Pbl Blok 21- Endocrine 2 - Ketoasidosis

Diabetik Ketoasidosis pada Anak

Frisca

10-2011-037

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

Alamat Korespendensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected]

Pendahuluan1

Ketoasidosis diabetes (KAD) adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik yang parah akibat diabetes melitus. Keadaan ini ditandai oleh produksi badan keton dan asam keton berlebihan yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, biasanya disertai oleh hiperglikemia. KAD adalah gangguan metabolik paling serius pada DM tipe 1 dan merupakan penyebab kematian tersering pada anak diabetes. Mencegah KAD adalah tujuan utama dalam penatalaksanaan jangka-panjang DM tipe 1, dan sebagian besar orang beranggapan bahwa kekambuhan KAD pada pasien yang sudah diketahui mengidap diabetes merupakan kegagalan pengobatan. Pada KAD terjadi gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. KAD mencerminkan suatu keadaan defisiensi insulin mutlak atau relatif disertai peningkatan berlebihan hormon stress atau pengimbang (counterregulatory). Meningkatnya hormon pengimbang (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) dengan kompensatorik insulin yang tidak meningkat, menyebabkan meningkatnya lipolisis dan ketogenesis; hal ini meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam darah, ketosis, dan asidosis metabolik.1

Anak yang diketahui atau dicurigai menderita KAD dan bawa ke rumah sakit atau klinik harus dianggap sakit kritis sampai selesai melakukan evaluasi lengkap dan terbukti tidak menderita penyakit tersebut. Derajat asidosis dan ketidakseimbangan metabolik sering kali lebih parah dibandingkan dengan gejala klinis. Evaluasi dan intervensi awal harus dilakukan untuk memastikan keadekuatan fungsi ventilasi dan kardiovaskuler dan menilai status mental. Layanan penunjang yang memadai juga harus tersedia untuk memenuhi segala kebutuhan pasien. KAD berat harus dirawat dalam suatu fasilitas yang dilengkap dan alat untuk memantau tanda vital, pemeriksaan kadar glukosa darah di bangsal (bed side), analisis elektrolit serum dan gas darah 24 jam.1

Diabetik Ketoasidosis pada Anak 1

Skenario 5. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke UGD RS dengan

keluhan semakin menjadi bingung sejak beberapa jam yang lalu. Pemeriksaan awal tampak

penurunan kesadaran, denyut jantung 140x/menit, TD 80/50 mmHg, temperatur afebris,

pernafasan cepat dan dalam, capillary refill 5 detik, serta turgor kulit menurun. Menurut

ibunya, pasien mengalami penurunan berat badan 3 kg sejak beberapa minggu yang lalu,

semakin mudah lelah sejak beberapa hari yang lalu dan terutama pasien merasa cepat haus,

sering kencing, dan ngompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu.

Jika kita mendapatkan pasien dengan keluhan di atas, beberapa hal yang perlu dilakukan untuk

mendiagnosis suatu penyakit.

Anamnesa

Anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien guna untuk mendiagnosa

penyakitnya. Anamnesis dibagi menjadi 2 macam yaitu alo anamnesis dan auto anamnesis.

Auto anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien sendiri guna mendapatkan

informasi tentang penyakit pasien. Alo anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dengan

keluarga pasien. Hal ini disebabkan karena pasien tidak bisa ditanyakan seputar penyakitnya

karena berbagai alasan. Pada kasus ini anamnesis yang dilakukan adalah berupa alo

ananamnesis karena pasien sendiri tidak dapat menjawab seputar penyakit yang ia derita

karena terpaut umur yang masih anak-anak dan gejala dari penyakit yang dideritanya.

Pertanyaan-pertanyaan yang dapat diajukan sebagai berikut:

Menanyakan identitas (nama, umur dan tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang

tua, alamat, dan pekerjaan orang tuanya), dan keluhan utama pasien datang ke

berobat kepada ibu pasien. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dengan

keluhan semakin menjadi bingung.

Sejak kapan? Sejak beberapa jam yang lalu.

Apakah anak tampak lelah, lemas, bergerak aktif atau tidak? Semakin mudah

lelah sejak beberapa hari yang lalu.

Apakah anak mual, muntah, nyeri perut, demam?

Apakah terdapat penurunan berat badan? Pasien mengalami penurunan berat

badan 3 kg sejak beberapa minggu yang lalu.


Bagaimana napsu makan si anak? Apakah banyak makan?

Bagaimana dengan asupan cairan si anak? Apakah cukup atau tidak/dehidrasi?

Apakah si anak lebih banyak minum? Pasien merasa cepat haus.

Bagaimana dengan BAK dan BAB –nya? Banyak/sering/sedikit? Sering kencing,

dan ngompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu.

Apakah terdapat napas yang berbau keton?

Adakah keluhan lainnya?

Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan riwayat kehamilan ibu?

Riwayat kelahiran ( berat badan, panjang badan) ?

Riwayat tumbuh kembang anak?

Riwayat imunisasi?

Riwayat makan anak?

Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/ hiperglikemia?

Apakah pasien memiliki riwayat penyakit seperti ini sebelumnya?

Apakah pasien memiliki riwayat penyakit lainnya seperti difungsi ginjal, iskemia

jantung, diabetes mellitus, atau penyakit endokrin lainnya?

Riwayat penyakit keluarga

Adakah dikeluarga ada yang pernah menderita penyakit seperti ini?

Adakah riwayat penyakit lainnya seperti diabetes mellitus, dan penyakit endokrin

lainnya?

Riwayat sosial

Bagaimana pola makan si anak, kecukupan gizinya, pertumbuhan dari lahir

hingga usia 5 tahun?


Pengobatan

Pernahkah pasien menjalani terapi atau pengobatan terkait dengan penyakitnya?

Jika ya, obat apa yang digunakan, berapa lama terapinya, bagaimana kepatuhan

pasien mengikuti terapi?

Apakah pasien sebelumnya sudah berobat ke dokter?

Pemeriksaan

A. Pemeriksaan fisik

Kebanyakan pasien memiliki gejala seperti diabetes melitus seperti poliuri, polidipsi,

polifagia sebelum terjadinya ketoasidosis. Pasien dengan diabetes melitus biasanya

ditandai dengan kontrol glikemik yang buruk dengan ketonuria yang sering menjadi

pertanda dan menjadi perhatian klinis. Anak-anak terutama yang masih muda juga

didapati lebih sering kencing pada malam hari (nocturia). Selain itu, mungkin ada

peningkatan nafsu makan, dan asupan makanan tetapi kecenderungan untuk

kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas. Sebagai hasil dari sintesis protein

yang berkurang dan peningkatan degradasi protein, pasien akan mengalami kelelahan

dan otot-otot melemah. Ketoasidosis diabetes paling baik bila didefinisikan

berdasarkan pada adanya asidosis metabolik yang disebabkan oleh ketosis dan tidak

hanya berdasarkan pada hiperglikemia. Tanda utama KAD adalah ketosis, ketonuria,

asidosis metabolik (bikarbonat serum rendah), dan dehidrasi. Ketosis dan asidosis

metabolik ikut berperan dalam menyebabkan terjadinya gangguan elektrolit dan

muntah, yang sering terjadi pada DKA dan bersifat parah. Ketika pasien tidak dapat

mengkompensasi kehilangan cairan melalui peningkatan asupan cairan, dehidrasi

semakin memburuk, diikuti dengan keadaan asidosis metabolik. Awalnya, ditandai

dengan meningkatnya pernapasan (pernapasan Kussmaul) sebagai kompensasi

asidosis metabolik. Kemudian, terutama pada anak kecil, kompensasi pernapasan

mungkin gagal karena kelelahan, dan ketika asidosis menjadi parah, pusat pernapasan

akan ditekan. Kombinasi kedua metabolisme dan pernafasan asidosis akan

menyebabkan kerusakan yang cepat dari fungsi vital. Perkembangan ketoasidosis

diabetic (DKA) pada anak kecil kurang jelas. Anak-anak tersebut dapat menunjukkan

iritabilitas, kurang napsu makan, sering mengompol, dan timbul ruam popok.1,2


Ketoasidosis diabetik yang ringan, pada pemeriksaan fisik sering tidak bergejala

dan tingkat dehidrasi bervariasi seringkali merupakan tanda fisik positif. Dalam kasus

ketoasidosis berat, terjadi hiperventilasi (pernapasan Kusmaul). Penderita tersebut

mungkin terlihat gelisah dengan pipi memerah, turgor kulit berkurang, dan bau aseton

pada nafas. Pasien dalam DKA mengeluh nyeri perut dan punggung non spesifik,

mual, muntah, dehidrasi, tetapi memiliki output urin yang baik. Pasien dengan DKA

jarang ditemukan koma atau disfungsi ginjal, yang biasanya dihasilkan akibat

hiperosmolalitas.2,3

Ketoasidosis diabetik harus dibedakan dari asidosis dan koma dari penyebab lain,

seperti salisilat atau keracunan lainnya, asidosis laktat, berbagai penyakit metabolik

yang mempengaruhi glukosa, protein, metabolisme lemak, sistem saraf pusat (SSP),

infeksi atau luka, gastroenteritis berat, uremia, dan overdosis obat.2

Seperti biasa sebelumnya pemeriksaan, harus menjaga kesterilan dengan mencuci

tangan. Pertama-tama terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan berupa:4

Melihat keadaan umum pasien,

Tanda-tanda vital pasien, berupa tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi

napas, suhu tubuh.

Pemeriksaan antropometri jika diperlukan untuk mengetahui berat badan,

tinggi badan.

Kemudian dilakukan pemeriksaan berupa inspeksi, palpasi, auskultasi.

Pada inspeksi melihat keadaan umum pasien terutama kesadarannya,

umumnya kesadarannya somnolen, dilihat pula kelopak matanya yang

umumnya cekung, konjungtiva, sclera pasien, dan refleks cahaya. Biasanya

akan ditemukan adanya sesak napas sehingga pasien bernapas cepat dan

dalam, pernapasan cuping hidung, dan adanya retraksi sela iga, dilihat ada

atau tidak sianosis.4

Pada palpasi bisa dilakukan perabaan suhu, palpasi abdomen, pemeriksaan

turgor kulit, dan capillary refill time.

Pemeriksaan turgor kulit, dilakukan palpasi pada daerah kulit dengan

mencubit lengan atas atau abdomen kemudian melepasannya secara cepat.


Normalnya kulit akan kembali seperti semula dengan cepat tanpa

meninggalkan tanda. Tetapi jika terdapat tanda dehidrasi, malnutrisi, penyakit

kronik, atau gangguan otot maka lipatan kulit kembalinya lambat.5

Capillary refill time (CRT). Capillary refill time adalah tes yang dilakukan

cepat pada daerah dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran

darah ke jaringan (perfusi). Jaringan membutuhkan oksigen untuk hidup,

oksigen dibawa kebagian tubuh oleh system vaskuler darah. Nilai normal Jika

aliran darah balik ke daerah kuku, warna kuku kembali normal kurang dari 2

detik.6

CRT memanjang (> 2 detik) pada:

Dehidrasi (hipovolumia)

Syok

Peripheral vascular disease

Hipotermia

Pada auskultasi, bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar bising maupun

irama derap. Suara napas vesikular, tidak terdengar suara ronki, lendir

maupun mengi, ekspirasi tidak memanjang, bising usus normal.4

Didapatkan hasil sebagai berikut: Pemeriksaan awal tampak penurunan kesadaran,

denyut jantung 140x/menit, TD 80/50 mmHg, temperatur afebris, pernafasan cepat

dan dalam, capillary refill 5 detik, serta turgor kulit menurun.

B. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis DKA biasanya mudah, dapat ditentukan dari hiperglikemia (kadar glukosa

> 300 mg / dL; > 16,6 mOsm / L ) , ketonemia (keton serum positif lebih besar dari

1:2 dilusi) , asidosis (pH < 7,30 dan HCO3 < 15 mEq / L), glikosuria, dan ketonuria.2

Complete blood count

Nilai hitung darah lengkap akan membantu klinisi untuk menilai adanya bukti

infeksi bakteri atau vital. Namun, di DKA sering disertai jumlah sel darah


putih yang meningkat tetapi tidak ditemukan adanya infeksi sebagai akibat

dari stres fisiologis.2

Glukosa serum

Pengukuran glukosa serum akan menilai tingkat hiperglikemia. Sebagian

besar pasien di DKA, glukosa serum akan berada di antara 300 dan 1000

mg/dL (16,6 dan 55,5 mmol/L). Pada pasien dengan serum glukosa lebih

besar dari 1000 mg / dL ( 55,5 mmol / L, perawatan harus diubah karena

pasien tersebut biasanya dalam keadaan hiperosmolar berat.2

Serum keton

Adanya keton serum, terutama beta-hidrosibutirat menunjukkan ketosis, yang

merupakan penyebab utama asidosis pada pasien dengan DKA. Penting untuk

menyadari bahwa beta-hidrosibutirat tidak akan terdeteksi pada tes Acetest

Tablet Assays, dan pengukuran langsung dari beta-hidrosibutirat mungkin

akan diminta. selama pemulihan, beta hidrosibutirat diubah menjadi

asetoasetat, terdeteksi pada Acetest Tablet Assays, mengakibatkan kenaikan

sementara badan keton dalam serum.2

Analisa gas darah

pH dan bikarbonat Serum

Pengukuran pH darah dan bikarbonat serum akan menilai beratnya asidosis.

Tanda klinis: kecuali asidosis parah (pH < 7,10), seringkali tidak ada

kebutuhan untuk terapi penggantian bikarbonat, karena pemberian insulin

bersama dengan cairan IV mengkoreksi cepat asidosis. Pada kenyataannya,

penggunaan averzealous bikarbonat dapat merugikan karena dapat

menimbulkan alkalosis metabolik dengan efek samping pada kalium serum

dan SSP.

Di samping itu, sebagian besar pasien dengan DKA mampu mengkompensasi

untuk asidosis metabolik dengan bernapas. Namun , pada anak dan orang-

orang dengan pneumonia tidak efektif. Kurangnya hiperventilasi dalam

menghadapi asidosis metabolik berat dapat menjadi pertanda buruk


menunjukkan mengancam kehidupan kombinasi metabolisme dan pernafasan

asidosis. Pengukuran pH arteri biasanya tidak diperlukan kecuali ada

kekhawatiran mengenai status respirator atau oksigenasi.2

Serum elektrolit

Elektrolit serum yang paling penting adalah kalium. Penderita dengan DKA

sering sangat rendah jumlah kalium di dalam tubuh, dan hipokalemia

berbahaya dapat berkembang setelah diperkenalkannya terapi insulin dan

koreksi asidosis.

Tanda khas: Harus diingat bahwa tingkat kalium serum yang normal dalam

kondisi asidosis metabolik yang berat tidak berarti sesungguhnya, karena

hidrogen memasuki sel dalam pertukaran untuk kalium. Apa yang tampaknya

menjadi kadar serum normal sebenarnya total kalium tubuh habis.

Natrium serum sering rendah karena peningkatan glukosa darah dan lipid

(pseudohiponatremia). Natrium yang palsu tertekan pada level 1,6 mEq/dL

untuk setiap 100 mg/dL gula darah di atas normal. Di samping itu, pasien

dengan DKA, kadar natrium habis karena diuresis osmotik dan penurunan

asupan makanan dengan atau tanpa muntah. Nitrogen urea darah ( BUN )

akan meningkat pada pasien dehidrasi. Fosfor serum dan kalsium serum

sering berkurang.2

Osmolaritas serum

Semua pasien dengan DKA akan memiliki osmolaritas serum 310-240

mOsm/L. Osmolaritas serum mungkin lebih dari 375 mOsm/L, menunjukkan

status hiperosmolaritas dengan risiko tinggi untuk pendarahan intrakranial,

serebral edema, dan disfungsi ginjal. Jika pengukuran langsung osmolaritas

serum tidak tersedia, dapat digunakan rumus untuk memperkirakan

osmolalitas serum:2

2 (Na + K) + glukosa/18 + BUN/2,6


Different diagnosis

Hiperosmolar sindrom

Kondisi dimana kadar glukosa yang tinggi menunjukan suatu kondisi yang disebut

hiperosmolat syndrome. Sama halnya pada ketoasidosis, sinfrome hiperosmolar

merujuk kepada terlalu banyaknya kadar gula didalam darah, merupakan kegawatan

medis yang membutuhkan penanganan dari rumah sakit.8

Sindrom hiperosmolah juga memberikan efek yang sama dengan ketoasidosis.

Ditemukan adanya ketonemia, tetapi tidak membuat darah menjadi bersifat asam

seperti ketoasidosis. Peningkatan kadar gula darah pada sindrom hiperosmolar lebih

tinggi disbanding ketoasidosis.7

“Hyper” berarti “lebih besar dari normal,” and “osmolar” merupakan konsentrasi

daripada substansi didalam darah. Jadi, hiperosmolar adalah konsentrasi gula yang

terlalu banyak didarah. Karena sindrom hiperosmolar identik dengan ketoasidosis,

maka gejala klinis keduanya mirip. Yang membedakan adalah pada sindrom

hiperosmolar tidak ditemukannya napas cepat dan dalam (pernapasan Kusmaul)

karena tidak terjadi asidosis didalam darah. Gejala sindrom hiperosmolar berkembang

selama beberapa hari atau minggu, tidak seperti perkembangan cepat dan akut pada

ketoasidosis.8

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada sindrom hiperosmolar:7

1. Frekuensi urin meningkat

2. Haus

3. Kelemahan

4. Keram pada kaki

5. Bola mata cekung

6. Nadi cepat

7. Penurunan kesadaran atau koma

8. Kadar glukosa darah 600 atau lebih

Sindrom hiperosmolar menimpa pasien diabetes sebagian besar orang tua yang hidup

sendiri atau di panti jompo di mana mereka tidak dimonitor dengan baik. Umur dan

biasanya karena mengabaikan meningkatkan kemungkinan bahwa orang dengan

diabetes akan kehilangan sejumlah besar cairan karena muntah atau diare dan tidak


menggantikan cairan tersebut. Orang-orang ini cenderung memiliki tipe 2 diabetes

ringan, yang kadang-kadang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.7

Alasan lain mengapa usia berkontribusi sebagai penyebab sindrom hiperosmolar

adalah bahwa ginjal secara bertahap menjadi kurang efisien karena usia.7

Hiperosmolar non ketonik (Diabetic hiperosmolar syndrome)

Hiperglikemik hiperosmolar non ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi

diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar

gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis

serum, biasa terjadi pada DM tipe II.8

Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari

diabetes yang ditandai dengan:8

1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

2. Asidosis ringan.

3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.

4. Kejadian terutama pada lansia.

5. Angka kematian yang tinggi.

Etiologi

a. Insufisiensi insulin

1. DM, pankreatitis, pankreatektomi

2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

b. Meningkatnya glukosa dari luar

c. Meningkatkanya glukosa dari dalam

1. Acute stress

2. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

d. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

e. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan

kardiovaskular.

f. Pembedahan/operasi.

g. Pemberian cairan hipertonik.

h. Luka bakar.8


Faktor risiko:8

1. Kelompok usia dewasa tua (>60 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg) >120% BB idaman, atau IMT >27 (kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL< 35 mg/dl dan/atau trigliserida > 250 mg/dl)

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa

Terganggu)8

Manifestasi klinis

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit terasa

hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing,

pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah. Gejala-gejala meliputi:8

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7. Hipernatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang

setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.


15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.8

Asidosis laktat

Asidosis metabolik dapat dibagi menjadi asidosis dengan anion gap (AG) normal dan

meningkat. Asidosis laktat merupakan asidosis yang paling sering menyebabkan

peningkatan AG. Asidosis laktat pada dasarnya disebabkan oleh turunnya penyediaan

oksigen jaringan, misalnya pada penderita dengan kolaps kardiovaskular atau gagal

napas; kebutuhan jaringan lebih tinggi dari penyediaan, contoh ekstrim adalah pada

status epileptikus; atau penurunan pemakaian laktat hati karena penyakit hati atau

hipoperfusi. Pada diabetes, penggunaan obat golongan biguanid, terutama penformin

dilaporkan dapat menyebabkan asidosis laktat. Asidosis laktat dapat terjadi bersama

atau merupakan komplikasi KAD dan HONK.9,10

Pada sebagian besar jaringan, glukosa dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air,

dengan piruvat sebagai perantara. Gangguan pada proses oksidatif mitokondria

menyebabkan akumulasi piruvat karena laktat dehidrogenase ada di mana- mana dan

keseimbangan yang dikatalisis oleh enzim ini lebih banyak membentuk laktat

daripada piruvat akumulasi piruvat menyebabkan asidosis laktat. Gangguan oksidasi

mitokondria tersering adalah defisiensi oksigen yang disebabkan oleh anoksia atau

perfusi yang buruk, seperti terlihat pada henti jantung, syok, sianosis berat, dan gagal

jantung berat, racun, seperti sianida, sulfida, dan karbon monoksida, seperti halnya

anoksia, memblokade reaksi terminal rantai pernapasan mitokondria, juga

menghasilkan asidosis laktat. Defek rantai pernapasan mitokondria juga dapat

menghasilkan asidosis laktat. Sedemikian kompleksnya rantai pernapasan, tidak

mengherankan jika defek yang diuraikan menjadi berbeda-beda sesuai penyebab,

intensitas, dan jaringan yang terkena. Beberapa menunjukkan pewarisan autosomal

resesi atau yang lain, pewarisan mitokondria (mtDXA ibu); sisanya tampak sporadis.

Biasanya terdapat miopati, sering kali terlihat serabut merah tidak teratur pada biopsi

otot. Sindrom Alpers (degenerasi serebral dan penyakit hati) dan penyakit Leigh

(ensefalomielopati nekrotik subakut) menunjukkan lesi otak yang serupa, tetapi

daerah otaknya sangat berbeda.9,10


Asidosis laktat juga terjadi bila reaksi piruvat spesifik terganggu. Piruvat mempunyai

tiga peran besar.

Dalam otot, transaminasi dengan glutamat, dikatalisis oleh alanin

aminotransferase, membentuk alanin, yang dapat digunakan untuk sintesis

protein atau diangkut ke hati.

Terutama dalam hati, karboksilasi membentuk oksaloasetat: reaksi ini

dikatalisis oleh piruvat karboksilase (PC).

Pada banyak jaringan, dehidrogenasi dan dekar- boksilasi membentuk asetil

koenzim A (CoA); reaksi ini dikatalisis oleh kompleks piruvat dehidrogenase

(PDH).9,10

Alanin yang dihasilkan dalam otot, merupakan prekursor penting untuk

glukoneogenesis hati. Reaksi PC mengawali glukoneogenesis. Reaksi PDH

merupakan langkah pertama pada oksidasi piruvat. Defek bawaan pada PDH maupun

PC telah diuraikan. Untuk defisiensi PDH, spektrum penyakit klinis yang dilaporkan

berkisar dari asidosis yang sukar sembuh dan mematikan pada bulan pertama

kehidupan sampai episode ataksia yang membaik melalui penggantian karbohidrat

dengan lemak dalam diet. Defisiensi PDH juga ditemukan pada beberapa kasus

penvakit Leigh. Defisiensi PC dapat menyebabkan penyakit neonatus yang

mematikan dengan cepat yang mempunyai hiperamonemia sebagai salah satu

elemennya, akibat defisiensi aspartat, suatu produk transaminasi oksaloasetat. Bayi

lain dengan defisiensi yang lebih ringan mengalami asidosis metabolik dan retardasi

mental. Manifestasi klinis awal akibat asidosis laktat yang disebabkan oleh

kelainan.9,10

Diagnosis

Kriteria diagnosis asidosis laktat adalah kadar laktat darah sama atau lebih dari 8 mM,

pH arteri lebih rendah dari 7.35, bikarbonat dibawah 15 mEq/L dan AG meningkat

(normal: 8-16 mM). Pada penderita asidosis laktat dengan kadar albumin serum yang

rendah atau kadar globulin yang tinggi dapat ditemukan pH dan AG yang normal. Hal

tersebut disebabkan karena hilanhgnya anion negatif lebih banyak dari kation.9


Working diagnosis

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang ditandai

adanya hiperglikemia, ketonemia dan asidosis metabolik. KAD terjadi akibat defisiensi

insulin dalam sirkulasi darah disertai meningkatnya aktifitas hormon counter regulatory

seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone (GH). Keadaan ini

menyebabkan meningkatnya produksi glukosa oleh hepar dan ginjal serta menurunnya

penggunaan glukosa perifer sehingga mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolaritas.

Peningkatan hormon counter regulatory menyebabkan meningkatnya lipolisis dan

produksi badan keton sehingga terjadi ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia

dan asidosis metabolik menimbulkan diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan

elektrolit. Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat terjadi jika tanda DM tipe 1 awal tidak

terdeteksi. Pada kelompok hiperglikemia, KAD dapat dianggap ada jika pH arterial

kurang dari 7,25, kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/ L/dan keton terdeteksi

dalam serum atau urine.10,11

Kriteria biokimia untuk menegakkan diagnosis KAD adalah ditandai dengan keadaan

hiperglikemia (gula darah >250 mg/dl), ketosis dan asidemia (pH < 7,35 dengan kadar

bikarbonat <15 mEq/L).11

Epidemiologi

Terdapat variasi geografis yang cukup besar dalam angka kejadian KAD pada saat awitan

diagnosis DM. Angka kejadiannya sebesar 15-67% di Eropa dan Amerika Utara dan

lebih tinggi lagi di negara sedang berkembang.

KAD saat awitan DM tipe 1 lebih sering ditemukan pada anak yang lebih muda (usia <4

tahun), anak tanpa riwayat keluarga DM dan anak dari tingkat sosial ekonomi yang lebih

rendah. Insidens KAD pada anak yang sudah terdiagnosis DM tipe 1 sebesar 1-10%

per'pasien tiap tahunnya.11

Risiko terjadinya KAD meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang buruk,

riwayat KAD sebelumnya, gadis remaja atau peripubertal, anak dengan gangguan makan

(eciting disorders), sosial ekonomi rendah dan tidak adanya asuransi kesehatan


menyatakan bahwa anak keturunan Asia usia < 5 tahun memiliki risiko 8x lebih tinggi

untuk mengalami KAD dibandingkan anak non-Asia pada usia yang sama.11

Klasifikasi KAD

Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat asidosis dan

status hidrasinya. Berdasarkan derajat asidosisnya KAD dibagi atas KAD ringan, sedang

dan berat (tabel 1), sedangkan berdasarkan status hidrasinya KAD juga dibagi atas

dehidrasi ringan, sedang dan berat (tabel 2).11

Tabel 1. Klasifikasi derajat KAD11

Derajat KAD PH HCO 3

Ringan < 7,3 < 15 mEq/L

Sedang < 7,2 < 10 mEq/L

Berat < 7,1 < 5 mEq/L

Tabel 2. Klasifikasi derajat dehidrasi11

Derajat dehidrasi Perkiraan kehilangan cairan (%)

Bayi Anak

Ringan 5 3

Sedang 10 6

Berat 15 9

Etiologi

Faktor pencetus terjadinya KAD adalah infeksi, kelalaian berobat atau pengobatan insulin

yang tidak tepat. Pada kasus ini kelalaian berobat dan pemakaian insulin yang tidak

teratur merupakan salah satu penyebab terjadinya KAD. Keadaan sosio-ekonomi

keluarga yang tidak mencukupi menyebabkan pasien ini tidak mendapat pengobatan yang

teratur.4


Tiga faktor penting yang berperan pada terjadinya KAD adalah defisiensi insulin,

gangguan keseimbangan hormonal dan dehidrasi.4 Insulin mempunyai efek merangsang

anabolisme dan penyimpanan glikogen, protein dan lemak di otot, hati dan jaringan

lemak. Sebaliknya insulin menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis,

lipolisis dan ketogenesis. Insulin yang diproduksi oleh sel p pankreas, selain merangsang

ambilan selular glukosa, juga mempunyai hubungan kerja yang kompleks dengan

hormon-hormon regular kontra (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon

pertumbuhan).4

Defisiensi akut insulin mengakibatkan mobilisasi energi yang cepat di otot dan depot

lemak, sehingga terjadi peningkatan asam amino ke hati yang kemudian diubah menjadi

benda-benda keton (asetoasetat, p hidroksi butirat dan aseton) dan menyebabkan

hiperglikemia serta peningkatan benda-benda keton. Menghilangnya insulin

menyebabkan pemakaian glukosa di jaringan perifer menurun, sehingga teijadi akumulasi

glukosa dan menyebabkan hiperglikemia. berat, pemecahan protein, dan peningkatan

asam lemak serum yang akan diubah menjadi benda-benda keton.4

Hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik yang dapat menyebabkan kehilangan

elektrolit dan teijadi dehidrasi selular, deplesi volume cairan tubuh serta gangguan fungsi

ginjal. Dehidrasi dapat diperberat dengan muntah-muntah yang teijadi akibat akumulasi

benda-benda keton. Benda-benda keton yang berlebihan akan disangga bikarbonat serum,

sehingga teijadi pengurangan jumlah bikarbonat yang dapat menyebabkan asidosis

metabolik.4

Diagnosis KAD pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan

penunjang. Pasien adalah pasien DM yang pada saat terakhir sebelum dirawat tidak

mendapat pengobatan insulin. Pasien datang dalam keadaan kesadaran menurun

(somnolen), sesak napas (pemapasan Kussmaul), mual dan nyeri perut. Perfusi perifer

buruk. Napas pasien bau aseton. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hiperglikemia,

asidosis metabolik, ketonemia dan glukosuria.4

Patofisiologi KAD


KAD terjadi akibat defisiensi insulin dan meningkatnya hormon counter regulatory.

Defisiensi insulin dapat bersifat absolut atau relatif akibat sekresi insulin tidak mampu

mengatasi resistensi insulin (DM tipe 2). Pada KAD juga terjadi dekompensasi metabolik

berat akibat produksi benda keton yang berlebihan. Benda keton ini menyebabkan

asidosis metabolik.10,11

Defisiensi insulin dan meningkatnya hormon counter regulatory tidak hanya

menstimulasi glikogenolisis dan glukoneogenesis tetapi juga berperan meningkatkan

lipolisis, ketogenesis dan katabolisme protein. Peningkatan glikogenolisis dan

glukoneogenesis oleh hepar dan ginjal serta menurunnya utilisasi glukosa perifer

mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolaritas. Jika kadar glukosa melampaui

ambang ginjal maka akan timbul glukosuria dan diuresis osmotik yang selanjutnya

menyebabkan dehidrasi. Peningkatan hormon counter regulatory menyebabkan

meningkatnya lipolisis dan produksi benda keton menimbulkan ketonemia dan asidosis

metabolik. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik, kehilangan elektrolit, dehidrasi,

menurunnya perfusi perifer, syok dan gangguan fungsi ginjal (Gambar 1).10,11

Gambar 1. Patofisiologi ketoasidosis11

Faktor presipitasi terjadinya KAD yang paling sering adalah infeksi. Faktor lain yang

berperan antara lain pasien baru DM tipe 1, penghentian insulin atau penggunaan insulin

yang tidak adekuat, trauma serta penggunaan obat-obatan seperti kortikosteroid, tiazid

dan obat simpatomimetik. Pada remaja dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang

menyebabkan kelainan makan dapat menjadi salah satu faktor yang berperan dalam

timbulnya KAD.10,11


Manifestasi klinis

Gambaran klinis KAD sangat bervariasi, meliputi gejala klasik DM berupa poliuria,

polidipsi, polifagia (biasanya tidak tampak pada anak dan sering anak tidak mau makan)

serta penurunan berat badan. Pada KAD biasanya ditemukan lemas, pandangan kabur,

mual, muntah, nyeri perut dan penurunan kesadaran dengan derajat yang bervariasi. Pada

pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya perubahan status mental, pola napas

Kussmaul, takikardi, hipotensi, turgor kulit menurun dan syok. Perubahan status mental

bervariasi mulai dari sadar penuh sampai letargis dan koma. Muntah ditemukan pada

hampir 25% pasien KAD. Melaporkan manifestasi klinis KAD di India Utara berupa

dehidrasi sebesar 50%, penurunan kesadaran 45%, napas Kussmaul 41,6% dan muntah

sebesar 35%. Muntah pada pasien KAD disebabkan karena asidosis metabolik,

sedangkan nyeri perut terjadi akibat menurunnya perfusi mesenterium, dehidrasi otot dan

jaringan usus serta paralisis saluran cerna akibat gangguan keseimbangan asam basa dan

elektrolit. Muntah dan nyeri perut ini sering menyebabkan terjadinya salah diagnosis saat

awal pasien datang.1,2,3,4,10,11

Penatalaksanaan

Keberhasilan tata laksana KAD tergantung pada koreksi adekuat dehidrasi, asidosis,

gangguan keseimbangan elektrolit dan hiperglikemia. Prinsip tata laksana KAD meliputi

terapi cairan untuk mengkoreksi dehidrasi dan menstabilkan fungsi sirkulasi, pemberian

insulin untuk menghentikan produksi badan keton yang berlebihan, mengatasi gangguan

keseimbangan elektrolit, mengatasi faktor presipitasi atau penyakit yang mendasari KAD

serta monitor komplikasi terapi.10,11

Cairan dan elektrolit

Salah satu faktor keberhasilan terapi KAD adalah rehidrasi yang adekuat. Tujuan

rehidrasi adalah untuk memperbaiki sirkulasi, menurunkan kadar hormon counter

regulatory, menurunkan kadar gula darah dan memperbaiki perfusi ginjal. The

European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE) dan The Lawson Wilkins

Pediatric Endocrine Society (LWPES) telah mengemukakan rekomendasi dalam terapi

cairan dan elektrolit anak dengan KAD (tabel 3).10,11


Tabel 3. Rekomendasi tata laksana cairan dan elektrolit pada KAD11

1. Defisit cairan dan elektrolit harus diganti secara intravena, cairan yang

dberikan sebelum anak datang dan sebelum diagnosis KAD ditegakkan

harus dimasukkan dalam perhitungan cairan.

2. Rehidrasi harus dimulai segera dengan cairan isotonik (NaCL 0,9% atau

cairan yang hampir isotonik misalnya Ringer Laktat).

3. Gunakan cairan kristaloid dan hindari penggunaan koloid.

4. Cairan yang digunakan harus memiliki tonisitas yang sama atau lebih

besar dari NaCl 0,45%.

5. Penilaian osmolalitas efektif berguna untuk evaluasi terapi cairan dan

elektrolit.

6. Karena derajat dehidrasi mungkin sulit ditentukan dan dapat berlebihan

maka cairan infus per hari tidak boleh melebihi l,5-2x kebutuhan cairan

rumatan berdasarkan usia, berat maupun luas permukaan tubuh.

Meskipun tidak ada uji klinis acak terkontrol, rehidrasi pada KAD harus dilakukan secara

bertahap. Berbeda dengan rehidrasi untuk kasus muntah atau diare akibat gastroenteritis

yang harus dilakukan secepatnya. Apabila terjadi rejatan maka dapat diberikan NaCl

0,9% atau RL 20 ml/kgBB dan dapat diulangi sampai rejatan teratasi. Rehidrasi

dilakukan dalam kurun waktu 48 jam dengan memperhitungkan sisa defisit cairan

ditambah kebutuhan cairan rumat untuk 48 jam. Pada KAD dengan hipertonik berat

(hiperglikemia bermakna, kadar Na yang tidak sesuai dengan derajat hiperglikemia) dan

osmolalitas efektif yang meningkat maka rehidrasi harus dilakukan lebih lambat yaitu

dalam waktu lebih dari 48-72 jam atau dengan kecepatan tidak lebih dari l,5x kebutuhan

rumatan. Beberapa kepustakaan menyatakan bahwa parameter lain rehidrasi pada KAD

adalah pemberian cairan tidak boleh melebihi 4 L/m2/hari atau lebih dari 50 rnL/kgBB

dalam 4 jam pertama terapi.10,11

Salah satu indikator status rehidrasi adalah dengan memantau kadar Natrium. Pada KAD

terjadi pseudohiponatremia sehingga kadar natrium pasien KAD perlu dikoreksi dengan

rumus:


Secara umum kadar Natrium yang dikoreksi dengan rumus (Na+) tetap dalam kisaran

normal yaitu 135-145 mEq/L atau perlahan-lahan menjadi normal jika pada awalnya

meningkat. Na+MIT yang tinggi merupakan tanda adanya dehidrasi hipertonik dan rehidrasi

perlu dilakukan lebih lambat. Bila Na+ turun dibawah nilai normal maka hal ini

menunjukkan pemberian cairan yang terlalu cepat atau retensi air. Hal ini merupakan

faktor risiko terjadinya edema serebri sehingga kecepatan infus harus dikurangi tidak

lebih dari 2,0-2,5 L/m2/hari atau l,5x rumatan atau dengan menambah konsentrasi

Natrium dalam cairan rehidrasi.10,11

Kalium

Pemberian kalium sangat penting dalam tata laksana pasien KAD. Semua pasien KAD

mengalami defisit kalium akibat hilangnya kalium dari pool intraseluler. Pemberian

insulin dan koreksi asidosis.menyebabkan kalium masuk ke dalam sel sehingga

menurunkan kadar kalium serum. Defisit kalium pada orang dewasa adalah 3-6

mEq/kgBB. Meskipun tidak ada data spesifik, defisit yang sama juga dialami oleh anak.

Jika tidak dijumpai gangguan miksi maka sejak awal pasien sudah harus mendapat

kalium yaitu 40 mEq/L (BB <30 kg) atau 80 mEq/L (BB> 30 kg). Kecepatan pemberian

tidak boleh melebihi 40 mEq/jam atau 0,3 mEq/kg/jam. Preparat kalium yang digunakan

dapat berupa kalium klorida, kalium fosfat atau kalium asetat. Tidak ada uji klinis

terkontrol yang menyatakan kelebihan salah satu preparat tersebut.10,11

Fosfat


Pada KAD terjadi deplesi fosfat akibat diuresis osmotik dan memburuk dengan koreksi

asidosis dan pemberian insulin. Pada orang dewasa defisit fosfat berkisar antara 0,5-2,5,

mM/kgBB dan defisit yang sama mungkin juga terjadi pada anak. Secara teoritis

hipofosfatemia terjadi karena menurunnya kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG) sehingga

hantaran oksigen ke perifer dan ATP untuk sel juga berkurang. Tidak ada bukti yang

menyatakan bahwa penambahan fosfat dalam cairan rehidrasi memiliki manfaat

klinis.10,11

Asidosis dan Bikarbonat

Asidosis metabolik pada KAD terjadi akibat akumulasi benda keton dalam sirkulasi.

Asidosis laktat juga turut berperan pada kasus yang disertai rejatan atau perfusi perifer

yang buruk, gangguan fungsi jantung, gagal ginjal dan hipoksia. Asidosis akibat KAD

merupakan asidosis dengan peningkatan anion gap.10,11

Asidosis biasanya terkoreksi dengan pemberian insulin dan rehidrasi. Insulin mencegah

pembentukan benda keton dan memfasilitasi metabolisme benda keton menjadi

bikarbonat.Rehidrasi mengatasi hipovolemia, memperbaiki perfusi perifer dan fungsi

ginjal dan memfasilitasi ekskresi benda keton. Asidosis dipantau dengan mengukur kadar

HC03- dan/atau pH darah serta anion gap.

Koreksi asidosis metabolik dengan menggunakan bikarbonat pada KAD masih

kontroversial. Pada penelitian yang melibatkan pasien dewasa dan anak, meliputi 279

pasien yang mendapat bikarbonat dan 323 yang tidak mendapat bikarbonat

memperlihatkan bahwa pemberian HCO3 tidak bermanfaat secara klinis dalam terapi

KAD. Penelitian ini memperlihatkan bahwa pemberian bikarbonat berhubungan dengan

risiko terjadinya asidosis paradoksikal SSP, hipokalemia, hipertonisitas sekunder dan

meningkatkan risiko terjadinya edema serebri (RR =4,2; 95%IK 1,5-12,1; p=0,008).

Meskipun tidak ada penelitian uji klinis acak terkontrol mengenai pemberian bikarbonat


pada pH<6,9, .akan tetapi asidosis berat ini dapat menyebabkan efek samping yang

mengancam jiwa sehingga koreksi asidosis dengan bikarbonat dilakukan jika pH <6,9.10,11

Insulin

Pemberian insulin bertujuan untuk mengendalikan kadar gula darah dan menekan proses

lipolisis dan ketogenesis. ESPE dan LWPES telah mengeluarkan rekomendasi mengenai

terapi insulin pada KAD (tabel 4).10,11

Tabel 4. Terapi insulin untuk KAD 11

Koreksi defisiensi insulin dengan dosis 0,1 unit/kgBB/jam, intravena i

Dosis insulin tetap 0,1 U/kg/jam sampai resolusi KAD (pH >7,3, HC03‘

>15 mEq/L dan/atau berkurangnya anion gap).

Glukosa harus segera diberikan pada cairan intravena jika kadar GD

mencapai 250-300 mg/dL.

Terdapat beberapa keadaan sehingga dosis insulin harus diturunkan lebih

awal.

Jika parameter biokimia ketoasidosis (pH, anion gap) tidak membaik,

nilai ulang pasien, nilai ulang terapi insulin dan pertimbangkan

penyebab lain yang mungkin mengganggu respon terhadap insulin,

misalnya infeksi, kesalahan penyiapan insulin, melekatnya insulin

pada tabung.

Bolus insulin IV tidak perlu. Tetapi bolus insulin dapat diberikan pada

awal terapi jika terapi insulin tertunda.

Insulin yang digunakan pada KAD adalah insulin reguler dengan dosis 0,1 U/kg/jam

diberikan secara intravena dengan menggunakan syringe pump atau kantong infus yang

berbeda dengan cairan rehidrasi. Insulin ini diencerkan dengan NaCl 0,9%. Bolus insulin

inisial dapat dipertimbangkan jika pemberian insulin kontinu akan mengalami

penundaan. Kadar insulin dalam darah biasanya mencapai kadar steady State pada 20-30

menit setelah pemberian, baik dengan atau tanpa bolus insulin. Beberapa pasien

memerlukan dosis insulin lebih dari 0,1 U/kgBB/jam tetapi hal ini jarang kecuali jika

terdapat faktor yang menyebabkan resistensi terhadap insulin. Pada situasi seperti ini,


pertama- tama periksa terlebih dahulu apakah benar cairan berisi insulin dan kecepatan

pemberian insulin sudah benar atau tidak. Selanjutnya, infus insulin dapat ditingkatkan

50-100% (mencapai 0,15-0,2 U/kgBB/jam) sampai terdapat respon yang diinginkan.10,11

Wagner menyatakan bahwa pemberian insulin dosis sangat rendah (0,4-0,5 U/kg/jam

aman dan efektif untuk terapi ketoasidosis berat. Kibachi dkk12 memperlihatkan bahwa

insulin dosis rendah (0,1 U/kg/jam) dibandingkan dengan insulin dosis tinggi

memperlihatkan hasil yang sama dalam menurunkan kadar GD dan ketonemia. De

Fronzo memperlihatkan bahwa mekanisme hiperglikemia, produksi gukosa oleh hepar

dan produksi keton dapat diatasi dengan pemberian insulin dosis rendah secara kontinu.

Peningkatan insulin melebihi 8 U/jam tidak meningkatkan kemampuan menekan

glukoneogenesis, lipolisis dan tidak mampu meningkatkan utilisasi glukosa perifer.

Peningkatan lebih lanjut dosis insulin meningkatkan risiko terjadinya hipokalemia.10,11

Kadar gula darah tidak boleh turun melebihi 100 mg/dL per jam. Apabila kadar gula

darah sudah mencapai 250-300 mg/dL cairan rehidrasi ditambahkan D5% dengan

perbandingan 1:1. Bila pasien relatif stabil, tidak mengeluh nyeri perut dan KAD sudah

teratasi (kadar GD <200 mg/dL, bikarbonat >15 mEq/L dan pH >7,3) maka insulin

subkutan dapat mulai diberikan. Insulin intravena harus diteruskan 1-2 jam setelah

pemberian insulin subkutan. Pada pasien baru DM tipe 1, pemberian dosis awal insulin

subkutan 0,5-1 unit/kgBB/hari dibagi atas 2-3 kali pemberian merupakan dosis

optimal.10,11

Pemantauan KAD

Pemantauan pada pasien KAD meliputi:11

Tanda vital (Kesadaran, frekuensi nadi, frekuensi napas, TD, suhu) tiap jam.

Balans cairan tiap jam (jika terdapat penurunan kesadaran maka perlu dipasang

kateter urin).

Pada KAD berat, monitoring dengan EKG membantu untuk mendeteksi adanya

hiperkalemia atau hipokalemia.

Pemeriksaan kadar GD kapiler tiap jam.


Pemeriksaan laboratorium: elektrolit, ureum, hematokrit, gula darah dan analisis

gas darah harus diulang tiap 2-4 jam (Pada kasus yang berat elektrolit harus

diperiksa tiap jam).

Peningkatan leukosit dapat disebabkan oleh stres dan belum tentu merupakan

tanda infeksi.

Observasi tanda-tanda edema serebri, meliputi sakit kepala, bradikardia, muntah,

perubahan status neurologis (iritabilitas, mengantuk, inkontinensia) atau tanda

neurologis spesifik (parese saraf kranial dan respon pupil terganggu), hipertensi,

menurunnya saturasi oksigen dan apnea.11

Komplikasi KAD

Komplikasi KAD meliputi hipoglikemia, hipokalemia, hiperglikemia sekunder akibat

penghentian insulin intravena sebelum diberikan insulin subkutan. Komplikasi lain

adalah edema serebri. Edema serebri merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat

berakibat fatal.11

Patofisiologi edema serebri sangat kompleks. Beberapa teori yang mendasari terjadinya

edema serebri. Teori pertama menyatakan bahwa edema serebri timbul akibat

perubahan osmolalitas intraseluler dan ekstra seluler yang cepat. Keadaan

hiperglikemia dan hipertonik menyebabkan akumulasi substansi aktif secara osmotik di

otak (substansi idiogenik). Molekul ini menumpuk di otak dan berfungsi melindungi

otak dari pengerutan dan kehilangan cairan selama dehidrasi. Selama periode rehidrasi,

osmolalitas serum menurun sedangkan osmolalitas sel masih tinggi sehingga air akan

masuk ke dalam sel menyebabkan edema otak.11

Teori kedua terjadinya edema serebri adalah terjadinya eksaserbasi asidosis

paradoksikal SSP akibat koreksi asidosis sistemik yang terlalu cepat. Resolusi asidosis

yang terlalu cepat menyebabkan lebih banyak C02 yang melewati sawar darah otak

daripada HC03- sehingga memperburuk asidosis SSP. Mekanisme ketiga adalah

terjadinya hipoksia otak.

Teori keempat adalah pemberian cairan yang berlebihan atau retensi air. Risiko edema

serebri meningkat pada pemberian cairan rehidrasi yang melebihi 4 L/m2/hari dan >50


ml/kgBB pada 4 jam pertama. Turunnya konsentrasi natrium plasma yang terlalu cepat

mencerminkan kelebihan air dan mungkin kelebihan ADH relatif. Harris dkk

menunjukkan bahwa timbulnya edema serebri berhubungan dengan rehidrasi yang

terlalu cepat dan osmolalitas efektif lebih rendah dari nilai normal.11

Faktor risiko terjadinya edema serebri meliputi meningkatnya konsentrasi natrium

serum selama terapi KAD, asidosis berat, pC02 yang rendah dan meningkatnya serum

urea nitrogen. Durr dkk mendapatkan bahwa 6 dari 7 pasien sudah mengalami

pemBengkakkan otak pada saat’awal masuk sebelum terapi dimulai meskipun

penelitian lain tidak mendapat hasil yang sama. Penelitian oleh Glaser dkk seperti yang

dikutip oleh Carlotti14 pada 6977 kasus anak dengan KAD didapatkan hasil bahwa tidak

ada hubungan antara edema serebri dengan kecepatan pemberian cairan, kadar natrium

maupun insulin. Satu-satunya terapi yang berhubungan- dengan terjadinya edema

serebri adalah pemberian bikarbonat. Anak dengan edema serebri memiliki kadar urea

awal yang lebih tingi dan pC02 lebih rendah menandakan bahwa mereka lebih dehidrasi

dan asidemia. Jika terdapat manifestasi klinis edema serebri maka harus segera

diberikan manitol 0,25-1,0 g/kgBB diberikan secara intravena selama 30 menit.11

Pencegahan KAD

Sebelum diagnosis DM

Diagnosis lebih dini pada anak yang berisiko tinggi menderita DM tipe 1 dengan

skrining genetik dan imunologis dapat mengurangi kejadian KAD pada penderita

DM baru. Meningkatnya kewaspadaan keluarga dengan adanya anggota keluarga

yang menderita DM tipe 1 juga mengurangi risiko timbulnya KAD. Memberikan

penerangan dan pendidikan kepada masyarakat luas mengenai gejala dan tanda DM

memungkinkan dilakukan diagnosis dini DM pada anak usia < 5 tahun untuk

mencegah salah diagnosis.11

Setelah diagnosis DM

Pada semua pasien DM perlu diberikan pendidikan dan penanganan secara

komprehensif dan sebaiknya tersedia akses 24 jam terhadap Pusat Diabetes. Pasien

dan keluarga harus diajarkan untuk memeriksa keton darah, pemberian insulin,

mengukur suhu tubuh, frekuensi nadi dan frekuensi napas bila kadar gula darah


lebih dari 300 mg/dL. Selain itu juga pasien diberikan informasi yang spesifik

mengenai kapan harus menghubungi pelayanan kesehatan, kadar GD yang

ditargetkan serta usaha untuk mengatasi demam dan infeksi.11

Prognosis

Ketoasidosis (DKA) adalah sindrome yang berbahaya dan serius maka diperlukan

penanganan yang baik jika ditemukan adanya gejala klinis yang spesifik jika tidak

maka akan berakibat membahayakan bagi si pasien sendiri.

Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik merupakan kegawatan pada pasien DM yang harus cepat diatasi untuk

mencegah terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan. Pada pasien ini diagnosis KAD dapat

segera ditegakkan berdasarkan aloanamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium

menunjang yang diagnosis KAD. Tata laksana selama perawatan yang memerlukan pemantauan

yang ketat dari tanda vital, pemeriksaan AGD dan elektrolit yang teratur, kadar gula darah dan

keseimbangan cairan dan pemantauan berdasarkan keadaan klinis pasien. Pemberian nutrisi yang

adekuat pada pasien ini sangat diperlukan karena status gizi yang buruk dapat akan memperberat

keadaan, sehingga komplikasi yang tidak diinginkan dapat terjadi.

Daftar Pustaka

1. Wahab AS, Pendit BU, Prasetyo A, Sugiarto. Buku ajar pediatric Rudolph. Ed. 20.

Jakarta: EGC; 2007. h. 1987-92.

2. Hernandez CG, Singleton JK, Aronzon DZ. Primary care pediatrics. USA: Lippincott

Willians & Wilkins; 2003. p. 577-9.

3. Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP. Pediatric critical car medicine: basic science and

clinical evidence. USA: Springer-Verlag London Limited; 2007. p. 1112-7.

4. Sastroasmoro S, Noerhamzah W. buku kumpulan sajian kasus. Jakarta: Bagian Ilmu

Kesehatan Anak FKUI; 2003. h. 432-5.


5. Uliyah M, Hidayat A. Praktikum keterampilan dasar praktik klinik. Jakarta: Salemba

Medika; 2008.

6. Dugdale, David C. 2009. Capillary Nail Test. Medlineplus. Diunduh dari:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003394.htm . 04 November 2013 .

7. Rubin AL. Diabetes for dummies. 4th Ed. USA: Publishing for Technology Dummies;

2008.

8. Gerstein HC, Haynes RB. Evidence based diabetes care. Canada: US BC Decker Inc;

2003. h. 84-6.

9. Bakta IM, Suastika IK. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2004.

h. 128.

10. Behrman RE, Kleigman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak nelson. Ed. 13. Vol. 2.

Jakarta: EGC; 2010. h. 812-6.

11. Lubis M. International symposium pediatric challenge. Medan: IDAI; 2006. h. 121-31.


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003394.htm.%2004%20November%202013

Documents

Pbl Blok 21- Endocrine 2 - Ketoasidosis