Patrones morfológicos de la inflamación

Patología

I semestre 2010

Patrones de inflamación• Inflamación serosa: Acumulación de

líquido fluido (transudado) con baja cantidad de proteínas.

• Inflamación fibrinosa: Acumulación de líquido con mucha proteína (exudado), incluyendo fibrinógeno y fibrina.

• Inflamación purulenta: Pus constituido por leucocitos, células necróticas y fluido de edema.

• Úlcera: Defecto local o excavación, en la superficie de un órgano o tejido, debida al desprendimiento del tejido necrótico inflamatorio.

• Inflamación granulomatosa: Ya estudiada.

• Inflamación crónica rica en macrófagos: Neumonitis crónica, pleuritis, peritonitis, liberación de moco, liberación de lípidos, liberación de queratina y en implantes artificiales.

• Inflamación crónica rica en eosinófilos: Parásitos y alergias.

• Inflamación crónica rica en linfocitos y células plasmáticas.

• Inflamación mixta.

Efectos sistémicos de la inflamación

Patología

I semestre 2010

Efectos sistémicos de la inflamación• Fiebre: Elevación de 1 a 4°C debida a pirógenos

(como lipopolisacáridos bacterianos, IL-1 y TNF) que estimulan síntesis de prostaglandinas en células vasculares y perivasculares del hipotálamo. Contribuye a la eliminación de infecciones.

• Proteínas de fase aguda: Producidas por hepatocitos en respuesta a citoquinas, como proteína C reactiva, fibrinógeno y amiloide sérico A. Muchas se unen a las bacterias actuando como opsoninas y fijando complemento.

• Leucocitosis: Linfocitos en 15.000 a 20.000 células/μl, pero inusualmente hasta 100.000 células/μl.

• Neutrofilia: En la mayoría de las infecciones bacterianas.

• Linfocitosis: En algunas infecciones virales (mononucleosis, parotiditis y rubéola).

• Eosinofilia: En asma bronquial, fiebre de heno e infestaciones parasitarias.

• Leucocitopenia: En fiebre tifoidea, virosis, rickettsiosis, algunas infecciones por protozoos y cuando las infecciones superan las defensas de los pacientes debilitados.

Otras manifestaciones

• Aumento en la frecuencia del pulso.

• Aumento en la presión sanguínea.

• Disminución de la sudoración.

• Escalofríos.

Otras manifestaciones

• Temblores.

• Anorexia.

• Somnolencia.

• Malestar.

Sepsis (infección bacteriana severa)• Gran cantidad de lipopolisacáridos

bacterianos y enormes cantidades de citoquinas (en especial TNF y IL-1) producen choque séptico con coagulación intravascular diseminada, hipoglicemia y fallo cardiovascular.

• La activación de los neutrófilos por lipopolisacáridos puede producir síndrome de dificultad respiratoria.

Asociación a neoplasia• SIDA con sarcoma de Kaposi y linfomas.

• Esquistosomiasis con carcinoma de vejiga urinaria.

• Hepatitis crónica vírica con carcinoma de hígado.

• Bronquitis crónica y enfisema con carcinoma pulmonar.

• Esofagitis con carcinoma esofágico.

• Enfermedad inflamatoria intestinal con carcinoma intestinal.

Mecanismos que favorecen neoplasias malignas

• Aumento de la proliferación celular.

• Metabolitos del oxígeno y del óxido nítrico.

• Activación inmunitaria crónica

• Angiogénesis.

• Inhibición de la apoptosis.

Fin

Gracias por su atención