4
III. POHON MASALAH Presdisposisi : presipitasi: Genetik usia 50 thn merokok polip reltal makanan rendah serat, kolesistektomi tinggi karbo, lemak, protein FAB HNPCC penurunan fungsi zat nikotin, polip jinak jd asam empedu Organ tar terpapar ganas material pembentukan mengalir bebas Autosoma dominan autosoma dominan dng sel karsinogen feses tak lembut gen APC pd gen HNPCC penurunan menyusup serta peningkatan eksposur kromosom 5 peristaltik usus masuk kedalam saluran merusak jaringan bahan makanan, mineral, bakteri usus mutasi gen pd pernapasan normal cairan, elektrolit menumpuk mutasi gen APC kromosom 2,3 penurunan abs. air, di usus pemaparan terus menerus vitamin, natrium, berdifusi bersama O 2 menyebar kedalam berikatan Beta-cafena terbentuk MLH, eksresi karbohidrat, dan masuk ke dlm tubuh struktur sekitar obstruksi usus peningkatan proporsi MSH 2 bikarbonat, mucus, feses kanker neurogenik 21

Patway CA Colon

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lp

Citation preview

III. POHON MASALAH Presdisposisi : presipitasi: Genetik usia 50 thn merokok polip reltal makanan rendah serat, kolesistektomi tinggi karbo, lemak, protein FAB HNPCC penurunan fungsi zat nikotin, polip jinak jd asam empedu Organ tar terpapar ganas material pembentukan mengalir bebas Autosoma dominan autosoma dominan dng sel karsinogen feses tak lembut gen APC pd gen HNPCC penurunan menyusup serta peningkatan eksposur kromosom 5 peristaltik usus masuk kedalam saluran merusak jaringan bahan makanan, mineral, bakteri usus mutasi gen pd pernapasan normal cairan, elektrolit menumpuk mutasi gen APC kromosom 2,3 penurunan abs. air, di usus pemaparan terus menerus vitamin, natrium, berdifusi bersama O2 menyebar kedalam berikatan Beta-cafena terbentuk MLH, eksresi karbohidrat, dan masuk ke dlm tubuh struktur sekitar obstruksi usus peningkatan proporsi MSH2 bikarbonat, mucus, feses kanker neurogenikterjadi akumulasi di sitosel menuju kolon dan terjadi perubahan menekan sel-sel metilasi abnormal tertampung metaplasia pada dinding kolon metaplasia transaktivasi enkogen dr DNA dalam kolon perubahan metaplasia dinding kolon penurunan peristaltik usus di usus penurunan proses displasia terpapar dengan apoptosis sel karsinogen penurunan abs. Vit, lemak, air sel-sel ganas dalam metaplasia natrium & klorida usus besar terinfasif kelainan siklus sel menggalakan sel hyperplasia karsinogen sekresi kalsium, bikarbonat, mukus, pertumbuhan dysplasia feses menurun preoplasia metaplasia tertumpuk dalam colon

Terpapar dengan sel karsinogen hyperplasia menggalakkan selkanker

KANKER KOLON

Kesurakan jaringan vascular local inflamasi jaringan dr efek Kompresi tumor Pendarahan internal Feses bercampur darahkomprosi saraf anoreksia metastase melaluiobstruksi pada kolon sigmoid Local vena porta anemiaintake nutrisi feses tertahan

Gangguan Eliminasi : Konstipasi nyeri saat defekasitdk adekuat kerusakan jaringan hati

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dr kebutuhan tubuhnyeri kelemahan konstipasi

Intoleransi aktivitasT.G : penurunan BB, tubuh kurusT.G : bedrest, lemah, pucat, konjungtiva anemik fungsi hati menurun feses obstruksi sekum sel bertambah dihati distensi sekum CA Hati perforasi kematian

Rambut rontok (kebotakan) Kepekaan sel-sel rambut-------------------------------------------------------------------------------------Penatalaksanaan peritonitis

Cemas

Gangguan Citra diriSupresi jaringan kuilit Konservatif Operasi Kemoterapi- kolostomi sementarapasca pembedahan T.G : malu, minder, menutup diri, isolasi sosial Terapi radiasi- kolostomi permanen Imunoterapiluka pasca bedahperawatan luka tdk intensif

Kerusakan integritas kulitResiko infeksi Port de entre

T.G : pendarahan hebat saat operasiResiko cederaT.G : balutan luka terbuka, adanya nanah, darah kesalahan saat pembedahan (pendarahan)22