1

Patomorfologia [seminarium] – część lek. med. Pawła Kurzawy 1. Krwotok - wyjście krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe

Krwinkotok ( pojęcie rzadko używane) - pojęcie ogólne w skład którego wchodzi wiele różnych jego postaci: krwiak, podbiegnięcie krwawe( siniec), wybroczyny krwawe, wymioty krwawe, krwioplucie, krwiomocz

Petechiae – wybroczyny krwawe, do 1 mm, skóra i błony śluzowe, Purpura – skaza krwotoczna, 1-3 mm, uraz, vasculitis, Ecchymoses – wybroczyny krwawe, > 1 cm, uraz, Suffusiones v. Sugillationes – podbiegnięcia krwawe, duże, uraz, Focus haemorrhagicus – ognisko krwotoczne, wylew niszczący tkankę, np. mózg, Haematoma – krwiak, wylew krwi do jam ciała lub szczelin tkankowych, krew nie niszczy tkanek (?), rozsuwa i uciska, Haematocephalus, Gastrorrhagia, Enterorrhagia, Sedes cruentes, Pneumorrhagia, Haematuria, Metrorrhagia, Menorrhagia, Haematothorax, Haemopericardium, Haemarthros, Melania.

2. Przyczyny krwotoków

a) zakłócenie równowagi między parciem wewnątrznaczyniowym a wytrzymałością ściany naczynia

urazowe samorodne: o z pęknięcia ściany: nagły spadek ciśnienia atmosferycznego (w kabinie samoloty rozhermetyzowanej na

dużej wysokości, wzrost ciśnienia w żyłach podczas duszenia się, silnego kaszlu), choroby ściany serca (zawał), choroby tętnic (miażdżyca, tętniak), choroby żył (zapalenie, żylak)

o z nadżarcia: choroba tocząca się w sąsiedztwie naczynia (wrzód, gruźlica, nowotwór) b) krwotok bez naruszenia ciągłości ściany naczynia (pozornie samoistny), zmniejszenie

szczelności naczynia, rozluźnienie jej utkania. Drobne krwotoki z naczyń włosowatych, drobnych tętnic i żył (błony śluzowe, wybroczyny)

3. Następstwa krwotoków a) miejscowe, zależne od miejsca: punkcikowaty w rdzeniu, w korze nadnerczy w worku osierdziowym = nagły zgon ognisko krwotoczne w narządzie krwiak- w jamach ciała, narządach rurowych podbiegnięcie krwawe- w tkankach

2

b) ogólnoustrojowe niedokrwistość: szybka utrata 0,5 l do 1,0 l wstrząs

4. Rodzaje krwotoków

a) w zależności od przyczyn: jak wyżej b) w zależności od miejsca: wewnętrzny – do jam ciała, które nie mają ujścia zewnętrzny – do jam ciała, z ujściem pośrednio zewnętrzny – np. żołądek: ma ujście ale nie bezpośrednie

c) w zależności od naczynia: tętniczy (rytmiczny, pulsacyjny wypływ jasnoczerwonej krwi), żylny (jednostajny wypływ ciemnoczerwonej krwi), miąższowy (niewielkie sączenie, kapanie kroplami)

5. Wstrząs - zespół zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy

pojemnością łożyska naczyniowego (za mało krwi w stosunku do pojemności) co prowadzi do spadku ciśnienia i niedotlenienia

a) podział wstrząsu: hipowolemiczny w następstwie utraty: o krwi (pokrwotoczny, pourazowy), o osocza (oparzenie), o wody i NaCl: odwodnienie izotoniczne - biegunki, wymioty, odwodnienie hipotoniczne - niewydolność nerek, nadnerczy, odwodnienie hipertoniczne

normowolemiczny( wazodylatacyjny) wynikający z porażenia ścian naczyń i rozszerzenia się łożyska:

o septyczny (endotoksyczny, bakterie), o anafilaktyczny (nadmiernej nadwrażliwości), o neurogenny (przedawkowanie barbituranów, przecięcie rdzenia kręgowego, silny uraz

mózgowia), o w następstwie ostrej rozległej martwicy trzustki

kardiogenny powstający w wyniku ostrej niewydolności lewej komory (zawał, zator, tamponada serca)

b) przebieg wstrząsu: I etap - spadek ciśnienia tętniczego - pobudzenie baroreceptorów - przyspieszenie

czynności serca i wydzielenie amin katecholowych – skurcz tętniczek na obwodzie (oprócz mózgowych i serca) - bladość, pocenie, oziębienie skóry, osłabienie mięśniowe, skąpomocz (gdy te dysproporcje są małe organizm sam przywraca równowagę)

II etap: gdy pierwszy zawodzi dochodzi do: zaburzenia w mikrokrążeniu - niedotlenienie tkanki - kwasica mleczanowa - udrożnienie wszystkich naczyń włosowatych - coraz więcej krwi na obwodzie i coraz mniejsze ciśnienie - płyn wychodzi poza naczynia z powodu nadmiernego ciśnienia w nacz. włosowatych - krew ulega zagęszczeniu - coraz większe niedotlenienie, mikrozakrzepy – zgon

3

6. Skaza krwotoczna - niezdolność do zatrzymania krwawienia siłami ustroju w razie uszkodzenia naczyń lub skłonność do krwawienia samoistnego. W procesie przeciwdziałania krwawienia biorą udział: ściana naczynia, trombocyty, osoczowy układ krzepnięcia

7. Podział skaz:

a) ze wględu na powyższe: osoczowe, płytkowe, naczyniowe

b) ze względu na charakter: wrodzone (uwarunkowane genetycznie) nabyte

Podział skaz Wrodzone Nabyte

Osoczowe

hemofilia A (czynnik VIII – białko przeciwhemofilowe A),

hemofilia B (IX – przeciwhemofilowy B),

niedobór czynnika XI ( hemofilia C)

czynnik II (protrombina), VII, IX, X + niedobór wit. K → brak aktywności biologicznej → skaza krwotoczna

marskość wątroby i jej ostra martwica

Płytkowe

jakościowe zmiany płytek krwi (trombastenia Glanzmanna) – nieprawidłowa budowa błony płytkowej → niezdolność płytek krwi do agregacji (łączenia mniejszych cząstek w większe), które upośledza krzepnięcie

małopłytkowość nadpłytkowość (np. po

usunięciu śledziony)

Naczyniowe

naczyniakowatość krwotoczna (choroba Rendu, Moslera i Webera) – ściany drobnych naczyń cieńczeją na pewnych odcinkach → rozszerzenie naczyń włosowatych i żyłek (błona śluzowa nosa, jamy ustnej, w skórze, żołądku, pęcherzu moczowym, tchawicy i oskrzelach)

zespół Schönleina Henocha – uczulenie na alergeny → wybroczyny skórne, objawy brzuszne (bóle, wymioty, krwawe stolce), stawowe (bóle, zmniejszenie ruchomości), kłębuszkowe zapalenie nerek; głównie u dzieci i u młodzieży

autoimunizacyjne zapalenie naczyń

gnilec (szkorbut - niedobór wit.C)

4

8. Przekrwienie - nadmiernie przepełnienie krwią naczyń. W zależności od rodzaju naczynia wyróżnia się:

a) przekrwienie czynne (tętnicze) – może wystąpić w: stanach fizjologicznych: w narządach pracujących, które wymagają większego ukrwienia:

mózg, mięśnie, układ trawienia w stanach patologicznych: na wskutek przyczyn działających na warstwę mięśniową

naczynia bezpośrednio (wysoka temp., czynniki chemiczne, nagłe uwolnienie ucisku) lub pośrednio na drodze nerwowej (rozszerzenie naczyń na wskutek podrażnienia nerwów)

b) przekrwienie bierne (żylne) - występuje w stanach patologicznych na wskutek utrudnionego odpływu krwi żylnej

przyczyny: o ogólne: osłabienie pracy komory prawej, ucisk na naczynia żylne (guz, zakrzep) o miejscowe: ucisk na naczynie mniejsze, miejscowo

następstwa: o żylaki, o zmiany wsteczne narządu, o nieżyt zastoinowy (w błonie śluzowej przewodu pokarmowego - nadmierne wydzielanie

śluzu), o obrzęki

c) przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne) - zwiększony dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej (przekrwienie opadowe w płucach u obłożnie chorych), sztucznie - bańki

9. Obrzęk - gromadzenie się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub

jamach ciała. Następstwo zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu sprzyających jego wychodzeniu poza. Przyczyny: uszkodzenie naczynia włosowatego, zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach po stronie żylnej, zmniejszenie ciśnienia osmotycznego koloidów osocza - głodzenie, niedostateczne

wytwarzanie albumin (marskość wątroby), utrata białka przez nerki, zwiększone zatrzymanie sodu w płynach ustrojowych (nadmierne spożycie, przewlekłe

choroby nerek) utrudnienie odpływu limfy Przesięk - płyn wychodzący poza naczynia w przypadku, gdy budowa ich ściany jest prawidłowa lub nieznacznie zmieniona. → Płyn jest przejrzysty, żółtawy - bursztynowy, gęstość ok.. 1,012; zawiera ok.. 2.5% białek (głównie albumin), wolny od enzymów, bezkomórkowy Wysięk - powstaje w razie typowego dla zapalenia uszkodzenia ściany drobnych żyłek, powstającego pod wpływem mediatorów zapalnych → Płyn jest mętny, zawiera komórki (granulocyty, limfocyty, złuszczone komórki jam ciała, pewną ilość włóknika), gęstość 1.018 do 1.025, białka przekraczają 4% o składzie podobnym do składu białek krwi wraz z enzymami

5

10. Żylak - rozszerzenie żyły na pewnym jej odcinku, czemu zwykle towarzyszy wydłużenie powodujące jej kręty przebieg

a) przyczyny: wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego uszkodzenie i osłabienie ściany żyły bliznowacenie jej błony środkowej zanik włókien sprężystych i mięśniowych gładkich błony środkowej

b) umiejscowienie: kończyny dolne odbyt splot maciczno-pochwowy

11. Tętniak - uwypuklenie się ściany tętnicy na pewnej części jej obwodu albo rozszerzeniem się

całej tętnicy na określonym odcinku a) przyczyny: zniszczenie włókien sprężystych i elementów mięśniowych i zastąpienia ich przez

niesprężystą tkankę łączną uwypuklającą się pod naporem krwi w wyniku miażdżycy, urazów, zapaleń (kiła)

wrodzona nieprawidłowość budowy ściany tętnic (w tętniakach wrodzonych) b) umiejscowienie: każda tętnica ale najczęściej aorta, tętnica śledzionowa, w kole tętniczym

mózgu. c) rodzaje: tętniak prawdziwy- ścianę stanowi zmieniona ściana naczynia tętniak rzekomy – po przebiciu 3 warstw ściany naczynia (w miejscach wszycia protezy

do ściany aorty) tętniak rozdzielający (rozdzielenie tętniakowate) - najczęściej w aorcie

12. Skrzep - powstaje za życia poza naczyniem a w układzie naczyniowym po śmierci

a) krew w postaci ciała stałego b) gładki, lśniący c) leży luźno w świetle naczyń d) nie przywiera do ściany naczynia za wyjątkiem serca , gdzie ściana ta posiada pewne

nierówności e) w zależności od liczby erytrocytów może być czerwony, żółty lub biały Zakrzep (skrzeplina) - powstaje w świetle układu naczyniowego naczynia za życia a) szaroróżowa lub wiśniowa b) nierównej powierzchni c) krucha d) przylega do zmienionej ściany naczynia e) na przekroju bywa warstwowej budowy f) powstaje wtedy gdy: jest zmieniona ściana naczynia, występują zaburzenia przepływu krwi, zachodzą zmiany w samej krwi

f) następstwa zakrzepu: jako ciało stałe, obce dla ustroju (odczyn)

6

utrudnienie dopływu i odpływu krwi (niedokrwienie, zawał, zator) zakrzepica, zarośnięcie naczynia

13. Zator - krążenie krwi lub limfy polegające na wędrówce przez naczynia ciała obcego, który

następnie grzęźnie w napotkanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je. a) rodzaje ciał obcych w zatorze: czopy złożone z cząstek skrzepliny, z ognisk miażdżycowych, kryształy cholesterolu, komórki wątroby po urazie, komórki łożyska w przebiegu rzucawki porodowej, komórki szpiku w złamaniach kości, komórki nowotworowe, bakterie, tłuszcze, azot , powietrze

b) następstwa: niedokrwienie, zawał, martwica

14. Zawał - czyli martwica tkanek na pewnym obszarze, powstaje wskutek znacznego niedokrwienia, bez możliwości szybkiego i dostatecznego ukrwienia zastępczego

a) przyczyny: najczęściej zamknięcie światła naczynia w sposób nagły: o miażdżyca, o wszelkiego rodzaju uciski na ścianę naczynia (guzy nowotworowe, zapalne, płyny,

gazy, opaski), o zakrzepy, zatory, zgrubienia ściany naczyń (zarosty naczyń, zmiany kiłowe),

podrażnienie nerwów zwężających naczynia (emocje, przestrach, nikotyna, adrenalina) → Zawały powstają najczęściej w następstwie zaczopowania małych tętnic, anatomicznie lub czynnościowo końcowych.

b) rodzaje: szarobiały (bezkrwisty, blady) - w różnych narządach - serce, śledziona, mózg, nerki

(zupełne niedokrwienie). czerwony (krwotoczny) w płucach, jelitach, jądrach i czasami nerkach (warunek: znaczne

przekrwienie bierne narządu) Brak zawałów w narządach dobrze ukrwionych: język, tarczyca, prącie, macica, pęcherz moczowy

15. Zawał serca - oznacza rozległą martwicę skrzepową (powyżej 1cm) powstałą z powodu niedostatecznego dopływu krwi przez tętnice wieńcowe

a) przyczyny: miażdżyca tętnic wieńcowych (najczęstsza) zakrzepica tętnic wieńcowych (nie jasna) zator tętnic wieńcowych (rzadko) niedostateczny dopływ krwi do tętnic wieńcowych na wskutek: wady serca, zwężenia

ujścia aorty, niedomykalności zastawki aorty, częstoskurczu, rzadkoskurczu skurcz tętnic wieńcowych pochodzenia nerwowego

7

zaburzenia gospodarki jonowej: niedobór potasu zaburzenia hormonalne: niedobór insuliny, nadmiar amin katecholowych zapalenie tętnic: guzkowe zapalenie tętnic, kiła naczyniowa Mikrozawał - ognisko marwicy mniejsze od 1 cm

b) umiejscowienie: najczęściej w komorze lewej o tętnica wieńcowa prawa - dolna i tylna przegroda oraz tylnej ściany komory lewej oraz

koniuszka o gałęzie tętnicy wieńcowej lewej: tętnica międzykomorowa przednia - przednia ściana lewej komory tętnica okalająca - ściana boczna lewej komory

zawał mięśnia komory prawej – rzadko (tętnica wieńcowa prawa przy ujściu od aorty) zawał przedsionków – rzadko

c) rodzaje: zawał podwsierdziowy: grubość od wsierdzia nie przekracza 50% grubości komory lewej

(najczęściej jako następstwo skurczu tętnic), wieloogniskowy zawał pełnościenny: grubość mierzona od wsierdzia przekracza 50% grubości ściany

(najczęściej jako następstwo miażdżycy), jednoogniskowy. d) przebieg ostry napad niedokrwienia kończący się śmiercią (w mięśniu brak zmian) chory pozostaje przy życiu, w strefie niedokrwienia pojawiają się: o falisty przebieg kardiomiocytów kontrastujący z prostym przebiegiem włókien żywych

(pierwszy objaw) o zatarcie budowy i prążkowania kardiomiocytów, eozynofilia (po 6- 12 godz.) o nacieczenie przez granulocyty obojętnochłonne (od 6 godz.) o makroskopowo zblednięcie a potem żółtawe zabarwienie zmienionego obszaru (od 24h) o rozmiękanie zawału i uprzątanie martwiczych włókien (od 4 - 5 dnia) o uwidocznienie się zrębu naczyń i fibroblastów (tworzenie ziarniny) o gojenie się przez bliznę (od 3 tyg. do kilku miesięcy)

e) następstwa - śmierć w zawale może nastąpić na skutek: pęknięcia ściany i tamponady serca (5- 10 dzień) migotania komór zatorów skrzeplinowych mózgu ostrej niewydolności komory lewej i wstrząsu kardiogennego rozerwania mięsni brodawkowatych albo przegrody międzykomorowej bloku serca

16. Zawał mózgu - martwica tkanki nerwowej na skutek całkowitego i odpowiednio trwającego

niedokrwienia; klinicznym wykładnikiem jest udar a) przyczyny: zamknięcie naczyń mózgowych przez zakrzep, miażdżycę lub materiał zatorowy niedokrwienie z powodu spadku ciśnienia (najczęściej w nocy i nad ranem), zatrzymanie

akcji serca, częstoskurcz, wstrząs, zawał serca przerwanie ciągłości naczyń mózgowych: uraz, tętniak, naczyniak i wylew krwi poza

łożysko naczyniowe

8

lokalizacja zawału zależy od tego, która gałązka tętnicza została zamknięta rozległość zawału zależy od wielkości zamkniętej tętnicy oraz miejsca zamknięcia, oraz

możliwości powstania krążenia obocznego b) rodzaje zawału na podstawie makro i mikro wyglądu: zawał blady - w postaci ogniska martwicy rozpływnej, po zakrzepie w tętnicy zawał krwotoczny- w postaci ogniska martwicy zmieszanej z wylaną krwią, po zatorze,

który powoduje nagłą martwicę tkanki nerwowej wraz z martwicą ściany naczyń, po krwotokach z naczyń mózgowych

ewolucja świeża martwica rozpływna (do tyg.) resorpcja mas martwiczych (4-6 tyg.) bliznowacenie (małe ogniska) lub powstanie jamy poudarowej (kilka miesięcy)

wypełnionej tkanką glejową 17. Udar - stan, zespół wykładników klinicznych ostrego zaburzenia ukrwienia mózgowego

a) udar niedokrwienny na skutek: zawału bladego, zawału krwotocznego, zawału mieszanego, przemijającego ataku niedokrwienia mózgu

b) udar krwotoczny na skutek: krwotoku pierwotnego (z tętnicy zmienionej przez nadciśnienie, miażdżycę, z tętniaka, z

naczyniaka), krwotoku wtórnego (do pnia mózgu), pourazowego

18. Miażdżyca - choroba przewlekła, polegająca na stwardnieniu ściany tętniczej i utracie jej

elastyczności w wyniku odkładania się złogów w warstwie wewnętrznej i środkowej tętnicy Synonimy: stwardnienie, kaszowatość

a) czynniki ryzyka: wiek, płeć, genetyczne predyspozycje, hyperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu

b) najczęstsze tętnice: aorta brzuszna, tętnice wieńcowe, szyjne, biodrowe, mózgu, nerkowe, kończyn dolnych - rzadziej

c) złogi miażdżycowe (blaszki) - zbudowane z rdzenia i osłony w skład wchodzą:

w rdzeniu estry cholesterolu i lipoproteiny najczęściej sfagocytowane przez miocyty, makrofagi, kom. piankowate, złogi innych lipidów, kom. mięsni gładkich, leukocyty

w osłonce tkanka łączna złożona z włókien kolagenowych, elastycznych, proteoglikanów

9

d) patogeneza: uszkodzenie śródbłonka naczynia (przez utlenione LDL, imminizację po przeszczepach,

chorobach, toksyny palenie tytoniu, wolne rodniki tlenowe, nadtlenki nienasyconych kwasów tłuszczowych, wirusy, bakterie, czynniki mechaniczne, nadciśnienie)

zwiększona przepuszczalność śródbłonka na te czynniki LDL działanie chemotaktyczne ich polegające na przyciąganiu i adhezji limfocytów i

makrofagów uwalnianie czynników migracji kom. mięsni gładkich z błony środkowej do wewnętrznej

z proliferacją ich w błonie wewnętrznej dalsze przechodzenie i powstawanie złogów proteoglikanów i lipidów

e) następstwa miażdżycy: rozpadanie się blaszek i skutki tego owrzodzenie ścian naczyń wapnienie naczyń

Miażdżyca Monckeberga po 50 r , ż pierścieniowate ogniska w błonie środkowej zanik i martwica mięśniówki błony środkowej i zastępowanie ją przez zmiany szkliste,

złogi wapnia, kostnienie tętnice obwodowe średniej wielkości kończyn, macicy

19. Cukrzyca - zespół chorobowy którego istotą jest nieprawidłowa przemiana węglowodanów,

tłuszczów i białek wraz z tego następstwami z powodu zaburzonego wydzielania insuliny; objawia się to przewlekłą hiperglikemią i innymi zaburzeniami biochemicznymi do ketozy włącznie, a wtórnie doprowadza do uszkodzenia rozmaitych narządów Podział:

a) typ I (ze znacznym zmiejszeniem insuliny we krwi) choroba zwykle zaczynająca się w dzieciństwie (ujawnia się w okresie dojrzewania, lub

nawet starości czasami) znaczne uszkodzenie lub zniszczenie komórek beta podłożem jest autoimmunizacja (mechanizm niewiadomy) najczęściej uruchamiana przez

zakażenie wirusowe lub czynniki toksyczne powstaniu tej jednostki sprzyja także podłoże genetyczne niszczenie wysp komórek beta polega na nacieku limfocytów T oraz przeciwciał przeciw

tym komórkom kwasica ketonowa - polegająca na rozpadzie tłuszczów w tkance tłuszczowej (z powodu

niedoboru insuliny) zwiększonej ich obecności w krwi, których utlenianie prowadzi do powstania ciał ketonowych - śpiączka, chory jest chudy, cukromocz, odwodnienie, zwiększony katabolizm białek

b) typ II (z nieznacznym zmniejszeniem insuliny lub bez niego) ujawnia się po 40 r.ż. stężenie glukozy pow. 7 mmol/ l etiologia: o zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny

10

o mniejszona zdolność komórek beta do wydzielania insuliny rozwojowi typu II sprzyja : o uwarunkowanie genetyczne o otyłość o ciąża o nowotwory trzustki, resekcje trzustki, ropienie, martwica (obraz jak w typie I) o hemochromatoza (obraz jak w typie II) kwasica ketonowa występuje rzadko, chory może się odwadniać i to może zagrażać

śpiączką zmiany morfologiczne: o glikolizacja nieenzymatyczna (połączenie glukozy z grupami aminowymi białek -

albumin, kolagenu, LDL, mieliny) o zgrubienie błony podstawnej kanalików i torebki kłębuszków nerkowych, naczyń

włosowatych skóry, mięśni, siatkówki, nerek. o serce: kardiomiopatia cukrzycowa o naczynia: rozwój miażdżycy, wieńcowych tt oraz kończyn dolnych (stopa

cukrzycowa) o nerki: zwyrodnienie glikogenowe komórek kanalików - częste zakażenia z zapaleniem

odmiedniczkowym o skóra: zapalenia i zakażenia ropne, kępki żółte o układ nerwowy: zaburzenia neurologiczne, demielinizacja (zaburzenia czucia,

urazów) o oko

Insulina - hormon anabolizujący wydzielany przez komórki Beta wysp trzustkowych który: pomaga glukozie i aminokwasom przedostać się do komórek (miocytów, lipocytów,

hepatocytów) sprzyja syntezie glikogenu w hepatocytach i miocytach przyczynia się do przekształcenia glukozy w triglicerydy pobudza syntezę kw. nukleinowych i białek

20. Zmiany rozrostowe

a) Przerost - powiększenie się narządu wskutek powiększenia się komórek (ich masy i rozmiarów) Rozrost - powiększenie się narządu wskutek zwiększenia się liczby komórek

b) Metaplazja - przekształcenie się tkanki zróżnicowanej i dojrzałej w inną również zróżnicowaną i dojrzałą w następstwie zmiany kierunku różnicowania się komórek macierzystych Dysplazja - zjawisko polegające na nieprawidłowym układzie komórek naruszającym charakterystyczną architektonikę narządu bądź tkanki oraz na pojawieniu się komórek atypowych Anaplazja- skrajna niezdolność do różnicowania i dojrzewania komórek w stosunku do macierzy przy zachowanej jedynie zdolności do rozrostu

c) Guz- każde miejscowe obrzmienie niezależnie od jego istoty. W tym pojęciu mogą mieścić się zarówno zmiany nienowotworowe (obrzęk, torbiel, krwiak) jak i nowotworowe.

11

Nowotwór- nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami, przy czym nadmierna proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika, który ja wywołał

21. Nowotwory

Stanem przednowotworowym nazywamy stan nienowotworowy (jednostkę chorobową), w którym jest zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworu złośliwego (tzn., że u większości chorych z tymi zmianami nowotwory nie wystąpią), np.: Collitis ulcerosa, Xeroderma pigmentosum, Cirrhosis hepatis Zmianą przednowotworową (przedrakową) nazywamy lokalną zmianę morfologiczną z dysplazją, która niesie ze sobą zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworu złośliwego (z takiej zmiany może rozwinąć się nowotwór złośliwy), np.: Adenoma villosum, Leucoplakia, Hyperplasia atypica. PODZIAŁ NOWOTWORÓW a) podział ze względu na charakter wzrostu: o łagodne - zbudowane z tkanki zróżnicowanej i dojrzałej, często trudnej do

odróżnienia od macierzystej o miejscowo złośliwe - mają cechy nowotworów złośliwych , ale nie dają przerzutów ( np.. guz mieszany ślinianki); nawet po usunięciu może ponownie powstać (w tym

samym miejscu co poprzednio od nowa) o złośliwe – utkanie histologiczne odbiega od tkanki macierzystej rosną powoli brak torebki (najczęściej) dają przerzuty wznowa naciekają tkanki otaczające wpływ na organizm duży, często prowadzący do śmierci

ze względu na pochodzenie tkankowe: o nabłonkowe – gruczolak ,brodawczak, rak o nienabłonkowe (mezenchynalne) - naczyniak, mięśniak, mięsak, chłoniaki, czerniak

Nowotwory Nabłonkowe Nienabłonkowe

Łagodne gruczolaki, brodawczaki, itp. tłuszczak, naczyniak, chrzęstniak, mięśniak

Złośliwe RAKI mięsaki, chłoniaki, czerniaki (melanina ← melanocyt nie jest nabłonkiem)

Potworniak - nowotwory łagodne wywodzące się z wielopotencjalnych komórek rozrodczych, które różnicują się w kierunku dojrzałych tkanek dwóch lub trzech listków zarodkowych (np.: naskórek, przydatki skórne, tkanka glejowa, mięśniowa, nabłonek jelitowy, tarczyca, chrząstka) nazywamy potworniakami dojrzałymi (teratoma maturum).

12

b) stopniowanie złośliwości nowotworów: I st. 0-25 % komórek niezróżnicowanych II st. 25- 50 % komórek niezróżnicowanych III st. 50- 75% komórek niezróżnicowanych IV st. 75- 100 % komórek niezróżnicowanych

c) Staging – kliniczny stopień zaawansowania nowotworu T – guz pierwotny – wielkość ( Tx, T1-T3) N- węzły chłonne( Nx, N 1- N3) M- przerzuty ( Mx, M0, M1)

Nowotwory sutka łagodne o Fibroadenoma (gruczolakowłókniak) 20- 40 r.ż. najczęściej pojedynczy, dobrze odgraniczony, twardy, ruchomy, średnica od 1 do 3 cm na przekroju wyraźnie odcina się od otaczających tkanek zbudowany z proliferujących przewodów i tkanki łącznej rozrastającej się wokół nich

o Brodawczak (papilloma) do 1 cm rozrasta się do wewnątrz przewodów lub torbieli w postaci palczastych, drzewkowych

rozrostów nabłonka wewnątrzprzewodowego można go wyczuć jeżeli znajduje się w głównym przewodzie mlecznym objawy : wyciek krwisty lub surowiczy z brodawki

o Guz liściasty szybki wzrost ( miesiące) pow. 5 cm lity, mięsisty, dobrze odgraniczony nawroty po wyłuszczeniu mogą złośliwieć

o Tłuszczak o Gruczolak

złośliwe o Rak Epidemiologia: pow. 25 r.ż. genetyczne ( autosomalne dominujące) ekspozycja radiologiczna wczesna menstruacja i późna menopauza bezdzietne kobiety po 30 r.ż. pierwsze dziecko otyłość hormonoterapia

13

Podział: nienaciekające (in situ)

- przewodowe - zrazikowe

naciekające - przewodowe - zrazikowe - cewkowe - śluzowe - rdzeniaste - brodawkowate

Rak sutka Nienaciekający Naciekający

Przewodowy

CDIS bez inwazji zmiany niepalpacyjne wykrywany w MMR wydzielina z brodawki

najczęstszy rak sutka: 65 - 80% wszystkich raków sutka

55- 60 r ż guz od 1 do 20 cm lity, spoisty, szarobiały, martwica,

zawapnienia receptory: PGR, ER lepsza prognoza,

hormonoterapia

Zrazikowy

CLIS 1 - 6% wszystkich

raków sutka towarzyszy innym

łagodnym zmianom niewykrywalny w MM 44- 54 r ż obustronny,

wieloogniskowy

10-14% raków sutka 45-56 r ż (powyżej 75 r.ż.) rzadko mikrozawapnienia ( MMR - ) często obustronny, wieloogniskowy wielkość od mikroskopijnej do całego

sutka przerzuty naczyniami chłonnymi i

krwionośnymi

Cewkowy

poniżej 2 % ok.. 40 r.ż. zwykle na obwodzie sutka wielkość od 0,8 do 1,5 cm w 50 % mikrozawapnienia

14

Śluzowy -

2 % powyżej 60 r ż wielkość od 1 do 20 cm spoisty, dobrze odgraniczony, miękki duża ilość śluzu przeżycie ponad 5 lat u 90 % brak przerzutów w 70 do 91 %

Rdzeniasty -

5-6% poniżej 50 r.ż.

10 % kobiet poniżej 35 r.ż. szybko rosnący dobrze odgraniczony, spoisty, łatwy do

pomyłki z fa 2-3 cm wielkości, z naciekiem

zapalnym

Brodawkowaty -

Rak Pageta 26 do 88 r ż w 95% towarzyszy mu rak

przewodowy w skórze brodawki i jej otoczenia

przewlekłe zapalenie z powstawaniem drobnych pęcherzyków i sączących wyprysków

bolesność i łuszczenie naskórka owrzodzenie i krwista wydzielina

Przerzuty do sutka: z drugiego sutka, z żołądka, z macicy, ze ślinianki, z nerki, z płuca, z tarczycy, ze stercza

o Czerniak o Chłoniak o Mięsak

Ginekomastia - nienowotworowe powiększenie sutka u mężczyzn

15

Nowotwory płuca nienabłonkowe

o łagodne (rzadko) włokniak tłuszczak naczyniak chrzęstniak hamartoma (najczęstszy)

o złośliwe włokniakomięsak chłoniak

nabłonkowe - rak najczęstszy u mężczyzn M: K - 2:1 wiek 40 – 70 r ż czynniki etiologiczne: palenie papierosów (80 % u palaczy) radioaktywne środki (uran) azbest nikiel, chrom, węgiel, beryl zanieczyszczenie powietrza (inhalacje) predyspozycje genetyczne podział: płaskonabłonkowy (25 do 40 %)

- duże oskrzela, przywnękowo - rośnie szybko, duża martwica z jamą - przerzuty: wątroba, mózg, kości, nadnercza - objawy: kaszel, krwioplucie, spadek masy ciała, ból w klatce piersiowej, - następstwa: zapalenie płuc, oskrzeli, ropnie, płyn w opłucnej, dysfagia,

destrukcja żeber, zapalenie osierdzia, tamponada serca, zapalenie paraneoplasyczne

- diagnostyka : cytologia, PCI, RTG, bronchoskopia, NMR , KT - leczenie: chirurgiczne, radioterapia

gruczołowy (25 – 40 %) - najczęstszy u kobiet niepalących - umiejscowiony obwodowo - różne utkanie (cewkowe, pęcherzykowe, brodawkowe) - małych rozmiarów - objawy dopiero w trakcie przerzutów do mózgu, kości (neurologiczne,

psychiczne, patologiczne złamania kości drobnokomórkowy (20 – 25 %)

- bardzo złośliwy - rośnie przywnękowo - może wydzielać :różne hormony (ACTH, kalcytonina) - objawy: neuropatie, miopatie, objawy zespołów paraneoplastycznych - leczenie: chemioterapia

16

wielkokomórkowy - jest prawdopodobnie niedojrzałą postacią płaskonabłonkowego lub

gruczołowego - rośnie szybko, przywnękowo - wczesne przerzuty - kilka miesięcy życia

Nowotwory szyjki macicy Histologicznie: w kanale nabłonek gruczołowy przechodzi na granicy ujścia w nabłonek

wielowarstwowy płaski Leukoplakia - powstanie nabłonka typu skórnego ( rogowaciejącego) na tarczy szyjki

(białe plamy) Nadżerka o prawdziwa - stan w którym dochodzi do ogniskowego usunięcia nabłonka tarczy

najczęściej na skutek zapalenia bądź urazowego o rzekoma - zastąpienie nabłonka płaskiego tarczy przez nabłonek gruczołowy kanału

szyjki Dysplazja - zaburzona architektonika, nieprawidłowy układ warstwowy komórek o

cechach dyskariozy CIN I – III Rak szyjki macicy o płaskonabłonkowy 93 % wiek 40 - 50 r.ż. czynniki ryzyka: wirusy (HPV, HSV), wczesna i częsta aktywność seksualna, częste zmiany partnerów, brak higieny osobistej, duża liczba ciąż i porodów, dysplazja, urazy około i poporodowe, nadżerki, zniekształcenia szyjki macicy nie występuje u muzumanek i żydówek gdzie partnerzy byli obrzezani wzrasta: egzofitycznie (do światła) endofitycznie (w głąb ściany powodując owrzodzenia) szerzy się przez ciągłość na ścianę pochwy, trzonu, naciekanie sąsiednich tkanek,

narządów przerzuty 35- 50 % na przymacicza, macicę, węzły chłonne, wątrobę, kości, płuca,

jelita rodzaje : wielkokomórkowy: rogowaciejący i nierogowaciejący drobnokomórkowy: najgorzej rokuje

17

o gruczołowy 3- 7 % rozwija się z gruczołów kanału: egzofitycznie: zamyka kanał i prowadzi do ropniaka jamy endofitycznie przyczyny śmierci: wyniszczenie nowotworowe, zakażenie miejscowe lub uogólnione, mocznica stopnie zaawansowania klinicznego:

0 – CIN III; 5 letnie przeżycie w 100% I – rak mikroinwazyjny 5 lat w 90 % II – do 1/3 pochwy III – naciekanie całej pochwy IV- lite naciekanie; 5 letnie przeżycie w 10 %

o mieszany Zmiany rozrostowe prostaty rozrost guzkowy prostaty o występowanie: 20% powyżej 40 r.ż. 70 % powyżej 60 r.ż. 90 % powyżej 70 %

o etiologia: estrogeny (rozrost zrębu, uwrażliwienie nabłonka na testosteron) testosteron (wzrost gruczołu – dowód: wycięcie jądra prowadzi do zaniku)

o powyżej 200 gr o makroskopowo: na przekroju nieotorebkowane guzki do 2 cm średnicy o rozrost gruczołów i podścieliska o objawy kliniczne: ucisk na moczowód prowadzący do rozrostu pęcherza, zastój moczu, infekcje, rozwój torbieli nerek, dysuria – trudności w oddawaniu moczu: oddawanie moczu małymi porcjami, w sposób

przerywany nocturia – co najmniej 2 razy wstawanie w nocy do toalety problemy z rozpoczęciem i zakończeniem mikcji

o badania : PSA w surowicy USG CT NMR

18

rak prostaty o drugi co do częstotliwości występowania u mężczyzn o wiek powyżej 50 r.ż. o predyspozycje: genetyczne dieta bogata w cynk (wypierany przez kadm) hormony: androgeny rozrost guzkowy

o około 70 % w peryferyjnych partiach dlatego rzadko wykrywany palpacyjnie o rozsiew: lokalne naciekanie, naczynia krwionośne, węzły chłonne o przerzuty: kręgosłup lędźwiowy i piersiowy, żebra, miednica o objawy: problemy z rozpoczęciem i zakończeniem mikcji, dysuria, hematuria - krwiomocz ból pleców (przerzuty do kręgosłupa)

o badania: PSA powyżej 4 ng / ml surowicy (niespecyficzny tylko dla raka) o leczenie: chirurgiczne radioterapia androgeny