi 28 a perioadei post-partum. Ele sunt uneori

o complicaţie a unei infecţii de vecinătate (otite, infecţii faciale) sau a unei infecţii sistemice. Ele au fost observate în cursul utilizării contraceptivelor orale şi în urma traumatismelor craniene.

Tromboza sinusului longitudinal superior Ea se manifestă printr-un sindrom de hipertensiune intracraniană cu cefalee, o

atingere mai mare sau mai mică a stării de conştienţă şi un edem papilar. Prezenţa unei hemipareze şi a convulsiilor, care pot alterna de la o parte la alta a corpului stau marturie pentru extensia procesului la venele corticale. Apar adesea hematii în LCR. Evoluţia este în general favorabilă.

Tromboza sinusului lateral Această tromboză este cel mai frecvent post-otitică. Ea se caracterizează printr-un sindrom de HIC. Nervul VI este atins prin extensia trombozei la sinusul pietros inferior. Nervul V prin extensia la sinusul pietros superior. Nervii cranieni IX, X şi XI prin extensia la golful venei

jugulare.

Tromboza sinusului cavernos Cauza obişnuită este o complicaţie a unei infecţii a feţei sau a

faringelui. Semnele evocatoare care se grefează peste sindromul infecţios sistemic sunt:

un edem papilar. o exoftalmie dureroasă la presiune. o congestie venoasă a fundului ochiului cu edem al papilei. preză de nervi cranieni III, IV şi VI. Această simptomatologie tinde să devină bilaterală, în

opoziţie cu evoluţia unui sindrom similar din cursul unui abces şi al unei celulite orbitare.

30

PROBLEME DE DIAGNOSTIC ÎN AVCDiagnosticul ce trebuie pus în faţa unui pacient bănuit de AVC ischemic sau hemoragic comportă trei probleme complementare, trebuind să raspundă la ele.

1.Dacă este vorba de un AVC şi nu de o disfuncţie neurologică bruscă, datorată unui mecnism de altă natură : lipotimie, sincopă, vertiji de origine periferică, migrenă, epilepsie, tulburare toxic-metabolică, etc.

2. Dacă un AVC este de natură hemoragică sau ischemică şi dacă, în acest din urmă caz, este vorba de o ischemie prin ateriopatie (atrosclerotică sau de alte codiţii patologice) sau de o ischemie prin embolie cardiacă. - Istoricul bolii şi primul examen clinic pot fi extrem de sugestive pentru una din aceste condiţii. Astfel sunt expuse exemplele descrise anterior pentru a ilustra cazurile de ICT, de infarct aterosclerotic, de lacună, embolie cardiacă, hemoragie cerebrală hipertensivă şi HSA.

- Totodată, diverse categorii de AVC sunt susceptibile de a da ocazional tablouri clinice identice, fără un indice semnificativ al mecanismului responsabil. Astfel, LC şi ICT sunt de obicei leziuni asociate aterosclerozei sau arteriosclezei. Dar uneori, o lacună este datorată unei mici hemoragii circumscrise sau o ICT este cauzată de o embolie cardiacă.

- Modul de prezentare a tromboflebitei sinusurilor craniene este suficient de distinct pentru a nu preta la confuzii cu AVC ischemi şi hemoragiile curente.

3. A treia problemă este cea care priveşte etiologia AVC. - în majoritatea cazurilor, ateroscleroza, HTA sau o cardiopatie se impun ca o etiologie probabilă. - dar şi căutarea unei etiologii mai rare trebuie efectuată atunci când un AVC survine într-un context medical neobisnuit, cum ar fi cazul unui pacient de 45 ani, normotensiv şi aflat la prima manifestare clinică, fără evidenţe de boală cardiacă.

Aceste trei probleme de diagnostic reclamă un examen clinc minuţios. Istoricul familial şi antecedentele personale trebuie să permită un inventar al

factorilor de risc de BCV: HTA, DZ, boli cardiace, tabagismul, obezitarea, hiperlipidemia, ingestia de anovulante

Examenul clinic este completat prin examinărileclinice complementare:1. Examenul CT cranian :

este investigaţia cea mai accesibilă; este utilă pentru diferenţierea în primele ore a ischemiei cerebrale de

hemoragia cerebrală. infarctul cerebral se poate decela la ex. CT craniu numai după aprox 24-

48h de la debut şi apare sub formă de hipodensitate. Pot să existe semne de ischemie cerebrală cum ar fi: hiperdensitarea ACM,

ştergerea şanţurilor corticale omolaterale. Hemoragia cerebrală apare ca o hiperdensitate şi se poate observa din

primele momente de la debut.

31

2. Examinarea prin IRM cerebral: are un dezavantaj faţă de CT craniu deoarece în primele ore de la

debut, nu poate face diferenţa clară între o leziune hemoragică şi una ischemică

avantaje: poate fi examinată fosa posterioară şi trunchiul cerebral; poate face deosebirea între leziunile de demielinizare şi ischemia cerebrală.

3. Angio IRM – oferă în plus vizualizarea sistemului vascular cerebral.4. Angiografia cerebrală – este foarte utilă în decelarea stenozelor de diferite grade, anevrismelor şi malformaţiilor vasculare 5. Consult cardiologic complet

ECG – pentru depistarea tulburărilor de ritm , a leziunilor ischemice cardiace. Eco cord transtoracic şi/sau transesofagian : decelează valvulopatiile cardiace,

tulburările de cinetică, endocarditele, pericarditele, malformaţiile cardiace, existenţa trombilor intramurali.

Eco Doppler cervical şi transcranian: se evidenţiază plăcile ateromatoase, tulburările hemodinamice, se poate calcula gradul de stenoză şi evaluează riscul emboligen al plăcilor aterosclerotice, evidenţiază unele displazii arteriale congenitale, disecţii veaculare.

6. Examinări de laborator: Hemoleucograma completă Coagulograma Funţia hepatică, renală Lipidorgama, fibrinogenul, Proteina C reactivă, VSH Atc anticardiolipinici, PCR Proteina C, proteina S, factorul V Leiden Examen bacteriologic: HIV, sifilis

TRATAMENTUL BOLILOR CEREBROVASCULARE

Managementul pacienţilor în fază acută: Pentru toţi pacienţii:

imagistică cerebrală: CT sau IRM ECG Analize de laborator : hemoleucogramă completă, TQ, APTT,

INR, IP, electroliţi serici, glicemia, PCR, VSH, probe hepatice, probe renale.

Pentru cazurile selecţionate: Eco Doppler cervical şi transcranian Angiografie cerebrală prin tomografie computerizată IRM cerebrală cu substanţă de contrast Ecocardiografie – transtoracică/transesofagiană

32

Rx pulmonară Pulsoximetrie Puncţie lombară EEG Probe toxicologice

Analize de laborator ulterioare în funcţie de tipul de AVC şi etiologia suspectată: 1. Pentru toţi pacienţii : hemoleucogramă completă, electroliţi, glucoză,

lipidograma, creatinina, PCR, VSH. 2. Tromboză venoasă cerebrală, hipercoagulabilitate : screening de trombofilie

AT3, mutaţii factor 2,5,8, proteina C, proteina S, atc antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteină.

3. Vasculită sau boală de sistem: LCR, screening pt autoanticorpi, atc specifici pt HIV, sifilis, fungi, b Koch, depistarea de droguri, hemoculturi.

4. Suspiciune de boli genetice – testare genetică.

Întârzierile intraspitaliceşti pot să ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei până la efectuarea examenului CT.

Cauze de întârziere intraspitalicească sunt: - Nerecunoaşterea AVC-ului ca o urgenţă. - Transport intraspitalicesc ineficient. - Întârzieri ale evaluării medicale. - Evaluare imagistică tardivă. - Nesiguranţă în ceea ce priveşte administrarea tromboliticului.

Managementul accidentului vascular cerebral constă în:

1. Prevenţia primară2. Tratamentul specific3. Tratamentul general4. Prevenţia şi managementul complicaţiilor5. Prevenţia secundară6. Recuperarea medicală

1. PREVENŢIA PRIMARĂ Scopul prevenţiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele

asimptomatice care prezintă factori de risc. Managementul factorilor de risc vascular

- Tensiunea arterială ar trebui verificată regulat. Se recomandă ca hipertensiunea arterială să fie tratată prin modificarea stilului de viaţă şi terapie medicamentoasă individualizată având ca ţintă niveluri de 120/80 mmHg. Pentru pacienţii prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg), cu insuficienţă cardiacă congestivă, infarct miocardic, diabet sau insuficienţă renală cronică este indicată medicaţia antihipertensivă. Majoritatea studiilor care compară medicamente diferite nu sugerează că o anumită clasă ar fi superioară. Totuşi, studiul LIFE (Losartan

33

Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a arătat că losartanul a fost superior atenololului la pacienţii hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă. Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to prevent Heart Attack) a arătat că clortalidona a fost mai eficientă decât amlodipina şi lisinoprilul.

Beta-blocantele pot fi în continuare considerate o opţiune pentru tratamentul iniţial şi ulterior al hipertensiunii arteriale. La persoanele vârstnice, controlul hipertensiunii sistolice izolate (tensiune arterială sistolică > 140 mmHg şi tensiune arterială diastolică < 90 mmHg) este benefic.

- Glicemia trebuie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul să fie tratat prin modificarea stilului de viaţă şi terapie medicamentoasă individualizată. La pacienţii diabetici, tensiunea arterială ridicată trebuie intensiv tratată având ca ţintă niveluri sub 130/80 mmHg. Atunci când este posibil tratamentul ar trebui să includă un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei.

Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomandă tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de viaţă şi o statină .

Se recomandă descurajarea fumatului . Se recomandă descurajarea consumului cronic de alcool în cantităţi mari . Se recomandă activitatea fizică regulată. Se recomandă o dietă cu conţinut scăzut de sare şi grăsimi saturate şi bogată în

fructe, legume şi fibre. - Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu index de masă

corporală ridicat. - Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante . - Terapia de substituţie hormonală nu se recomandă pentru prevenţia primară a

accidentului vascular cerebral.

Un stil de viaţă sănătos, constând din: abstinenţa de la fumat, index de masă corporală la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizică regulată şi alimentaţie sănătoasă se asociază cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice.

Terapia antitrombotică:Recomandări:

- Aspirina în doză mică se recomandă la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebrală şi care au toleranţă gastrointestinală bună; totuşi efectul este foarte mic.

- Se recomandă să se ia în considerare aspirina în doză mică la bărbaţi pentru prevenţia primară a infarctului miocardic; totuşi nu reduce riscul de AVC ischemic.

- Agenţii antiplachetari alţii decât aspirina nu se recomandă în prevenţia primară a AVC.

Aspirina poate fi recomandată pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială nonvalvulară care sunt mai tineri de 65 de ani şi fără factori de risc vascular.

34

- Dacă nu există contraindicaţie se recomandă fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internaţional normalizat [INR] 2,0 - 3,0) pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială non-valvulară în vârstă de 65 - 75 de ani şi fără factori de risc vascular.

- Dacă nu există contraindicaţie se recomandă un anticoagulant oral (INR 2,0 - 3,0) pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială non-valvulară în vârstă de > 75 de ani sau mai tineri şi cu factori de risc ca hipertensiunea arterială, disfuncţie ventriculară stângă sau diabet zaharat

Se recomandă aspirina pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială la care nu se pot administra anticoagulante orale.

- Se recomandă ca pacienţii cu fibrilaţie atrială care au proteze valvulare cardiace mecanice să primească terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR ţintă bazat pe tipul de proteză, dar nu mai mic de 2 – 3.

- Aspirina în doză mică se recomandă pentru pacienţii cu stenoză asimptomatică de arteră carotidă internă (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare.

Studiile de chirurgie carotidiană pentru stenoza carotidiană asimptomatică au conchis că, deşi chirurgia reduce incidenţa AVC ipsilateral şi a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) , pe când rata de AVC sau deces perioperator este 3%.

Tratamentul medical este cea mai potrivită opţiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rată a complicaţiilor perioperatorii de 3% sau mai puţin ar trebui să îşi pună problema chirurgiei. Pacienţii cu un risc înalt de AVC (bărbaţi cu stenoză mai mare de 80% şi o speranţă de viaţă de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu după chirurgie în centre adecvate. Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoanele asimptomatice cu stenoză carotidiană semnificativă , cu excepţia celor cu risc mare de AVC .

35

2. TRATAMENTUL SPECIFIC ÎN AVCRecomandări:

- rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masă corporală, maximum 90 mg), cu 10% din doză administrată ca bolus urmată de o perfuzie de 60 de minute se recomandă în primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic.

- Folosirea criteriilor de imagistică multimodală poate fi utilă pentru selecţia pacienţilor pentru tromboliză, dar nu se recomandă pentru practica clinică de rutină.

- Se recomandă ca tensiunea arterială de 185/110 mmHg sau mai ridicată, să fie scăzută înaintea trombolizei.

- Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit la pacienţii cu crize convulsive la debutul AVC dacă deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute.

- Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit şi la pacienţi selecţionaţi, sub vârsta de 18 ani şi peste 80 de ani, deşi este în afara reglementării europene curente.

- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM într-o fereastră de timp de 6 ore este recomandat ca o opţiune.

- Tromboliza intraarterială este recomandată pentru ocluzia acută de arteră bazilară la pacienţi selecţionaţi. Tromboliza intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară este o opţiune acceptabilă chiar după 3 ore.

- Se recomandă ca aspirina (160 - 325 mg doză de încărcare) să fie administrată în 48 de ore de la debutul AVC ischemic .

- Se recomandă ca în cazul în care terapia trombolitică este planificată sau administrată, aspirina sau alte tratamente antitrombotice să nu fie începute până după 24 de ore.

- Folosirea altor agenţi antiplachetari (singuri sau combinaţii) nu este recomandată în cazul AVC ischemic acut.

- Administrarea precoce de heparină nefracţionată, heparine cu greutate moleculară mică sau heparinoizi nu este recomandată pentru tratamentul pacienţilor cu AVC ischemic acut.

- La ora actuală, nu există recomandări de a trata pacienţii cu AVC ischemic cu substanţe neuroprotectoare.

Edemul cerebral şi hipertensiunea intracranianăRecomandări

- Terapia chirurgicală decompresivă în maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandată la pacienţii de până la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM în evoluţie.

- Nu se poate face nici o recomandare în ceea ce priveşte terapia hipotermică la pacienţii cu infarcte cu efect de masă.

- Se recomandă ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicală să fie luate în considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprimă trunchiul cerebral.

Edemul cerebral cu efect de masă este principala cauză de deteriorare precoce şi deces la pacienţii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral ameninţător

36

de viaţă apare între zilele a 2-a şi a 5-a de la debutul AVC, dar până la o treime din pacienţi pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de la instalarea AVC.

Tratamentul medical la pacienţii cu infarcte mari cu efect de masă şi edem cerebral este bazat în mare parte pe date observaţionale

Tratamentul de bază include poziţionarea capului ridicat până la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvată şi normalizarea temperaturii corporale. Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% în 30 - 60 de minute) sau manitol (25 - 50 g la fiecare 3 - 6 ore) reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral înlocuitor de spaţiu.

Soluţiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente. Soluţiile hipotone şi care conţin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere

vasculară. Dexametazona şi corticosteroizii nu sunt utili.

3. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC Termenul "tratament general" se referă la strategiile terapeutice adresate

stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea după AVC; managementul acestor probleme este o parte centrală a tratamentului AVC.

Controlul activ al stării neurologice şi funcţiilor fiziologice vitale ca tensiunea arterială, pulsul, saturaţia în oxigen, glicemia şi temperatura reprezintă practica curentă.

Tratamentul general include:

îngrijirea respiratorie şi cardiacă, controlul hidric şi metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea şi tratarea afecţiunilor cum sunt:

crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspiraţie, alte infecţii, escarele şi ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene

Recomandări:

- Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii şi saturaţiei în oxigen este recomandată pentru 72 de ore la pacienţii cu deficite neurologice semnificative persistente .

- Se recomandă administrarea de oxigen dacă saturaţia în oxigen scade sub 95%.

37

- Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliţilor se recomandă la pacienţii cu AVC sever sau tulburări de deglutiţie.

- Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru reechilibrare hidrică în primele 24 de ore după AVC.

- Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu se recomandă după AVC acut.

- Scăderea cu atenţie a tensiunii arteriale se recomandă la pacienţii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la măsurători repetate, sau cu insuficienţă cardiacă severă, disecţie de aortă sau encefalopatie hipertensivă.

- Se recomandă evitarea scăderii brutale a tensiunii arteriale - Se recomandă ca tensiunea arterială scăzută secundar hipovolemiei sau asociate

cu deteriorare neurologică în AVC acut să fie tratată cu soluţii de creştere a volemiei.

- Se recomandă monitorizarea glicemiei. - Se recomandă tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (>

10 mmol/l) - Se recomandă ca hipoglicemia severă (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) să fie tratată

prin administrarea de dextroză intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20%. - Se recomandă evaluarea pentru infecţii concomitente în prezenţa febrei

(temperatură > 37,5 grade C). - Se recomandă tratarea febrei (temperatură > 37.5 grade C) cu paracetamol şi

asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant. - Profilaxia antibiotică nu este recomandată la pacienţii imunocompetenţi

4. PREVENŢIA ŞI MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILORRecomandări

- Se recomandă ca infecţiile post-AVC să fie tratate cu antibiotice adecvate. - Administrarea profilactică de antibiotice nu este recomandată, iar

levofloxacina poate fi nocivă la pacienţii cu AVC acut. - Rehidratarea precoce şi ciorapii de compresiune gradată sunt recomandate

pentru scăderea incidenţei tromboembolismului venos. - Mobilizarea precoce se recomandă pentru prevenirea complicaţiilor, cum sunt

pneumonia de aspiraţie, TVP şi escarele. - Se recomandă luarea în considerare a administrării heparinei subcutanate în

doză scăzută sau a heparinelor cu greutate moleculară mică pentru pacienţii cu risc înalt de TVP sau embolie pulmonară .

- Administrarea de anticonvulsivante se recomandă pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC. Administrarea profilactică de anticonvulsivante la pacienţii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandată.

- Suplimentele calciu/vitamina D se recomandă la pacienţii cu AVC şi risc de căderi.

38

- Evaluarea deglutiţiei este recomandată, dar nu există suficiente date pentru a recomanda abordări terapeutice specifice.

Suplimentele alimentare orale se recomandă numai la pacienţii cu AVC fără disfagie şi care sunt malnutriţi.

- Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al alimentării nazogastrice (NG) se recomandă la pacienţii cu AVC cu tulburări de deglutiţie.

- Se recomandă ca alimentarea pe gastrostomă enterală percutanată (GEP) să nu se ia în considerare la pacienţii cu AVC în primele 2 săptămâni.

Alte complicaţii:

Tulburări cognitive Demenţa post-AVC Oboseala Sindromul dureros regional complex „Umărul dureros hemiplegie” Durerea osteoarticulară a membrului inferior Căderile Disfagia Refracţiile tendinoase şi redorile articulare Spasticitatea Tulburările de echilibru Tulburările de deglutiţie Tulburările sfincteriene – incontinenţă/ retenţie

5. RECUPERAREA Chiar cu îngrijiri optime în unităţi neuro-vasculare incluzând tromboliza, sub o

treime din pacienţi se recuperează complet după AVC. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilităţi să

atingă şi să menţină funcţia optimă fizică, intelectuală, psihologică şi/sau socială.

Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervenţiile iniţiale pentru diminuarea dizabilităţilor la intervenţii mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă

Începerea cât mai precoce a recuperării poate asigura obţinerea unor rezultate bune şi foarte bune existând însă şi un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament.

La pacientul care prezintă încă schiţa unor mişcări active recuperarea poate fi începută mai devreme.

Scopurile intervenţiei în faza acută sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicaţiilor

prevenţia apariţiei escarelor, a pneumoniei, tromboflebitei,

39

contracturilor şi posturilor vicioase.

În acelaşi timp se realizează şi evaluarea în vederea alcătuirii unui program recuperator pe termen lung.Etapa postacută precoce:

În această etapă se poate aprecia restantul funcţional şi apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperării.

Pot apare o serie de complicaţii: spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracţii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate.

Pot persista tulburările cognitive, sfincteriene şi de deglutiţie din faza precedentă. Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului voluntar al membrelor

paretice, reeducarea deglutiţiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esenţial în această etapă atât prin stimularea

neurplasticităţii şi implementarea unor tehnici compensatorii adecvate cât şi prin reducerea complicaţiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de mişcare, complicaţii de decubit).

Pot fi folosite şi alte tehnici fizioterapice.

Etapa postacută-tardivă Un program intens de reeducare motorie împreună cu susţinerea farmacologică a

proceselor de neuroplasticitate cerebrală asigură în această perioadă câştiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv şi al autonomiei pacientului.

Este de dorit ca recuperarea să se desfăşoare în centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente în această etapă.

Etapa cronică

Terapia de recuperare trebuie continuată pentru menţinerea şi ameliorarea performanţelor obţinute anterior.

Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariţia unor complicaţii cronice (redori, anchiloze, retracţii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra calităţii vieţii şi creşterea costurilor sociale

**Scale utile pentru cuantificarea statusului neurologic după un accident vascular cerebral: Rankin şi BarthelScala RANKIN– evaluarea sechelelor după un accident vascular cerebral

0 - nici un simptom. 1 - prezintă simptome, nu are nici un handicap semnificativ, poate să işi

desfăşoare toate activităţile uzuale. 2 - uşor handicap; nu mai poate desfăşura toate activităţile, dar este capabil să

trăiască independent. 3 - handicap mediu, are nevoie de puţin ajutor, dar se poate deplasa singur. 4 - handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, necesită ajutor

pentru nevoile curente 5 - handicap sever; imobilizat la pat; are nevoie permanentă de ajutor şi

supraveghere

40

Indexul BARTHEL - evaluează gradul de independenţă după un AVC FEEDING

0 = unable 5 = needs help cutting, spreading butter, or requires modified diet 10 = independent

BATHING 0 = dependent 5 = independent (or in shower)

GROOMING 0 = needs to help with personal care 5 = independent face/hair/teeth/shaving (implements provided)

DRESSING 0 = dependent 5 = needs help but can do about half unaided 10 = independent (including buttons, zips, laces, etc.)

BOWELS 0 = incontinent (or needs to be given enemas) 5 = occasional accident 10 = continent

BLADDER 0 = incontinent, or catheterized and unable to manage alone 5 = occasional accident 10 = continent

TOILET USE 0 = dependent 5 = needs some help, but can do something alone 10 = independent (on and off, dressing, wiping)

TRANSFERS (BED TO CHAIR AND BACK) 0 = unable, no sitting balance 5 = major help (one or two people, physical), can sit 10 = minor help (verbal or physical) 15 = independent

MOBILITY (ON LEVEL SURFACES) 0 = immobile or < 50 yards 5 = wheelchair independent, including corners, > 50 yards 10 = walks with help of one person (verbal or physical) > 50 yards 15 = independent (but may use any aid; for example, stick) > 50yards

STAIRS 0 = unable 5 = needs help (verbal, physical, carrying aid) 10 = independent

TOTAL (0–100)Interpretare: 100 pct – independent 60-95 pct – independent cu ajutor minim <65 pct – dependent

41

TRATAMENTUL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE Impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienţii

tineri decât la cei mai în vârstă. Hipertensiunea arterială este un factor de risc comun şi pentru AVC hemoragic. Indiferent dacă controlul hipertensiunii arteriale reduce incidenţa HSA, acesta

poate reduce severitatea HSA; hipertensiunea arterială netratată pare să fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat după HSA

Datorită prognosticului rezervat al HSA şi a frecvenţei relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat în literatură.

Mai multe elemente trebuie luate în considerare în estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că este descoperit întâmplător, deşi aceasta simplifică în mod nerealist procesul de decizie medicală.

Analiza cost eficienţă pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influenţată de mai mulţi factori, care includ incidenţa anevrismului, riscul de rupere (istorie naturală) şi riscul indus de tratament.

În subpopulaţia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea cost-eficienţa screening-ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează o incidenţă crescută a anevrismelor intracraniene.

După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismală este crescută şi este recunoscut că factorul de prognostic determinant îl reprezintă severitatea sângerării iniţiale.

Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puţin teoretic, evitat.

Totuşi, pentru că numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup şi pentru că tratamentul anevrismelor poartă un grad de risc, managementul pacienţilor care au un anevrism nerupt rămâne controversat

1. PREVENŢIA HSA Relaţia dintre HSA anevrismală şi hipertensiunea arterială nu este clară. Totuşi, tratamentul HTA cu medicaţie hipotensoare este recomandat pentru

prevenţia AVC ischemice şi hemoragice dar şi pentru afectările celorlalte organe ţintă - rinichi, cord etc.

Oprirea fumatului este o indicaţie rezonabilă în prevenţia HSA, deşi dovezile pentru această asociere sunt indirecte.

Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile cu risc crescut are o valoare incertă; metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rămâne investigaţia standard când este clinic imperativ să se determine prezenţa unui anevrism

2. Metode chirurgicale şi endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt

Cliparea chirurgicală sau embolizarea endovasculară trebuie efectuate pentru a reduce rata de resângerare după HSA anevrismală.

Obliterarea completă a anevrismului este recomandată ori de câte ori aceasta este posibilă metode: coiling/clipping

42

Pentru pacienţii cu anevrism rupt, evaluaţi de o echipă de neurochirurgi şi de radiologi din domeniul endovascular cu experienţă, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenţii, atât cliparea cât şi abordul endovascular, poate fi benefică embolizarea endovasculară cu spire.

Cu toate acestea, este recomandat să se ia în considerare caracteristicile individuale ale pacientului şi ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament şi de gestionare a pacienţilor în centre care pot oferi ambele alternative .

Tratamentul precoce al bolii este de dorit şi probabil indicat în majoritatea cazurilor

3. Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA Tensiunea arterială trebuie monitorizată şi controlată pentru a scădea riscul de

AVC, resângerare legată de hipertensiune şi pentru menţinerea perfuziei cerebrale.

Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resângerării după HSA. Poate fi considerat o măsură în cadrul unui plan mai complex, împreună cu măsuri mai eficiente.

Deşi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugerează că tratamentul precoce pe o perioadă limitată cu agenţi antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea antifibrinoliticului şi de profilaxia hipovolemiei şi a vasospasmului sunt indicaţii rezonabile, dar sunt necesare studii ulterioare.

Mai mult, terapia antifibrinolitică de prevenţie a resângerării ar trebui luată în considerare în anumite situaţii, de exemplu la pacienţii cu risc scăzut de vasospasm sau/şi cu efect benefic de temporizare a operaţiei.

4. Managementul vasospasmului cerebral

Nimodipina administrată oral este indicată pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismală.

Valoarea altor antagonişti de calciu, administraţi oral sau intravenos rămâne nesigură.

Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al anevrismului rupt, şi, în majoritatea cazurilor, menţinerea unui volum de sânge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate.

Abordare rezonabilă a vasospasmului simptomatic constă în expansiune volemică, inducerea hipertensiunii şi hemodiluţie (terapia triplu H)

Alternativ, angioplastia cerebrală şi/sau terapia intraarterială selectivă cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile după, împreună sau în locul terapiei triplu H, în funcţie de scenariul clinic.

5. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienţii

simptomatici cu hidrocefalie cronică post HSA.

43

Ventriculostomia poate fi benefică la pacienţii cu ventriculomegalie şi status de conştienţă diminuat post SAH acută.

6. Managementul crizelor epileptice Administrarea profilactică a anticonvulsivantelor ar putea fi luată în considerare

în perioada imediat posthemoragică. Nu este recomandată folosirea de rutină a anticonvulsivantelor pe termen

lung, însă poate fi luată în considerare la pacienţii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii.

7. Managementul hiponatremiei Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone şi scăderea volumului de

fluide intravascular trebuie în general evitate în HSA. Monitorizarea statusului volumetric la anumiţi pacienţi cu HSA recentă prin

combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, balanţa fluidelor şi greutatea corporală sunt rezonabile, precum şi tratamentul scăderii volumului de fluide cu fluide izotone.

Administrarea fludrocortizonului acetat şi a soluţiei saline hipertone este rezonabilă pentru corectarea hiponatremiei.

În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea fluidelor administrate pentru a menţine un status euvolemic.

Scala Hunt şi Hess de evaluare prognostică a hemoragiei subarahnoidiene. Gradul Tabloul clinic

Gradul 0 MAV sau anevrism nerupt

Gradul 1 Pacient asimptomatic sau cefalee moderată/moderată redoare a cefei

Gradul 1a Pacient fără reacţie meningeală sau cerebrală acută, doar cu un deficit neurologic

Gradul 2 Pacientul prezintă pareze de nervi cranineni III/VI, cefalee moderată sau severă, redoare de ceafă

Gradul 3 Pacient somnolent, confuz, cu deficite neurologice minime

Gradul 4 Pacientul este în comă, cu hemipareză moderată sau gravă, cu rigiditate de decerebrare şi tulburări vegetative

Gradul 5 Pacientul este în comă profundă, cu rigiditate de decerebrare, muribund.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE HIPERTENSIVE

44

Hemoragia intracerebrală reprezintă un grup heterogen de condiţii patologice la care tratamentul neurochirurgical este diferenţiat în funcţie de localizarea hemoragiei (supra sau infra teritorială), prezenţa sau absenţa anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane.

De reţinut că după producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime în 15 - 20 minute, uneori sângerarea continuând până la 24 de ore.

Dificultăţile indicaţiilor de tratament (medical sau chirurgical) şi mai ales ale tratamentului chirurgical justifică unele internări şi tratarea hemoragiei intracerebrale în secţii de neurochirurgie unde există o dotare corespunzătoare şi specialişti cu experienţă.

Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacienţii bătrâni cu tulburări ale stării de conştienţă şi cu volum mare, probabilitatea de evoluţie bună fiind foarte mică.

Terapia generalăTratamentul general, care nu diferă substanţial de tratamentul AVC ischemic.

Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt: Evaluarea neurologică şi a funcţiilor vitale (TA, frecvenţa cardiacă, gazele

sanguine şi temperatura) trebuie continuu monitorizate şi controlate; Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor, care pot fi neurologice (edemul

cerebral, crize) sau medicale (infecţii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);

Prevenţia secundară pentru a scade incidenţa recurenţei precoce a hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc);

Reabilitarea precoce care nu este diferită de reabilitarea din AVC ischemic; Terapie specifică direcţionată pe creşterea hematomului, opţiuni terapeutice

neurochirurgicale

Recomandări - Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienţii cu

insuficienţă cardiacă, disecţie de aortă, infarct miocardic acut şi insuficienţă renală acută, dar trebuie aplicat cu prudenţă.

- Scăderea TA de rutină nu este recomandată.Se recomandă tratament antihipertensiv în următoarele cazuri :

a) La pacienţi cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronică - dacă TAS > 180 mmHg şi/sau TAD > 105 mmHg. TA ţintă ar trebui să fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg).b) La pacienţi fără istoric de HTA - dacă TAS > 160 şi/sau TAD > 95. TA ţintă = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg).c) Trebuie evitată scăderea TA medii cu mai mult de 20%.d) În cazul pacienţilor monitorizaţi pentru PIC crescută, valorile ţintă ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg.

45

Medicamentele recomandate pentru scăderea TA sunt: labetalol iv, urapidil, nitroprusiat de Na, nitroglicerină iv, captopril po. Se evită nifedipina po şi scăderea bruscă a TA.

1. Recomandări pentru prevenirea trombozei venoase şi embolismului pulmonar - Pacienţilor cu hemoragie primară li se recomandă să aibă compresie mecanică

(ciorapi medicinali, compresie pneumatică intermitentă) pentru prevenţia tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizaţi.

- după încetarea sângerării (prin documentare imagistică) se recomandă doze mici de heparină cu greutate moleculară mică, subcutanat sau heparină nefracţionată la pacienţii cu hemiplegie după 3 - 4 zile de la debut.

- decizia de terapie antitrombotică pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cavă inferioară trebuie să fie discutată în legătură cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenţa hemoragiei vs hipertensiune), condiţiile asociate riscului crescut de tromboză arterială (fibrilaţia atrială) şi alte comorbidităţi care modifică mobilitatea pacientului.

2. Tratamentul hipertensiunii intracraniene Creşterea presiunii intracraniene, edemul cerebral şi efectul de masă sunt asociate

cu morbiditate şi mortalitate mare după hemoragie cerebrală. Hipertensiunea intracraniană modifică starea de conştienţă a pacientului cu hemoragie cerebrală deci necesită monitorizare. Ţinta tratamentului presiunii intracraniene crescută este să se menţină PPC în jur de 60 - 70 mmHg.

Metodele pentru decompresiunea medicală - Metode generale (ridicarea capului la 30 grade îmbunătăţeşte scurgerea

jugulară şi scade hipertensiunea intracraniană, trebuie să se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemică, înlăturarea durerii şi sedare).

- hiperventilaţia controlată, diuretice osmotice şi barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales în temporizarea intervenţiei neurochirurgicale. Nu se administrează corticosteroizi.

Pragul de hiperventilaţie terapeutică este să se ajungă PCO2 arterial la 30 - 35 mmHg.

Efectul hiperventilaţiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezintă factor de pronostic nefavorabil.

Soluţiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scădere rapidă a presiunii intracraniene şi este observat în primele 20 de minute de administrare în bolus iv.

Efectul poate fi independent de diureza secundară. Doza de manitol 20% este de 0,75 - 1 g/kg corp administrat în bolus urmat de 0,25 - 0,5 g/kg corp la 3 - 6 ore în funcţie de starea neurologică, balanţa hidrică şi osmolaritatea serului care poate creşte la dozele repetate de manitol.

Osmolaritatea trebuie menţinută între 300 - 320 mos/litru. Manitolul poate produce insuficienţă renală şi tulburări electrolitice. Dacă hipertensiunea intracraniană nu poate fi controlată cu terapie osmotică şi

hiperventilaţie poate fi discutată posibilitatea inducerii comei barbiturice care

46

reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul şi secundar scade presiunea intracraniană.

Coma se induce cu Pentobarbital (3 - 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg în perfuzie continuă.

Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experienţa cu doze mari de barbiturice este limitată, necesită studii ulterioare

3. Tratamentul crizelor epileptice Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil

tuturor pacienţilor. Poate fi luat în considerare la pacienţi cu hemoragie lobară. - Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie întrerupt

treptat. - Dacă reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

1. Hemoragia cerebeloasă Determină leziuni directe prin compresiunea sau distrucţia cerebelului sau poate

produce hidrocefalie. Evacuarea hematomului poate fi făcută dacă examenul clinic şi imagistic

evidenţiază obliterarea spaţiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune după evacuarea chirurgicală a hematomului

cerebelos dar perioada optimă de intervenţie nu este stabilită şi nu sunt studii clinice prospective

Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie în orice perioadă după debut.

Pentru aceasta drenajul ventricular şi evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dacă hidrocefalia apare sau dacă hematomul este mai mare de 2 – 3 cm în diametru.

Vârsta avansată şi coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

2. Hemoragia intraventriculară Evoluţia hemoragiei intracerebrale este mult mai gravă dacă se asociază cu

hemoragia intraventriculară când hidrocefalia este obişnuită iar cheagul adesea blochează drenajul LCR.

Pentru aceste motive se discută tromboliza intraventriculară cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice.

3.Hemoragia supratentorială fără anevrism Evacuarea chirurgicală precoce (24 ore) nu este diferită de tratamentul

conservator iniţial. Observaţiile clinice recomandă politica conservatoare. Există un beneficiu semnificativ al intervenţiei chirurgicale precoce în

următoarele situaţii: craniotomia modifică starea de conştienţă după scala GCS de la 9

la 12 şi

47

când hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiraţia sterotaxică, ambele necesită studii clinice

suplimentare.

Prevenirea recurenţei hemoragiei Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de

risc, tratarea lor, pentru evitarea recurenţei hemoragiei. Hipertensiunea rămâne cel mai important factor de risc, pentru pacienţii netrataţi,

ceea ce sugerează că tratamentul hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebrală.

Fumatul la tineri, consumul de alcool şi cocaină sunt asociate cu risc crescut de hemoragie şi deci trebuie evitate.

Prevenţia primară Scopul prevenţiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele

asimptomatice, gestionând factorii de risc. Sunt aceleaşi măsuri ca şi pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.

Durata medie de spitalizare este variabilă în funcţie de tratamentul conservator sau intervenţional şi de factorii individuali care determină o evoluţie capricioasă. Apariţia unor complicaţii pulmonare, renale, trofice şi infecţioase determină prelungiri ale duratei de spitalizare.

Criterii de externare: - stare de conştienţă bună; - deficit neurologic în regresie evidentă; - HTA controlată sub tratament medicamentos; - lipsa unor complicaţii; - bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologică şi cardiologică, în

primele 3 luni, internare în secţii de recuperare în primele 3 luni, urmărirea în teritoriu de medicul de familie.

Prevenţia secundară în hemoragia cerebrală - Diagnosticarea şi controlul HTA după hemoragia intracraniană este recomandată

şi este considerată a fi cea mai eficientă măsură de a scădea morbiditatea, mortalitatea şi recurenţa hemoragiei intracerebrale spontane.

- După o hemoragie intracerebrală, TA ar trebui scăzută cu diuretic şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durată mai lungă, în funcţie de toleranţa la tratament.

- Eficienţa altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedită prin studii clinice controlate.

- Deşi nu există dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut să urmeze o dietă pentru scăderea în greutate, cei cu HTA să reducă aportul alimentar de sare iar fumătorii să renunţe la fumat.

- Nu este recomandat excesul de alcool. - După hemoragie intracerebrală, tratamentul antiagregant plachetar trebuie

individualizat, în funcţie de prezenţa bolii vasculare ischemice, riscul de

48

evenimente ischemice ulterioare pe de o parte şi riscul de recurenţă a hemoragiei intracerebrale pe de altă parte.

Recuperarea după hemoragia cerebrală Chiar cu îngrijiri optime în unităţi neurovasculare, mai puţin de o treime dintre

pacienţi se recuperează complet după AVC. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilităţi să atingă

şi să menţină funcţia optimă fizică, intelectuală, psihologică şi/sau socială. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervenţiile iniţiale pentru

diminuarea dizabilităţilor la intervenţii mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.

TRATAMENTUL TROMBOFLEBITEI SINUSURILOR CEREBRALE

Constă în administrare de heparină în perfuzie controlată continuă (prin injectomat) cu reglarea dozei în funcţie de APTT.

Dozele obişnuite de heparină folosite sunt între 800 şi 1400UI/h, ajunstandu-se pentru păstrarea APTT între 1,5 şi 2,3.

După tratamentul de fază acută cu heparină este necesară contiunarea cu tratament anticoagulant oral (acenocumarol sau warfarină) pentru cel puţin 6 luni, cu controlul periodic al coagulagramei şi păstrarea INR între 2 şi 3.

În faza acută mai este nevoie, de obicei, de tratamentul edemului cerebral, cu manitol şi tratarea crizelor epileptice cu anticonvulsivante

Pentru cazurile cu deteriorare neurologică severă se impune intervenţia neurochirurgicală cu tromectomie deschisă şi agenţi trombolitici aplicaţi local.

În cazul trombozelor venoase cerebrale infecţioase trebuie identificat factorul septic şi tratat cu antibiotice conform antibiogramei şi eventual cu drenaj chirurgical acolo unde situaţia o impune.

49