Upload
nadia
View
63
Download
11
Embed Size (px)
DESCRIPTION
xx
Citation preview
LO1.MM Vaskularisasi Jantung
1.1 Makroskopik
A.PEMBULUH DARAH
Aorta Ascendens :
Dari ventrikel kiri pada bagian pangkalnya sinus aorta mempercabangkan 2 pembuluh darah untuk
memperdarahi otot jantung :
1. Arteri coronaria dextra dengan 2 cabang :
Arteri marginalis dan arteri ventrikularis posterior untuk memperdarahi miokardium, epikardium
dan atrium kanan, dan S.A node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan 2 buah yaitu :
a. A. Ventrikularis anterior (rami descendens anterior) memperdarahi bagian depan dan
samping atas ventrikel kiri.
b. A. Circumflexus memperdarahi bagian belakang bawah kiri.
Arteri coronaria sinistra keluar pada pangkal truncus pulmonalis setelah dipercabangkan dari
aorta ascendens. Terlihat mempunyai 2 cabang :
A. Interventriculus anterior yang memberikan cabang terminal sbb : rami diagonal dan rami
septal interventricularis anterior.
A. Circumflexus memberikan cabang terminal sbb : rami anterior dan rami lateralis
circumflexus.
Sistem vena pada jantung :
- Bermuara kedalam sinus coronaria :
1. Vena cordis magna (besar)
2. Vena cordis parva (kecil)
3. Vena cordis media (posterior)
4. Vena cordis obliq
- Vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra :
1. Vena cordis anterior
2. Vena cordis minima
- Sinus coronarius tempat muara dari vena-vena jantung yaitu :
1. Vena cordis magna
2. Vena cordis parva
3. Vena cordis media
4. Vena cordis obliq
B. INERVASI JANTUNG
Suplai arterial jantung. Arteria coronaria, cabang pertama aorta, memperdarahi myocardium dan
epicardium. Arteria coronaria memperdarahi atrium dan ventrikel.
Arteria coronaria dextra (Right coronary artery,RCA) berasal dari sinus aorta dextra pada aorta ascendens
dan berjalan ke sisi kanan truncus pulmonalis, yang berjalan pada sulcus coronarius. Didekat asalnya,
RCA biasanya melepaskan cabang nodal sinoartrial ascendens, yang memperdarahi nodus SA. RCA
kemudian naik dalam sulcus coronarius dan melepaskan cabang marginal dextra, yang memperdarahi
batas kanan jantung ketika berjalan kearah (tetapi tidak mencapai) apex cordis. Setelah memberikan
cabang ini, RCA kembali ke kiri dan berlanjut dalam sulcus coronarius ke aspek posterior jantung. Pada
crux (L.silang) cordis, taut septum dan dinding
1.2 Mikroskopis
Pembuluh Darah Arteri
Arteri Besar
(Elastik)
Arteri Sedang
(Muskular)
Arteri Kecil
(Arteriol)
Fungsi
- menyalurkan darah
- meredam tekanan
-menjaga aliran darah
agar tetap lancer
-mendistribusikan
darah ke organ
yang butuh
-mendistribusi
darah
-mengontrol
aliran darah
Diameter 1cm – 2,5 cm 0,5mm – 1cm 50 – 300 um
Tebal 2mm 1mm 20um
ContohA.Iliaka, A.Subclavia,
A.carotis comunis
A.Brachialis
A.Femoralis
A.Ulnaris
Tunika
Intima
- endotel dengan
lamina basalis
-Subendotel
(kolagen, elastin,
otot polos)
-Terdapat:
Lamina elastika
interna,
tight junction,
gap junction
-endotel dengan
Lamina basalis
-subendotel
Jar.ikat <<
-Terdapat:
lamina elastika
interna
Tunika
Media
-lapisan lebih tebal
- Terdapat:
kolagen, elastin,
Otot polos,fibroblas
-Terdapat:
Kolagen, elastin,
Otot polos
Sirkuler, lamina
Elastika eksterna
- terdapat 1-2
Lapis otot
polos
Tunika
Adventia
- Lapisan lebih tipis
-Terdapat:
Jaringan ikat
Serat elastin
Fibroblast
Serat saraf
Vasa Vasorum
- Tebal lapisan
Sama dengan
Lapisan T.Media
- Terdapat:
Serat kolagen>>
Serat elastin
Fibroblas
- Tipis
- Kurang
berkembang
MetateriolArteriol yang paling kecil. Mempunyai otot polos yang tunggal. Dan berfungsi sebagaisfingter (mengatur darah ke kapiler)
Kapiler darah
Berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dengan dinding selapis endotel.
Diameter : 8-12um. Sel endotel menonjol ke dalam lumen, dan sel perisit menonjol keluarlumen. Terdapat tiga jenis kapiler, antara lain:
1. Kapiler tipe visceral
Berpori dan sangat permeabel (fenestrated capillary). Terdapat di prankeas, usus, ginjal, dank el.endokrin
2. Kapiler tipe muscular
Continuous capillary. Taut kedap yang membentuk sawar darah, untuk melekatkan ujung-ujungendotel yang satu dengan yang lain. Terdapat pada otot, jar. saraf, dan jar. Ikat.
3. Sinusoid
Discontinuous capillary, dengan lumen yang besar. Digunakan untuk pembuluh darah yangberdinding tipis. Terdapat pada hati, lien, kortekx adrenal, adenoghipofisis.
Pembuluh Darah Vena
Membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. Berdinding
Tipis, berjalan berdampingan dengan arteri, kurang elastis, terdapat serat
kolagen yang banyak, namun tidak terdapat otot polos dan serat elastin.
Vena Kecil Vena Sedang Vena Besar
Ciri-ciri
Mula-mula otot polos,lalu bertambahlapisannya,mengelilingi endotel.
Diameter :
1-2 mm
Tunika
Intima
Selapis endotel,kadang terdapatjaringan ikat dibawahnya.
Sama seperti vena sedang
Tunika
Media
Serat kolagen lebihmenonjol dari ototpolos
Perkembangannya kurang sempurna
Tunika
Adventia
Terdapat jaringanikat dan beberapaotot polos.
Lapisannya jugalebih tebal.
Lebih tebal.
Terdapat jaringan ikat, serat kolagenyang tersusun longitudinal, dan ototpolos yang banyak tersusunlongitudinal juga.
LO 2.MM EKG
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam
aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu.
Tujuan Pemeriksaan EKG :
Rekaman listrik jantung yang dihasilkan EKG dapat memberi petunjuk adanya beberapa kelainan jantung
seperti:
Tujuan Pemeriksaan EKG :
Gangguan irama jantung
Penyakit jantung koroner
Serangan jantung
Penebalan otot jantung dan pembesaran rongga jantung
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
-Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
-Tiga (3) sadapan unipolar(aVR, aVL, aVF).
-Enam (6) sadapan prekordial(V1 –V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena
keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan
II Einthoven.
2
Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian –bagian
tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung, seperti terlihat pada gambar 2.2
berikut ini :
Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium
Q, R, dan S membentuk bersama –sama kompleks QRS, dan ini
adalah hasil dari depolarisasi ventrikel Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan
repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperan yang berkaitan dengan konsentrasi
Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi
dari serabut Purkinje.
Repolarisasi atriumsering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini
bersamaan dengan depolarisasi ventrikel(QRS) sehingga hilang ke dalamnya.
Terdapat 12nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan,
yaitu :
1. Irama 7 . Interval Q
2. Frekuensi 8. Amplitudo R
3. Amplitudo gelombang P 9. Segmen ST
4. Durasi gelombang P 10. Interval QTc
5. Interval P 11.Amplitudo T
6.Interval QRS 12. Keteraturan
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan
indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.
Prosedur pemeriksaan:
• Pasien berbaring dalam posisi terlentang
• Pakaian harus dilepaskan sebatas pinggang, dan pasien wanita harus memakai jubah.
• Permukaan kulit harus disiapkan. Bulu yang berlebihan harus dicukur dari arah dada jika perlu.
• Elektroda dengan penggunaan elektropasta atau bantalan dipasang pada keempat ekstremitas.
Kabel sadapan yang dikodekan berdasarkan warna, diinsersikan ke dalam elektroda yang tepat. Elektroda
dada dipasang. Sadapan yang terpilih dinyalakan untuk merekam 12 sadapan standar, kecuali mesin EKG
secara otomatis merekam strip sadapan.
• Prosedur EKG memerlukan waktu kira-kira 15 menit.
LO 3.MM Sindrom Koroner Akut
3.1 Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI)
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari
koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar,
2007).
3.2 Etiologi
Umumnya karena aterosklerosis:
Kurangnya aliran darah menuju arteri koroner
o Proses aterosklerosis
o Insufisiensi & stenosis aorta
o Pemendekan fase diastolik (takikardi, emosi, aktivitas fisik yang berat)
o Hipertrofi ventrikel
Berkurangnya suplai oksigen miokardium
o Anemia
o Viskositas darah >> (polisitemia vera: perfusi <<)
o Daerah dengan tekanan udara rendah (dataran tinggi: < O2)
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
o Peningkatan tekanan miokardium (krisis hipertensi, stenosis aorta)
o Peningkatan FDJ (takikardi, hipertiroid)
Faktor Risiko
Mayor (risiko mortalitas signifikan)
o Merokok
o Dislipidemia
o Hipertensi
o DM
o Genetik (keluarga PJK usia muda, pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)
o Homosistein (>10 mikromol/liter, penanda aterosklerosis)
o Hs-CRP (penanda risiko penyakit kardiovaskular, tinggi > 3 mg/dL)
Minor:
o Usia (pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)
o Jenis kelamin (lebih sering pada pria)
o Obesitas (BMI > 25, lingkar pinggang pria > 90 cm, wanita > 80 cm)
o Hiperurisemia
o Aktivitas fisik kurang
o Stres
3.3 Epidemiologi
Penyebab kematian tersering baik di dunia maupun Indonesia
Lebih banyak pada negara industri, di perkotaan, masyarakat dengan ekonomi menengah ke atas
Pria : wanita = 5:1, risiko sama setelah menopause
Meningkat > 40 tahun, risiko tinggi > 50 tahun
3.4 Klasifikasi (Penyakit yang termasuk dalam SKA)
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan
elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand,
2007).
Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel
dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil),
angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih
difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan
cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih
lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian
besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi
distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis
koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI
akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian
diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007).
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
3.5 Patofisiologi
Angina Pektoris
1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50%
atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic
(fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah
karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi
terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan
elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis
yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak
stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara
lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan
faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin
(Trisnohadi, 2006).
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di perkirakan ada
disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada
angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang
tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi,
2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya
sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia
(Trisnohadi, 2006).
STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana
injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi
dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal
yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di
aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
NSTEMI
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya
IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko. Sifatnyeri
dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat, sepertiditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan dapat juga
ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati
diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung
Jantung Non jantung
Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan/diperas Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posis
Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian
2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi lain
sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tiroksikosis,
stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat jugaditemukan
retinopati hipertensi/diabetic.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dangallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakitvaskuler perifer menunjukkan
bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita PJK.3.
3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dyslipidemia,SGOT
meningkat, jika cek enzim jantung maka akan meningkat enzim jantung penanda infark
miokardium
4. Fotodada: Kardiomegali. Aortosklerosis, edema paru
Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal
3.7 Komplikasi
Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran
3.8 Tatalaksana dan Pencegahan
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1. Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
c. Pengendalian faktor risiko
d. Pencegahan sekunder.
e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang
sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang
lebih berat sampai infark miokardium.
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat
lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat
seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada
beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
Antagonis kalsium
b. Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
Operasi
Angina Pektoris
Penatalaksanaannya:
Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja
sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
Pencegahan serangan lanjutan:
o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia,
obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.
Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M.
Santoso, T Setiawan. 2005)
Angina Tak Stabil
a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri
dada.
Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau
propranolol.
Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple
therapy).
Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara
pemberian telah diuraikan di atas.
Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin
(2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.
b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif
menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis
heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000
unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan
kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d. Tindak Lanjut
Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina
terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap
diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi
penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih
agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner,
kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.
Infark Miokardium
Penatalaksanaan:
Istirahat total
Diet makanan lunak serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
Atasi nyeri :
o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
Oksigen 2 -4 liter/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin
Streptokinase / trombolisis
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Farmakologis
ANTIANGINA
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam
nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa
diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi
(misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen
monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:
a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu
merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah
relaksasi otot polos.
b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban
vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner
yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak
terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam
hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid
dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan
24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5
cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat
diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat
• Amilnitrit inhalasi
• Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat
0,18-0,3 ml
0,5-0,6 mg
2,5-5 mg
3-5 menit
10-30 menit
10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
• Isoisorb dinitrat oral
• Nitrogliserin oral
10-60 mg
6,5-13 mg
4-6 jam
6-8 jam
Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit
kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi
yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah
jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat
slidenafil.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam).
Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama
menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan
tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)
β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan
angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung
dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang
menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis
ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh
memendek.
β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi
atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker
Obat Kelarutan
Dalam lemak
Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina
Asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400
mg
Labetalol Hati + 100-600 mg/hari
Bisoprol tab 5 mg
Nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg
Atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg
Metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab
lepas lambat 100 mg
Pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg
Propanolol Hati tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg
Penbutolol hati
Efek Samping
Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi : rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent
calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-
operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam
kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan
kebutuhan otot jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan
tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi
bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60
menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular Nifedipin
(N)
Verapamil
(V)
Diltiazem
(D)
1. Vasodilatasi koroner 5 4 3
2. Vasodilatasi perifer 5 4 3
3. Inotropik negatif 1 4 2
4. Kronotropik negatif 1 5 5
5. Dromotropik negatif 0 5 4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat
Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah,
sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.
Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan
tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer
tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh
digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV
yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti
Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium
(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi,
Rianto. 2008)
ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di
pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi
sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena
aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,
sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan
toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga
menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard
yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka
panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian
akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya
dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis
H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila
diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.
2. Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh
darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit
dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek
antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup
jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk
prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis
yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-
kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing,
sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami
sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka
panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah
aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
3. Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin menghambat
agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi
metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk
pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien.
Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%).
Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.
Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin
mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat
memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
5. β-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah
mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa
obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah
mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek
langsung timolol terhadap pembekuan darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter
disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri
yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty
memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu,
tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini
terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
o Cutting balloon angioplasty
o Coronary stent placement
Bare stents
Drug-eluted stents
o Coronary atherectomy
Directional coronary atherectomy
Rotational coronary atherectomy or rotablator
Transluminal extraction catheter atherectomy
Excimer laser atherectomy
o AngioJet suction device
o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
Gamma-ray devices
Beta-ray devices
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada)
dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran
darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa
banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa
operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah
untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai)
dilanjutkan.
o Open heart surgery with use of bypass pump
o Beating heart surgery
o Keyhole or minimal incision coronary bypass
o Bypasses using arterial conduits
Surgical transmyocardial laser
Percutaneous transmyocardial laser
Ileal bypass surgery
Miscellaneous therapies
o Chelation therapy
Ethylenediaminetetraacetic acid
Hydrogen peroxide
o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
3.9 Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi
ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang
sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter.
Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang
berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.