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C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
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ÍNDICE.
UNIDAD I
DIAGNÓSTICO OCLUSO-ARTICULAR
1.1 Historia Clínica. 9
1.1.1 Registro Clínico Dental 15
1.1.1.1 Examen ocluso-dental 15
1.1.1.2 Examen Periodontal 15
1.1.2 Análisis Oclusal Funcional 15
1.1.3 Examen Articular. 16
1.1.4 Examen Neuromuscular. 16
1.1.5 Imagenología. 19
1.1.5.1 Radiografías 19
1.1.5.1.1 Transcraneal alta y baja de ATM 20
1.1.5.1.2 Transmaxilar de ATM 20
1.1.5.1.3 Comparativa. 20
1.1.5.2 Tomografías 22
1.1.5.3 Tomografía computarizada. 24
1.1.5.4 Resonancia Magnética Nuclear. 27
1.1.5.5 Artrografías. (Sencilla y dual) 21
1.1.5.6 Artrotomografía (Sencilla y dual). 27
1.1.5.7 Artroscopía 30
1.1.6 Diagnóstico, Pronóstico y Plan de tratamiento
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UNIDAD II 33
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA GNÁTICO
2.1 Trastornos del Lenguaje 35
2.1.1 Dislalias, Rotacismos y Sigmatismos. 42
2.2 Hábitos y Parafunciones. 43
2.2.1 Deglución Atípica. 44
2.2.2 Succión Digital 45
2.2.3 Bruxismo 47
2.2.4 Apretamiento. 48
UNIDAD III 50
FISIOLOGÍA DEL COMPLEJO QUE CONFORMA EL SISTEMA
ESTOMATOGNÁTICO ANTE LAS DISTINTAS ENFERMEDADES
QUE LO AFECTAN
3.1 Microtrauma Temporomandibular. 52
3.2 Fisiopatología Articular. 56
3.2.1 Eventos de la destrucción Primaria y Secundaria de la Articulación. 57
3.2.2 Tipos de Condromalacia. 57
3.2.3 Pannus. 58
3.2.4 Alteraciones del disco articular. 58
3.2.5 Alteraciones de la zona bilaminar. 59
3.2.6 Osteoartrosis. 60
3.3 Fisiopatología Neuromuscular. 61
3.3.1 Contractura o espasticidad muscular. 61
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3.3.2 Dolores reflejo y zonas gatillo. 63
3.3.3 Cefaleas Tensionales y Cefaleas Vasculares. 64
3.4 Oclusión Traumática y Trauma por Oclusión. 65
3.5 Complicaciones Auditivas. 66
3.5.1 Pérdida de la Audición. 69
3.5.2 Dolor Periarticular y Periauricular. 72
3.5.3 Tinnitus y Acufenos. 74
3.5.4 Síndrome de Costen y de Meniere. 76
3.6 Chasquido articular 79
UNIDAD IV 78
DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
4.1 Clasificación. 80
4.2 Etiología. 82
4.3 Signos y Síntomas. 85
4.4 Diagnóstico Diferencial. 87
UNIDAD V 90
ENFERMEDADES DE CARÁCTER IRREVERSIBLE
5.1 Enfermedades Inflamatorias. 93
5.1.1 Fiebre Reumática. 93
5.1.2 Diabetes Mellitus. 95
5.1.3 Artritis Gotosa. 99
5.2 Enfermedades Degenerativas. 101
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5
5.2.1 Artritis Reumatoide. 104
5.2.2 Osteoartritis y Osteoartrosis. 105
5.3 Macrotrauma. 107
UNIDAD VI 110
TERAPEUTICA EN OCLUSIÓN
6.1 Guardas y/o Férulas oclusales. 112
Clasificación primaria
6.1.1 TIPO I, Programador neuromuscular con o sin contactos oclusales. 114
6.1.2 TIPO II, Guarda Protrusivo o reposicionador del disco articular. 121
6.1.3 TIPO III.- Guarda protector nocturno. 124
6.1.4 Férula de pista horizontal. 127
6.2 Terapia física y control de hábitos. 130
6.3 Ultrasonido. 134
6.4 Laserterapia. 137
6.5 Terapia del lenguaje. 138
6.6 Farmacoterapia en Oclusión. 138
6.7 Artrocentesis. 140
6.8 Terapia alternativa. 144
6.9 Tratamiento multidisciplinario. 144
6.9.1 Ajuste Oclusal 144
6.9.1.5 Tratamiento de Ajuste Oclusal por desgaste Mecánico. 144
GLOSARIO 148
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6
APÉNDICES 183
BIBLIOGRAFÍA 189
Reproducción total o parcial, ver última página.
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UNIDAD I
DIAGNÓSTICO OCLUSO-ARTICULAR
CONTENIDO
1.1 Historia Clínica.
1.1.1 Registro Clínico Dental
1.1.1.1 Examen ocluso-dental
1.1.1.2 Examen Periodontal
1.1.2 Análisis Oclusal Funcional
1.1.3 Examen Articular.
1.1.4 Examen Neuromuscular.
1.1.5 Imagenología.
1.1.5.1 Radiografías
1.1.5.1.1 Transcraneal alta y baja de ATM
1.1.5.1.2 Transmaxilar de ATM
1.1.5.1.3 Comparativa.
1.1.5.2 Tomografías
1.1.5.3 Tomografía computarizada.
1.1.5.4 Resonancia Magnética Nuclear.
1.1.5.5 Artrografías. (Sencilla y dual)
1.1.5.6 Artrotomografía (Sencilla y dual).
1.1.5.7 Artroscopía
1.1.6 Diagnóstico, Pronóstico y Plan de tratamiento.
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HISTORIA CLINICA
Es innegable que cuando nos dedicamos a cualquier especialidad en los servicios del área de la
salud, procuramos llevar el orden de los distintos tipos de eventos patológicos con el objeto de conocer
el desarrollo, la duración, la gravedad y la secuencia de la historia natural de la enfermedad que
presentan nuestros pacientes. Así, para poder reconocer la semiología y crear un cuadro nosológico de
presunción, se hace necesario el uso de un documento único en su especie; la historia clínica.
Este documento médico legal es la recopilación de todos los datos necesarios para poder
discernir el diagnóstico correcto de la problemática de nuestro paciente, y, dependiendo de nuestra
habilidad para estructurarlo, nos proporcionará la guía idónea para crear la terapéutica adecuada.
Entonces, el registro clínico ocluso-articular es un instrumento esencial para el diagnóstico,
pronóstico y plan de tratamiento del paciente que presenta algún evento patológico del sistema gnático.
La posición de los dientes dentro de los arcos maxilar y mandibular y la forma de la Oclusión son
determinadas por procesos del desarrollo que actúan sobre los dientes y sus estructuras asociadas
durante los periodos de formación, crecimiento y modificación postnatal. La Oclusión dentaria varía entre
los individuos, según el tamaño de los dientes, posición de los mismos, tiempo y orden de erupción,
tamaño y forma de las arcadas dentarias y el patrón del crecimiento craneofacial.
Es muy importante que el Cirujano Dentista conozca las condiciones transitorias que presenta
todo individuo durante su vida y no tratar de interferir en la naturaleza para lograr un patrón normal y por
consecuencia una buena oclusión dental.
A continuación, se presentan los principales componentes que debe de llevar una historia clínica
oclusoarticular:
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HISTORIA CLINICA OCLUSOARTICULAR
1.- Ficha de Identificación
Nombre_______________________________________________________Fecha_________________
Dirección_________________________________________________Colonia____________________
Tel.______________________Género______________Edo. Civil_____________Edad_____________
Ocupación_____________________________________Tel. de Of._____________________________
2.- Examen anamnésico del padecimiento actual
Fascies del paciente__________________________________________________________________
Motivo de la consulta_________________________________________________________________
Antigüedad del padecimiento___________________________________________________________
Terapéutica llevada___________________________________________________________________
Fármacos empleados y posología_______________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Comportamiento psicológico___________________________________________________________
Fisioterapia Mandibular previa__________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Observaciones_______________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
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3.- Antecedentes médicos.
Nombre y tel. de quien lo refiere________________________________________________________
Tratamiento prescrito:_________________________________________________________________
En caso de encontrarse bajo tratamiento, referir padecimiento y plan prescrito:________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Alergias, especificar.__________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Embarazo, especificar:________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Especificar la presencia de alguno de los siguientes padecimientos:
Fiebre Reumática, Cardiopatías, Diabetes, Enfermedades Neurológicas, Artritis, Cefaleas, Dolores
de Cuello, Hipertensión Arterial, Neoplasias, Desmayos, Vértigos y Mareos:
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
4.- Examen Psicológico
Sufre de insomnio?____________________ Se fatiga fácilmente?___________________________
Se enoja con facilidad?_________________ Sufre Ansiedad?_______________________________
Sufre de palpitaciones?_________________ Sensación de vértigo o nauseas?________________
Se deprime fácilmente?_________________ Siente miedo con frecuencia?___________________
Se le escapan las ideas?________________ Tiene mala memoria?__________________________
Siente ganas de herirse?________________ Ganas de pelear frecuentemente?________________
Siente que la gente está en su contra?_________________________.
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5.- Anamnesis Estomatognática
Chasquido Articular; especificar si se presentan con dolor, en qué momento y de qué lado.
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Especificar sobre Acufenos, Otitis o Pérdida de la audición._________________________________
____________________________________________________________________________________
Dificultad para abatir o mover la mandíbula, en qué momento, con o sin dolor, cansancio
muscular, Traumatismos mandibulares o articulares previos. Especificar._____________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Hábitos, apretamiento, bruxismo, mordeduras en carrillos etc. Especificar.____________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
6.- Auscultación Estomatognática.
A) Examen extraoral.
Tipo de asimetría facial._______________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Posición labial_______________________________________________________________________
Hábitos musculares anormales, tonicidad, hipertrofia, hipotrofia_____________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Lesiones____________________________________________________________________________
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B) Palpación Articular
Especificar ruidos o dolores articulares._________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
C) Palpación Muscular
Dolor, trofismo y tonicidad de músculos masticadores, faciales y de cuello.
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
D) Examen Periodontal
Anexar Periodontograma.
Verificar lugar y profundidad de bolsas periodontales, recesión gingival, inserción de frenillos,
movilidad dentaria, furcaciones y falta de encía insertada. __________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Forma, color, textura y tono de la encía.__________________________________________________
Cálculo dentario._____________________________________________________________________
Interpretación radiográfica de las lesiones________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
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E) Examen Dental
Anexar Odontograma en el que se anoten: Caries, restauraciones defectuosas, dientes
fracturados, dientes faltantes, diastemas, versiones, interferencias, erosiones cervicales, facetas
de desgaste y sensibilidad a la percusión.
F) Análisis Oclusal Funcional
Apertura Máxima:__________mm.
Sonidos al ocluir fuerte y repetidamente: Apagados_______ Fuertes____________
Parejos_________ Disparejos_________
Esquema de desviación de apertura y cierre mandibulares:
Apertura Cierre
Sobremordidas anteriores: Vertical__________% Horizontal___________mm.
Interferencia Oclusal Céntrica__________________________________________________________
Interferencias Excéntricas_____________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
Tipo de disfunción Temporomandibular__________________________________________________
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1.1.1 REGISTRO CLINICO DENTAL
Debe contener especificadas todas las lesiones
de tipo traumático, iatrogénico, morfológico, genético,
hereditario y cariogénico que presenten los órganos
dentarios, anotando su severidad y localización.
1.1.1.1 EXAMEN OCLUSO-DENTAL
En donde se registran los desgastes,
malposiciones, diastemas, desarmonía de las
arcadas, giroversiones y movilidad dentaria
provocadas por una oclusión patológica. (Ver
Apéndice 3)
1.1.1.2 EXAMEN PERIODONTAL
Se verifica mediante un periodontograma la
posible presencia de bolsas periodontales, cálculo
dentario, frenillos, inflamación, materia alba, movilidad,
migración gingival, pérdida de la encía insertada,
presencia de secuestros óseos, destrucción de crestas
óseas, aumento del espacio peridentario, etc., provocados
por alguna anomalía de origen oclusal. (Ver apéndice 4).
1.1.2 ANALISIS OCLUSAL FUNCIONAL
Definición.- Es el análisis de los distintos tipos de interferencias oclusales que presenta un
paciente en los distintos movimientos mandibulares, el daño que han causado y su posible etiología.
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C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
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Misceláneos.-
1. Puede realizarse en el paciente mediante un examen oral, (no recomendado, pues en ocasiones
el paciente presenta problemas neuromusculares que limitan su movimiento mandibular), o se
puede realizar en un montaje de los modelos del paciente en articulador semiajustable
(montados con una céntrica tentativa y con las cajas ajustadas).
2. Cuando se realiza en un montaje, se pueden seccionar los modelos (seccionales de Kennedy),
con el objeto de visualizar, perfectamente, los defectos que existan en la relación de dientes
anteriores.
3. Se debe llevar un registro adecuado en tamaño, localización y severidad de las interferencias
tanto céntricas como excéntricas.
Método.-
Primer paso.- Llévese al paciente a una posición protrusiva borde a borde de dientes anteriores
y deslícese la mandíbula hacia oclusión céntrica. Anótense las interferencias oclusales que se observen
y sus características.
Segundo paso.- Llévese al paciente a una posición de lateralidad mandibular, punta a punta de
caninos izquierdos u deslícese la mandíbula hasta oclusión céntrica.
Anótense las interferencias oclusales que se observen y sus características.
Tercer paso.- Llévese al paciente a una posición de lateralidad mandibular, punta a punta de
caninos derechos u deslícese la mandíbula hasta oclusión céntrica.
Anótense las interferencias oclusales que se observen y sus características.
Cuarto paso.- Llévese al paciente a relación céntrica y deslícese la mandíbula hacia oclusión
céntrica. Anótese la interferencia céntrica, la amplitud de la discrepancia oclusal y la dirección de la
desviación mandibular.
Nota: Interferencias Oclusales, ver: 3.1, Microtrauma Temporomandibular.
1.1.3 EXAMEN ARTICULAR y 1.1.4 EXAMEN NEUROMUSCULAR
Todo examen articular debe poseer, según lo amerite el caso,:
1. Antecedentes Médicos.
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2. Anamnesis.
3. Auscultación, manual e instrumentada.
4. Auxiliares de Diagnóstico
a. Roentgenografías
I. Transcraneal alta de ATM
II. Transcraneal Baja de ATM (Shüller)
III. Transmaxilar
IV. Comparativa de ATM.
V. Artrografías
1. Sencillas
2. Duales
VI. Tomografías
1. Sagitales
2. Lineales
3. Helicoidales a 30° y a 45°
VII. Artrotomografías
VIII. Tomografías Computarizadas
1. Axial
2. Sagital
3. En 3 D
IX. Tomografía por emisión de positrones
b. Resonancia Magnética Nuclear
I. Resonancia con densidad de protones
II. Resonancia de alta resolución
c. Pruebas de Laboratorio.
d. Artroscopía.
1.- Los antecedentes médicos, deben ser avalados por un médico, pues algunos pacientes se
auto diagnostican y lo único que se consigue es caer en errores muy serios de diagnóstico y plan de
tratamiento.
Cuando se ha diagnosticado una enfermedad sistémica que afecta las articulaciones o el sistema
osteoarticular, se deberá valorar si realmente este factor es el único que se encuentra lesionando al
sistema Gnático o si estamos ante la presencia de algún otro componente de tipo oclusal que pueda
exacerbar la sintomatología.
Además, deberemos ponernos en contacto con el médico para dictaminar, entre ambos, el mejor
tratamiento posible.
C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
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En caso de existir aún alguna duda de la etiología del padecimiento, podremos acudir a los
exámenes de laboratorio.
2.- La anamnesis deberá incluir:
1. Motivo de la consulta.- (Si el paciente presenta un chasquido articular con desviación mandibular a
la apertura y simplemente se acerca al consultorio por una pequeña fractura de un incisivo central,
se le debe advertir del problema, pero es prerrogativa del paciente el atenderse de la articulación o
no hacerlo)
2. Dolor: tipo, momento, acmé, reminiscencias....
3. Trismus o trabamiento mandibular
4. Claudicación o debilidad muscular
5. Chasquidos o brincos articulares
6. Vértigos, mareos o pérdida de la audición
7. Acufenos o tinnitus
8. Tiempo de evolución
9. Tratamientos previos.- Éste deberá incluir todas las acciones previas a las que se ha sometido el
paciente por indicaciones o sin indicaciones de cualquier otro facultativo del área de la salud.
3.- La auscultación del sistema Gnático se deberá realizar en dos partes. Primeramente, la
auscultación articular propiamente dicha, buscando palpar anomalías condilares anatómicas y de
trayecto en los distintos movimientos mandibulares, así como el sinergismo de ambos cóndilos, el
movimiento libre de ellos, la limitación de movimiento y la hipermovilidad.
Si se presentan chasquidos articulares, se deberá anotar su clasificación y frecuencia.
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Posteriormente, se deberán palpar los músculos del sistema, anotando asimetrías, hipo e hipertonicidad,
hipo o hipertrofias, sensibilidad y dolor a la palpación, tanto en descanso como en contracción y
distención
1.1.5 IMAGENOLOGÍA
1.1.5.1 RADIOGRAFÍAS:
El uso de las radiografías es la técnica diagnóstica más utilizada en la práctica odontológica. Sin
embargo, las roentgenografías están muy limitadas cuando se trata de la búsqueda de patologías que
puedan generarse en la ATM.
Pueden indicarse siempre que queramos diagnosticar enfermedades de crecimiento y desarrollo,
deformidades óseas, destrucción y neoformación de hueso. No obstante, algunos autores las utilizan
para medir espacios, e inclusive las realizan en forma milimetrada, pero si recordamos que una Rx es
una interposición de todos los planos y tejidos, y que además estamos limitados por la angulación del
emisor de radiación, aunado todo esto a que los tejidos blandos no son observables, entonces
limitaremos este método a la búsqueda de:
1. Agenesias.
2. Aplasias.
3. Hipoplasias.
4. Hiperplasias.
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5. Displasias.
6. Fracturas.
7. Síndromes.
8. Enfermedades degenerativas.
9. Asimetrías óseas.
10. Destrucciones y neoformaciones óseas. (Secuestros óseos, osteofitos, osteolitos, esclerosis
ósea, etc.).
Las más usadas son:
1. Transcraneal alta de ATM
2. Transcraneal Baja de ATM (Shüller)
3. Transmaxilar
4. Comparativa de ATM.
Transcraneal Alta
Transcraneal Baja de ATM, boca abierta y boca
cerrada:
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Artrografías.
Una artrografía es una radiografía a la cual se le agrega un medio de contraste con el objeto de
resaltar alguna estructura determinada.
Las artrografías pueden ser:
1. Simple.
2. Duales.
Una artrografía se considera simple cuando solo un compartimiento de la articulación diartrósica
es llenado con medio de contraste, mientras que en la dual, se inyecta en ambas cavidades (supra e
infra discal)
Transmaxilar de ATM
Panorámica
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
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22
Tomografía
Una tomografía es una radiografía en la cual solo se observa una rebanada delgada a una
profundidad y a una angulación determinadas previamente, pueden realizarse con o sin medios de
contraste o usar positrones en vez de rayos X.
Tomografía es el procesado de imágenes por secciones. Un aparato usado en tomografía es
llamado tomógrafo, mientras que la imagen producida es un tomograma. Este método es usado en
medicina, arqueología, biología, geofísica, oceanografía, ciencia de los materiales y otras ciencias. Se
basa en un procedimiento matemático llamado reconstrucción tomográfica. Hay muchos tipos diferentes
de tomografía.
Los más modernos involucran la proyección de datos provenientes de múltiples direcciones y el
envío de estos datos para la creación de una reconstrucción tomográfica a partir de un algoritmo de
software procesado por una computadora. Los diferentes tipos de adquisición de las señales pueden ser
utilizados en algoritmos de cálculo similares, a fin de crear una imagen tomográfica. Actualmente, las
tomografías se obtienen utilizando diferentes fenómenos físicos, tales como rayos X, rayos gamma,
aniquilación de electrones y positrones - reacción, resonancia magnética nuclear, Ultrasonido,
electrones, y iones. Estos se denominan TC, SPECT, PET, MRI, ultrasonografía, 3D TEM y átomo
sonda, respectivamente.
Algunos avances recientes se basan en la utilización simultánea de fenómenos físicos
integrados. Por ejemplo, los rayos X aplicados en los TC y la angiografía; la combinación de TC y MRI o
de TC y PET.
Artrografía Dual de ATM
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
23
Existen muchos algoritmos de reconstrucción. La mayoría de ellos entran en una de dos
categorías: proyección de retroceso filtrado (FBP) y reconstrucción iterativa (IR). Estos procedimientos
dan resultados inexactos: son fruto de un compromiso entre la exactitud y el cómputo de tiempo
necesario. Mientras que FBP exige menos recursos de la computadora, los algoritmos del tipo IR
producen menos artefactos (errores en la reconstrucción) a cambio de aumentar el uso de recursos
durante el procesamiento.
Tipos de Tomografía
1. Tomografía de Prueba Atómica (APT)
2. Tomografía Computada (TC)
3. Microscopía Confocal de escaneo láser (LSCM)
4. Cryo-electron tomography (Cryo-ET)
5. Tomografía de Capacitancia Eléctrica (ECT)
6. Angiografía por tomografía computarizada
7. Tomografía de Resistencia Eléctrica (ERT)
8. Tomografía de Impedancia Eléctrica (EIT)
9. Imagen de Resonancia Magnética Funcional (fMRI)
10. Tomografía de Inducción Magnética (MIT)
11. Imagen de Resonancia Magnética (MRI), conocida formalmente como tomografía de
resonancia magnética (MRT) o tomografía de resonancia magnética nuclear
12. Tomografía Neutrónica
13. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT)
14. Tomografía de Proyección Óptica (OPT)
15. Tomografía de Proceso (PT)
16. Tomografía por emisión de positrones (PET)
17. Tomografía Cuántica
18. Tomografía computada de emisión de fotones únicos (SPECT)
19. Tomografía Sísmica
20. Tomografía Óptica asistida por Ultrasonido (UAOT)
21. Tomografía por transmisión de Ultrasonido
22. Tomografía de Rayos X
23. Tomografía Fotoacústica (PAT), también conocida como Tomografía Opticoacústica
(OAT) o Tomografía Termoacústica (TAT)
C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
24
Las tomografías, en odontología, dependiendo de la técnica y lo que se quiera observar, pueden
ser:
1. Sagitales
2. Lineales
3. Helicoidales a 30° y a 45°
4. Artrotomografías
5. Tomografías Computarizadas
a. Axial
b. Sagital
c. En 3 D
6. Tomografía por emisión de positrones.
Tomografía axial computarizada
La tomografía axial computarizada, (TAC) o (escáner), es una técnica de diagnóstico.
Tomografía viene del griego tomos que significa corte o sección y de grafía que significa
representación gráfica. Por tanto tomografía es la obtención de imágenes de cortes o secciones de algún
objeto.
La palabra axial significa "relativo al eje". Plano axial es aquel que es perpendicular al eje
longitudinal de un cuerpo. La tomografía axial computarizada o TAC, aplicada al estudio del
cuerpo humano, obtiene cortes transversales a lo largo de una región concreta del cuerpo (o de
todo él).
Computarizar significa someter datos al tratamiento de una computadora.
El ―objeto‖, en medicina, es parte del cuerpo humano que es expuesto a la técnica.
La TAC es una tecnología sanitaria de exploración de rayos X que produce imágenes detalladas
de cortes axiales del cuerpo. En lugar de obtener una imagen como la radiografía convencional, la TAC
obtiene múltiples imágenes al rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas
imágenes en una imagen final que representa un corte del cuerpo como si fuera una rodaja. Esta
máquina crea múltiples imágenes en rodajas (cortes) de la parte del cuerpo que está siendo estudiada.
C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
25
¿Cómo funciona?
El aparato de TAC emite un haz muy fino de rayos X. Este haz incide sobre el objeto que se
estudia y parte de la radiación del haz lo atraviesa. La radiación que no ha sido absorbida por el objeto,
en forma de espectro, es recogida por los detectores. Luego el emisor del haz, que tenía una orientación
determinada (por ejemplo, estrictamente vertical a 90º) cambia su orientación (por ejemplo, haz oblicuo a
95º). Este espectro también es recogido por los detectores. La computadora 'suma' las imágenes,
promediándolas. Nuevamente, el emisor cambia su orientación a otra inclinación. Los detectores recogen
este nuevo espectro, lo 'suman' a los anteriores y 'promedian' los datos. Esto se repite hasta que el tubo
de rayos y los detectores han dado una vuelta completa, momento en el que se dispone de una imagen
tomográfica definitiva y fiable.
Una vez que ha sido reconstruido el primer corte, la mesa donde el objeto reposa avanza (o
retrocede) una unidad de medida (hasta menos de un milímetro) y el ciclo vuelve a empezar. Así se
obtiene un segundo corte (es decir, una segunda imagen tomográfica) que corresponde a un plano
situado a una unidad de medida del corte anterior.
A partir de todas esas imágenes transversales (axiales) un computador reconstruye una imagen
bidimensional que permite ver secciones de la pierna (o el objeto de estudio) desde cualquier ángulo.
Los equipos modernos permiten incluso hacer reconstrucciones tridimensionales. Estas reconstrucciones
son muy útiles en determinadas circunstancias, pero no se emplean en todos los estudios, como podría
parecer. Esto es así debido a que el manejo de imágenes tridimensionales no deja de tener sus
inconvenientes.
Un ejemplo de imagen tridimensional es la imagen 'real'. Como casi todos los cuerpos son
opacos, la interposición de casi cualquier cuerpo entre el observador y el objeto que se desea examinar
hace que la visión de éste se vea obstaculizada. La representación de las imágenes tridimensionales
sería inútil si no fuera posible lograr que cualquier tipo de densidad que se elija no se vea representada,
con lo que determinados tejidos se comportan como transparentes. Aun así, para ver completamente un
órgano determinado es necesario mirarlo desde diversos ángulos o hacer girar la imagen. Pero incluso
entonces veríamos su superficie, no su interior. Para ver su interior debemos hacerlo a través de una
imagen de corte asociada al volumen y aun así parte del interior no siempre sería visible. Por esa razón,
en general, es más útil estudiar una a una todas las imágenes consecutivas de una secuencia de cortes
que recurrir a reconstrucciones en bloque de volúmenes, aunque a primera vista sean más
espectaculares.
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Fundamento técnico
Los algoritmos (Ver apéndice 1) para reconstruir una imagen tridimensional a partir de múltiples
imágenes axiales planas fueron desarrollados por el físico J. Radon, nacido en Alemania en 1917.
Tras su trabajo las fórmulas existían, pero no así el equipo de rayos X capaz de hacer múltiples
―cortes‖ ni la máquina capaz de hacer los cálculos automáticamente.
Para aplicarlo a la medicina hubo que esperar al desarrollo de la computación y del equipo
adecuado que mezclase la capacidad de obtener múltiples imágenes axiales separadas por pequeñas
distancias, almacenar electrónicamente los resultados y tratarlos. Todo esto lo hizo posible el británico G.
H. Hounsfield en los años 70.
Usos de la TAC:
Se usa sobre todo para observar con plena nitidez las estructuras óseas de la articulación
temporomandibular, sin embargo, los tejidos blandos no se pueden diferenciar con exactitud.
También se pueden hacer reconstrucciones 3D y pueden fabricarse modelos de estereolitografía
de las estructuras óseas y circundantes de la ATM.
Ventajas
Es una prueba rápida de realizar, que ofrece nitidez de imágenes que todavía no se han
superado con la resonancia magnética nuclear como es la visualización de ganglios, hueso, etc.
Desventajas
La mayoría de veces es necesario el uso de contraste intravenoso.
Al utilizar rayos X, se reciben dosis de radiación ionizante, que a veces son exageradas. Por
ejemplo en una TAC abdominal, se puede recibir la radiación de más de 50 radiografías de tórax, el
equivalente de radiación natural de más de cinco años.
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Resonancia magnética nuclear
La resonancia Magnética Nuclear es la imagen computarizada que se crea al medir, mediante un
escáner, los ecos del magnetismo inducido a los núcleos de los átomos de hidrógeno de los tejidos
vivos. Es decir, es un método de diagnóstico no invasivo que se caracteriza por la interpretación de
imágenes formada a partir de escanear los ecos de resonancia provenientes del magnetismo de los
núcleos de los átomos de hidrógeno.
Generalmente se usan 5,000 a 15,000 gauss ( 5 a 1.5 Teslas) con una frecuencia de 63.89 o
21.0 MHz
Una imagen por resonancia magnética (IRM), también conocida como tomografía por resonancia
magnética (TRM) o imagen por resonancia magnética nuclear (NMRI, por sus siglas en inglés) es una
técnica no invasiva que utiliza el fenómeno de la resonancia magnética para obtener información sobre la
estructura y composición del cuerpo a analizar. Esta información es procesada por computadoras y
transformada en imágenes del interior de lo que se ha analizado.
Es utilizada principalmente en medicina para observar alteraciones en los tejidos y detectar
cáncer y otras patologías.
A diferencia de la TC, no usa radiación ionizante, sino campos magnéticos para alinear la
magnetización nuclear de (usualmente) átomos de hidrógeno del agua en el cuerpo. Los campos de
radiofrecuencia (RF) se usan para sistemáticamente alterar el alineamiento de esa magnetización,
causando que los núcleos de hidrógeno produzcan un campo magnético rotacional detectable por el
escáner. Esa señal puede ser manipulada con adicionales campos magnéticos y así construir con más
información imágenes del cuerpo.
Tomografía Artrotomografía
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C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
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Historia
La resonancia magnética nuclear fue descrita y medida en rayos moleculares por Isidor Rabi en
1938.Ocho años después, en 1946, Félix Bloch y Edward Mills Purcell refinan la técnica usada en
líquidos y en sólidos, por lo que compartieron el Premio Nobel de física en 1952.
Purcell había trabajado en el desarrollo del radar y sus aplicaciones durante la segunda guerra
mundial en el Lab de Radiación del Massachusetts Institute of Technology. Su obra durante tal proyecto
fue producir y detectar energía de radiofrecuencias, y sobre absorciones de tales energías de RF por la
materia, precediendo a su co-descubrimiento de la RMN.
Ellos se anoticiaron que los núcleos magnéticos, como 1H y 31P, podían absorber energía de
RF cuando colocaban en un campo magnético de una potencia específica y así lograban identificar los
núcleos. Cuando esa absorción ocurre, los núcleos se describen como estando en resonancia.
Diferentes núcleos atómicos dentro de una molécula resuenan a diferentes frecuencias de radio para la
misma fuerza de campo magnética. La observación de tales frecuencias resonantes magnéticas de los
núcleos presentes en una molécula permite al usuario entrenado descubrir información esencial, química
y estructural acerca de las moléculas.
El desarrollo de la resonancia magnética nuclear como técnica de química analítica y de
bioquímica fue paralela con el desarrollo de la tecnología electromagnética y su introducción al uso civil.
Cuidados:
Los campos magnéticos y de radiofrecuencia pueden alterar muchos aparatos, ya sea porque
están hechos a base de metal o porque usan radiofrecuencia que puede alterarse con el equipo.
Así pues, se debe tener cuidado con:
El imán primario es sumamente potente, cualquier metal que contenga hierro será atraído
irremediablemente en un área de 10 metros.
Un equipo que contenga conductores, podrá volverse inservible por la ley de Lenz, que indica
que se formará electricidad inmediatamente al exponerlos a un campo electromagnético. Además, se
producirá un calentamiento por la propia resistencia que proporciona el material ante el flujo de energía
eléctrica, por esto es por lo que puede producirse alguna quemadura seria.
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Un dispositivo electrónico puede descomponerse fácilmente, por lo que personas con
marcapasos no son candidatos a este tipo de acción. Tampoco personas con implantes metálicos
extensos o con claustrofobia pueden tratarse por este medio.
Los campos EM también interaccionan con los seres humanos, ya que interaccionan con
cualquier partícula cargada, y esto puede derivar, principalmente, en corrientes en el interior de los
tejidos y en calentamiento del cuerpo. Estos efectos presentan un riesgo bajo y controlado.
En medicina se suele utilizar un análisis de riesgo-beneficio para valorar si un paciente debe
someterse o no a un examen de IRM. En el caso de que el riesgo inevitable sea mayor que el normal, el
examen solo se realizará si es absolutamente necesario. Este es el caso de mujeres embarazadas, por
ejemplo.
Boca Abierta Boca Cerrada
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1.1.5.7 Artroscopía
La Artroscopía es un método de diagnóstico
y/o de tratamiento en el cual, mediante un
endoscopio, que en este case se denomina
artroscopio, se irrumpe dentro de la
articulación, con el objeto de ver o arreglar
el daño causado por algún trastorno.
La técnica es invasiva y no debe ser usada
simplemente para observar cambios dentro
de la articulación, sino que se debe realizar
una plastía del cartílago o del disco articular.
Consideraciones:
Se observa el daño causado principalmente al cartílago articular
Se pueden observar las lesiones articulares de la artritis reumatoide
Se puede aprovechar para realizar una pequeña intervención quirúrgica
Puede crear más daño en el tejido si no se sabe realizar correctamente
Contraindicaciones:
Traumatismos.
Enfermedades Sistémicas.
Malformaciones Congénitas.
Tumores y pseudo-tumores de la
A. T. M.
Anquilosis.
Infecciones.
Artroscopios
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ARTROSCOPÍA
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Resumiendo, la información que obtengamos de las pruebas de imagen debe contribuir al
diagnóstico e influir en la elección del tratamiento. Las indicaciones son:
1. Distinguir artropatías primarias de trastornos funcionales.
2. Identificar cambios adaptativos.
3. Describir la interrelación menisco-condilar.
Respecto a la disfunción temporomandibular: casi todos los problemas funcionales articulares pueden
ser diagnosticados clínicamente; si hay síntomas articulares y las pruebas lo confirman, éstas pueden no
influenciar en el tratamiento; si las imágenes muestran cambios de la normalidad pero no hay síntomas,
no es preciso tratarlos.
1. Radiología convencional:
1.1. Radiografía panorámica.- Constituye la única prueba necesaria para muchos pacientes. Evidencia
cambios degenerativos avanzados del cóndilo y lesiones como quistes, tumores, osteomielitis y
trastornos del desarrollo. Puede identificar fracturas y luxaciones. Es de elección para:
Confirmar posibles cambios óseos degenerativos.
Diagnóstico de patologías no sospechadas.
Estudiar procesos patológicos.
Evaluar efectividad del tratamiento
1.2. Tomografía convencional.- Puede evaluar todas las zonas de la articulación. Aunque
histológicamente las lesiones son más frecuentes en la porción temporal, la lesión radiológica se
diagnostica con más frecuencia en el cóndilo.
1.3. TAC.- Se utiliza para el diagnóstico de fracturas, anquilosis y tumores, así como valoración de
cuadros degenerativos óseos. Puede detectar la remodelación de superficies articulares, con excelentes
detalles óseos.
1.4. TAC-3D.- Es útil para cualquier enfermedad que curse con hipoplasia articular o mandibular, para
valorar la reconstrucción quirúrgica, vectores de distracción o tamaño del injerto. También se utiliza en
fracturas de cóndilo.
1.5. Resonancia magnética (RMN).- Es la técnica de elección para valorar la disfunción de ATM.
También está indicada para la evaluación de lesiones tumorales y pseudotumorales desarrolladas a
partir de tejidos blandos.
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Evaluación de las imágenes de RMN:
Desplazamiento discal, tanto en boca abierta como cerrada.
Reducción discal.
Adaptación o fibrosis de la zona bilaminar.
Desplazamiento del cóndilo.
Presencia de exudado.
Deformidades en fosa-cóndilo;
2. Gammagrafía conTc99.- Muy sensible para el diagnóstico de hiperplasia condilar, trastornos
inflamatorios, artrítis, y metástasis óseas, aunque no es específica. Puede definir mejor la extensión de la
enfermedad que otras técnicas.
3. SPECT (single photon emission computed tomography) (tomografía por emisión de
positrones).- Puede ser útil para descartar enfermedad ósea, investigar la presencia de patología uni ó
bilateral, estadío de procesos patológicos, control de procesos reparativos y dolor de origen
desconocido.
4. Artrografía.- Sirve para valorar el componente no óseo de la ATM. Puede evidenciar perforaciones
del disco articular.
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UNIDAD II
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA GNÁTICO
2.1 Trastornos del Lenguaje
2.1.1 Dislalias, Rotacismos y Sigmatismos.
2.2 Hábitos y Parafunciones.
2.2.1 Deglución Atípica.
2.2.2 Succión Digital
2.2.3 Bruxismo
2.2.4 Apretamiento
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2.1 Trastornos del Lenguaje
Definición:
Llamase lenguaje al método de expresión oral característico de cada región del planeta.
Es lógico pensar que, al igual que existe una lengua madre, Inglés, Francés, Castellano, Portugués,
Mandarín, desde el punto de vista ―local‖ también existe mucha diferencia. Entre población y población,
aunque se hable el mismo idioma, existen diferencias, tanto en el significado de algunas palabras, como
en la pronunciación de determinados fonemas.
Lo anterior hace difícil diferenciar qué es la normalidad.
Desde el punto de vista fisiológico, el habla normal es la que se produce sin ninguna alteración en su
dinámica anatomo-funcional.
Cada individuo emplea más de un estilo para hablar, según se lo dictan sus necesidades, de situación en
situación. (En ocasiones nos adaptamos a los distintos tipos de ―tonadas‖ que retoman diferentes etnias
con el propósito de ser mejor aceptados en la sociedad) de tal manera que se vuelve sumamente difícil
valorar cuál es realmente el habla normal y qué cae dentro de lo patológico.
Para el especialista en ortolalia la aceptación del concepto de lenguaje normal, debe abarcar los puntos
de vista fisiológico, lingüístico estadístico, social, individual y temporal que lo definen. Según la
lingüística, es aquella que se ajusta a la norma tradicional impuesta por la colectividad.
Tipos de trastornos
Afasia
La característica fundamental de este cuadro es la alteración de la comprensión del lenguaje. Otra
característica es la elocución que puede ser abundante pero carente de sentido o con escaso valor
comunicativo.
Si existe algún lenguaje espontáneo, se presenta con alteraciones propias: ecolalias (repetición
automática de una palabra o una sílaba que escucharon sin comprenderla y puede que durar varios
minutos) y perseveraciones silábicas y verbales (perseveraciones de palabras), que pueden ser tan
intensas que pueden volver al lenguaje ininteligible, (idioglosia).
Afasia Congénita
La afasia congénita es una dificultad importante en la adquisición del lenguaje que se presenta en un
niño con capacidades cognitivas no verbales normales así como una integridad, al menos relativa, de los
aparatos sensoriales y motores.
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Disfonía
Dificultad para la fonación cualquiera sea su origen central. Son todos los defectos manifiestos en la
calidad de la voz debido a alteraciones anatómicas, fisiológicas o psíquicas que afectan el aparato vocal.
El concepto de la disfonía se limita a los desórdenes de la voz que las desvían en alguna forma de lo
normal, sin considerar el criterio escrito de la eufonía que pretende la belleza y perfección lingüística.
Dislalias
Dislalia
Dificultad para la pronunciación de las palabras.
Es un defecto en la articulación de origen extranéurotico. Puede ser debido a causas orgánicas,
funcionales o psicosomáticas. En este grupo se consideran todos los defectos articulatorios y fonéticos
de tipo periférico. Las dislalias pueden ser:
1. Alalia, mutismo o ausencia de lenguaje, que comprende los siguientes trastornos:
1.1 Alalia cofónica o sordomudez.
1.2 Alalia orgánica, debida a daños automáticos en el mecanismo periférico del lenguaje.
1.3 Alalia prolongada, lenguaje retardado que puede ser debido a mudez auditoria, mutismo
auditivo y mutismo prolongado.
2. Barbarolalia: Articulación con acento extranjero o con cierto provincialismo.
3. Barilalia. Desorden sintáctico.
4. Idiolalia. Lenguaje inventado.
5. Dislalia sensorial, la cual, se caracteriza por fallas en la discriminación auditiva, sin la presencia de un
déficit auditivo. Las personas articulan mal los sonidos porque los perciben mal.
6. Dislalias motoras, la causa se localiza en la dificultad o falta de destreza para coordinar los
movimientos que intervienen en la producción de determinadas sonidos, sin que para ello tenga que
existir una afección motora. Son alteraciones producidas por un mal aprendizaje del habla cuyo origen se
debe a causas orgánicas o fisiológicas. Se le conoce también como dislalias audiógenas o dislalias
funcionales.
Una dislalia se manifiesta por situación, alteración y omisión de sonidos consonánticos: cado por carro,
naba por agua y peota por pelota; así como por alteraciones silábicas.
Cuando las irregularidades en la pronunciación se deben a inmadurez psicomotoras o debilidad del
aparato auditivo (confusión b-p, t-d, f-v), la sílaba se conoce como disartria.
C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
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Otra clasificación puede ser:
1) Dislalias orgánicas o anatómicas:
Causadas por una anomalía del aparato fonador, por ejemplo:
1.1 Paladar hendido.
1.2 Labio fisurado.
1.3 Frenillo lingual corto.
1.4 Oligodoncia, etc.
2) Dislalias funcionales:
Generadas por una dificultad del tipo respiratorio, es el sujeto respirador bucal, que posterior a la
intervención quirúrgica de sus adenoides mantiene el hábito pernicioso.
3) Dislalias audiógenas:
Motivadas por un déficit auditivo leve, por esto la persona no oye determinados sonidos o los oye
distorsionados, por lo tanto los reproducirá tal cual los percibe.
4) Dislalias por alteración en el proceso de aprendizaje:
Determinadas por:
4.1 Causas ambientales: Es la imitación consciente o inconsciente de personas que lo rodean o
frecuentan. Es el caso de los niños que por su criterio mal entendido de trato cariñoso, se les
habla imitando su propia pronunciación, por lo tanto hay una modificación del proceso de
aprendizaje, porque hay un reforzamiento de los fonemas incorrectos.
4.2 Causas psicológicas: Traumas emocionales.
4.3 Causas intelectuales: Como en el caso del oligofrénico leve, cuyas dislalias son por fallas
profundas en la capacidad de trabajo cerebral.
5) Dislalias simples o de evolución:
Cuando no encontramos ningún antecedente patológico, el estudio neurológico no arroja signo de
inmadurez y los estudios complementarios dan un cociente intelectual normal, la percepción, el esquema
corporal, la orientación espacial y el nivel de lenguaje son de acuerdo a la edad del paciente. Puede
suceder que un retardo leve en la maduración del habla haya ocasionado patrones articulatorios
incorrectos, los cuales, resultan difíciles de superarse sin una reeducación.
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Disartrías
A diferencia de las dislalias, las disartrías no están condicionadas por dificultades articulatorias de los
órganos fonadores, sino por anomalías de coordinación nerviosa sobre los órganos.
Las disartrías son propias de los pacientes que padecen algún trastorno neurológico de orden más
generalizado (son frecuentes en las parálisis cerebrales).
Tartamudeo
Se define a la tartamudez o espasmofemia como una alteración patológica de la comunicación (más que
del lenguaje), consiste en un falta de coordinación motriz de los órganos fonadores que se manifiesta en
forma de espasmos que alteran el ritmo normal de la palabra articulada, en la mayoría de las veces una
manifestación neurótica y se cataloga dentro de las disfemias
La tartamudez es por lo general una consecuencia de factores combinados que implican reacciones
sociales, emocionales y fisiológicas tanto como en el hablante como en el oyente. Es más frecuente
entre hombres que entre mujeres. En cuanto a su origen, se manejan múltiples teorías: las hay de índole
hereditaria, psicoanalítica, orgánica y relativo al aprendizaje
El bloqueo de la palabra se debe a un espasmo o contractura rápida de los músculos de la cara y del
cuello que participan de la fonación.
El inconveniente sobreviene al comienzo, en el medio o al final de la palabra dando lugar a diversos tipos
de bloqueo, según en momento de acción y según corresponda prolongación o repetición de sílabas y
consonantes
Anartría
Se llama así al cuadro que surge como consecuencia de una lesión encefálica adquirida después de la
integración del lenguaje.
Hay trastornos en la elocución o sea en la capacidad de expresarse.
Esta puede faltar totalmente o puede estar circunscrita a algunos monosílabos que son utilizados con
diversas inflexiones en diferentes funciones comunicativas
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Dislogia
Son anomalías en la lógica y contenido de la expresión verbal debido a alteraciones del pensamiento.
Este concepto se apoya en la definición de esta anomalía dada por la Asociación Americana de
Foniatría.
La dislogia son trastornos de lenguaje causados por defecto de inteligencia: logorrea, verbigeración,
ecolalia, estereopia, etc.
Dislexia
La palabra dislexia se refiere a la dificultad en el lenguaje. En la acepción actual se refiere a problemas
en el procesamiento de la lectura, la escritura y el entendimiento del lenguaje oral. Una primera definición
sencilla de la dislexia es la que nos dice que es el problema para aprender a leer que presentan las
personas cuyo cociente intelectual es normal y no aparecen otros problemas físicos o psicológicos que
puedan explicar las dichas dificultades.
Según algunas estadísticas la dislexia afecta en mayor o menor grado a un 10% o un 15% de la
población escolar y adulta. Afecta por igual a hombres y mujeres, sin embargo el porcentaje masculino
está incrementado. Esto quizá tenga que ver con el hecho de que se considera que las mujeres en
general tienen un mayor desarrollo en el área del lenguaje que los hombres. Hay consenso en que entre
un 4 y un 5% de los niños presentan problemas graves de aprendizaje de la lectura, con la consecuente
dificultad en la escritura. Dada la generalización de la enseñanza a toda la población de forma obligatoria
y el uso prioritario de la lectura y la escritura como mediadores de la enseñanza, la cantidad de niños
que tienen dificultades escolares por esta causa es un factor relevante a tener en cuenta por el
enseñante. Según las estadísticas citadas arriba se puede esperar que en cada aula de 25 alumnos
haya al menos un niño con esta dificultad para el aprendizaje.
Se caracteriza porque las adquisiciones del individuo en el ámbito de la lectura, la escritura y el deletreo,
están muy por debajo del nivel esperado en función de su inteligencia y de su edad cronológica. Es un
problema de índole cognitivo, que afecta a aquellas habilidades lingüísticas asociadas con la modalidad
escrita, particularmente el paso de la modalidad escrita, particularmente el paso de la codificación visual
a la verbal, la memoria a corto plazo, la percepción de orden y la secuenciación.
Características de una persona con Dislexia
La mayoría de las personas con el estilo disléxico de aprender presentarán 10 de los comportamientos
de la siguiente lista, estas características pueden variar de día a día o de minuto a minuto. Lo más
consistente sobre la dislexia es su inconsistencia.
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a) Parece brillante, muy inteligente y articulado pero no puede leer, escribir ni tiene buena ortografía
para su edad.
b) Se le etiqueta como "flojo", "tonto", "descuidado", "inmaduro", "no trata lo suficiente", o como
"problema de comportamiento".
c) No está "tan atrasado" o "tan mal" como para recibir ayuda extra en el colegio.
d) Alto IQ, pero sus calificaciones en el colegio no lo demuestran. En exámenes orales le va bien,
pero no en los escritos.
e) Se siente tonto, baja autoestima, esconde sus debilidades con estrategias compensatorias
ingeniosas; se frustra fácilmente y no le gusta el colegio, la lectura o los exámenes.
f) Talentoso en el arte, música, teatro, deportes, mecánica, ventas, comercio, diseño, construcción
o ingeniería.
g) Parece que sueña despierto muy seguido; se pierde fácilmente o pierde el sentido del tiempo.
h) Se le dificulta poner atención; parece hiperactivo o soñador.
i) Aprende más haciendo cosas con las manos, demostraciones, experimentos, observación y con
ayudas visuales.
Visión, Lectura y Ortografía:
a) Se queja de mareos, dolores de cabeza o de estómago cuando lee.
b) Se confunde con las letras, números, palabras, secuencias, o explicaciones verbales.
c) Al leer o escribir presenta repeticiones, adiciones, transposiciones, omisiones, substituciones y
revierte letras, números y/o palabras.
d) Se queja de sentir o ver movimiento no existente al leer, escribir o copiar.
e) Parece tener dificultad con su visión aunque los exámenes de visión resultaron sin problemas.
f) Extrema agudeza visual y observación, o carece de la percepción profunda y visión periférica.
g) Lee y vuelve a leer sin comprensión.
h) Su ortografía es fonética e inconstante.
Oído y Lenguaje
a) Tiene un oído extendido. Oye cosas que no se dijeron o no son aparentes para los demás. Se
distrae muy fácilmente con los sonidos.
b) Se le dificulta poner los pensamientos en palabras. Habla en frases entrecortadas; deja
oraciones incompletas; tartamudea cuando está estresado; no pronuncia bien las palabras
largas, o transpone frases, palabras y sílabas cuando habla.
Escritura y Habilidades Motoras
j) Tiene problemas con la escritura y el copiado; la manera de tomar el lápiz es diferente; su
escritura varía o es ilegible.
k) Tosco, poca coordinación, malo para los juegos de pelota o de equipo; dificultades con las
habilidades motoras finas y/o gruesas; se marea fácilmente con algunos movimientos.
l) Puede ser ambidiestro, y muy seguido confunde derecha/izquierda, arriba/abajo.
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Matemáticas y manejo del tiempo
a) Batalla para decir la hora, el manejo del tiempo, aprender información o tareas secuenciales, o
estar a tiempo.
b) Depende de contar con los dedos u otros trucos para matemáticas; se sabe las respuestas, pero
no puede poner el procedimiento en el papel.
c) Puede contar, pero se le dificulta contar objetos y manejar el dinero.
d) Puede con la aritmética, pero batalla con los problemas escritos; batalla con el álgebra o
matemáticas avanzadas.
Memoria y Cognición:
a) Excelente memoria a largo plazo para experiencias, lugares y caras.
b) Mala memoria para secuencias, y para hechos e información que no ha experimentado.
c) Piensa primariamente con imágenes y sentimiento, no con sonidos y palabras (muy poco diálogo
interno).
Comportamiento, Salud, Desarrollo y Personalidad
a) Extremadamente desordenados u ordenados compulsivos.
b) El payaso del salón, niño problema o muy callado.
c) Sus etapas de desarrollo como gatear, caminar y abrocharse los zapatos fueron antes de lo
normal o muy tardías.
d) Muy propenso a infecciones en oído, sensible a ciertas comidas, aditivos y productos químicos.
Puede tener un sueño muy profundo o se despierta muy fácilmente. Sigue mojando la cama.
e) Muy alta o muy baja tolerancia al dolor.
f) Fuerte sentido de justicia, emocionalmente sensitivo, busca la perfección.
g) Los errores y síntomas aumentan dramáticamente cuando experimenta confusión, presión de
tiempo, estrés emocional o mala salud.
Por último, existen 3 tipos de dislexia según su severidad:
1) Dislexia profunda o fonémica. En ella se aprecian errores de tipo semántico, dificultad para
comprender el significado de las palabras, con adición de prefijos y sufijos, mayor facilidad para las
palabras de contenido que para las de función.
2) Dislexia fonológica, sobre la que hay pocos trabajos, que comenten menos errores que los profundos.
3) Dislexia superficial, en la que se depende de la ruta fonológica para leer, tienen dificultades
dependiendo de la longitud y complicación de las palabras, como les pasa a tantos niños disléxicos
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2.1.1 Dislalias, Rotacismos y Sigmatismos.
Introducción.
Partiendo del hecho de que las dislalias son defectos de pronunciación de los fonemas y pueden ser
producidas por alteraciones estructurales, compete al Cirujano Dentista rehabilitar las estructuras que se
encuentran dentro de la cavidad oral y que estén inmersas en la problemática de este tipo de eventos.
Las dislalias más comunes en nuestro lenguaje son:
Los Rotacismos. Los cuales son defectos en la pronunciación del fonema ―R‖, en cualquiera de sus
sonidos, fuerte o débil.
Éstos, pueden ser tanto orgánicos, funcionales, audiogénicos o por alteración del sistema de enseñanza
aprendizaje. Cuando llegan a ser orgánicos, (frenillo lingual corto, macroglosia, paladar fisurado, etc.), es
realmente cuando tienen una relevancia clínica.
Los Sigmatismos. Derivados de la palabra Sigma que en griego es el fonema ―S‖, se refiere a todo
defecto de pronunciación de esta consonante.
Para llevar a cabo una fonación perfecta de la ―S‖, intervienen tres factores.
1. El aire debe hacer un pequeño remolino dentro de la boca, la cual, debe estar íntegra (paladar y
carrillos).
2. La lengua debe ―sesear‖, abarquillándose por detrás de los dientes.
3. Los dientes anteriores deben de separarse ligeramente y quedar los inferiores ligeramente por
detrás de los superiores sin que se pierda totalmente la sobremordida vertical.
Los Sigmatismos que nos competen, también son los orgánicos, y se clasifican en:
Estridente.
Es característico de pacientes clase II división 2 de Angle, cuando se pronuncia, suena muy
fuerte porque el paciente tiene que abrir mucho la boca y se forma una caja de resonancia muy
alta con el paladar.
Postdentario.
Característico de pacientes clase III de Angle. El sonido se produce con los dientes invertidos.
Interdentario.
Es común en pacientes con una relación borde a borde, en donde, el sonido silva entre los
bordes incisales de los dientes anteriores superiores.
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Labiodentario.
Se presenta generalmente en pacientes clase II división 1 de Angle, o con mordida abierta
anterior. El fonema es producido con el borde incisal de los dientes superiores anteponiendo el
labio inferior.
Linguodentario.
Muy común en pacientes con hábito de lengua protráctil, premaxila protruida y/o diastemas en
dientes anteriores superiores.
Lateral.
Se presenta cuando el aire, en vez de ser silbado hacia adelante, se hace hacia los lados,
generalmente en pacientes con ausencia de dientes posteriores
Palatino
Ésta se crea cuando la lengua se pega en el paladar, cuando la lengua duele arde o tiene alguna
herida, y en caso de paladar fisurado.
2.2 Hábitos y Parafunciones.
Definiciones
Hábito, es cualquier comportamiento repetido regularmente, que requiere de un pequeño o ningún
raciocinio y es aprendido, más que innato.
En la ―Ética a Nicómaco‖, Aristóteles define los hábitos como aquello en virtud de lo cual nos
comportamos bien o mal respecto de las pasiones. El hábito predispone a un sujeto para la realización
perfecta de una tarea o actividad. En la medida en que la naturaleza predispone también a un sujeto
(puesto que le da inclinaciones) la tradición habla de los hábitos como de segundas naturalezas.
Dependiendo de su etiología, los hábitos pueden ser:
1. Hábitos físicos. (Succión digital, onicofagia, hobbies).
2. Hábitos afectivos. (Abrazar, besar).
3. Hábitos sociales. (Fumar, tomar, drogarse).
4. Hábitos morales (Rezar, orar, persignarse).
5. Hábitos intelectuales. (Estudiar, leer, tocar algún instrumento)
Existen muchas formas de retirarse de un hábito, y depende de la idiosincrasia de cada persona el poder
lograrlo. Claro está, lo primero, es querer dejarlo. Algunos de estos métodos son:
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a) Sustituir la acción habitual por una nueva
b) Repetir el comportamiento hasta que se vuelva desagradable
c) Separar al individuo del estímulo que lo induce a determinada conducta
d) Burla y ridiculización
e) Castigo.
Una parafunción es una actividad que se realiza pero que no tiene un objetivo fisiológico, más bien al
contrario puede tener consecuencias negativas.
Las principales parafunciones dentales son el bruxismo y el apretamiento.
2.2.1 Deglución Atípica.
Definición
Es, básicamente, la presión anterior o lateral de la lengua contra las arcadas dentarias durante la
deglución.
Aunque también se considera deglución atípica cuando no existe un buen sellado labial, cuando no hay
oclusión de relación céntrica o cuando existe paladar fisurado, en donde se observa plenamente
comprometida la deglución.
En sí, cualquier trastorno deglutivo de la
etapa bucal se llama deglución atípica,
mientras que, si ocurre durante las etapas
faríngea o esofágica, se le denomina
disfagia.
También se conoce como empuje lingual,
y en vista de que el mayor daño producido
es la deformación de la premaxila, juega
un papel primordial tanto para la oclusión
como para la buena pronunciación de las
letras, por lo tanto la posición, el tamaño
en reposo y función de la lengua, son muy
importantes.
Además, se relaciona con el tamaño de la mandíbula, en donde puede existir macroglosia, en este caso
se puede provocar una biprotrusión de los maxilares, mordida abierta y mordida abierta tanto anterior
como posterior, en cuanto a su posición la lengua se considera en posición normal cuando se encuentra
ubicada entre la bóveda, los arcos dentarios y el piso de la boca. Si se encuentra en una posición
diferente ocasiona problemas de maloclusión
Mordida abierta anterior
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2.2.2 Succión Digital
INTRODUCCION
La succión digital se reconoce como un hábito común en la infancia que se considera normal hasta la
edad de los 3 o 4 años. Normalmente, afecta del 15-45% de los niños. Aunque la mayoría de los niños
que comienzan a chuparse el pulgar interrumpen esta costumbre entre los 2.5 a 3 años, en algunos
casos este hábito permanece hasta edades entre los 6 y 12 años. Algunos autores han descrito una
prevalencia de hasta el 6% en niños de 11 años. Las niñas son más afectadas que los niños en una
proporción de 2:1.
Los riesgos asociados a la succión del pulgar
dependen de la frecuencia, intensidad, duración y
posición del dedo en la boca. Se han descrito
alteraciones alvéolo dentales asociadas a este hábito,
incluyendo maloclusiones, resorciones atípicas de las
raíces, mordida abierta anterior, mordida cruzada y
deformaciones faciales. La presencia de este hábito
después de los 4 años genera igualmente cambios en
la tonicidad muscular de labios y bucinadores, retarda
su maduración, dificulta la deglución normal y crea
mecanismos nocivos que llevan a desarrollar una
actividad muscular de compensación para lograr la
deglución, todo lo cual también puede afectar otras
funciones como la fonación y la respiración entre
otras.
Otros problemas asociados a este hábito son la formación de callos, eccema irritativo, alopecia,
paroniquia (infección alrededor de las uñas), uñeros y deformación del dedo. Otros efectos negativos de
este hábito pueden ser los trastornos en el lenguaje y en el desarrollo físico y emocional del niño. Se
considera que el hábito es crónico si el niño succiona el pulgar en diferentes ambientes (en casa, en el
colegio, etc.) y si ocurre por la mañana y por la noche.
Según la teoría psicoanalítica, la persistencia del hábito de succión digital ha sido atribuida a un impulso
psicosexual no controlable que responde a una perturbación psicológica útil para afrontar el estrés. Otros
autores sostienen que el hábito nace como una respuesta de adaptación y no necesariamente lo
acompaña un desequilibrio psíquico.
TRATAMIENTO
Los datos de la literatura sugieren que el tratamiento del hábito de la succión del pulgar es apropiado a
partir de los 4 años de edad si el problema es crónico y se presentan síntomas incipientes de los
problemas dentales antes señalados.
Los tratamientos para el tratamiento de este desorden se clasifican en tres categorías:
1. Tratamientos psicológicos (persuasivos).
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2. Utilización de dispositivos ortodónticos que dificultan el hábito.
3. Tratamiento farmacológico (raramente usado).
Tratamientos psicológicos: se han descrito procedimientos consistentes en explicar al niño mediando
modelos de yeso y láminas ilustrativas en presencia de los padres, con objeto de que estos refuercen en
casa las explicaciones, las consecuencias que puede acarrear el hábito de la succión digital. Se les
explica los problemas estéticos que ocasiona (deformación de la cara y de la boca) sin contar los daños
para su salud. Se les aconseja que se vayan a la cama abrazando algún juguete (muñeca, oso de
peluche, etc.) para mantener las manos ocupadas y evitar que se las lleven a la boca. El tratamiento
suele consistir en una visita mensual durante unos 6 meses, si bien la mayor parte de los niños
interrumpen su hábito antes de los tres meses. En cada una de las visitas, se refuerza el
condicionamiento del niño con las consecuencias negativas y, si ha mejorado se le felicita o se le premia
de alguna manera
Practicado por un psicólogo experimentado el porcentaje de remisiones permanentes llega a alcanzar
hasta el 80%.
Utilización de dispositivos ortodónticos: La odontología pediátrica dispone de diversas alternativas en
el tratamiento del hábito de succión digital. Los más utilizados son la rejilla palatina y el dispositivo
"Bluegrass". Son aparatos bien
tolerados y herramientas eficaces en
el tratamiento de este desorden.
Antes de su implantación se debe
explicar al niño que no se trata de
un dispositivo punitivo, sino
únicamente le sirve de
recordatorio de que no debe
succionarse el dedo. El dispositivo
Bluegrass tiene la ventaja de no ser
visible, y además, tiene la ventaja de
ser un estimulantes neuromuscular
para la lengua con lo que puede
ayudar al pacientes a mejorar su
habla. Tiene la desventaja de crear problemas para hablar y deglutir durante las 2 o 3 primeras semanas
después de su implantación hasta que el niño se acostumbra, además del coste del tratamiento.
Por lo general, los niños abandonan el hábito en el primer mes de tratamiento aunque se recomienda
que el aparato continúe en la boca durante 3 a 6 meses con objeto de reducir las probabilidades de una
regresión. Al retirarse el dispositivo se deben evaluar las condiciones oclusales y funcionales del
paciente para instaurar la terapia correctiva de manera temprana.
En general se obtienen resultados ligeramente mejores en los niños con dentición decidua que en los
niños con dentición mixta, lo se puede deberse a que el hábito en niños de menor edad está menos
arraigado. Los niños responden mejor que las niñas.
Tratamientos farmacológicos: son muy pocos los datos sobre el tratamiento con fármacos de este
hábito. Ocasionalmente, se hace referencia a una sedación del niño y un tratamiento genérico de los
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trastornos obsesivos-compulsivos. No es recomendable la administración de fármacos a niños de corta
edad cuando no son imprescindibles, por ser imprevisibles sus efectos sobre el crecimiento y desarrollo.
2.2.3 Bruxismo
Tanto el bruxismo como el apretamiento, son consideradas parafunciones. Es decir, son acciones del
sistema Gnático que no tienen un propósito funcional y, sin embargo, crean daño en todos los niveles de
éste.
Definición:
Es el rechinamiento dentario provocado por excursiones mandibulares que no tienen, como propósito, la
masticación.
Etiología
La etiología es doble. Cuando un paciente presenta interferencias oclusales, éstas, crean contactos
posteriores que pueden generar, junto con un estrés elevado, la fricción frenética característica de dicha
parafunción, la cual, con el tiempo se torna inconsciente.
Clasificación
Podemos tener un bruxismo céntrico, cuando la fricción se realiza en la interferencia oclusal céntrica.
Y bruxismo excéntrico, cuando la fricción es provocada por una interferencia excéntrica, pudiendo ser
anterior o lateral.
Signos y Síntomas
Además de presentarse los mismos signos y síntomas de la oclusión patológica, podemos encontrar:
Signos y síntomas dentarios:
1. Sonidos sordos a la percusión.
2. Sensación de arenilla en la boca al despertar.
3. Hiperestesia dental.
4. Fracturas cuspídeas.
5. Desgaste dentario excesivo y desigual (Bruxofacetas).
6. Atrición cervical.
Signos y síntomas periodontales
1. Migración gingival
2. Aparición de festones de McCall
3. Aumento del espacio peridentario.
4. Achatamiento de las crestas óseas.
5. Aparición de pulpolitos.
6. Retracción Pulpar.
7. Formación de rarefacciones radiculares.
8. Aparición de secuestros óseos.
9. Hipercementosis.
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Signos y síntomas neuromusculares.
1. Hipertrofias.
2. Hipertonicidad.
3. Dolor orofacial.
4. Desviación de los movimientos mandibulares.
5. Disminución y dificultad en los movimientos mandibulares.
Signos y síntomas articulares.
1. Dolor periarticular.
2. Chasquido articular.
3. Desviación mandibular en los movimientos.
4. Limitación de la apertura.
5. Brinco Articular.
6. Hiperlaxitud.
Tratamiento.
Primeramente, debemos tomar en cuenta que el tratamiento debe de estar guiado a eliminar la etiología
del padecimiento, disminuir el dolor, tratar la neuromusculatura, reposicionar céntricamente a la
mandíbula y, finalmente, la reparación del daño dentario.
Para lo primero, habrá que disminuir el estrés lo más posible mediante:
1. Termoterapia.
2. Terapia deportiva.
3. Yoga y meditación.
4. Hobbies.
5. Psicoterapia.
6. Ansiolíticos.
(Estos dos últimos no debemos administrarlos nosotros)
El dolor puede tratarse mediante:
1. Dieta blanda.
2. Laserterapia.
3. Antiartríticos.
4. AINE´s.
5. Termoterapia.
6. Tratando la contractura.
La neuromusculatura y el reposicionamiento neuromuscular mandibular se realizan con:
1. Termoterapia.
2. Guardas Oclusales
3. Vibradores.
4. Ultrasonido.
5. Laserterapia.
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6. Relajantes Musculares.
7. Ejercicios.
La reparación del daño dentario se lleva a cabo al final mediante las leyes y factores de la oclusión,
eliminando las interferencias oclusales mediante un ajuste oclusal:
1. Por desgaste Mecánico.
2. Protésico.
3. Ortodóntico.
4. Quirúrgico
5. Por operatoria dental.
Dependiendo del caso.
2.2.4 Apretamiento
Definición:
Es el apretamiento dentario provocado por presiones mandibulares que no tienen, como propósito, la
deglución.
Etiología
La etiología también considera a la interferencia oclusal y al estrés, sin embargo, pueden darse casos en
los que solo el estrés influya en la aparición de la parafunción.
Clasificación:
El apretamiento también puede ser céntrico, lateral y anterior.
Signos y Síntomas
Además de los que aparecen en el bruxismo (a excepción de la sensación de arenilla en la boca), es la
sensación de entumecimiento dentario.
Tratamiento
El tratamiento del apretamiento está más encaminado a la relajación muscular y la eliminación del estrés.
Solamente que el paciente presente interferencias oclusales y que éstas intervengan directamente sobre
de la aparición de la parafunción o que exista daño provocado por ellas, deberán tratarse.
El uso de guardas oclusales rígidas en un caso de apretamiento estará supeditado al problema individual
de cada paciente en particular y, en caso de que se llegue a usar, el paciente deberá estar monitoreado
constantemente a fin de no provocar daños mayores.
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UNIDAD III
FISIOLOGÍA DEL COMPLEJO QUE CONFORMA EL SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO ANTE LAS DISTINTAS
ENFERMEDADES QUE LO AFECTAN
3.1 Microtrauma Temporomandibular.
3.2 Fisiopatología Articular.
3.2.1 Eventos de la destrucción Primaria y Secundaria de la Articulación.
3.2.1.1 Tipos de Condromalacia.
3.2.1.2 Pannus.
3.2.1.3 Alteraciones del disco articular.
3.2.1.4 Alteraciones de la zona bilaminar.
3.2.1.5 Osteoartritis.
3.3 Fisiopatología Neuromuscular.
3.3.1 Contractura o espasticidad muscular.
3.3.2 Dolores reflejo y zonas gatillo.
3.3.3 Cefaleas Tensionales y Cefaleas Vasculares.
3.4 Oclusión Traumática y Trauma por Oclusión.
3.5 Complicaciones Auditivas.
3.5.1 Pérdida de la Audición.
3.5.2 Dolor Periarticular y Periauricular.
3.5.3 Tinnitus y Acufenos.
3.5.4 Síndrome de Costen y de Meniere.
3.6 Chasquido articular
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Microtrauma Temporomandibular.
Se denomina microtrauma mandibular a toda afección articular que proviene de la oclusión patológica.
Es aquel trauma de baja carga o fuerza, aplicado repetitivamente y que en un momento dado el
organismo no logra adaptarse a esa agresión por leve que sea.
El microtrauma puede presentar signos y síntomas de muy diversa índole, provocando desde un
pequeño chasquido indoloro, hasta una enfermedad articular degenerativa altamente incapacitante.
Etiología
Algunos autores lo clasifican como intrínseco y extrínseco.
1. Intrínseco:
a. Oclusión Patológica.
b. Hábitos.
a)Comer chicles
b)Onicofagia
c) Morderse los labios
d)Bruxismo.
2. Extrínseco:
a. Factores posturales y ocupacionales.
a)Tocar violín
b)Bucear.
c) Uso prolongado de collar cervical
d)Morder pipa, lápiz Etc.
b. Aspecto laboral (Malas posturas durante el trabajo)
c. Hiperextensión al abrir la boca para morder una manzana o algún alimento grande o al
bostezar
d. Ortodoncia u ortopedia mal manejada. Aquí también entraría el mal manejo articular del
paciente en operatoria dental, exodoncia, cirugía bucal. endodoncia etc. desde el punto
de vista iatrogénico.
e. Mal posiciones para dormir:
f. Incompatibilidad estructural de las superficies articulares
g. Respiración Bucal.
h. Xifosis (dorsal) y/o lordosis lumbar
i. Apnea obstructiva del sueño.
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Interferencia Oclusal.-
Es todo aquel contacto dentario interoclusal que no se considere típico de la Oclusión Orgánica o
Funcional.
Constituye un altísimo porcentaje en la formación de la patología oclusal y del microtrauma
temporomandibular, por lo que su estudio se hace necesario .
Signos y Síntomas.-
Dentales:
1. Hiperestesia Dental.
2. Facetas de desgaste oclusal.
3. Diastemas en dientes anteriores.
4. Fracturas Cuspídeas.
5. Atrición en el cuello dentario.
6. Fracturas en el esmalte.
7. Formación de cálculos dentarios.
8. Retracción pulpar.
9. Calcificación pulpar.
10. Resorción radicular.
Periodontales:
1. Hipercementosis.
2. Aumento en el espacio peridentario.
3. Rarefacciones radiculares.
4. Migración de la inserción epitelial.
5. Formación de secuestros óseos.
Articulares:
1. Dolor Periarticular.
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2. Presencia de Chasquidos Articulares.
3. Trismus.
4. Trabamiento mandibular.
5. Hiperlascitud ligamentaria.
Neuromusculares:
1. Dolor Neuromuscular.
2. Limitación de los movimientos mandibulares.
3. Desviación mandibular .
4. Hipertrofia e hipertonicidad muscular.
5. Cefalea Tensional.
Etiología:
Factores Directos:
1. Genéticos.
2. Hereditarios.
3. Caries.
4. Iatrogenias.
Factores Indirectos:
1. Periodontales/Periapicales.
2. Anodoncia /Oligodoncia.
3. Quistes/Tumores.
4. Fracturas/Cirugías.
5. Hábitos/Diskinesias.
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Clasificación.-
Céntricas: (Discrepancia Oclusal)
Por su magnitud.
1. Leves
2. Moderadas
3. Severas
Por la desviación mandibular:
1. Protrusivas.
2. Laterales.
a. Derechas
b. Izquierdas.
3. Lateroprotrusivas.
a. Derechas
b. Izquierdas.
Excéntricas:
Por su magnitud:
1. Leves
2. Moderadas
3. Severas
4. Muy Severas
Por el movimiento mandibular:
1. Protrusivas.
2. Transtrusivas.
1. Derechas e Izquierdas.
1. De balance
2. De trabajo
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Fisiopatología Articular.
Eventos de la destrucción Primaria y Secundaria de la Articulación.
La problemática que presenta la articulación temporomandibular, a diferencia de otras articulaciones del
organismo, radica en varios factores:
1. Es una articulación doble (la mandíbula tiene dos articulaciones temporomandibulares), por lo
tanto, son interdependientes la una de la otra.
2. Son articulaciones complejas, es decir, caben en varias
clasificaciones, por lo tanto, son únicas en su función.
3. Es la única diartrósica en la cual uno de sus componentes (el
cóndilo mandibular) no presenta cartílago articular.
4. Tienen un disco articular flexible y dinámico único en su
especie.
5. Se encuentran inervadas por el nervio trigémino, el cual, tiene el
más alto índice de neuritis y neuralgias de todos los pares
craneales.
6. Trabajan como fulcro de una palanca clase III, en donde cualquier interferencia o prematuridad
de contacto pueden crear una destrucción de tejido por presión o por distensión.
7. Reciben directa e indirectamente cualquier traumatismo facial..
8. Son afectadas por el 95% de las enfermedades sistémicas que afectan las articulaciones del
organismo.
Todo lo anterior se resume en que cualquier inestabilidad entre los distintos componentes del sistema
Gnático, así como cualquier enfermedad sistémica con repercusión en las articulaciones y cualquier
alteración de tipo psicológico, creará procesos de destrucción primaria y secundaria de las articulaciones
temporomandibulares. Y es deber del cirujano dentista o estomatólogo, el estar al tanto de la eliminación
de riesgos, y el corregir tempranamente cualquier evento que pudiera presentarse.
Tipo III
Tipo I
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Tipos de Condromalacia.
Definición
Se le conoce vulgarmente como el reblandecimiento anormal de los cartílagos.
Proviene del griego: (cartílago) y (blando). Y se refiere a la destrucción y
degeneración patológica del cartílago.
Grados de la condromalacia
a) Condromalacia de grado I.
En éste, se aprecian fenómenos degenerativos junto a zonas de aspecto completamente normal del
cartílago. El área superficial es la más afectada, evidenciándose la presencia de vesículas, que van
dirigiéndose hacia las zonas de compresión, con formación de pequeñas fisuras, que tienden a hacerse
profundas a medida que el proceso avanza. Las fibrillas colágenas aparecen deshilachadas y
fragmentadas, a la vez que el edema del tejido hace laxa la matriz cartilaginosa.
A nivel del estrato intermedio no existen alteraciones exageradas, si bien en algunos puntos de la matriz
parece reducirse el contenido de mucopolisacaridos
En el componente celular se observan leves fenómenos degenerativos tales como acumulación de
lípidos, de glucógeno y de microfilamentos alrededor del núcleo.
La actividad sintética se encuentra reducida, pues el grado de desarrollo de los orgánulos
citoplasmáticos es menor.
b) Condromalacia tipo II.
Las alteraciones del estrato superficial son más evidentes. Las fisuras se hacen más profundas y
anchas. Las fibras de colágeno se desorganizan en muchos puntos perdiendo su orientación normal, al
mismo tiempo que se aprecia desarmonía en sus dimensiones y se ven fibras de espesor mayor al lado
de fibras normales.
Las células también presentan fenómenos de sufrimiento que van desde la simple disminución del
retículo endoplásmico con aumento de los depósitos de lípidos y glucógeno, hasta la necrobiosis con
homogeneización del citoplasma y la destrucción.
En el estrato intermedio la matriz es más laxa e irregular presentando una disminución del componente
proteínico polisacárido y alternando zonas más afectadas con otras indemnes. Los condrocitos muestran
fenómenos de sufrimiento parecidos a los del estrato superficial, pero más acentuados, es característica,
la presencia de estructuras filamentosas en el citoplasma, sobre todo alrededor del núcleo. También hay
fenómenos reactivos y presencia de "nidos" de 4 o más células, que están ausentes tanto del cartílago
normal, como en la condromalacia de grado I.
También es característica la presencia periterritorial de formaciones electrodensas de distinta forma y
tamaño, unas alargadas y otras redondas salpicadas en la matriz.
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En el estrato profundo se encuentran alteraciones semejantes a las del estrato intermedio; sin embargo
predominan los fenómenos reactivos frente a los de tipo involutivo.
c) Condromalacia tipo III.
En la artrosis franca encuentran alteraciones mucho más marcadas, aunque el cuadro varía de una zona
a otra. El estrato superficial está a menudo completamente destruido, mientras que los estratos
intermedio y profundo se presentan graves fenómenos de fibrilación con desaparición casi completa de
los componentes amorfos de la matriz. A nivel del estrato profundo, en las islas residuales de cartílago,
se presencian importantes fenómenos reactivos de compensación: son abundantes los nidos celulares
análogos a los que se observan en la condromalacia de grado II.
d) Condromalacia clase IV.
El la condromalacia clase IV, el tejido de granulación, que es un tejido de reparación puede llegar a
formar una unión con el disco articular y dejarlo inmovilizado. A esta fusión se le conoce con el nombre
de adherencia y puede formarse en cualquier articulación diartrósica, limitando su función.
En resumen, las características que engloban una condromalacia son:
1.- Descamación.
2.- Fisuras.
3.- Pannus.
4.- Nidos condrocitarios.
5.- Focos de rarefacción de la sustancia fundamental.
Pannus.
Es el tejido de granulación formado por la sinovial, que recubre la superficie articular en la artritis en la
que hay destrucción o remodelamiento del cartílago articular, Se forma tejido conjuntivo muy
vascularizado, de carácter inflamatorio y reactivo.
En el pannus, la producción de diversas enzimas ejerce capacidad
de degradación sobre el cartílago articular, erosionándolo y
gradualmente destruyéndolo de manera irreparable.
Simultáneamente, en la sinovial afectada se pueden producir
anticuerpos alterados, los que en conjunto con el factor reumatoide
y el complemento (IgG-FR-C’) son fagocitados por macrófagos,
llevando a la liberación de enzimas con carácter destructivo sobre
el cartílago.
Puede apreciarse mediante la artroscopía, se observa una tela muy delgada parecida a un velo flotando
en el líquido sinovial, y se puede eliminar por medio de artrocentesis o de remodelación artroscópica.
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Alteraciones del disco articular.
Alteraciones del complejo cóndilo-disco
Etiología.
Las alteraciones del complejo cóndilo-disco tienen su origen en un fallo de la función de rotación normal
del disco sobre el cóndilo. Esta pérdida del movimiento discal normal puede producirse cuando hay un
alargamiento de los ligamentos colaterales discales y de la lámina retrodiscal inferior. El adelgazamiento
del borde posterior del disco predispone también a este tipo de trastornos. El factor etiológico más
frecuente asociado a este fallo del complejo cóndilo-disco son los traumatismos. Pueden ser
macrotraumas, como un golpe en la mandíbula, o microtraumas, como los que se asocian con
hiperactividad muscular crónica o con inestabilidad ortopédica.
Las alteraciones más frecuentes dentro la ATM son:
Disco Ectópico:
El disco articular puede desplazarse hacia distintos lados dependiendo del traumatismo o de la afección
de la que se trate. Así, siempre que se encuentre fuera de su lugar se le denominará, disco ectópico, y,
dependiendo de su dirección de desplazamiento,
será:
1. Anterior
2. Posterior.
3. Lateral.
4. Medial.
5. Anteromedial.
6. Anterolateral.
7. Posteromedial.
8. Pósterolateral.
El desplazamiento más común es el disco ectópico anterior y el anteromedial.
En caso de que el disco ectópico regrese a su posición original cuando el cóndilo sufre algún movimiento
fuera de relación céntrica se llama:
Luxación discal con reducción.
Si el disco articular ectópico no regresa se le denomina:
Luxación discal sin reducción.
Afección anatómica del disco:
Elongación.
Aplanamiento.
Disco ectópico anterior
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Perforación.
Desgarramiento.
Adherencias y adhesiones
Las adherencias consisten en la adhesión de las superficies articulares por medio del tejido de
granulación resultante de una condromalacia severa. Éstas pueden producirse entre el cóndilo y el disco)
o entre el disco y la fosa glenoidea.
Etiología:
Las adherencias pueden ser causadas por:
a) Carga estática prolongada de las estructuras articulares, la adherencia se produce a causa de que la
carga estática en la articulación agota la lubricación.
b) Por una condromalacia severa.
b) Por pérdida de la lubrificación efectiva.
c) Como consecuencia de una hemartrosis secundaria a un macrotrauma o una intervención quirúrgica.
Aunque las adherencias suelen ser un fenómeno pasajero, si persisten pueden provocar una alteración
adhesiva permanente. Las adhesiones se producen por el desarrollo de tejido conjuntivo fibroso entre las
superficies articulares de la fosa o el cóndilo y el disco o los tejidos circundantes. Lo que crea limitación
en los movimientos mandibulares, desviación, atoramiento del cóndilo y brinco articular.
Subluxación
La subluxación también llamada hipermovilidad de la articulación temporomandibular constituye un
movimiento brusco del cóndilo hacia delante durante la fase final de la apertura de la boca. Cuando el
cóndilo se desplaza más allá de la cresta de la eminencia, parece saltar hacia delante a la posición de
máxima apertura. Este movimiento en que el cóndilo sobrepasa la eminencia, se lleva a cabo sin
necesidad de ayuda externa para regresar a su posición dentro de la fosa glenoidea.
Etiología
La subluxación se produce a partir de una hiperlaxitud, ya sea por los requerimientos propios del
movimiento articular, o por la sobre extensión ligamentaria traumática.
Tratamiento
A veces solo la cirugía puede ayudar al paciente. Si el trastorno tiene poco tiempo, la inmovilización
parcial de la articulación y las férulas oclusales pueden ayudar. Si el problema lo ocasionó un
microtrauma, la eliminación de las interferencias es lo adecuado.
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Alteraciones de la zona bilaminar.
Sinovitis y Capsulitis.
Están dadas por una inflamación de los tejidos sinoviales (sinovitis) o del ligamento capsular (capsulitis)
se manifiestan clínicamente como un solo trastorno; el diagnóstico diferencial es muy difícil. La única
manera de diferenciar ambas situaciones es con el empleo de la artroscopía). Dado que el tratamiento es
idéntico en ambos casos, la distinción de los dos trastornos es poco más que puramente académica.
Etiología: La sinovitis y la capsulitis suelen producirse después de un traumatismo en los tejidos, que
puede ser un macrotrauma o un microtrauma. Los traumatismos pueden deberse también a una apertura
amplia de la boca o a movimientos excesivos. A veces la inflamación se extiende a partir de estructuras
adyacentes.
El dolor continuo tiene su origen generalmente en el área articular y cualquier movimiento que distienda
el ligamento capsular lo aumenta. Dado que se trata de un dolor constante profundo, pueden producirse
efectos exitatorios centrales secundarios.
Características clínicas:
El ligamento capsular puede palparse con una presión con el dedo sobre el polo lateral del cóndilo. El
dolor producido indica capsulitis. Es frecuente la limitación de la apertura mandibular secundaria al dolor.
Si hay un edema debido a la inflamación, el cóndilo puede desplazarse hacia abajo, con lo que se
producirá una desoclusión de los dientes posteriores homolaterales (del mismo lado).
La zona bilaminar o almohadilla retrodiscal está compuesta por dos tipos de tejido. Una zona altamente
vascularizada e inervada que reaccionará en forma idéntica al tejido sinovial ante presencia de un macro
o micro trauma, con inflamación y dolor profundo ya sea en reposo como al efectuarse movimientos
mandibulares. Por otro lado, contiene una zona ligamentaria, la cual puede ser afectada mediante una
elongación patológica por hiperlaxitud.
En ocasiones la inflamación es tan grande que puede haber sensación de plenitud en el oído, tinnitus,
pérdida de la audición y, en algunos casos, vértigo sin nistagmo.
El tratamiento, como siempre en cualquier enfermedad de tipo inflamatorio, será eliminar la causa y
devolver la función correcta al eliminar la causa (micro o macrotrauma).
Fisiopatología Neuromuscular.
Contractura o espasticidad muscular.
Definición:
La espasticidad muscular es una forma de hipertonía, es decir, un aumento del tono muscular. Se
caracteriza por un aumento de la resistencia a los movimientos pasivos. Afecta sobre todo a los
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62
músculos antigravitatorios. Su intensidad está en relación con la rapidez de movimiento pasivo, es decir,
a mayor velocidad de estiramiento del músculo mayor respuesta hipertónica de éste.
La contractura muscular es una contracción sostenida e involuntaria de algunas fibras o fascículos
musculares, en la que no existe lesión anatómica. No desaparece con el estiramiento. No existe
limitación de la capacidad contráctil aunque la tensión resultará dolorosa, si se da limitación clara del
estiramiento. En estado de reposo el dolor es prácticamente inapreciable, aunque ello dependerá de la
gravedad de la contractura. La palpación de la zona afectada también resultará especialmente dolorosa.
Los síntomas de la espasticidad abarcan:
Reflejos tendinosos profundos y exagerados.
Desviación mandibular en apertura y cierre.
Movimientos espasmódicos repetitivos
Posturas inusuales
Limitación de los movimientos, sobre todo los de lateralidad.
Causas:
Posturas forzadas o incorrectas. (Micro y macrotrauma temporomandibular)
Fatiga muscular crónica, consecuencia de la hiperactividad muscular. (Bruxismo, apretamiento)
Traumatismo o contusión.
Fracturas óseas, con la consiguiente sobreutilización de ciertos músculos para compensar las
limitaciones propias de la lesión que dan lugar a las llamadas contracturas de defensa.
Asimetrías óseas o segmentarias de tipo congénito también propician la hipertonicidad de
ciertos músculos.
Pueden aparecer secundariamente a luxaciones o esguinces, tratándose entonces de
contracciones reflejas de defensa destinadas a inmovilizar las estructuras lesionadas. (Por
medio de guardas oclusales).
Predisposición individual.
Fisiopatología
Cuando estamos en presencia de una oclusión patológica, el microtrauma temporomandibular resultante
por la interferencia oclusal se debe a que se rompe la palanca natural de la mandíbula (Clase 3), y se
observa una posición ectópica del cóndilo, lo cual, produce una zona de de tensión (del lado de la
interferencia) y otra zona de compresión (del lado opuesto a la interferencia). Esto crea una contracción
constante de los músculos pterigoideos externos, la cual es constante para evitar el daño dentario, por lo
que se vuelve una contracción isométrica permanente, (esta contracción se vuelve permanente e
inconsciente por medio de un arco reflejo simple). La constancia en la contracción muscular isométrica
crea una isquemia crónica, y la falta de oxigenación resultante, afecta directamente el ciclo de Krebbs
mitocondrial.
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Cuando estamos ante presencia del ciclo de Krebbs anaeróbico, existe la formación de ácido láctico, el
cual es difícil de sacar de la sarcómera, se cristaliza y crea dolor muscular.
El dolor genera una mayor contracción isométrica y se vuelve un círculo vicioso de contracción –
isquemia – formación de ácido láctico – dolor – contracción. A esto se le conoce como intoxicación ácido
- metabólica muscular, lo que produce el cuadro típico de una contractura o una espasticidad.
Tratamiento
En el momento de la aparición de los síntomas, se evitará la realización de cualquier esfuerzo que pueda
agravarla. Es importante no manipular, en ninguna forma, la zona dañada ya que un estiramiento forzado
o una presión excesiva agravarán la lesión. La colocación de una férula o guarda, dependerá de la
gravedad de los síntomas. A veces es bueno colocar un guarda blando los primeros días sin tratar de
manipular al paciente a relación céntrica. En fin, el tratamiento adecuado, deberá realizarse de acuerdo a
un plan a la medida de cada paciente.
Las terapias más indicadas en este tipo de lesiones son:
Electroterapia de baja frecuencia.
Infrarrojos.
Laserterapia.
Guardas Oclusales.
Quitar el microtrauma. (Eliminar la oclusión patológica)
Masaje descontracturante una vez superada la fase aguda.
Relajantes musculares.
Estiramientos suaves
Durante el tiempo que dure la recuperación, se evitarán los estiramientos forzados. A partir de
aquí, lo más adecuado para evitar la aparición de nuevas lesiones es aplicar una eficaz
estrategia preventiva cuyos pilares son: la recuperación óptima post esfuerzo, el masaje, y todos
los métodos rehabilitatorios ya descritos.
Dolores reflejo y zonas gatillo.
Definición
Zonas gatillo
Es el área cuya estimulación puede precipitar ataques dolorosos en personas sensibilizadas con alguna
neuritis, neuralgia o trastornos neuromusculares. Por ejemplo, las zonas gatillo de la neuralgia del
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trigémino están situadas en el borde carmesí o zona marginal de los labios, alas de la nariz, mejillas y
alrededor de los ojos.
Introducción
Cuando un paciente refiere dolor en algún lugar y el clínico no puede encontrar la causa local del
problema, debe tener presente que puede existir un dolor a distancia provocado por el recorrido que
tienen los impulsos nerviosos. El dolor, puede proceder de estructuras musculares vasculares o
nerviosas, el origen más frecuente es el muscular, producido generalmente en las zonas gatillo. La forma
en la que se crean estos disparadores del dolor es muy parecida a lo que acontece con los llamados
dolores fantasma (personas a las que les duele una mano o un pie que ya ha sido amputado). Parece
ser que se guarda un registro a distancia en algún neurotransmisor, que al actuar es mal interpretado por
el resto del cerebro. Los principales músculos de la cabeza y el cuello en que se producen las zonas
gatillos y disparan el dolor hacia otros lados son: el masetero, el temporal y el vientre posterior del
digástrico. También podemos encontrarlos en el músculo esternocleidomastoideo, esplenios, complexos
y trapecio, que reflejan el dolor hacia otras zonas de la cara.
El dolor de las zonas gatillo miofaciales fue descrito por primera vez por Travell y Simons en 1952.
Según Han SC Harrison y son más comunes en mujeres que en hombres. También se les llama "puntos
desencadenantes mioaponeuróticos".
Parece que existe una relación muy estrecha entre los músculos contracturados y la aparición de las
zonas gatillo pues, al eliminar la contractura, se elimina la zona gatillo cuando el problema no proviene
de una neuralgia.
Características Clínicas
1. El síntoma principal del paciente será con frecuencia el dolor referido, es decir en otra zona
distinta del origen real del dolor. En muchos casos los pacientes pueden tener conciencia solo
del dolor referido y no identificar en absoluto los puntos gatillos que son el origen real del dolor.
2. El punto gatillo se puede encontrar en estado activo o latente, en el estado activo produce dolor
referido y en el estado latente deja de ser sensible a la palpación y por lo tanto no produce dolor
referido.
3. El estímulo doloroso profundo procedente de los puntos gatillos crea efectos en el sistema
nervioso central, lo cual puede dar lugar a signos clínicos de lagrimeo o sequedad del ojo
(unilateral).
4. Los músculos Occipital, Trapecio y Esternocleidomastoideo suelen presentar dolor referido
frecuentemente por el paciente como una cefalea tensional.
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5. La zona gatillo es un síntoma que puede estar presente solo o puede ser parte de un grupo de
manifestaciones clínicas como cefalea, facetas de desgaste dentales, trastornos auditivos,
contracturas musculares, etc., formando el Síndrome de Disfunción Dolorosa Miofacial. La zona
gatillo puede estar o no presente dentro de éste síndrome.
Cefaleas Tensionales y Cefaleas Vasculares.
Introducción
El término Cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza,
en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los
músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
Etiología
Mecanismos que pueden producir dolor de cabeza:
1. Distensión, tracción o dilatación de arterias intracraneales o extracraneales. Producen un dolor
de tipo pulsátil.
2. Tracción o desplazamiento de venas corticales (del córtex) o senos venosos.
3. Inflamación, compresión o tracción de nervios sensitivos.
4. Espasmo o inflamación de músculos craneales (masetero, temporal o trapecio) o cervicales.
5. Irritación de las meninges o hipertensión intracraneal.
6. Alteración de proyecciones serotonérgicas intracerebrales.
7. Ruidos agudos tales como desentonación de micrófonos y otros
Las cefaleas solo pueden producirse por tres problemas principales.
1. Cefaleas vasculares: Son las que se presentan por hiperemia de las arterias cerebrales, las
cuales crean un aumento de la presión intracraneal y desplazan zonas sensibles al dolor.
2. Cefaleas por tracción: Son las que, mediante un proceso inflamatorio de alguna estructura
intracraneal, o por un crecimiento anómalo, desplazan las estructuras también sensibles al dolor
(ejemplo, cisticercosis, hiperplasias y tumores, hidrocefalia etc.)
3. Cefaleas tensionales: Las cuales se crean por una tensión muscular exagerada (estrés elevado,
malas posturas, contracturas de la musculatura pericefálica o del cuello.
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Clasificación
Cefaleas primarias.
Engloban cerca del 80% de las cefaleas, tienden a no ser graves pero sí muy molestas. Entre ellas
están:
1. Cefalea tensional. Es la más frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de manera
regular. La sensación es que algo aprieta el perímetro de la cabeza. (el paciente refiere tener
una venda que le aprieta la cabeza). Suele producirse por malas posturas, contracturas
musculares o estrés. Mejora mucho con la actividad física y la relajación.
2. Migraña Es un dolor de cabeza pulsátil de un solo lado del cráneo. Suele afectar la visión o el ojo
del mismo lado con lagrimeo, enrojecimiento o moscas volantes. Pueden molestar la luz
(fotofobia) y el ruido (fonofobia). Puede presentar aura. (generalmente escotomas centellantes
en la parta lateral del campo visual). Suele acompañarse de vómitos. Interfiere mucho en las
actividades laborales o estudiantiles habituales. El tratamiento puede requerir medicación
preventiva constante si los ataques son muy frecuentes, además del tratamiento del dolor
durante los ataques.
3. Cefalea en racimos. (Generalmente en pacientes adultos, suele ser nocturna y con aparición a
la misma hora del día, hasta que se acaba el racimo. Después de unos días o meses, empieza
otro racimo).
4. Hemicránea paroxística nocturna. Generalmente en mujeres, posterior a un cuadro de histeria o
enojo.
Cefaleas secundarias
La mayoría de este tipo son las generadas por ruidos agudos
Pueden deberse a patologías muy diversas. Algunos ejemplos son:
1. Traumatismo craneoencefálico. (Presenta otros signos característicos en pupilas, vómito, pérdida
de la realidad)
2. Alteraciones vasculares estructurales: enfermedad de Horton, disección arterial intracraneal,
malformaciones.
3. Trastornos intracraneales no vasculares.
4. Ingesta de fármacos o drogas; síndrome de abstinencia.
5. Infecciones.
6. Trastornos metabólicos: insuficiencia renal, hipoglucemia, cetoacidosis diabética,
hipercolesterolemia.
7. Dolor facial por otras alteraciones craneofaciales, tales como otitis o sinusitis.
8. Cefaleas idiopáticas.
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Diagnóstico
Historia clínica
Es importante conocer los siguientes datos, que nos ayudaran a conocer el tipo de cefalea y su etiología:
Sexo, edad, hábitos, profesión, antecedentes personales y familiares.
Edad de inicio de la cefalea.
Evolución, periodicidad.
Pródromos
Características del dolor.
Localización
Tipo
Molestias acompañantes
Duración
Frecuencia
Exploración física general y neurológica
Tensión arterial, soplos cardiacos, signos meníngeos.
Fondo de ojo, arteria temporal, senos paranasales.
Datos de focalidad neurológica: hemiparesia, ataxia, alteraciones del campo visual.
Exámenes complementarios
Hemograma: VSG, PCR...
Radiografías de cráneo y columna.
TAC o RMN, si hay signos de gravedad.
Signos clínicos de gravedad
Los siguientes signos o síntomas pueden ser indicativos de procesos agudos o de mayor gravedad, por
lo que obligan a un estudio más exhaustivo y específico:
1. Inicio brusco, o bien durante el ejercicio, especialmente, si la cefalea es de nueva aparición y
muy intensa. Podría ser sugestivo de una hemorragia subaracnoidea.
2. Curso progresivo (en aumento gradual). Puede indicar el crecimiento de una lesión ocupante
de espacio, como un tumor cerebral.
3. Inicio en la edad media de la vida (sobre 40 años).
4. Alteraciones del nivel de conciencia, signos meníngeos, signos de otras infecciones...
5. Cambios en el patrón del dolor.
6. Que sea exclusiva en un hemicráneo.
Tratamiento
El tratamiento varía ampliamente según la causa y el tipo de cefalea. Los fármacos más empleados son
los ergóticos, pero es preferible evitarlos por la cefalea de rebote que producen y los analgésicos. Las
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mejores opciones para tratar las cefalea son los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como: Aspirina:
de 500 a 1000 mg por dosis. Hasta 2 a 3 gramos por día Ibuprofeno: 400 mg por dosis. Dosis máxima: 8
comprimidos. Naproxeno: 500 mg por dosis. Dosis máxima: 3 por día.
Oclusión Traumática y Trauma por Oclusión.
La oclusión traumática está presente cuando la oclusión patológica genera daño directo sobre cualquiera
de los demás componentes del sistema Gnático, principalmente sobre los dientes.
El tratamiento debe considerar la desaparición de las interferencias oclusales, así como la atenuación de
los síntomas de todos los componentes.
El trauma por oclusión es todo daño causado por la oclusión traumática, a nivel periodontal.
El trauma por oclusión puede ser Primario u Secundario.
El traumatismo de la oclusión, es capaz de causar pérdida ósea en ausencia o presencia de inflamación;
si no la hay, los cambios ocasionados por el traumatismo de la oclusión son variables, desde el aumento
de compresión y tensión del ligamento periodontal y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la
necrosis del ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea y de la estructura dentaria.
Estos cambios son reversibles en la medida en que pueden repararse si se eliminan las fuerzas
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusión persistente da lugar al ensanchamiento
infundibuliforme en la cresta del ligamento periodontal, con resorción del hueso vecino. Estos cambios,
que en ocasiones provocan que la cresta ósea posea forma angular, representan la adaptación de los
tejidos periodontales destinados a amortiguar las fuerzas oclusivas aumentadas, pero la forma ósea
modificada puede debilitar el soporte de los dientes y causar movilidad dental como consecuencia.
Las características del trauma primario son:
1. Migración gingival
2. Aparición de festones de McCall
3. Aumento del espacio peridentario.
4. Achatamiento de las crestas óseas.
5. Formación de rarefacciones radiculares.
6. Aparición de secuestros óseos.
7. Hipercementosis.
8. El paciente tiene buena higiene y las fuerzas oclusales son severas.
9. Existe interferencia oclusal.
10. No existe hipermovilidad dental.
Las características del trauma Secundario son:
1. Migración gingival
2. Aparición de festones de McCall
3. Aumento del espacio peridentario.
4. Destrucción severa del hueso.
5. Formación de bolsas periodontales amplias.
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6. El paciente tiene mala higiene y las fuerzas oclusales son leves.
7. Existe interferencia oclusal.
8. Existe hipermovilidad dental.
Tratamiento
El problema es la oclusión patológica, se deberá instaurar un tratamiento periodontal y, a su vez, eliminar
la interferencia oclusal.
Complicaciones Auditivas.
Aunque la hipoacusia es característica de la madurez, existen muchos factores que pueden acelerar este
padecimiento.
Además de los sonidos fuertes y repetitivos, (trauma acústico), de enfermedades sistémicas, (diabetes,
hipertensión, enfermedades vasculares, etc), de enfermedades infecciosas, genéticas y fármacos
ototóxicos, la oclusión patológica parece ser un factor detonante en muchos de estos casos por la
cercanía que guardan las articulaciones con el oído medio y los tejidos que comparten.
Pérdida de la Audición.
Es la incapacidad total o parcial para escuchar sonidos en uno o ambos oídos.
Consideraciones
Las disminuciones leves de la audición son frecuentes después de los 20 años.
Los problemas de audición por lo general aparecen gradualmente y muy rara vez terminan en
sordera completa.
Existen muchas causas de la hipoacusia y se pueden dividir en 2 categorías principales:
La hipoacusia conductiva ocurre debido a algún problema mecánico en el oído externo o el oído
medio. Es posible que los tres minúsculos huesos del oído, no conduzcan el sonido hasta la
cóclea o que el tímpano no vibre en respuesta al sonido. La presencia de líquido en el oído
medio puede causar este tipo de hipoacusia.
La hipoacusia sensorioneural se produce cuando hay un problema en el oído interno. Ocurre con
mayor frecuencia cuando las diminutas células pilosas (terminales nerviosas) que transmiten el
sonido a través del oído están lesionadas, enfermas, no trabajan apropiadamente o han muerto
de manera prematura. (por ejemplo, en el síndrome de Meniere).
La hipoacusia conductiva es a menudo reversible, mientras que la sensorioneural no lo es. Se
dice que las personas que tienen ambas formas de hipoacusia tienen hipoacusia mixta.
Prevenir la hipoacusia es más efectivo que tratarla después de que el daño ya esté hecho.
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Etiología
Causas Genéticas:
1. Síndrome de Bjorn pili torti y sordera
2. Síndrome de Cockayne
3. Síndrome de displasia frontometafisiaria
4. Nefritis hereditaria
5. Síndrome de Hunter
6. Síndrome de Hurler
7. Síndrome de Kartagener
8. Síndrome de leopardo (lentigo múltiple)
9. Síndrome de Mohr
10. Síndrome de Morquio
11. Síndrome de lentigo múltiple
12. Síndrome de sinostosis múltiple
13. Osteogénesis imperfecta
14. Otoesclerosis
15. Displasia ectodérmica del tipo Robinson
16. Síndrome de Stickler
17. Síndrome otopalatodigital de Taybi
18. Síndrome de Treacher Collins
19. Trisomía 13 S
20. Síndrome de Waardenburg
Causas Congénitas:
1. Atresia congénita del conducto auditivo externo
2. Citomegalovirus congénito
3. Fístula perilinfática congénita
4. Efectos fetales de la deficiencia de yodo
5. Efectos fetales del metil mercurio
6. Síndrome de rubéola
Causas Infecciosas:
1. Infección del oído (otitis media)
2. Sarampión
3. Meningitis
4. Paperas
5. Escarlatina
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Causas Traumáticas:
1. Trauma acústico como el producido por explosiones, fuegos artificiales, armas de fuego,
conciertos de rock y auriculares
2. Barotrauma (diferencias en la presión)
3. Fractura craneal (hueso temporal)
4. Perforación traumática del tímpano
Causas Tóxicas:
1. Antibióticos aminoglucósidos
2. Ácido acetilsalicílico (aspirin)
3. Cloroquina
4. Ácido etacrínico oral
5. Quinidina
Causas relacionados con la edad:
1. Hipoacusia relacionada con el envejecimiento (presbiacusia)
Causas ocupacionales:
Trabajar en torno a ruidos fuertes de manera diaria y continuada puede dañar las células nerviosas
responsables de la audición. La creciente atención prestada a las condiciones en el ambiente de trabajo
ha disminuido sustancialmente la probabilidad de sufrir hipoacusia relacionada con el trabajo. (Ver
pérdida auditiva ocupacional).
Otras:
1. Neuroma acústico
2. Enfermedad de Meniére
3. Hipoacusia súbita sin una causa conocida (hipoacusia idiopática)
La hipoacusia temporal puede ser causada por:
1. Alergias
2. Obstrucción de las trompas de Eustaquio
3. Acumulación de cera en el oído en el conducto auditivo
4. Infecciones del oído (otitis externa crónica, otitis media crónica, otitis externa maligna)
5. Cuerpo extraño alojado en el conducto auditivo externo
6. Traumatismo craneal
7. Reacción a medicamentos como los aminoglucósidos, la cloroquina y la quinidina
8. Tímpano perforado o cicatrizado
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Consideraciones en la historia clínica:
Algunas de las preguntas de la historia clínica que documentan en detalle la hipoacusia pueden ser:
1. ¿La pérdida auditiva afecta a ambos oídos o sólo uno?
2. ¿Es la pérdida auditiva leve o severa?
3. ¿Se ha perdido toda la capacidad auditiva (incapacidad para escuchar cualquier sonido)?
4. ¿Se presenta disminución de la agudeza auditiva (las palabras suenan incoherentes)?
5. ¿Se presenta disminución de la capacidad para entender el lenguaje hablado?
6. ¿Se presenta disminución de la capacidad para localizar la fuente de un sonido?
7. ¿Por cuánto tiempo se ha presentado la pérdida auditiva?
8. ¿Ocurrió antes de los 30 años de edad?
9. ¿Qué otros síntomas también están presentes?
10. ¿Se presenta tinnitus (silbidos u otros sonidos)?
11. ¿Se presenta dolor de oído?
12. ¿Se presenta mareo o vértigo?
Dolor Periarticular y Periauricular.
Los dolores periarticular y periauricular son síntomas que pueden involucrar varias enfermedades o
síndromes y están presentes en:
Otitis.
Capsulitis
Artritis.
Tendinitis
Sinovitis
Microtraumas
Macrotraumas
Osteoartritis
Ectopías condilares
Enfermedades sistémicas
Entre muchas más. El tratamiento dependerá de una buena historia clínica y su interpretación.
Tinnitus y Acufenos.
Definición
Mientras que el Tinnitus es la sensación de campanilleo o tintineo, el Acufeno es una sensación auditiva
anormal y que es percibida solo por el sujeto. Se trata de síntomas secundarios a algunos fármacos,
enfermedades sistémicas o afecciones de la zona periauricular y es relativamente frecuente. Puede ser
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síntoma de algún problema muy serio o de algo insignificante, también puede ser provocado por causas
traumáticas.
Etiología:
El tinnitus o acufeno, se supone que se produce por el aumento de la actividad de las áreas cerebrales
que intervienen en la audición, y aparece asociado a los trastornos del aparato auditivo. No se limita a un
campanilleo, puede percibirse en forma de pitido, zumbido grave o agudo, ronroneo, siseo, estruendo o
cantar de grillos, entre otros sonidos. El Tinnitus puede ser objetivo o subjetivo, y su etiología es múltiple.
Tipo Causas del tinnitus o acufenos
Enfermedades
Subjetivo Otológicas Pérdida de la audición inducida por el ruido, presbiacusia, otosclerosis, otitis, impactación de cerumen, sordera súbita, enfermedad de Ménière, y otras causas de pérdida de la audición.
Neurológicas Traumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Schwannoma
vestibular (neurinoma del acústico) y otros tumores del ángulo pontocerebeloso.
Infecciosas Otitis media y secuelas de la enfermedad de Lyme,
meningitis, sífilis y otros procesos inflamatorios o infecciosos que afectan al oído.
Relacionadas con drogas
Efectos secundarios relacionados con salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos aminoglucósidos, diuréticos del asa y agentes quimioterápicos (cisplatino, vincristina).
Odontológicas Disfunción Temporomandibular, oclusión patológica,
macro y microtraumas
Objetivo Pulsátiles Estenosis de la carótida, malformaciones arteriovenosas, otras anomalías vasculares, tumores vasculares como por ejemplo el glomus yugular, enfermedad valvular cardíaca, como la estenosis aórtica; estados de elevado gasto cardíaco, como en la anemia o el consumo de drogas, y otras situaciones que causan flujo sanguíneo turbulento.
Muscular o anatómico
Mioclono palatino, espasmo del músculo tensor del tímpano o del estapedio, obstrucción de la trompa de Eustaquio o tuba auditiva.
Espontáneas Emisiones otoacústicas espontáneas
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Síndrome de Costen y de Meniere.
Definición
La enfermedad de Meniere es una afección del oído interno qué causa vértigo episódico, tinnitus (en uno
o ambos oídos), sensación de presión o plenitud del oído, y disminución auditiva fluctuante.
Características
Un típico ataque de la enfermedad de Meniere es precedido habitualmente por sensación de plenitud en
un oído. También pueden preceder al ataque, fluctuación en la audición y cambios en las características
del tinnitus. Un episodio de Meniere generalmente incluye vértigo severo (sensación de giro del entorno),
nistagmos (movimiento rítmico y no controlable de los ojos), desequilibrio, nauseas y vómitos. La
duración promedio de los ataques es de 2 a 4 horas. Hay una marcada variabilidad en la duración de los
síntomas.
La enfermedad de Meniere puede causar:
1. Muerte de las células ciliadas: Los ataques
recurrentes conllevan a la destrucción de las células
ciliadas del oído interno, esto es un proceso gradual
que puede llevar años, pero que frecuentemente
resulta en una sordera unilateral funcional. Las
células ciliadas cocleares (audición) son más
sensibles. Si bien las células ciliadas vestibulares
parecen ser más resistentes, también existe una
lenta declinación de la respuesta calórica en
enfermedades de aproximadamente 15 años de
evolución.
2. Cambios mecánicos del oído: Disturbios mecánicos
del oído interno, como la dilatación del utrículo y del
sáculo son los más conocidos hallazgos en la anatomía
patológica. El sáculo puede dilatarse significativamente
en estados avanzados de la enfermedad y adherirse al
pie del estribo. Esta distorsión mecánica del oído interno
puede resultar en una progresiva y crónica pérdida de la
estabilidad, aún cuando el paciente no esté teniendo
ataques. La periódica dilatación y retracción del utrículo
es también una razonable explicación para los periódicos
ataques de otros trastornos vestibulares, (Vértigo
posicional paroxístico benigno), y finalmente, parece
probable también que podría haber rupturas en el
sistema de suspensión del laberinto membranoso. Esto podría crear inestabilidad mecánica del utrículo y
sáculo llevando a un desequilibrio crónico.
Síndrome de Meniere
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Oído normal
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MEDICAMENTOS USADOS EN EL MANEJO DE UN ATAQUE AGUDO EN LA ENFERMEDAD DE MENIERE.
Meclizine (Antivert), chewable (Bonine). Rango de dosis 12.5 dos veces / día a 50 mg tres veces / día .
Lorazepam (Ativan) 0.5 mg. La dosis usual es dos veces / día .Esta medicación puede ser colocada sublingual
Phenergan (oralmente o supositorio). Dosis usual es 12.5 mg cada 12 hrs. si es necesario para tratamiento de los vómitos
Compazine (oralmente o supositorio).Dosis usual es 5 mg cada 12 horas si es necesario para tratamiento de los vómitos
Zofran (oralmente o sublingual). Dosis usual es 8mg cada 12 hrs para tratamiento de los vómitos Decadron (dexamethasone) 4 mg oralmente por 4-7 dias..
MEDICACION USADA ENTRE ATAQUES.
Diuréticos
Los más usados, por una razón no muy clara son los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los
diuréticos combinados. Estos agentes tienen la ventaja de que no requieren suplemento de potasio.
Dyazide (triamterine/HCTZ)
Moduretic(amiloride/HCTZ)
Diamox (acetazolamide)
Supresores o sedantes vestibulares
klonazepam(Klonapin) 0.5 mg Dos veces al día o a demanda ( según necesidad )
lorazepam (Ativan) 0.5mg Dos veces al día o a demanda
diazepam (Valium) 2 mg Dos veces al día o a demanda
meclizine (Antivert ) 12.5 mg a 25 mg a demanda o 3-4 veces/d'ia
Bloqueadores de los canales de calcio.
Verapamil (Calan) 120 mg. Liberación sostenida.
Flunarizine/Cinnarizine (no disponible en USA)
Esteroides (raramente)
Dexamethasone (nota: la administración intratimpánica de esteroides es controversial)
Prednisone
Immunosupresores (raramente)
Methotrexate
Esteroides (ver antes)
Enbrel
Causas de tipo odontológico
Se debe realizar un diagnóstico oclusal exhaustivo con el objeto de valorar si la causa principal del
síndrome no es de origen odontológico. En caso de ser, se deberá eliminar el microtrauma
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temporomandibular mediante el ajuste oclusal, la colocación de guardas oclusales y el restablecimiento
de una dimensión vertical de oclusión adecuada.
Síndrome de Costen
Es el nombre de una enfermedad, que se le dio a las investigaciones hechas por el otorrinolaringólogo,
James Costen, en 1934. En su investigación Costen hace una relación, entre un conjunto de síntomas y
los desórdenes funcionales en la Articulación Temporomandibular, lo que producía en diferentes
pacientes sintomatologías leves o severas
Con este nombre también se le conoce al Síndrome dolor disfunción miofacial de la ATM ó como la
abordamos en este escrito, disfunción temporomandibular, y se describe ampliamente en el capítulo IV.
3.6 Chasquido Articular.
Definición.
Es el sonido claro, delimitado, sui géneris y patológico, que se genera en una articulación cuando se
presenta un problema neuromuscular o un evento de destrucción intraarticular.
Etiología.
La etiología primaria es de tipo neuromuscular, provocado por una asincronía en la contracción del haz
esfenoidal y el pterigoideo del músculo pterigoideo externo, debido a una contractura. Al parecer existe
un pequeño pellizcamiento del disco articular por la dicha asincronía entre el cóndilo y el disco en los
movimientos, principalmente apertura y cierre mandibulares.
Clasificación.
1. Por su intensidad, pueden ser:
a. Auscultatorios. (Se necesita estetoscopio para oírlos).
b. Audibles. (Se oyen a una distancia clínica (45cm. máximo).
c. Audibles a distancia (Se escuchan a más de un metro de distancia).
2. Por su réplica, pueden ser:
a. Únicos.
b. Dobles.
c. Múltiples.
3. Por su momento, pueden ser:
a. Iniciales (Al inicio del movimiento).
b. Medios o intermedios. (A la mitad del movimiento mandibular)
c. Terminales o finales.
4. Por el movimiento mandibular, pueden ser:
a. De apertura.
b. De cierre.
c. De transtrusión.
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a)Derecha.
1. Balance.
2. Trabajo.
b)Izquierda
1. Balance
2. Trabajo.
Así, puede existir un chasquido único auscultatorio inicial de apertura, un chasquido múltiple intermedio
de cierre ó un chasquido doble intermedio auscultatorio en balance de transtrusión izquierda, por
ejemplo.
Se debe recordar que un chasquido articular no es una enfermedad, es un signo.
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UNIDAD IV
DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
4.1 Clasificación.
4.2 Etiología.
4.3 Signos y Síntomas.
4.4 Diagnóstico Diferencial.
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DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Definición:
Disfunción.- Funcionamiento anormal o incompleto de un órgano, aparato o sistema.
En el caso de la disfunción temporomandibular, se trata de un síndrome (conjunto de síntomas), en
donde Costen, fue la primer persona que describió esta situación.
En otros países se ha conocido como síndrome dolor disfunción miofacial de la ATM, nombre que
engloba mucho mejor el padecimiento.
La disfunción de la ATM es un trastorno irreversible pero controlable con una gran incidencia. Se
caracteriza por chasquidos, crepitaciones, dolor a la palpación de los músculos de la masticación
tinnitus, cefaleas, dificultad para abrir la boca y para las distintas funciones del sistema gnático.
Historia
Los desórdenes de la ATM son conocidos desde los tiempos de Hipócrates, pero adquirieron mayor
importancia a partir de los trabajos de J.B. Costen, un otorrinolaringólogo, que en 1934, escribió sobre un
síndrome en donde relacionaba algunos síntomas del oído y los senos paranasales con disfunciones de
la articulación temporomandibular.
En 1955 Schwartz utiliza el término de Síndrome Dolor Disfunción de la ATM, otros prefieren el término
de Síndrome Dolor Disfunción del Aparato Temporomandibular en lugar de plantear de la articulación
propiamente dicha, pues estructuras vecinas a ellas (músculos, sistema dentario) hacen más amplio
dicho término. Se utiliza igualmente el término de Síndrome Dolor Disfunción Miofacial.
En 1969, Séller y colaboradores, escribieron sobre enfermedades de la ATM que se confundían como
afecciones auditivas. En 1962, O.F. Pinto escribió sobre un ligamento que conectaba al maleolo en oído
medio con la cápsula y el disco articular de la ATM, y se le llamó ligamento Maleolar. (Según el autor,
presente tan solo en el 20% de las personas). Decía que, al mover el ligamento, se movían los
huesecillos del oído y la membrana timpánica. En 1986 E. Kamori confirmó este descubrimiento pero
también determinó que existen dos ligamentos, el disco-maleolar y el esfenomandibular. En 1977, H.
Arlen, también otorrinolaringólogo, describió un síndrome otomandibular.
Desde 1987 diferentes investigadores han hecho estudios sobre la relación entre el oído y la ATM y han
incorporado dentro de los signos y síntomas de la disfunción de la ATM al vértigo, hipoacusia, sensación
de plenitud en los oídos, otalgia, tinnitus, dolor facial y de cuello.
4.1 Clasificación.
Existen muchas clasificaciones de la disfunción temporomandibular y no hay un acuerdo real de
proporcionar alguna que englobe todo lo que el término significa. Las diferentes clasificaciones pueden
ser complementarias unas de otras.
El C.D. Erick Martínez Ross, en los años 70´s propuso una clasificación de la disfunción
temporomandibular en 4 clases:
1. Reumatismo muscular.- Refiriéndose al Síndrome Dolor Disfunción Miofacial de ATM.
2. Enfermedad Articular Degenerativa.- Refiriéndose a la Osteoartritis.
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81
3. Artritis Reumatoide.
4. Enfermedades Miméticas.- Que abarca todas aquellas enfermedades que podrían confundirse
con un problema disfuncional de ATM, provocado por la oclusión patológica.
Características
En la Disfunción Temporomandibular pueden estar involucradas una o varias estructuras de una o de
muy variadas formas. Así, las alteraciones que se pueden ver son:
1. En el disco articular: a. Desplazamiento b. Deformidad c. Adherencias d. Degeneración e. Lesión f. Perforación g. Alteraciones del desarrollo
2. En el tejido Sinovial:
a. Inflamación/efusión b. Lesión c. Hipertrofia-hiperplasia sinovial d. Inflamación granulomatosa e. Infección. f. Condromatosis sinovial g. Neoplasias
3. En el cartílago articular:
a. Hipertrofia-hiperplasia b. Condromalacia: c. Fisura d. Fibrilación e. Abrasión f. Erosión
4. En el cóndilo y la cavidad glenoidea:
a. Osteoartritis, osteoartrosis. b. Necrosis avascular, osteonecrosis. c. Resorción d. Hipertrofia e. Anquilosis fibrosa y ósea f. Artropatía g. Fractura/luxación h. Patología extracapsular, extraarticular
5. En el sistema osteomuscular:
a. Alteraciones del desarrollo: hipoplasia, hipertrofia, malformación, anquilosis. b. Fracturas c. Enfermedad metabólica d. Enfermedades sistémicas inflamatorias (conectivopatías/ artrítides) e. Infecciones f. Enfermedades traumáticas periodontales g. Displasias h. Neoplasias i. Alteraciones músculo-tendinosas
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j. Alteraciones del desarrollo k. Lesiones l. Inflamación m. Hipertrofia n. Atrofia o. Contractura, fibrosis p. Alteración metabólica q. Fibromialgia
6. En el sistema nervioso central y periférico:
a. Distrofia simpática refleja b. Cefalalgias.
7. Otros:
a. Otitis. b. Tinnitus. c. Hipoacusia. d. Vértigo.
Entre muchas manifestaciones más.
4.2 Etiología.
Es multifactorial, sin embargo pueden existir factores predisponentes, incuso genéticos y hereditarios, y
factores desencadenantes, como sería el estrés. Sin ningún orden, las principales son:
1. Maloclusiones morfológicas y funcionales:
a. Oclusión Patológica.- (Interferencias oclusales), (Factor casi indispensable).
b. Mordida abierta anterior.
c. Mordida cruzada anterior y posterior.
d. Trastornos sagitales y transversales del tercio medio y del tercio inferior de la cara.
(Maloclusiones clases II y III de Angle)
e. Asimetrías.
f. Desarmonías oclusales.
2. Disfunciones Parafuncionales.
a. Bruxismo.
b. Apretamiento.
3. Sobrecarga funcional.
4. Dolor dentario.
5. Terceros molares Retenidos
6. Enfermedades Genéticas y Hereditarias.
a. Agenesia.
b. Hipoplasia condilar
7. Enfermedades Degenerativas:
a. Osteoartrosis.
b. Artritis reumatoide
c. Artritis crónica juvenil.
d. Gota y pseudogota.
e. Procesos autoinmune.
f. Fiebre reumática aguda
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8. Factores psicológicos:
a. Estrés.
b. Ansiedad.
c. Tensión muscular excesiva por estrés.
d. Síndrome de fatiga crónica.
e. Síndrome de irritabilidad.
f. Síndrome Menopáusico.
g. Hábitos.
9. Macro y microtrauma.
a. Traumatismos agudos.
b. Hiperlaxitud articular.
c. Aumento de la fricción articular.
d. Apertura oral forzada.
10. Iatrogenias:
a. Manipulaciones bajo anestesia general.
b. Cirugía ortognática traumática.
c. Tratamiento ortodóntico incorrecto.
d. Tratamiento de operatoria dental incorrecto.
e. Ajuste oclusal incorrecto
f. Tratamiento protésico incorrecto.
11. Sinovitis aguda.
12. Otros:
a. Espasmos musculares.
b. Artropatías infecciosas.
c. Necrosis avascular.
d. Hipofibrinolisis.
e. Hipercoagulabilidad,
4.3 Signos y Síntomas.
Signos y síntomas dentarios:
1. Sonidos sordos a la percusión.
2. Hiperestesia dental.
3. Fracturas cuspídeas.
4. Atrición Dentaria.
5. Atrición cervical.
6. Oclusión patológica.
Signos y síntomas periodontales
1. Migración gingival
2. Aparición de festones de McCall
3. Aumento del espacio peridentario.
4. Achatamiento de las crestas óseas.
5. Aparición de pulpolitos.
6. Retracción Pulpar.
7. Formación de rarefacciones radiculares.
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8. Aparición de secuestros óseos.
9. Hipercementosis.
Signos y síntomas neuromusculares.
1. Hipertrofias.
2. Hipertonicidad.
3. Dolor orofacial.
4. Desviación de los movimientos mandibulares.
5. Disminución y dificultad en los movimientos mandibulares.
6. Aparición de zonas gatillo.
7. Cefaleas y cefalalgias.
8. Dolor facial.
9. Dolor muscular a la palpación.
Signos y síntomas articulares y auriculares.
1. Dolor periarticular.
2. Chasquido articular.
3. Desviación mandibular en los movimientos.
4. Limitación de la apertura.
5. Brinco Articular.
6. Hiperlaxitud.
7. Tinnitus.
8. Pérdida de la audición.
9. Hipoacusia.
10. Acufenos.
11. Dolor periauricular.
12. Dolor periarticular.
13. Cuando el problema tiene ya mucho tiempo de evolución, se presenta crepitación.
Datos radiológicos
1. Osteopenia Subcondral.
2. Erosiones Marginales.
3. Estrechamiento y deformidad del espacio articular.
4. Achatamiento condilar.
5. Aplanamiento de la eminencia articular.
6. Osteoporosis.
7. Quistes subcondrales.
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4.4 Diagnóstico Diferencial.
El diagnóstico inadecuado es frecuente y la principal causa de fracaso del tratamiento. Cuanto más
preciso sea, menos complejo y mas predecible será el tratamiento.
1. Anamnesis.- Junto con la exploración, debe de efectuarse de forma sistemática. Debe incluir:
Motivo de la consulta: chasquidos, crepitación, dolor, limitación de la apertura oral.
Síntomas uni o bilaterales.
Nivel de dolor. Localización, duración, evolución exacerbaciones, reminiscencias.
Hábitos parafuncionales.
Accidentes y traumatismos cráneo-cervico-faciales; infecciones.
Alteraciones del sueño. Factores posturales.
Antecedentes de aperturas prolongadas.
Episodios de bloqueo o luxación mandibular.
Cefaleas, dolor cervical o dolor de dientes.
Cambios recientes en la oclusión.
2. Exploración.- Valorar primeramente, la simetría facial. La palpación puede evaluar la presencia de:
Tumefacción, inflamación.
Chasquidos o crepitación.
Desplazamiento condilar.
Artritis.
Quistes.
Tumores.
Dolor de origen articular, que evidenciará: desplazamiento discal, degeneración de la superficie
articular o lesiones óseas.
Causas de ruidos articulares: desplazamiento discal, subluxación condilar, hipermovilidad,
alteraciones de forma o relieve de las superficies articulares, cuerpos libres intraarticulares,
adherencias. La crepitación normalmente se asocia con artropatía degenerativa.
Exploración intraoral:
Máxima apertura indolora (normal: 35-44 mm). Desviaciones (N: 5-10 mm). Protrusión (N: 5-10 mm).
Desviación de la línea media a la apertura y protrusión.
Tejidos blandos; línea alba y borde lateral de lengua, lesiones intraorales. Relación céntrica, guía canina,
incisal, interferencias oclusales, caries, ausencia de dientes, dientes retenidos. Estado de sus prótesis y
restauraciones.
Exploración neuromuscular:
Pares craneales, ojos, oído.
Musculatura masticadora y cervical, valorar si hay dolor directo o reflejado.
Presencia de contracturas, puntos gatillo, bloqueos anestésicos. Columna cervical.
El diagnóstico diferencial se puede abordar basándose en la siguiente lista de signos y síntomas:
(referencia rápida)
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DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Dolor periarticular bien localizado, responde a la palpación manual y manipulación funcional.
Un disco anterior sin reducción suele limitar la traslación del cóndilo, produciendo una asimetría en la
apertura, que se corrige si se reduce. Si también ocurre en el cierre (chasquido recíproco), suele indicar
una posición fija del disco anterior o anteromedial. En desplazamientos de larga evolución, suele
desaparecer el chasquido de apertura, limitándose la misma (desplazamiento sin reducción). En un año,
más de dos tercios de los pacientes suelen recuperar su apertura oral (desplazamiento sin reducción
crónico), así como disminuir el cuadro doloroso. Es una patología que a medida que evoluciona adquiere
un ―silencio‖ sintomático, pudiendo en fases finales reaparecer la clínica en forma de cuadro
osteoartrítico/osteoartrosis. No hay evidencia de que la disfunción sea siempre progresiva.
Debe diferenciarse, sobre todo, de trastornos musculares, como el dolor miofacial y la fibromialgia.
LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS.
Aparece dolor intermitentemente. Es típica la interferencia del disco durante los movimientos
mandibulares. La oclusión es normal. Si el deterioro es definitivo, los movimientos son sin coordinación e
indoloros.
INFLAMACIÓN DE LA ZONA BILAMINAR.
Suele aparecer maloclusión aguda. El dolor es intermitente, se acentúa con la máxima intercuspidación,
excursión homolateral forzada y la intrusión del cóndilo. Disminuye al morder contra un separador en el
lado afecto. La protrusión contra resistencia no produce dolor.
SINOVITIS Y CAPSULITIS.
Puede inducir maloclusión aguda. Inflamación fluctuante y palpable, con sensibilidad a la palpación
directa del cóndilo, que se acentúa con la traslación, protrusión y lateralidades.
El dolor no aumenta al apretar los dientes, ni varía al morder un separador. Hay un movimiento
mandibular restringido. En formas crónicas se alteran los movimientos y aparecen ruidos articulares.
ARTROPATÍA DEGENERATIVA. OSTEOARTROSIS-OSTEOARTRITIS
Inicialmente indoloro. Limitación funcional, crepitación y maloclusión. Cuando se expone el tejido óseo,
aparece dolor. Se percibe como sordo, ardiente, aumenta con la oclusión y con la presión y fricción de
las superficies articulares.
Una vez producidos los cambios adaptativos y estabilizadas las estructuras articulares, el trastorno se
denomina osteoartrosis.
La artralgia aguda puede inducir una contracción protectora muscular, incluso bilateralmente.
Si la contracción es prolongada puede desarrollarse irritación muscular local, que si es persistente,
puede volverse inflamatoria y dolorosa, induciendo una contractura provocada por intoxicación acido
metabólica muscular.
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Si una artralgia se hace continua aparecerá: dolor referido (cefalea) e hiperalgesia secundaria (áreas de
sensibilidad profunda a la palpación)
ARTRITIS TRAUMÁTICA
Características clínicas similares. La anamnesis suele hallar el proceso desencadenante.
FRACTURA DE CÓNDILO
Dolor y tumefacción periarticular. Limitación de la apertura, con desviación al lado enfermo. Maloclusión.
ANQUILOSIS
Suele ser indolora. Limitación de la apertura oral con desviación al lado afectado. Si el tejido cicatricial se
daña por exigencia funcional, aparecerán síntomas de artritis inflamatoria aguda.
ARTROPATÍAS AUTOINMUNES Y REACTIVAS
Dolor, crepitación y limitación funcional progresiva. En estados avanzados produce maloclusión y
anquilosis. Precisan de una exploración sistémica exhaustiva y valoración analítica y radiológica general.
ARTROPATÍAS METABÓLICAS
Características clínicas similares al resto de artritis inflamatorias.
ARTRITIS INFECCIOSA
Dolor articular intenso, pulsátil. Tumefacción periauricular y periarticular. Trismus. Adenopatías
cervicales, calor y enrojecimiento. Fiebre.
NECROSIS AVASCULAR CONDÍLEA
Dolor refractario al tratamiento. Chasquidos y crepitación. Si existe colapso óseo, aparecerá asimetría
facial, maloclusión, retrognasia.
TUMORES
Indoloros al principio, producen inmovilización lenta y progresiva de la ATM. Las características clínicas y
radiológicas, inicialmente, pueden sugerir anquilosis.
Benignos.- El osteocondroma es el más frecuente. Características clínicas inespecíficas, con dolor,
limitación funcional y maloclusión.
Malignos-. Muy raros, existe tumefacción, trismus, parestesias. hipoacusia, vértigo etc.
AGENESIA, HIPOPLASIA CONDILAR
Asimetría facial. Maloclusión, desviación mandibular al lado afecto. Pueden desarrollar anquilosis.
HIPERPLASIA CONDILAR
Asimetría facial. Mordida abierta posterior ipsolateral. Desarrollo durante la pubertad.
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ELONGACIÓN HEMIMANDIBULAR
Desviación contralateral del mentón y línea media incisal. Morfología mandibular conservada.
HIPERPLASIA HEMIMANDIBULAR
Hipercrecimiento en altura del cuerpo mandibular, con signo del ―hachazo‖ a nivel de la sínfisis.
No hay desviación de la línea media.
LUXACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
El paciente acude por incapacidad de cerrar la boca, en la posición de apertura máxima.
En ocasiones tiene antecedentes similares, con autorreducción. Dolor intenso ante cualquier intento de
movilización, con contractura muscular. Si presenta una apertura máxima disminuída, deberá
diferenciarse de una fractura.
LUXACIÓN RECIDIVANTE. HIPERLAXITUD ARTICULAR
También llamada subluxación, Hay una máxima apertura por encima de 45 mm., indolora. La traslación
condilar lleva a éste por delante de la eminencia. La autorreducción es normal. Suele asociarse a ruidos
articulares.
Gravedad:
Cuando se requiere saber qué tan avanzada está la disfunción, se puede usar el índice clínico de
Maglione, mientras menor sea la puntuación, menor será la gravedad. Ésta aumentará hasta llegar a un
máximo de 55 puntos.
Recordemos que este índice se basa en una rúbrica, pues los síntomas siempre serán subjetivos.
Se basa en la sumatoria de 5 manifestaciones clínicas:
1. Limitación en el rango del movimiento mandibular
2. Dolor al movimiento
3. Dolor muscular
4. Alteraciones de la función articular
5. Dolor en la ATM
Cada una de ellas cubre 3 posiciones posibles y aporta en cada caso: 0, 1 y 5 puntos.
I. LIMITACIÓN EN EL RANGO DEL MOVIMIENTO MANDIBULAR
a) Abertura máxima:
40 ó más: sin limitación o apertura normal (0 punto).
30 a 39: limitación leve (1 punto)
Menos de 30: limitación severa (5 puntos)
b) Máximo deslizamiento a la derecha:
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7 mm o más: deslizamiento normal (0 punto)
4 a 6 mm: limitación leve del deslizamiento (1 punto)
0 a 3 mm: limitación severa del deslizamiento (5 puntos)
c) Máximo deslizamiento a la izquierda
d) Máxima protrusión
7 mm o más: movimiento propulsivo normal (0 punto)
4 – 6 mm: limitación leve del movimiento propulsivo (1 punto)
0 – 3 mm: limitación severa del movimiento propulsivo (5 puntos).
Índice de movimiento
Se toma partiendo de la suma de la puntuación obtenida según el rango del movimiento efectuado, de
donde se considera:
a. Movilidad normal: 0 punto
b. Moderado deterioro de la movilidad: 1 - 4 puntos
c. Grave deterioro de la movilidad: 5 - 20 puntos
II. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ARTICULAR
Mediante la palpación digital, la auscultación y la observación se determinan las alteraciones de la
función articular.
Por medio de apertura y cierre de la boca hasta abertura máxima, se comprueba la existencia de sonido
articular unilateral o bilateral, así como la presencia de desviación mandibular en ambos movimientos.
Gravedad de la disfunción temporomandibular
Ruido articular: Crepitación o chasquido. Se auscultan con ayuda del estetoscopio o por simple
audición.
Trabamiento mandibular. Bloqueo ocasional de corta duración.
Luxación: Dislocación del cóndilo con fijación fuera de la cavidad.
Abertura y cierre sin desviación mandibular ni sonido (0 punto)
Sonidos articulares o desviación mandibular durante el movimiento de abertura, o ambas
cosas. (1 punto)
Trabamiento o luxación, con sonido o sin él. (5 puntos)
III. DOLOR EN MOVIMIENTO
Esta manifestación se determina mediante referencias dadas por el paciente durante el interrogatorio.
Movimiento mandibular sin dolor: 0 punto
Dolor referido a un solo movimiento: 1 punto
Dolor referido a dos o más movimientos: 5 puntos
IV. DOLOR MUSCULAR
De los músculos masticatorios a la palpación (0 punto)
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De los músculos masticatorios a la palpación en 3 sitios (1 punto)
De los músculos masticatorios a la palpación en 4 ó más sitios (5 puntos)
V. DOLOR EN LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Sin dolor espontáneo ni a la palpación (0 punto)
Dolor a la palpación periauricular unilateral o bilateral de la articulación (1 punto)
Dolor a la palpación vía conducto auditivo externo y periauricular (5 puntos)
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UNIDAD V
ENFERMEDADES DE CARÁCTER IRREVERSIBLE
5.1 Enfermedades Inflamatorias.
5.1.1 Fiebre Reumática.
5.1.2 Diabetes Mellitus.
5.1.3 Artritis Gotosa.
5.2 Enfermedades Degenerativas.
5.2.1 Artritis Reumatoide.
5.2.2 Osteoartritis y Osteoartrosis.
5.3 Macrotrauma.
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ENFERMEDADES DE CARÁCTER IRREVERSIBLE
Enfermedades Inflamatorias.
Fiebre Reumática.
Aunque la fiebre reumática es una enfermedad producida por bacterias, se considera dentro de las
reumáticas por las características clínicas que conlleva.
Etiología
El agente causal es el estreptococo beta hemolítico. Los estreptococos pueden ser gran positivos,
anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, cambiando indistintamente de unos a otros.
Existen dos teorías acerca de la patogenia de la enfermedad:
1. Los productos estreptocóccicos (Estreptolisina O) producen
efectos cardiotóxicos e irritación de los tejidos.
2. Se forman inmunocomplejos, y son los antígenos
estreptocóccicos los que producen lesión cardiaca y articular.
El diagnóstico es clínico, sin pruebas de laboratorio. Su frecuencia
es menor que hace algunos años, lo que se debe al mejoramiento
de las condiciones de vida, al uso de antibióticos y, según algunos
autores, a la disminución de la ―reumatogenicidad‖ del estreptococo en sí mismo.
Características Clínicas.
Presenta mayor frecuencia en pacientes con bajo nivel socioeconómico.
Es más frecuente entre los 5 y 16 años de edad.
Queda como secuela una mayor predisposición a las infecciones de vías respiratorias.
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Signos y Síntomas.
Mientras más temprana sea la edad en la que se adquiere el padecimiento, existe mayor riesgo de
desarrollar una carditis, mientras más adulto se sea, se desarrolla una artritis.
La fiebre reumática presenta cinco características principales:
1. Artritis migratoria aguda: Consta de dolor e
inflamación de las articulaciones y se presenta entre el
70% y 80% de los casos.
2. Eritema Marginatum: Son lesiones
eritematosas con bordes indefinidos parecidos a los
anillos de humo, color salmón, que aparecen en
troncos y extremidades y se encuentran en el 5% de
los casos.
3. Corea de Sindenham: También conocida como mal de san Vito.
4. Nódulos subcutáneos: Están asociados a la carditis, son prominencias indoloras, pasajeras y no
dejan lesión permanente.
5. Carditis: Puede producir incapacidad y muerte, a
veces la carditis es silenciosa y puede ser de tres
tipos:
a. Endocarditis
b. Miocarditis
c. Pericarditis
Sus signos característicos son soplos, cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca y congestiva, por lo general existe daño
valvular, el cual, a veces es permanente y a veces
desaparece.
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
C.D.E.O. Jorge D. Betancourt Reyes
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Tratamiento
Se reduce en evitar la bacteremia en nuestras acciones, evitando así, un mayor daño en corazón y
articulaciones.
En caso de artralgias y carditis se usa la antibioticoterapia (penicilina Benzatínica) y AINE´s con reposo
en cama de dos a tres semanas.
Desde el punto de vista preventivo, solo la antibioticoterapia es suficiente.
Diabetes Mellitus.
Definición
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia,
consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglucemia crónica se
asocia, a largo plazo, con disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos,
riñones, nervios, corazón, articulaciones y vasos sanguíneos.
Clasificación
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. Se
incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto
riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular)
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
Diabetes Mellitus tipo 1
Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).
Se distinguen dos sub-grupos:
a. Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos
antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2
ß. Esta forma también se asocia a genes HLA, (artritis reumatoide, Lupus, Sgögren, etc.).
b. Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores
de autoinmunidad ni de HLA.
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Diabetes Mellitus tipo 2:
Caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de
pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte
predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o
elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el
tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida
(insulinodependientes).
Otros tipos específicos de diabetes:
Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas
MODY (maturity onset diabetes of the Young), otros con defectos genéticos de la acción de la insulina;
otros con patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia
del páncreas, hemocromatosis), endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma).
También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido nicotínico,
Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B,
citomegalovirus, parotiditis) y por último, algunas otras enfermedades como los Síndromes de Down,
Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
Diabetes gestacional:
Se caracteriza por hiperglucemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el
embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). La diabetes gestacional
puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:
La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa
suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a
riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125
mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la
clasificación definitiva.
Diagnóstico
Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la regulación de la glucosa, se
usa la determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales
son < 100 mg/dl.
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:
Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Diabetes Mellitus
El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad
para asegurar el diagnóstico.
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia,
baja de peso)
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2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post
sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa
Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post
sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada
Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será
conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
Patogenia
El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglucemia y sus consecuencias) es
heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2
en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.
Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1:
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos
antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se
encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes
Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una
mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores
ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los
gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes.
Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del
páncreas, antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema
de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable,
que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la
enfermedad.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la
detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y
persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten
predecir la aparición de la enfermedad.
Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de
las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de
estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales.
En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos
meses (―luna de miel‖), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede
demostrar por bajos niveles de péptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la
administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.
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Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2:
Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos
idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican
la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable
que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas).
El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a
un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener
la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y
secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes
clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son
hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de
Resistencia a la Insulina o Síndrome
Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o
hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota,
aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos
tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la
insulina-resistencia. La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de
ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y
disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética,
produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que
se observa incluso en niños.
Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe
asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis:
agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto
genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por
efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la
sangre (glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control
metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su
secreción.
Prevalencia
La diabetes tiene una prevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%. El
90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son
secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.
Los diabéticos son dos veces más propensos a tener artritis, lo que los coloca en una encrucijada, dado
que el dolor en sus articulaciones les impide hacer el ejercicio necesario para mantener ambas
condiciones controladas. Según el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades, más de la
mitad de los adultos diagnosticados con diabetes también padece artritis, una condición que los vuelve
menos propensos a la actividad física. La relación es independiente de la edad, el género o el índice de
masa corporal (IMC).
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Tratamiento
En vista de que la diabetes es una enfermedad crónica y degenerativa en la que solo se controlan los
síntomas, el problema articular disminuirá conforme disminuya la sintomatología general, además, se
procurará devolverle al paciente una oclusión orgánica o funcional con el fin de evitar microtraumas
temporomandibulares que resulten en un agravamiento del problema articular.
Artritis Gotosa.
Es una enfermedad caracterizada por hiperuricemia, artritis aguda, depósitos de urato de calcio en las
articulaciones y formación de cálculos urinarios de ácido úrico.
Características Clínicas
Es de naturaleza hereditaria, y muy rara vez es generada en mujeres. Se presenta en la mayor parte de
los casos en profesores, ejecutivos y personas con altos cargos. El estrés es un factor altamente
contribuyente al desarrollo de la enfermedad.
Existe una ―gota secundaria‖ que se genera a partir de enfermedades linfoproliferativas y
mieloproliferativas, en estados de inanición y en hipertrigliceridemia o después de la administración de
ciertos fármacos. En el desarrollo de la enfermedad se consideran tres fases:
1. Hiperuricemia.- El ácido úrico es el producto final del
metabolismo de la purina, cuyos valores normales
son de 6 a 8.8mg por cada 100 ml. No todos los
pacientes que presentan hiperuricemia generan gota
y no todos los que presentan gota tienen
hiperuricemia.
2. Deposición de uratos.- Mientras mayor sea el tiempo
en que se está expuesto a altos niveles de
hiperuricemia, más probable es que se presente la
gota clínica. La causa de deposición de uratos es
desconocida, los uratos se depositan en el cartílago
articular, en las vainas tendinosas, en la sinovial, en
el líquido sinovial y en los tejidos cutáneos. Los uratos presentan afinidad con los proteoglicanos,
los cuales crean cristalización, necrosis focal, fibrosis, degeneración del cartílago y destrucción
ósea, siempre en ese orden.
3. Ataque agudo.- El urato monosódico no es soluble al agua, por lo cual, se deposita y precipita.
Es fagocitado y produce una reacción inflamatoria la cual:
a. Activa el factor XII de Hageman.
Podagra
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b. Libera la Cinina.
c. Activa el complemento
d. Forma leucotrienos
e. Libera las enzimas lisosómicas.
Los polimorfonucleares los fagocitan, hay desgranulación y desintegración de células, presencia de IgG,
enzimas lisosómicas e iones superóxido, lo que resulta en la degradación y destrucción del cartílago
articular.
Manifestaciones Clínicas
El síntoma clásico es la Podagra. Se encuentra afectada la primera metatarso falángica, los dedos se
encuentran hinchados, brillantes y rojos. Ataca pies, tobillos, rodillas, dedos y muñecas, muy pocas
veces los dedos de las manos y muy raramente caderas, hombros, articulación sacro ilíaca y ATM. Si el
ataque no se trata, desaparece en algunos días,y en el 60% de los pacientes, se presenta un segundo
episodio dentro del mismo año.
Factores Predisponentes
1. Hipertensión arterial.
2. Insuficiencia cardiaca congénita.
3. Nefropatía crónica.
4. Alcoholismo.
5. Obesidad.
6. Trigliceridemia.
7. Fármacos depresores del ácido úrico.
8. Fármacos diuréticos.
Datos de laboratorio.
Se deben identificar los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. (Por medio de un
microscopio polarizado)
El diagnóstico diferencial puede realizarse mediante la administración de colchicina vía oral o
intravenosa, a 48 horas de presentarse el ataque agudo.
La hiperuricemia no es característica de la enfermedad.
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Tratamiento
Una dieta severa ante un ataque agudo es buena, pues la inanición produce hiperuricemia inducida por
cetonas. Las principales acciones son:
1. Colchicina.- Puede producir espasmos, diarrea y náuseas.
2. AINE´s los primeros dos días (fenilbutazona, oxifenilbutazona, indometacina y sulindac).
3. Hormona Adenocorticotropa (ACTH)
4. Inyecciones locales de corticosteroides.
5. Puede realizarse la aspiración de los cristales de urato del líquido sinovial y aplicar ACTH o
corticosteroides vía parenteral.
6. La termoterapia, inmovilización y laserterapia son coadyuvantes en la terapia sintomática.
Enfermedades Degenerativas.
Artritis Reumatoide.
La artritis reumatoide (AR), es tan antigua como la humanidad misma. Se han encontrado humanos
momificados con más de 20000 años de antigüedad que ya presentaban sus signos, aunque, la
enfermedad fue descrita apenas a finales del siglo XIX.
Se trata de una enfermedad reumática que ataca el tejido conectivo y afecta al sistema
musculoesquilético, la piel y algunos órganos internos, y que se origina a partir del aparato
inmunocompetente. Se considera como una enfermedad proteica con mayor afección en las
articulaciones, a veces benigna y a veces altamente incapacitante, inflamatoria, degenerativa y
deformante. Afortunadamente, las poliartritis no son tan graves en la mayoría de los casos y es posible
lograr una rehabilitación funcional favorable.
Patogenia
Existen dos tipos de factores que pueden producir la enfermedad:
1. Predisponentes.- Es el locus antigénico HLA-DR4.
2. Desencadenantes.- Que pueden ser :
1.1. Físicos.
1.2. Químicos.
1.3. Bacteriológicos.
Un locus relacionado con el antígeno HLA-DR4 en un huésped
genéticamente dispuesto, es alterado por un agente agresor
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(desencadenante), formándose anticuerpos IgG. Este anticuerpo se altera por un problema en su
producción, por lo cual, en vez de desactivar al antígeno para el cual fue creado, se adhiere entre sí
formando una macromolécula de cuatro IgG. A esta macromolécula de le denomina ―factor reumatoideo‖
y es desconocida por el organismo.
Al ser desconocida, las células cebadas, los polimorfonucleares y los macrófagos, aumentan la cantidad
de serotonina, histamina y bradiquinina, quienes a su vez, producen mayor edema y mayor presión sobre
los tejidos, lo que causa mayor dolor y destrucción de las células circundantes, las cuales, en el caso de
las articulaciones, son las que conforman el cartílago articular (en forma de una respuesta
granulomatosa denominada Pannus), (también produce una destrucción progresiva del cartílago
articular conocida cotidianamente como ablandamiento del cartílago llamada condromalacia) las
sinoviales (sinovitis), el disco articular (destrucción y deformaciones), la cápsula (capsulitis) y, en
ocasiones, el propio hueso.
Características Clínicas
Puede iniciar a cualquier edad (existen cinco tipos diferentes de artritis reumatoide infantil), siendo mas
frecuente en el sexo femenino en una relación de 3 a 1.
Se presenta bimodalmente, entre los 35 y 45 años de edad y entre los 55 y 70. Suele comenzar con
poliartralgias migratorias y en espejo, de distinta intensidad y duración en manos, pies, codos, muñecas,
rodillas, ATM y área lumbar, con rigidez matutina. Posteriormente, hay sensibilidad a la palpación,
debilidad para asir las cosas e inflamación ligera. Puede acompañarse también de fatiga, dolores
musculares, febrícula, malestar general, anorexia y pérdida de peso.
Después de algún tiempo hay dolor a la presión, inflamación, calor en las articulaciones y, finalmente,
deformación en manos y pies (en cuello de cisne o en ojal), subluxación del Atlas sobre del Axis a nivel
de la apófisis odontoides, lo que crea cefalea occipital, además de debilidad y parestesias digitales.
A nivel de ATM, Hay condromalacia, pannus, sinovitis, capsulitis y destrucción de hueso. Se debe tomar
en cuenta que un alto número de pacientes con AR, generan problemas temporomandibulares, los
cuales, son fácilmente diagnosticables a partir de la semiología que presenta.
Sus síntomas y signos a nivel de ATM son:
1. Rigidez Bilateral.
2. Chasquido articular
3. Sensibilidad periarticular.
4. Inflamación.
5. Dolor.
6. Limitación de la apertura.
Si la AR. se presenta durante la niñez, puede llagar a producir cambios estructurales como:
1. Micrognasia.
2. Mordida abierta anterior.
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3. Laterognasia.
4. En raras ocasiones, anquilosis.
Signos y síntomas no articulares
1. Nódulos reumatoideos subcutáneos.
2. Lesiones pulmonares.
2.1. Pleuritis.
2.2. Inflamación pulmonar parenquimatosa.
3. Neuritis periférica.
4. Vasculitis.
5. Ulceraciones cutáneas.
6. Linfadenitis.
7. Miositis.
8. Osteoporosis.
9. Lesiones cardiacas.
9.1. Pericarditis.
9.2. Miocarditis.
9.3. Endocarditis.
Complicaciones
1. Síndrome de Felty (AR, anemia, trombocitopenia, leucopenia y esplenomegalia).
2. Síndrome de Sjögren (Xerostomía, falta de lágrimas, linfoma, acidosis renal, polimiopatía,
hepatopatía crónica, neuritis, púrpura no trombocitopénica y enfermedad pulmonar intersticial).
Datos radiológicos
1. Osteopenia Subcondral.
2. Erosiones Marginales.
3. Estrechamiento y deformidad del espacio articular.
4. Achatamiento condilar.
5. Aplanamiento de la eminencia articular.
6. Osteoporosis.
7. Quistes subcondrales.
La tomografía axial y sagital computarizada y la resonancia magnética nuclear, son los mejores
auxiliares de diagnóstico.
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Artritis Reumatoide
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Pruebas de laboratorio.
Definitivamente, ninguna prueba de laboratorio es característica de la enfermedad.
1. En algunos pacientes hay aumento de la velocidad de sedimentación globular en los
períodos agudos.
2. La cuarta parte de los pacientes se desarrolla cierto grado de anemia.
3. En más de la mitad de ellos, se detectan anticuerpos antimononucleares, sin embargo,
cualquier enfermedad de origen autoinmune puede presentarlos.
4. Más del 80% tienen elevado el factor reumatoideo (arriba de 1:1,280).
5. A la aspiración, el líquido sinovial se presenta turbio y a veces se pinta de verde, se encuentra
acuoso por el desdoblamiento del hialuronato. A veces, también hay presencia de glucosa.
6. Recuento de leucocitos, de 5000 a 6000, con predominio de polimorfonucleares fagocitadores
de inmunocomplejos.
7. En la prueba de Ropes, forma un coágulo poco consistente cuando se añade ácido acético.
Diagnóstico
En vista de que los datos de laboratorio no son muy específicos, el diagnóstico dependerá de una
historia clínica minuciosa y un examen físico detallado. La presencia del antígeno hístico, HLA-DR4
puede ser útil, pero no es patognomónico de la enfermedad.
A continuación, algunos datos que nos pueden ser útiles para el diagnóstico de la AR en ATM:
Rigidez Matutina.
Bilateral.
Artralgias migratorias.
Dolor funcional periarticular.
Inflamación ligera.
Calor articular.
Disminución de la apertura.
Chasquido, aunque no presente oclusión patológica.
Tratamiento.
Una de las características principales que presenta un paciente con AR es que la función alivia los
síntomas. Basados en esto, los ejercicios mandibulares de bajo impacto y sin forzar la articulación, son
excelentes para devolver una función estable.
Cuando un paciente adquiere la enfermedad, los problemas temporomandibulares generalmente se
presentan después de mucho tiempo, por lo que el afectado ya se encuentra tomando un tratamiento, el
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cual, casi siempre es de AINE´s, por lo que hay que tener cuidado con un cuadro de gastritis, retención
de líquidos, hepatopatías, nefropatías, erupciones cutáneas y úlceras bucales.
Lo mejor que podemos hacer para tratar la ATM es devolver una oclusión orgánica o funcional, de tal
manera, que el paciente no tenga problemas con su función.
Para aliviar los síntomas, es buena la termoterapia, ejercicios 6x6, laserterapia, dieta blanda y algunos
complementos alimenticios (condroitina, glucosamina y omega 3).
En casos graves de la ATM, puede usarse artrocentesis y cirugía artroscópica, (sinovectomía,
remodelación del cartílago articular, artroplastia, remodelación del disco articular.
Pronóstico.
La enfermedad se hace crónica siempre. La mayor parte de los pacientes presentan brotes y
exacerbaciones durante muchos años, los cuales, se pueden controlar mediante o mejorar con el
tratamiento adecuado.
Osteoartritis y Osteoartrosis
La osteoartritis, es una enfermedad no inflamatoria que también se
conoce con el nombre de artropatía degenerativa o artrosis, siendo la
más frecuente de las enfermedades articulares en el mundo, y puede ser
primaria o secundaria.
Primaria.- Se caracteriza por no tener factor predisponente, por lo que la
destrucción del tejido se produce a partir de factores intrínsecos no
definidos.
Secundaria.- Se crea a partir de algún traumatismo, cirugía, infección o
Microtrauma articular.
Condiciones asociadas a la Osteoartrosis secundaria:
1. Trauma:
a. Agudo
b. Crónico
2. Problemas congénitos o del desarrollo
a. Enfermedades localizadas (luxación congénita de la cadera)
b. Factores mecánicos (desigualdad en la longitud de las extremidades inferiores)
c. Displasias óseas
3. Metabólicas
4. Endocrinas
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5. Enfermedades por depósito de cristales:
a. Depósito de pirofosfato cálcico
b. Artropatía por apatita
6. Otras enfermedades óseas y de las articulaciones:
a. Localizadas: fractura, necrosis avascular, infección, gota
b. Difusas: artritis reumatoide
7. Neuropáticas (articulaciones de Charcot)
8. Endémicas
9. Misceláneas
Signos y Síntomas:
Disminución del espacio articular.
Formación de espolones óseos.
Existe una mayor predisposición genética en mujeres.
La obesidad agrava el trastorno una vez establecido.
Puede definirse como un desequilibrio fisiológico entre la tensión o compresión aplicada a una
articulación y la capacidad funcional del tejido.
En la ATM, se presenta como una artropatía degenerativa que contiene los signos y síntomas de
una enfermedad articular inflamatoria y la destrucción característica de la artrosis.
Hay sinovitis, capsulitis, tendinitis o tendinosinovitis.
Manifestaciones Clínicas
Dependiendo de la intensidad del daño, en todas las articulaciones pueden presentarse:
1. Dolor sordo y localizado que empeora con la función.
2. Rigidez matutina.
3. Limitación de movimientos.
4. Sensibilidad a la presión.
5. Crepitación.
6. Deformidad.
7. No hay presencia de eritema.
8. No tienen validez las pruebas de laboratorio.
En la ATM, existe, además:
1. Dolor unilateral.
2. Limitación de los movimientos mandibulares.
3. Apertura limitada.
4. Chasquido articular.
5. Dolor a la palpación con desviación a la apertura hacia el lado afectado.
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Datos Radiográficos.
1. Se perciben formación de espolones óseos.
2. Achatamiento de las superficies óseas.
3. Anomalías en el espacio articular.
4. Rarefacciones óseas.
5. Formación de secuestros óseos.
6. Esclerosis ósea subcondral.
7. Pérdida de la lámina dura del cóndilo.
Tratamiento General.
Ejercicios rítmicos como la natación o la bicicleta.
Uso de bastones y andadores.
AINE´s como al aspirina o el acetaminofén.
Artroplastía.
Dos de las variantes principales de la artrosis son la artropatía neuropática y la hiperostosis esquelética
difusa, las cuales no afectan la ATM.
Tratamiento Temporomandibular.
Dieta blanda.
AINE´s
Guardas Oclusales.
Ajuste Oclusal.
Se sugiere tratar al paciente durante un año con terapia antes de pensar en la cirugía. Se debe tratar el
Síndrome dolor disfunción mioaponeurótico secundario.
Macrotrauma.
El término Macrotrauma Temporomandibular, se refiere a todas aquellas alteraciones de la ATM
provocadas por traumatismos directos, tales como:
a) Apertura excesiva de la boca en tratamientos, operaciones quirúrgicas o simplemente por forzar
la apertura (bostezos, gesticulaciones, apuestas etc.).
b) Accidentes con contusiones directas o indirectas en el área periarticular, en el cuerpo
mandibular, en el ángulo o en la sínfisis mentoniana.
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Alteraciones que se presentan con el Macrotrauma
Destrucción y/o degeneración del cartílago articular:
1. Condromalacia
2. Pannus.
3. Fractura.
4. Adherencias
Degeneración del líquido sinovial. (En sinovitis)
El líquido sinovial se presenta turbio, edematizado, existen inmunocomplejos, proteoglicanos,
glucosaminoglicanos, polimorfonucleares factor reumatoideo y otros compuestos provenientes de la lisis
del cartílago.
Por esta alteración, el líquido sinovial pierde sus capacidades de detergencia, lubricación y
amortiguación
En el disco articular:
1. Desplazamiento ectópico.
2. Elongación.
3. Desgarramiento.
4. Perforación.
5. Aplanamiento.
En Hueso:
1. Alteraciones Morfológicas:
2. Aplanamiento de la eminencia
articular.
3. Achatamiento condilar.
4. Formación de espolones óseos.
5. Formación de secuestros óseos.
6. Esclerosis ósea subcondral.
7. Fracturas.
Además, desde el punto de vista clínico puede apreciarse:
1. Luxación.
2. Subluxación.
3. Ectopía condilar.
4. Dolor periarticular y periauricular.
5. Desviación y limitación de los movimientos mandibulares.
6. Trismus.
7. Chasquido articular.
8. Crepitación.
9. Trabamiento mandibular. Etc.
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Es probable que estas situaciones constituyan una progresión a lo largo de un espectro continuo.
Las alteraciones más frecuentes fuera de la ATM son:
Inflamación.
Fracturas mandibulares.
Apertura dolorosa y limitada.
Evidencia de traumatismo en la cara.
Etiología
1. Efecto de latigazo (whiplash)
2. Intubación Orotraqueal.
3. Trabajo de Parto. (Durante el parto natural, la mujer flexiona con gran fuerza su columna cervical
y además aprieta los dientes con tal magnitud capaz de causar lesiones en dientes, músculos y
ATM).
4. Caída por concha de banano (Banana-peel Fall) . Es frecuente que al resbalar una persona
caiga de espaldas y sea golpeada en la zona occipital de la cabeza, generándose un trauma
cervical y en ATM, similar al de Latigazo o Whiplash.
5. Golpe al mentón: En deportes como el boxeo o cualquier otro que tenga contacto fuerte persona
a persona, bolas o balones en juego, pueden causar un fuerte impacto a nivel mandibular con
consecuencias graves en ATMs.
6.
Tratamiento
Dependerá de la etiología.
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UNIDAD VI
TERAPEUTICA EN OCLUSIÓN
6.1 Guardas y/o Férulas oclusales.
Clasificación primaria
6.1.1 TIPO I, Programador neuromuscular con o sin contactos oclusales.
6.1.2 TIPO II, Guarda Protrusivo o reposicionador del disco articular.
6.1.3 TIPO III.- Guarda protector nocturno.
6.1.4 Férula de pista horizontal.
6.2 Terapia física y control de hábitos.
6.3 Ultrasonido.
6.4 Laserterapia.
6.5 Terapia del lenguaje.
6.6 Farmacoterapia en Oclusión.
6.7 Artrocentesis.
6.8 Terapia alternativa.
6.9 Tratamiento multidisciplinario.
6.9.1 Ajuste Oclusal
6.9.2 Tratamiento de Ajuste Oclusal por desgaste Mecánico
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GUARDAS OCLUSALES
Los guardas oclusales se confunden mucho con las llamadas ―férulas oclusales‖. Mientras que
un guarda oclusal recrea una relación ideal de la
oclusión, tanto en estática como en dinámica, una
férula oclusal sirve únicamente como un aparato
desocluidor que va a impedir que la arcada
superior se relacione patológicamente con la
inferior.
Un guarda oclusal minimiza los síntomas
de la oclusión patológica, mientras que una férula
oclusal solo sirve para aumentar por el momento
la dimensión vertical de oclusión, retener los
dientes en una determinada posición dentro de su
arcada, permitir una liberación mandibular cuando existe un anclaje dentario o como cucharilla para
bañar los dientes con algún agente blanqueador, flúor o resina.
De lo anterior se desprende que un guarda oclusal es un aparato protésico, terapéutico y
temporal, que devuelve una oclusión ideal al paciente interfiriendo los puntos prematuros de contacto,
tanto en relación céntrica, como en los distintos movimientos mandibulares.
Un guarda oclusal se considera un aparato protésico porque no forma parte del organismo, se
considera terapéutico porque aminora los síntomas de oclusión patológica y temporal porque no es una
solución final de ningún tipo de tratamiento. Esto quiere decir que el guarda oclusal es una terapia no
definitiva en el tratamiento oclusal de un paciente, sino un enlace entre la patología y su resolución
definitiva a partir de un tratamiento odontológico adecuado (ya sea protésico, ortodóntico, por operatoria
dental, quirúrgico, o un ajuste oclusal por desgaste mecánico).
Hace algunos años se usó un guarda llamado (pivotante) con el objeto de permitir una fuerza
centrípeta o tensional que ayudara al disco ectópico anterior o antero medial con reducción, a regresar a
su lugar, pero se notó que creaba una hiperlaxitud de la cápsula articular
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113
Clasificación.
Debido a la variedad tan grande de guardas que existen, éstos pueden ser primariamente
rígidos.- Cuando no permiten algún tipo de flexibilidad (a éstos también se les puede dar uso como férula
ortodóntica o periodóntica), semi rígidos.- los cuales generalmente son híbridos de acetatos gruesos
con acrílicos o con epóxicos y blandos.- los cuales se habían estado usando en pacientes con hábito de
apretamiento creyéndose que, con esto, se podía minimizar el daño directo a las estructuras dentarias
y al periodonto; sin embargo, se descubrió que crean una mayor euforia en el apretador promoviendo la
exacerbación de su enfermedad. Es por esto por lo que en la mayor
parte de los países desarrollados se encuentra ya en desuso desde
hace más de ocho años.
Okeson comprobó que la actividad electro muscular
nocturna de los maseteros estaba aumentada en 5 de 10 individuos
con dispositivos blandos; en el mismo estudio, 8 de 10 individuos
presentaron una reducción significativa de la actividad de EMG
nocturna con una férula de relajación muscular.
Otros estudios en los que se ha valorado la eficacia de las férulas duras y blandas para estos
síntomas han evidenciado que, aunque las segundas pueden reducirlos, las primeras parecen hacerlo
con mayor rapidez y eficacia.
Los guardas también pueden ser totales o parciales siendo estos últimos anteriores o
posteriores, dependiendo de la proporción de la
arcada que cubran.
También existen los guardas superiores,
inferiores o mixtos, esto se debe a si cubren la
arcada superior, inferior o ambas.
Finalmente los guardas oclusales pueden
ser permisivos cuando permiten libremente los
movimientos mandibulares y directrices cuando
llevan a la mandíbula a una posición determinada.
A pesar de existir un sin número de guardas oclusales, en esta ocasión únicamente se
estudiarán cuatro tipos distintos, los cuales, resuelven la mayoría de los casos agudos.
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C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
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GUARDA TIPO I
Existen dos modalidades de este tipo de guarda, el guarda tipo I con contactos posteriores y el
guarda tipo I sin contactos posteriores.
GUARDA TIPO I CON CONTACTOS POSTERIORES
CLASIFICACIÓN.
Es un guarda permisivo, total, puede ser superior o inferior y puede ser rígido o semirígido.
Según parece, un guarda inferior puede resolver la sintomatología neuromuscular más
rápidamente que el superior, sin embargo, es menos tolerado por el paciente
Guarda Tipo I
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C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
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INDICACIONES
Ante presencia de signos y /o síntomas de oclusión patológica.
Ante presencia de bruxismo.
Siempre que se requiera rehabilitar dos o más unidades.
Previo o posterior a un tratamiento de ortodoncia.
Como diagnóstico diferencial.
Previo a un ajuste oclusal.
Como férula oclusal.
Cuando se requiera el mejoramiento de los tejidos de soporte dentarios.
Ante presencia de resistencia no controlada a la manipulación articular.
Cuando se requiera relajar la neuromusculatura (en casos de desviación mandibular,
estrés elevado, trismus, hipertrofia maseterina, cefalea tensional, etc).
CONTRAINDICACIONES
Ante hábito de apretamiento.
Como tratamiento final.
Cuando no se piensa llevar un seguimiento en le tratamiento del paciente.
En pacientes que presenten epilepsia o alguna enfermedad disfuncional parecida.
Por prevención.
Cuando este indicado cualquier otro tipo de guarda oclusal.
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116
CARACTERÍSTICAS
Debe de ser de un material rígido o semi rígido, ligero, estético, perfectamente pulido,
tener estabilidad y adherencia.
Debe contener todas las características de la oclusión orgánica y/o funcional.
Debe de tener un mínimo de grosor para no perturbar el espacio libre interoclusal.
Debe de contener un máximo de grosor para que no se rompa o perfore.
Debe incluir todos los bordes incisales y caras oclusales de los dientes superiores,
incluyendo aparatología fija o removible (o de los inferiores si el guarda es inferior).
MISCELÁNEOS
Debe usarse las 24 hrs. del día solo retirándolo para comer o para su aseo.
Su uso generalmente se prolonga de 4 a 6 semanas, sin embargo, en pacientes con
grandes problemas de bruxismo, puede durar 8 o 9 meses inclusive.
Se puede acortar el tiempo terapéutico mediante el uso de relajantes musculares, láser
terapia, calor húmedo, masajes, vibradores y ejercicios 6 por 6.
El guarda inferior tiene un acción más rápida que el superior, sin embargo, es menos
tolerado por el paciente.
Se debe ajustar en la boca del paciente, procurando que los antagonistas no creen una
huella en él y permitiendo deslizarse a la mandíbula libremente creando las
desoclusiones de los dientes posteriores.
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ELABORACIÓN
1. Realización del montaje de los modelos del paciente.
2. Delimitación.- Hacia delante se delimita exactamente en el borde incisal de los dientes
anteriores de canino a canino; por vestibular la línea se marca aproximadamente a la
mitad de los premolares y molares. Solamente el último molar se delimita en su totalidad
hasta gingival. En el paladar, anteriormente, se incluyen totalmente las rugas palatinas,
mientras que en posterior se prosigue la línea formando un ángulo de 90° con respecto
de distal del último molar.
3. Bardeado. – Se puede bardear con plastilina, play-do, o cera con el objeto de delimitar la
colocación de acrílico.
4. Se coloca separador yeso-acrílico en los dientes superiores y vaselina flameada en los
inferiores para evitar que se pegue el guarda.
5. Grosor del guarda.- Se determina aflojando el vástago incisal y llevando el articulador a
su relación céntrica en el primer contacto cuspídeo, una vez hecho esto, se baja el
vástago incisal aproximadamente 3 mm y se ajusta.
6. Se procede a colocar acrílico hasta dejar una capa uniforme de aproximadamente .8 a
1mm, procurando contactos de los dientes antagonistas sin hacer huella.
7. Se fabrica una guía incisal de canino a canino con el objeto de crear las desoclusiones
de los dientes posteriores en los distintos movimientos mandibulares.
8. Se recorta dejando una terminación en filo de cuchillo en toda la periferia a excepción de
premolares por vestibular donde la terminación será de hombro biselado.
9. Se pule procurando no afectar las superficies de contacto dentales.
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10. Se ajusta en el paciente agregando o retirando acrílico en donde sea necesario con
objeto de llegar a una oclusión orgánica y/o funcional.
____________________________________________________________________________________
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GUARDA TIPO I SIN CONTACTOS POSTERIORES
CLASIFICACIÓN
Es un guarda total, superior, permisivo y rígido
INDICACIONES.
Ante presencia de hidrartrosis temporomandibular, o edema temporomandibular.
CONTRAINDICACIONES
Cuando esté indicado otro tipo de guarda oclusal.
CARACTERÍSTICAS
Es básicamente igual al anterior guarda, lo único que lo hace distinto es que en la parte
posterior no tocan los dientes (de premolar hacia atrás); sin embargo contiene las
mismas características de oclusión orgánica que la anterior.
MISCELÁNEOS
Debe usarse las 24 horas del día solo retirándolo para comer o para su aseo.
Su uso se prolonga por aproximadamente 5 ó 6 días, terminados los cuales, se agrega
acrílico en la parte posterior con el objeto de transformarlo en un guarda oclusal tipo I
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C.D. Jorge D. Betancourt Reyes 2010
120
con contactos posteriores. A partir de este momento se usa de 4 a 6 semanas y se
siguen las mismas instrucciones del anterior.
El objetivo fundamental por lo que este guarda no contiene contactos en un principio es
para permitir la desinflamación de los elementos articulares sin permitir la extrusión
dentaria.
ELABORACIÓN:
Se realiza igual que el anterior pero, al terminar de hacerlo, se rebaja .5mm la parte
posterior para dejar los dientes sin ningún contacto.
____________________________________________________________________________________
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GUARDA OCLUSAL TIPO II (PROTRUSIVA)
CLASIFICACIÓN
Es un guarda total, superior, rígido y directriz.
INDICACIONES
o Ante presencia de disco ectópico anterior o antero-medial con reducción.
CONTRAINDICACIONES
o Cuando esté indicado cualquier otro tipo de guarda oclusal.
CARACTERÍSTICAS
o Posee los mismos límites de los guardas anteriores, pero este mantiene a la mandíbula
permanentemente en una posición protrusiva, lo que reposiciona automáticamente al
disco articular el tiempo suficiente para que se regenere.
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MISCELÁNEOS
o Se debe usar las 24 hrs. Del día retirándola únicamente para realizar su aseo y el bucal,
impidiendo lo más posible cerrar la boca pues esto desfasaría nuevamente al disco
articular.
o Su uso puede prolongarse hasta 3 semanas siendo un mínimo de una semana. Posterior
a esto se colocará un guarda oclusal tipo I con contactos posteriores.
o Se puede usar laserterapia en conjunto a este tipo de guarda para acelerar su acción
terapéutica.
ELABORACIÓN
1. Realización del montaje de
los modelos del paciente.
2. Delimitación.- Hacia delante
se delimita exactamente en el
borde incisal de los dientes
anteriores de canino a canino;
por vestibular la línea se
marca aproximadamente a la mitad de los premolares y molares. Solamente el último
molar se delimita en su totalidad hasta gingival. En el paladar, anteriormente, se
incluyen totalmente las rugas palatinas, mientras que en posterior se prosigue la línea
formando un ángulo de 90° con respecto de distal del último molar.
3. Se coloca separador yeso-acrílico en los dientes superiores y vaselina flameada en los
inferiores para evitar que se pegue el guarda.
4. Se toma una mordida constructiva en protrusión del paciente por medio de un rollo de
cera y se coloca en el articulador. El espacio que se crea en la parte posterior de las
cajas se rellena con modelina en barra para fijar el articulador en esa posición y se
procede a retirar la mordida constructiva.
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5. Bardeado. – Se puede bardear con plastilina o cera con el objeto de delimitar la
colocación de acrílico.
6. Grosor del guarda.- Se determina mediante el mismo espacio que dejó la mordida
constructiva y que ahora es creado mediante los topes de modelina.
7. Se procede a colocar acrílico hasta dejar una capa uniforme que llegue y embeba las
superficies oclusales y bordes incisales de los dientes antagonistas.
8. Se retiran los topes de modelina y se fabrica una guía anterior que cree un
deslizamiento anterior de la mandíbula cada vez que el paciente quiera cerrar, con el
objeto de que, siempre que cierre el paciente, éste se deslice hacia una posición
protrusiva.
9. Se recorta dejando una terminación en filo de cuchillo en toda la periferia a excepción
de premolares por vestibular donde la terminación será de hombro biselado.
10. Se pule procurando no afectar las superficies de contacto dentales.
11. Se ajusta en el paciente agregando o retirando acrílico en donde sea necesario con
objeto de llegar a la oclusión protrusiva.
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GUARDA TIPO III (Nocturno)
CLASIFICACIÓN
Es un guarda parcial, anterior, rígido, superior y permisivo.
INDICACIONES
En pacientes clase II división I o con mordida abierta anterior que no quieran o no
puedan realizarse un tratamiento de cirugía ortognática y ortodoncia, que sean
propensos a las parafunciones o a la disfunción temporomandibular por su estrés
emocional elevado.
CONTAINDICACIONES
Cuando esté indicado cualquier otro tipo de guarda oclusal.
CARACTERÍSTICAS
Es un guarda que contiene todas las características de la oclusión orgánica y es muy
parecido al guarda oclusal tipo
I con contactos posteriores.
Su diferencia radica en que el
tipo III cubre solamente la
parte anterior, devolviendo el
contacto normal de los
incisivos y caninos que el
paciente clase II de Angle o
con mordida abierta anterior
no posee.
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MISCELÁNEOS
Su uso está limitado solamente durante las noches que es cuando se generan periodos
de estrés mayores en el paciente, aunque también, se puede usar durante el día si el
paciente se predispone a tener un estrés elevado.
Se puede usar con relajantes musculares y ansiolíticos para sinergizar su acción
terapéutica.
No debe alterarse la dimensión vertical de oclusión; el guarda solamente debe abarcar el
espacio anterior de los dientes anteriores que no tienen contacto entre sí.
ELABORACIÓN
1. Realización del montaje de los modelos del paciente.
2. Delimitación.- Hacia delante se delimita exactamente a un milímetro por arriba del borde
de la encía de los dientes anteriores de canino a canino. En el paladar, anteriormente,
se incluyen totalmente las rugas palatinas.
3. Bardeado. – Se puede bardear con plastilina, play-doh, o cera con el objeto de delimitar
la colocación de acrílico.
4. Se coloca separador yeso-acrílico en los dientes superiores y vaselina flameada en los
inferiores para evitar que se pegue el guarda.
5. Grosor del guarda.- Lo determina la propia distancia entre dientes anteriores que el
paciente tenga por su mordida abierta. Se debe dejar que los dientes posteriores
siempre contacten y no se cree un espacio entre ellos.
6. Se procede a colocar acrílico hasta dejar una capa uniforme, procurando contactos de
los dientes antagonistas sin hacer huella.
7. Se fabrica una guía incisal de canino a canino con el objeto de crear las desoclusiones
de los dientes posteriores en los distintos movimientos mandibulares.
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8. Se recorta dejando una terminación en filo de cuchillo en toda la periferia.
9. Se pule procurando no afectar las superficies de contacto dentales.
10. Se ajusta en el paciente agregando o retirando acrílico en donde sea necesario con
objeto de llegar a una oclusión orgánica y/o funcional.
____________________________________________________________________________________
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FÉRULA DE PISTA HORIZONTAL
CLASIFICACIÓN
Es rígida, total, superior y permisiva.
INDICACIONES
Ante presencia de resistencia no controlada a la manipulación articular.
Ante presencia de ataxia mandibular.
Ante presencia de contractura severa de los músculos masticadores.
CONTRAINDICACIONES
Cuando el paciente tenga inclinación por generar alguna parafunción o algún tipo de
disfunción temporomandibular.
Ante presencia de bruxismo.
Cuando esté indicado cualquier otro tipo de guarda oclusal.
CARACTERÍSTICAS
Con este guarda, la mandíbula se mueve libremente sin ningún tope en los movimientos
de apertura, lateralidades y protrusión y sin ninguna restricción, promoviendo el libre
contacto de todos los dientes inferiores con el guarda en todos sus movimientos.
MISCELÁNEOS
El guarda se usa las 24 horas del día, retirándolo solamente para su aseo y para la
alimentación del paciente.
Se puede usar junto con relajantes musculares, laserterapia y/o con fomentos húmedo-
calientes para acelerar el proceso de descontraturización muscular.
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Se usa a criterio del especialista entre 5 y 20 días, dependiendo del grado de estrés
emocional del paciente y de
su propensión a generar
alguna parafunción;
terminados los cuales, se le
agrega acrílico en la parte
anterior para transformarlo en
un guarda tipo I con
contactos posteriores o se le
coloca uno nuevo tradicional.
CONSTRUCCIÓN
1. Realización del montaje de los modelos del paciente.
2. Delimitación.- Hacia delante se delimita exactamente en el borde incisal de los dientes
anteriores de canino a canino; por vestibular la línea se marca aproximadamente a la
mitad de los premolares y molares. Solamente el último molar se delimita en su
totalidad hasta gingival. En
el paladar, anteriormente, se
incluyen totalmente las rugas
palatinas, mientras que en
posterior se prosigue la línea
formando un ángulo de 90°
con respecto de distal del
último molar.
3. Bardeado. – Se puede
bardear con plastilina, play-doh, o cera con el objeto de delimitar la colocación de
acrílico.
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4. Se coloca separador yeso-acrílico en los dientes superiores y vaselina flameada en los
inferiores para evitar que se pegue el guarda.
5. Grosor del guarda.- Se determina aflojando el vástago incisal y llevando el articulador a
su relación céntrica en el primer contacto cuspídeo, una vez hecho esto, se baja el
vástago incisal aproximadamente 3 mm y se ajusta.
6. Se procede a colocar acrílico hasta dejar una capa uniforme de aproximadamente .8 a
1mm, procurando contactos de los dientes antagonistas sin hacer huella.
7. Se recorta dejando una terminación en filo de cuchillo en toda la periferia a excepción
de premolares por vestibular donde la terminación será de hombro biselado.
8. Se pule procurando no afectar las superficies de contacto dentales.
9. Se ajusta en el paciente
agregando o retirando
acrílico en donde sea
necesario con objeto de
llegar a una oclusión de
multicontacto en los
distintos movimientos
mandibulares.
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6.2 TERAPIA FÍSICA Y CONTROL DE HÁBITOS
La terapia física está encaminada a devolver la función normal del Sistema Gnático, eliminando la
inflamación, la contractura muscular y disminuyendo el dolor. También ayuda a controlar los hábitos de
alguna manera, al normalizar el tono muscular peri e intraoral.
Básicamente, la fisioterapia utilizada en el Sistema Gnático es se realiza mediante:
1. Termoterapia.
2. Masajes y vibradores.
3. Ejercicios.
Termoterapia
Genéricamente, solo existen dos tipos de termoterapia, el calor y el frío.
La terapia por calor puede ser húmeda o seca y se usa cuando existe una inflamación crónica, en caso
de contractura mediante la eliminación de toxinas (ácido úrico), y/o en caso de dolor articular por
sinovitis, capsulitis y tendinitis.
Efecto del calor:
1. Aumento de vascularización (hiperemia): Hay un mayor flujo de sangre.
2. Disminución de la tensión arterial por la vasodilatación.
3. Aumento de las defensas en todo el organismo.
4. Disminución de la inflamación en inflamaciones subagudas y crónicas.
5. Efecto analgésico, ya que rompe el círculo vicioso de dolor -> contractura -> dolor.
6. Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea).
7. Fluidifica las mucosidades.
Aplicación:
Se lleva a cabo por medio de sólidos, líquidos, semilíquidos y gases.
Sólidos: Bolsa de agua, manta eléctrica, arena, compresas en gel, etc. La tolerancia cutánea es
el límite de calor, que suele ser alrededor de los 50ºC.
Líquidos: Como el agua (hidroterapia). Las hay de diferentes mineralizaciones (balnearias para
procesos reumáticos, elasticidad de la piel), las aguas cloradas son buenas para la piel y
reumatismos; las sulfuradas para la elasticidad de ligamentos y tendones.
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Semilíquidos: Como los baños y fangos o la parafina.
Gases: (Aire, vapor de agua). Baños generales de todo el cuerpo. (ejemplo: el baño turco).
Crioterapia.-
La crioterapia (del griego kryos, frío y θεραπεία, terapia, es la aplicación de frío sobre el organismo.
Tiene, en general, menos efectos que la termoterapia. Sus efectos principales sobre el organismo son:
1. Vasoconstricción
2. Analgesia, anestesia.
3. Es, antiinflamatorio, al disminuir la llegada de sangre a un determinado lugar.
4. Aumenta la tensión arterial.
Indicaciones
Esguinces en etapa aguda (hasta 3 días de ocurrido), inflamaciones traumáticas, Apertura
excesiva de la boca, posterior a luxaciones.
En estos casos se aplica porque aminora y desacelera los procesos de inflamación.
En casos de cefaleas vasculares (jaquecas, migrañas).
Contraindicaciones:
Cardiopatías.
Alteraciones de la tensión arterial.
Reumatismos óseos.
Alteraciones de la sensibilidad cutánea.
Nota: En ocasiones, se ha usado la crioterapia y la terapia de calor en forma alternada en el mismo
momento, sobre todo en articulaciones de rodilla, codo y hombro. En la ATM no es muy factible de
realizar esto, ya que el oído se encuentra muy cercano y puede producirse una otitis severa.
Masajes y vibradores
El uso de masajes y vibradores se limita a la trituración de los cristales de ácido láctico formados a partir
de la contractura muscular en los casos en que ha existido una contracción isométrica por mucho tiempo.
Es el caso del hábito de apretamiento y el bruxismo.
No se recomienda usarlo cerca del cráneo pues puede ocasionar un proceso inflamatorio de las
meninges.
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132
Ejercicios.
Los ejercicios ejercen su acción terapéutica directamente sobre los músculos, rompiendo la contractura
de éstos.
Los más comunes son los ejercicios 6x6, los cuales son seis diferentes ejercicios, seis veces cada uno
en cada serie, con duración de seis segundos cada uno y repeticiones de seis veces durante el día:
1. Apertura y cierre.
Se trata de abrir la boca en seis segundos,
viéndose en un espejo y tratando de
hacerlo en una línea recta y luego cerrarla
en otros seis segundos también tratando
de hacerlo en una línea recta vertical,
ambas durante seis ocasiones
2. Protrusión y retrusión.
Se debe hacer una protrusión recta viéndose en el
espejo, durante tres segundos y realizar la retrusión
en línea recta hasta oclusión céntrica en otros tres
segundos, en seis ocasiones.
3. Transtrusión derecha e izquierda.
Realizar un movimiento de lateralidad
derecha en tres segundos tratando de que
sea lo más amplia posible, regresar a
oclusión céntrica en otros tres segundos y
hacer lo mismo del lado izquierdo también
en seis ocasiones.
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4. Presión anterior de la cabeza.
Estando la columna cervical recta, colocar
las dos palmas de las manos en la frente y
hacer presión hacia adelante con los
músculos del cuello durante seis segundos,
repetir en seis ocasiones.
5. Presión posterior de la cabeza.
Estando la columna cervical recta, colocar las
dos palmas de las manos en la parte posterior
de la cabeza y hacer presión hacia atrás con
los músculos del cuello durante seis segundos,
repetir en seis ocasiones.
6. Presión lateral de la cabeza.
Estando la columna cervical recta, colocar
las dos palmas de las manos a cada lado de
la cabeza en la región temporal y hacer
presión hacia cada lado con los músculos del
cuello durante seis segundos en cada
momento, repetir en seis ocasiones.
Repetir la serie de ejercicios seis veces durante el día por dos semanas.
Nota: Algunos pacientes pierden la cuenta, por lo que se les pide que realicen una serie antes de
desayunar y otra después de hacerlo, una serie antes de comer y otra después de hacerlo, una
serie antes de cenar y otra después de hacerlo.
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6.3 Ultrasonido.
El ultrasonido terapéutico se utiliza en el alivio del dolor de las lesiones de tendones y ligamentos, los
espasmos o contracciones musculare y los problemas articulares. El ultrasonido estimula la circulación y
cicatrización, relaja los músculos y reduce de manera significante la inflamación, ayudando a aliviar el
dolor.
El ultrasonido utiliza ondas de sonido de alta frecuencia (1 y 3 MHz), para producir calor profundo en los
tejidos debido a la capacidad de las ondas ultrasónicas de penetrar con mayor profundidad en los
tejidos si lo comparamos con otras fuentes de calor. Por esta condición es de gran utilidad en muchas
afecciones que comprometen la función de articulaciones y músculos.
La forma de aplicación consiste en suministrar una capa ligera de gel sobre la piel del paciente para
crear una superficie libre de fricción, de forma que se pueda deslizar suavemente en el área donde
existen lesiones.
En la fisioterapia normalmente se utiliza el de 1 MHz. Éste produce un millón de oscilaciones por
segundo y su penetración es de 4 a 6 cm. este tipo de frecuencias son ideales para tratamientos de
lesiones muy profundas como procesos articulares y del sistema óseo.
Los tratamientos con ultrasonidos que manejan frecuencias de 3 MHz, tienen la particularidad de que su
penetración es menor (no más de 0.8 a 1 cm.) lo que crea mayor efecto sobre el tejido subcutáneo y
facial superficial, éste es ideal para tratar lesiones como tendinitis, esguinces, traumas, contusiones y
procesos inflamatorios.
Electroestimulación.
La transmisión de las informaciones desde el Sistema Nervioso Central hacia la periferia se produce por
medio de impulsos eléctricos transportados por el tejido nervioso. Teóricamente, este mismo mecanismo
también puede ser activado utilizando un estímulo eléctrico exógeno, es decir, producido desde el
exterior, en sustitución del endógeno generado por el SNC.
Por ello, se pueden utilizar los estímulos eléctricos inducidos para contraer la musculatura estriada y así
se pueden aprovechar estas potencialidades en al ámbito de la rehabilitación.
Los mecanismos de contracción inducida con electroestimulación permiten la contracción de las fibras
musculares paralizadas por una lesión neurológica, activan los mecanismos metabólicos, permiten
mantener la memoria del movimiento y son de gran utilidad en los músculos débiles producto de una
lesión muscular u ósea y posterior a una inmovilización prolongada.
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135
6.4 Laserterapia.
La palabra laser significa:
Light
Amplificated by
Stimulated
Emission of
Radiation
Es decir, amplificación de la luz mediante la emisión estimulada de una radiación. Partiendo del hecho de
que la luz es una forma de energía, ésta puede ser recuperable o transformable en otro tipo de energía.
(Según el postulado de que la energía no se crea ni se destruye, solo se transforma).
Así pues, Albert Einstein, dispuso las bases para poder transformar la energía lumínica en eléctrica
mediante las celdas fotovoltaicas. De esta forma, se ha visto que una energía lumínica sumamente
concentrada, puede ser usada a nivel mitocondrial para una mayor producción de moléculas de ATP, la
cual a su vez, puede usarse en la rehabilitación celular.
Para que la luz sea laser, debe cumplir con tres principios:
Monocromaticidad (Un solo color, es decir una longitud de onda exacta)
Coherencia (En fase, o sea, la misma cantidad de paquetes cuánticos a cada momento)
Unidireccionalidad.
Los láseres han venido fabricándose desde la época de los 50´s y se han hecho de una multitud de
materiales distintos. Estos materiales se denominan sustancias metaestables y son aquellos que,
mediante la aplicación de un estímulo, son capaces de producir luz. Así tenemos:
Láseres de gases atómicos. (He- Ne)
Láseres de Mezcla de gases. (CO2)
Láseres Sólidos (HFl)
Láseres Diódicos (GaAs)
Láseres Mixtos (Neodimio-YAG)
En Medicina, solo se usan dos tipos de láseres:
Láseres Quirúrgicos y Láseres Terapéuticos.
A continuación, se enumeran algunos de ellos:
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• 1 a 5 mw.
• 632.8 nm. l
• Piel Músculos y cavidades
• 10 a 100w
• 10,600 nm. l
• Láser - Bisturí
• 5 a 25 mw.
• 488 nm. l 514.51 nm. l• Coagulante, Tatuajes,
Lesiones en Retina
• 100w• 1060 nm. l• Cirugía endoscópica (Fibra
óptica)
• 5 a 10 w.• 904 nm. l • 3 a 4 cm. de penetración• 200 nm de frecuencia de
impulso• 500 a 2000 mHrtz. de
frecuencia
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Láser Terapéutico
Acción Tisular:
1. Aumenta la actividad selectiva del Fibroblasto.
2. Ayuda en el paso de ADP a ATP mitocondrial.
3. Equilibra la tensión intra y extra celular, aumentando la permeabilidad de la membrana celular.
Contraindicaciones:
1. Infecciones bacterianas sin cobertura antibiótica.
2. Mastopatía Fibroquística
3. Neoplasias de cualquier tipo.
4. Patología Tiroidea
5. Pacientes Epilépticos o con parálisis cerebral
6. Directo sobre retina.
7. Pacientes embarazadas.
8. Ante fármacos fotosensibles.
Indicaciones es Odontología:
1. Pulpitis irreversible.
2. Herpes.
3. Aftas bucales.
4. Lesiones por prótesis.
5. Lesiones por ortodoncia.
6. Rehabilitación quirúrgica.
7. Exodoncia.
8. Gingivitis no infecciosa.
9. Disfunción de ATM.
10. Tendinopatías.
11. Esguinces.
12. Neuralgia trigeminal.
13. Procesos degenerativos.
14. Contracturas musculares.
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138
6.5 Terapia del lenguaje.
Son terapias encaminadas a corregir o compensar las alteraciones del lenguaje en sus tres componentes
fónico, léxico y gramatical.
La terapia de lenguaje se recomienda desde edades tempranas cuando el niño presenta un retardo en
algunos de los componentes del lenguaje, o alguna afectación en la comunicación en el área expresiva o
comprensiva, se utilizan técnicas terapéuticas especificas dependiendo de las patologías, se realizan
ejercicios orofaciales, de los órganos articulatorios lengua, labios, velo del paladar, ejercicios
respiratorios para ayudar a instaurar una respiración correcta y se trabaja conjuntamente para
incrementar el vocabulario expresivo y los niveles de comprensión que repercuten directamente en el
área cognitiva.
Solo un terapista del lenguaje debe realizar este procedimiento.
6.6 Farmacoterapia en Oclusión.
La farmacología aplicada a la oclusión, se limita a la administración de AINES, antirreumáticos,
relajantes musculares y regeneradores articulares.
Antirreumáticos no esteroideos:
Se usan para aliviar el dolor articular ya sea en enfermedades agudas o en crónicas.
Solos (sales):
Meloxicam, Ibuprofeno, Indometacina, Diclofenaco, Acetil Salicílico, Naproxeno, Ketorolaco, Piroxicam.
Solos (nombres comerciales):
Alidol, Artrenac, Brexicam, Butazolidina, Cataflam, Clinoril, Dafloxen, Deflox, Dolac, Eskaflam, Exel,
Feldene, Flanax, Flamide, Tilcotil, Tandax, Flamydol, Melican, Motrim, Mesulid, Naxén, Ponstan,
Quadrax, Voltarén.
Combinados (nombres comerciales):
Algitrín, Artrene, Doloneurobión, Dolocam, Dolotandax, Febrax, Dafloxen F, Reumophan.
Coxibs (inhibidores específicos de ciclooxigenasa, sales):
Parecoxib Sódico, Celecoxib, Valdecoxib, Rofecoxib, Meloxicam, Nimesulida.
Coxibs (inhibidores específicos de ciclooxigenasa, nombres comerciales):
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Arcoxia, Celebrex, Dinastat, Flexo, MelosteralInim, Loxibest, Promotion, Valdure, Vioxx.
Antirreumáticos corticoesteroideos :
Sales
Betametasona-Metocarbamol-Indometacina.
Parametasona-Clorfenamina.
Dexametasona-Tiamina-Cianocobalamina.
Nombres comerciales
Artridol, Dexabion, Dilarmine, Tiamidexal.
Antirreumáticos específicos
Penicilamida (Adalken) Artritis Reumatoide
Etanercept (Enbrel) Artritis Psoriásica
Adalimumab (Humira) Artritis Reumatoide
(Combinada con Metotrexato)
Regeneradores Articulares:
Suprehydal Hialuronidato de Sodio
Synvisc Hilano
Relajantes Musculares de acción central
Sales
Tizanidina, Carisoprodol, Ciclobenzaprina, Cobamamida, Clorzoxazona Metocarbamol, Tetrazepam,
Orfenadrina, Tolperisona, Indometacina,
Nombres comerciales:
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Carbager Plus, Duoflex, Malival, Miolastán, Mydocalm-A, NaxodolNeuroflax, Norflex, Parafón,
Remisol-PLS, Reumophan, Rexivin, Robaxifén, Robaxisal 400, Sirdalud, Somalgesic, Somacid,
Yuredol,
6.7 Artrocentesis.
Definición:
Es un método terapéutico que se realiza mediante el lavado del interior de una articulación diartrósica
(en este caso de la cráneomandibular) y que tiene como principal objetivo, barrer con todos aquellos
agentes nocivos que la afectan.
Agentes nocivos:
1. Proteoglicanos.
2. Glucosaminoglucanos sulfatados.
3. Pannus.
4. Fórmula Blanca.
5. Factor Reumatoideo.
6. Factores Inflamatorios.
Tan pronto como la articulación se libera de todos estos factores inflamatorios, cede el dolor y la
recuperación del cartílago se acelera, siempre y cuando se elimine el agente causal de la enfermedad.
Indicaciones:
1. Ante presencia de pannus.
2. Ante presencia de Condromalacia tipos I y II.
3. Ante fibroadherencias supradiscales
Además, con los líquidos articulares se pueden detectar bacterias, hacer conteos celulares, encontrar
proteínas, fibroadherencias, pus y otras substancias para el diagnóstico.
Técnica
1. Ubicación de la parte medial del tragus
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2. Ubicación del plano de Frankfurt
3. Ubicación del primer punto de
infiltración
(10mm. hacia adelante y 2mm. hacia abajo)
4. Ubicación del segundo punto de infiltración
(20mm hacia adelante y 10mm hacia abajo)
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5. Anestesia
6. Aislamiento de la zona quirúrgica
7. Punción e infiltración primaria
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8. Infiltración y Lavado
9. Compresión final
10. Compresión final
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AJUSTE OCLUSAL Y AJUSTE OCLUSAL POR DESGASTE MECÁNICO
El ajuste oclusal es la serie de maniobras odontológicas, tanto terapéuticas como
reconstructivas, encaminadas a eliminar las interferencias oclusales promoviendo, de esta manera, una
oclusión orgánica o funcional.
Según la definición anterior, cualquier método odontológico que pueda modificar la posición, el
tamaño o la forma de un diente, puede modificar o eliminar una interferencia oclusal.
Basados en lo citado podemos realizar un ajuste oclusal o eliminar las interferencias oclusales
por medio de cinco métodos principales:
1. Ajuste oclusal por métodos ortodónticos.
2. Ajuste oclusal por métodos protésicos.
3. Ajuste oclusal por métodos quirúrgicos.
4. Ajuste oclusal con métodos de operatoria dental.
5. Ajuste oclusal por desgaste mecánico.
Ajuste oclusal por desgaste mecánico.-
Definición.- Es la serie de desgastes que se realizan en las caras oclusales y bordes incisales de los
dientes, tanto naturales como artificiales, con el objeto de eliminar las interferencias oclusales y devolver
al paciente a un estado de homeostasis oclusal.
Indicaciones.-
1. Ante presencia de signos y/o síntomas de maloclusión.
2. Posterior a una rehabilitación ortodóntica, protésica o quirúrgica.
3. Posterior a un tratamiento con guardas oclusales.
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Contraindicaciones.-
2. Cuando los desgastes abarquen una profundidad mayor al esmalte.
Imposibilidades técnicas.-
1. En pacientes con impedimentos psicomotores o psicosomáticos.
2. En pacientes con anodoncia parcial anterior.
3. En pacientes con mordida abierta anterior.
4. En pacientes clase II, división 1 de Angle.
5. En pacientes con bruxismo que involucre desgastes excesivos.
Misceláneos.-
1. Previo al ajuste oclusal debe realizarse la terapia articular y neuromuscular del paciente.
2. Previo al ajuste en el paciente, se deberá realizar un ajuste de los modelos de éste montados en
el articulador semiajustable, llevando un récord de todos los desgastes que se lleven a cabo,
anotando su ubicación, profundidad y extensión en un documento que servirá de protocolo en el
ajuste oclusal del paciente.
3. En el ajuste en el articulador se utilizará papel de articular delgado, mango No. 3 y hoja No. 15
de bisturí, algodón y alcohol para limpiar las huellas.
4. En el ajuste de la oclusión del paciente se utilizará corrector de textos soluble al agua, no tóxico,
piedra de dióxido de aluminio en forma de cono largo y punta de flama y un cepillo de dientes
para limpiar las huellas.
5. Después del ajuste oclusal en el paciente, se deberá realizar un pulido y/o desensibilización de
los dientes.
Técnica.-
Modificación de la técnica del Dr. Charles Stuart
1.- Ajuste del movimiento protrusivo.-
a) Lleve al paciente a una posición protrusiva borde a borde y obsérvense los contactos de dientes
anteriores, los cuales deben de ser de cuatro a catorce. En caso de no existir:
―Desgaste tejido dentario hacia palatino en dientes superiores y hacia vestibular en dientes inferiores‖.
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b) Lleve al paciente a una relación borde a borde de dientes anteriores y deslice la mandíbula
hacia oclusión céntrica. Obsérvense las interferencias de los dientes posteriores y en caso de
existir:
―Desgaste tejido dentario de las cúspides cortadoras‖ (Vestibulares superiores y linguales).
c) En caso de dientes posteriores mesializados, ―Labre un surco en ―V‖ en distal del diente
mesializado‖.
2.- Ajuste de la transtrusión derecha.
Llévese al paciente a una relación punta a punta de caninos derechos y deslícese la mandíbula hacia
oclusión céntrica; en caso de existir interferencias:
a) Balance: ―Labre un surco de dirección mesial y mesial a la marca en dientes superiores, y labre
un surco de dirección distal y distal a la marca en dientes inferiores.
b) Trabajo: ―Desgaste tejido dentario de las cúspides cortadoras‖ (Vestibulares superiores y
linguales).
3.- Ajuste de la transtrusión izquierda.
Llévese al paciente a una relación punta a punta de caninos izquierdos y deslícese la mandíbula hacia
oclusión céntrica; en caso de existir interferencias:
a) Balance: ―Labre un surco de dirección mesial y mesial a la marca en dientes superiores, y labre
un surco de dirección distal y distal a la marca en dientes inferiores.
b) Trabajo: ―Desgaste tejido dentario de las cúspides cortadoras‖ (Vestibulares superiores y
linguales).
4.- Ajuste de la relación céntrica.
Llévese al paciente a relación céntrica y deslícese la mandíbula a oclusión céntrica.
a) En caso de desviación protrusiva; ―Desgaste tejido dentario de las vertientes mesiales superiores
contra dístales inferiores‖
b) En caso de desviación lateral:
a’) Si la mandíbula se desplaza hacia la derecha, ―desgaste tejido dentario de las vertientes derechas
superiores contra izquierdas inferiores.
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b’) Si la mandíbula se desplaza hacia la izquierda, ―desgaste tejido dentario de las vertientes izquierdas
superiores contra derechas inferiores.
c) En caso de desviación lateroprotrusiva:
a’) Si la mandíbula se desplaza hacia adelante y a la derecha, ―desgaste tejido dentario de las vertientes
mesiales y derechas superiores contra distales e izquierdas inferiores.
b’) Si la mandíbula se desplaza hacia adelante y a la izquierda, ―desgaste tejido dentario de las vertientes
mesiales e izquierdas superiores contra distales y derechas inferiores.
d) En caso de desviación posterior: ―desgaste tejido dentario de las vertientes distales superiores contra
mesiales inferiores‖.
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GLOSARIO DE OCLUSIÓN
A
Abrasión: Pérdida progresiva de los tejidos dentarios duros, como resultado de un desgaste mecánico distinto que el producido por la masticación (por ejemplo, bruxismo).
Agarradera, clutch: Dispositivo fabricado a la medida, o con medidas universales de los maxilares, con el propósito de soportar registradores extraorales, arcos faciales, etc.
Ajuste de Bennett: Regulación de las guías mecánicas del articulador (pilares condilares del lado de no trabajo), que permiten el desplazamiento lateral del eje intercondilar, que equivalen al movimiento de Bennett en el paciente.
Ajuste oclusal: Remodelado de las superficies oclusales de los dientes para crear pautas de forma y contacto dentarios que sean aceptables para los tejidos de sostén de los dientes y el sistema neuromuscular.
Ajuste oclusal por desgaste mecánico: Desgaste de las áreas oclusales para eliminar interferencias cuspídeas, distribuyendo las fuerzas y aplicándolas en forma axial a los dientes.
Análisis oclusal: El examen de la oclusión y articulación de los dientes y evaluación de los trastornos funcionales y desórdenes funcionales del sistema masticatorio.
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Análisis oclusal funcional: Secuencia analítica para evaluar las superficies oclusales de los dientes en el estado en que se relacionan unas con otras, tanto en estática, como en dinámica. Generalmente llevado a cabo en modelos adecuadamente montados en un articulador ajustable, con el fin de facilitar un examen en relación céntrica y en relaciones excéntricas.
Ángulo de Bennett: El ángulo (proyección horizontal) entre un plano sagital y la trayectoria del cóndilo de lado de no trabajo recorrido durante el movimiento lateral hacia un lado.
Angulo cóndilo-incisal: Divergencia formada por intersección de una línea radial que va desde el eje intercondilar, y una línea que representa el eje mayor del incisivo central mandibular.
Angulo desoclusivo, ángulo de desoclusión: Divergencia formada por la intersección del plano eje-orbitario (plano horizontal de referencia) y un línea que representa el trayecto del movimiento mandibular en excursiones excéntricas vistas desde el punto de vista plano sagital.
Arco facial: Aparato parecido a un compás, usado para registrar la relación del maxilar superior con el plano eje-orbitario, y para orientar el modelo superior en la misma relación del eje intercondilar al miembro superior del articulador.
Arco facial Kinemático o cinemático: Aparato cuyas terminales calibradas pueden ajustarse con el fin de aceptar la localización exacta del eje intercondilar cuando la mandíbula se encuentra en relación céntrica.
Arcón: Palabra formada por las dos primeras letras de “articulación” y las tres primeras de “cóndilo”. Se les llama así a los articuladores en los cuales pueden separarse sus miembros (superior e inferior) y que no tienen un eje metálico que los una.
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Área del movimiento: Plano o superficie producido por una sección vertical u horizontal en el espacio del movimiento de la mandíbula.
Área de libertad: (Céntrica larga) Espacio en torno de un contacto oclusal en el cual una cúspide se puede mover sin tropezar con un plano inclinado.
Área de referencia: Ligera elevación en el perfil de un asiento cuspídeo que orienta y remite al sistema neuromuscular hacia el lugar exacto en el cual se ha de cerrar la mandíbula y los dientes entrarán en intercuspidación. El sistema neuromuscular cerrará la mandíbula de modo que la punta de la cúspide antagonista contacta el asiento cuspídeo en la base misma del área de referencia. Es también el límite retenedor.
Área oclusal (esquema oclusal): La suma de las superficies incisales y oclusales de la dentadura superior e inferior que toman parte para conducir la mandíbula durante todas sus excursiones de contacto.
Articulación: 1. (Odontología). Ver Movimiento contactante. 2. (Anatomía): Conexión articular entre dos o más huesos. 3. (Fisiología): Movimientos de una articulación. 4. (Fonética): Colocación de los órganos de la fonación y sus movimientos para la formación de sonidos.
Articulación temporomandibular: Unión mandibular, unión entre la mandíbula y el cráneo. Está compuesta por el cóndilo mandibular y la fosa glenoidea del hueso temporal. Un disco articular se interpone entre estas dos entidades óseas, dando como resultado dos cavidades: una superior y otra inferior, dentro de la cápsula articular. La traslación de la mandíbula ocurre en la cavidad superior, mientras que en la inferior ocurre la rotación en bisagra. La articulación es par, derecha e izquierda, y cada una puede actuar como un eje de rotación vertical para la opuesta, durante los movimientos de literalidad, cada una puede limitar la cantidad de movimiento de la otra.
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Articulador semiajustable: artefacto mecánico que puede ser programado para recibir y reproducir algunos movimientos mandibulares, comúnmente limitado a excursiones o movimientos en líneas rectas.
Asiento cuspídeo (Céntrica Larga): Sustitución terapéutica de la fosa y área de reborde marginal de un diente. Está integrado por tres partes: Contacto puntiforme, Límite retenedor o área de referencia y áreas de libertad
Asiento Incisivo (Céntrica larga): Escalón en la cara lingual o cíngulo de un diente antero superior que, al ser tocado por el borde incisal de un diente antero inferior antagonista orienta las fuerzas lo más axialmente posible.
Atrición: El desgaste mecánico fisiológico resultante de la masticación, limitado a las superficies de contacto de los dientes (incisales, oclusales y proximales).
B
Bordeante: Limítrofe, se refiere generalmente a un movimiento extremo sin llegar a crear un esfuerzo patológico.
Bricomanía: Ver Bruxismo.
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Bruxismo: Frotamiento y apretamiento dentario, cuando se mastica o deglute. El apretamiento involucra una contracción muscular isométrica. Movimiento excursivo mandibular efectuado con contacto forzado de los dientes superiores e inferiores.
C
Calibrador oclusal: Conjunto de tiras de acetato de 10 cm de largo por 1 de ancho cada una; van unidas por un ojillo metálico, con el fin de formar un plano inclinado interpuesto al nivel de los incisivos centrales superiores e inferiores para así poder desocluir a los dientes posteriores cuando los músculos de masticación cierran a la mandíbula, llevándola hacia atrás y arriba siguiendo la trayectoria que tiene la inclinación de la eminencia, acarreando irremediablemente a los cóndilos a su relación céntrica.
Cefalometría: Mediciones hechas sobre un cefalograma con el fin de conocer el desarrollo y crecimiento craneal. Trazos que llevan a cabo los ortodoncistas y cirujanos maxilofaciales, con el fin de llegar a un diagnostico de maloclusión.
Cefalograma: Trazado de las principales estructuras anatómicas visibles de una tele-radiografía craneal tomada en el plano sagital. Estando el paciente en máxima intercuspidación.
Céntrica: Un adjetivo que debería ser usado como nombre. (Ver: oclusión de relación céntrica, relación céntrica, oclusión céntrica).
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Centro de rotación. Punto o línea alrededor del cual todos demás puntos de un cuerpo se mueven.
Check bites o registros de lateralidad: Ver mordidas posiciónales.
Ciclo masticatorio: Trayecto que describe la mandíbula durante los movimientos masticatorios.
Contacto del lado activo o lado de trabajo: Contacto dentario del lado activo durante el movimiento lateral. Se produce entre cúspides soportadas (estampadoras) y planos inclinados interiores de cúspides no soportantes (cortadoras).
Contacto lateral: Contacto entre los dientes caninos superiores e inferiores durante el movimiento hacia un lado del maxilar inferior.
Contacto mantenedor de espacio: Contacto oclusal no axial ayudado por otros contactos (contactos proximales) de modo que el diente ocupa un espacio e impide el desplazamiento de los demás dientes.
Contacto no activo: (Oclusión balanceada) Contacto de los planos inclinados cuspídeos del lado no activo durante un movimiento mandibular lateral. En dientes relacionados normalmente, el contacto no activo se producirá entre el plano inclinado interior distal de una cúspide lingual superior y el plano inclinado interior mesial de una cúspide vestibular inferior.
Contacto oclusal estabilizante: Contacto PIM que ayuda al contacto oclusal primordial en la prevención del movimiento de los dientes. Por sí solo no carga axialmente los dientes tan bien como el contacto estabilizante se produce entre la cúspide lingual superior y la fosa opuesta, lo rebordes marginales o el área del asiento cuspídeo.
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Contacto oclusal primordial (o primario): Contacto oclusal en PIM entre dientes antagonistas que mejor carga axialmente los dientes. Normalmente, es entre la punta de la cúspide vestibular inferior y la fosa superior, los rebordes marginales o el área del asiento cuspídeo.
Contacto prematuro: Vea interferencia céntrica.
Contacto prematuro céntrico: Véase interferencia céntrica.
Cúspide no soportante o de tijera o cortadora: La que no toca todas las caras oclusales opuestas en la PIM. En dientes relacionados normalmente, son las cúspides vestibulares superiores y las linguales inferiores.
Cúspide soportante o estampadora: La que contacta con superficies oclusales antagonistas en la PIM. En dientes relacionados normalmente, son cúspides soportantes las vestibulares inferiores y las linguales superiores. En la dentición adulta normal, las cúspides soportantes contactan las fosas y rebordes marginales de los dientes opuestos.
D
Diente antagonista. El diente (o parte de él) opuesto a otro diente o cúspide y que será contactado por ese diente o cúspide cuando la mandíbula se cierra para poner en contacto los dientes superiores e inferiores. Diente antagonista es el que se pone en contacto con el de referencia, el opuesto que lo toca al cerrar la boca.
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Diente índice: Vea diente índice lateral y diente índice protrusivo.
Diente índice lateral: Diente que tiene el índice lateral.
Diente índice protrusivo: Diente con el índice protrusivo.
Desarreglo interno: Falta de armonía entre los tejidos que forman la articulación temporomandibular. Se dice cuando el disco articular esta fuera de su posición anatómica y fisiológica dentro de la cavidad glenoidea y con respecto al cóndilo.
Deslizamiento lateral: Ver movimiento de Bennett.
Desoclusión: Es el acto de apartarse o separase las superficies oclusales del contacto de dientes opuestos. Opuesto a oclusión. La desoclusión fisiológica es una separación común de los dientes durante los movimientos mandibulares. En intentos de rechinamiento, el acto de desoclusión puede darse por lo dientes anteriores y por los cóndilos.
Desorden funcional: Cambios patológicos en el periodonto, articulaciones temporomandibulares, músculos y partes asociadas, causadas por trastornos funcionales.
Dimensión vertical: Medición en el plano frontal y sagital de la cara entre dos puntos arbitrariamente escogidos, que estén localizados convenientemente arriba y debajo de la boca, por lo general en la línea media facial.
Dimensión vertical de oclusión: Dimensión vertical de la cara con los dientes ocluyendo en la posición intercuspídea.
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Dimensión vertical postural o de descanso: Dimensión vertical de la cara con la mandíbula en su posición postural.
Disarmonía oclusal: Una forma oclusal y/o una relación intermaxilar fuera de armonía con el patrón individual del movimiento. Interferencias cuspídeas y otras disarmonías oclusales pueden conducir a trastornos funcionales del sistema masticatorio.
Distancia intercondilar: La medida entre los centros de rotación de los cóndilos. Medida que existe entre cóndilo y cóndilo.
Distancia interoclusal: (Claro interoclusal, espacio libre interoclusal): El espacio vertical entre las superficies oclusales de los dientes superiores e inferiores, cuando la mandíbula asume suposición postural.
Distribución de fuerzas: Conseguir contactos simultáneos en un número de dientes. Generalmente usado en conexión con el ajuste oclusal por desgaste.
Dowel pin: Alfiler grueso metálico que se utiliza para tener una posición precisa de un modelo individual en un modelo de trabajo.
E
Eje intercondilar: Línea recta imaginaria recta que va del centro de rotación de un cóndilo al otro. Línea imaginaria alrededor de la cual rota la mandíbula.
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Eje terminal de bisagra: El eje del movimiento terminal de bisagra.
Eje vertical: Línea recta que va de arriba hacia abajo y pasa por el centro de rotación del cóndilo de trabajo, alrededor del cual la mandíbula rota en el plano horizontal durante los movimientos de lateralidad hacia el lado de la Laterotrusión (lado de trabajo).
Encerado diagnóstico: Procedimiento que sirve para reconstruir con cera las caras oclusales, caras palatinas de dientes anteriores y bordes incisales de los dientes que después van a necesitar una construcción o movimiento ortodóntico.
Electromiografía: Registro de la actividad eléctrica de los músculos.
Espacio del movimiento (sinónimo, cubierta de la moción): Figura espacial de un punto de la mandíbula circunscrita por sus movimientos bordeantes y la superficie de sus movimientos contactantes.
Estabilidad mandibular: Posición de contacto oclusal desde la cual la mandíbula no se deslizara ni hacia delante ni hacia a un lado. La posición de estabilidad mandibular debe estar en armonía con el sistema neuromuscular.
Espaciador: Aditamento metálico, redondo, que se instala en el segmento superior del articulador semiajustable, con el fin de dar distancia intercondilar que ha marcado el arco facial de montaje rápido.
Espiral dinámica: El torcido tridimensional imaginario que se puede observar mediante la visualización de los dientes como resultado de un movimiento dado por un mecanismo de doble control.
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Estilete: Instrumento: de punta afilada que sirve para inscribir y que se usa comúnmente en gnatología como marcador sobre platinas, con el fin de captar los efectos tridimensionales de los movimientos mandibulares, por ejemplo, para registrar los trazos pantográficos de los movimientos mandibulares.
Excavación: Reducción del punto de contacto oclusal en una restauración o diente demasiado alto, para llevar a estos a un contacto igual al de los demás dientes, con el resultado de haber creado un asiento cuspídeo.
Excéntrica corta: Que no está en céntrica, fuera de céntrica. Posición mandibular excéntrica. Oclusión excéntrica.
F
Faceta: Área de la superficie dentaria aplanada, desgastada y pulida por contacto con un diente antagonista; área abrasionada y pulida en la estructura dentaria asociada al bruxismo. La faceta puede ser un signo de diagnostico del bruxismo.
Faceta de desgaste: Abrasión. Plano brillante visible en la superficie oclusal e incisal de los dientes.
Faceta retrusiva: Faceta en el plano inclinado bloqueante de céntrica que desvía los dientes de la oclusión en relación céntrica. Indica bruxismo entre la relación céntrica y la PIM.
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Fenómeno de Christensen: El espacio entre las superficies opuestas oclusales observado en protrusión. La forma del espacio está influenciada por la inclinación de la trayectoria condílea sagital, pero también por la inclinación de la trayectoria incisal sagital. En general, este espacio aumenta con inclinaciones mayores del trayecto condíleo.
Fonética: La ciencia que estudia la pronunciación de los sonidos y su producción.
Frémito: Vibraciones de un diente superior que pueden ser sentidas por los dedos del odontólogo al hacer el paciente un movimiento bruxante o al golpetear los dientes en la PIM.
Fuerza axial. Fuerza transmitida verticalmente a lo largo del eje longitudinal de la raíz del diente.
Fuerza de mordida: La fuerza total ejercida al morder. La fuerza de mordida no es idéntica a la fuerza de masticación.
G
Guía: Efecto de la influencia de la acción articular y de la superficie oclusal sobre la dirección de los movimientos mandibulares.
Gnatología: (McCollum y Stallard) Ciencia que trata de la bilogia del mecanismo masticatorio, esto es, de su morfología, anatomía, histología, fisiología, patología y
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terapéutica del órgano oral, especialmente de los maxilares y los dientes y las relaciones vitales de este órgano con el resto del cuerpo.
Gnatología: (Espinoza de la Sierra) Es la ciencia que estudia el funcionamiento biomecánico del sistema estomatognático u de su terapéutica en el ser humano.
Guarda oclusal: Placa ortopédica removible que sirve para reposicionar a la mandíbula a su relación céntrica y proveer, por medio de ella, un símil de oclusión orgánica con sus apropiadas desoclusiones.
Guarda capturadora: También llamada guarda protrusivo. El segmento anterior de la guarda tiene una pequeña rampa que asegura que la mandíbula sea forzada hacia una mordida anterior.
Guía condilar: Aditamento metálico perteneciente al segmento superior del articulador semiajustable, que permite, por medio de su inclinación, guiar el movimiento de descenso de los cóndilos.
Guía condilar: Angulación y curvatura aparente que sigue el cóndilo mandibular en su
movimiento de traslación, dado por la morfología ósea, discal, cartilaginosa, sinovial y
ligamentosa de la articulación temporomandibular.
Guía incisal: Aditamento metálico para poder desplazar el vástago incisal hacia los movimientos de lateralidad y protrusión y dar las desoclusiones necesarias. También fabricado en acrílico de autopolimerización, con el fin de individualizar las desoclusiones y preservar la integridad de los modelos.
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Guía incisal: Inclinación y curvatura de la concavidad palatina de los dientes caninos y
anteriores superiores por donde se desplaza el borde incisal de los caninos y anteriores
inferiores y que marcan la pauta para la correcta función oclusal.
H
Hidrartrosis: Mayor cantidad de líquido sinovial en la articulación temporomandibular.
I
Inclinación de la trayectoria incisal: El ángulo entre el plano de orientación y la trayectoria incisal sagital.
Índice lateral: Superficie de un canino superior que, al contacto de la punta de una cúspide inferior durante un movimiento mandibular lateral bruxante, permitirá que la mandíbula se mueva lateralmente sin interferencias. Para dientes normalmente relacionados, suele ser el reborde marginal del diente o un plano (después del ajuste oclusal) paralelo al del reborde marginal.
Índice protrusivo: Plano liso en un diente anterior superior que, al contacto de la punta de una cúspide inferior durante un movimiento mandibular lateral bruxante, permitirá que la mandíbula se mueva lateralmente sin interferencias. Para dientes normalmente relacionados,
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suele ser el reborde marginal del diente o un plano (después del ajuste oclusal) paralelo al del reborde marginal.
Índice protrusivo: Plano liso en un diente anterior superior que al ser contactado por la punta de una cúspide inferior, o borde incisal, durante un movimiento mandibular protrusivo será aceptable para el sistema neuromuscular y no desviara lateralmente el maxilar inferior.
Interferencia céntrica: Contacto dentario que impide a una persona ubicar su mandíbula en una relación céntrica coincidente con la PIM. Contacto dentario en el arco de cierre de bisagra terminal que desvía la mandíbula.
Interferencia lateral: Contacto dentario durante un movimiento lateral que impide a la mandíbula llegar a su trayectoria de movimiento marginal
Interferencia oclusal: Contacto dentario que desvía la mandíbula de una trayectoria normal de movimiento o cierre.
Interferencia protrusiva: Superficie dentaria que interfiere con el movimiento hacia delante o de retorno de la mandíbula, con lo cual la fuerza a moverse a un lado o a separarse excesivamente.
Interferencia cúspidea: Contacto cuspídeo que fuerza la mandíbula a desviarse del patrón normal de movimiento. La extensión del movimiento normal puede también estar alterada.
Intrusión: Movimiento ortodóntico o traumático de los dientes hacia adentro de su alveolo.
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L
Lado activo o de trabajo: Lado o mitad de la dentición hacia el cual se mueve la mandíbula durante un movimiento lateral; lado que, en determinado momento esta masticando (también llamado lado de trabajo); lado donde el cóndilo rota en vez de orbitar.
Lado no activo o de balance: Lado de la dentición done el cóndilo orbita en vez de rotar. Es el lado opuesto a aquel que esta masticando.
Libertad: (Oclusión de céntrica larga). Aptitud del sistema neuromuscular para mover el maxilar inferior hacia y desde los contactos oclusales sin que los planos inclinados cuspídeos interfieran con el movimiento.
Limite retenedor: Ligera elevación en el contorno de un asiento cuspídeo que retiene la mandíbula en su lugar e impide que se deslice protusivamente. La elevación esta inmediatamente por mesial y en continuidad con el punto de contacto de un asiento cuspídeo superior e inmediatamente por distal y en continuidad con el punto de contacto de un asiento cuspídeo inferior. El límite retenedor es también el área de referencia.
Laterotrusión: Movimiento del cóndilo de trabajo hacia fuera.
Luxación (sinónimo, dislocación): Dislocación del cóndilo o de los cóndilos por delante de la eminencia articular: su reposición por parte del paciente es difícil.
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M
Máxima intercuspidación: Oclusión adquirida, habitual, de conveniencia. La posición estática más cerrada que asume la mandíbula y que es determinada por la completa interdigitación de los dientes oponentes, independientemente de la relación céntrica mandibular.
Maloclusión: 1. Posición dentaria anormal o relación intermaxilar anormal (término morfológico). 2. Disarmonía oclusal (término funcional).
Mediotrusión: Movimiento del cóndilo de descanso hacia abajo y adentro, es decir, hacia la línea media.
Modelos de estudio: Una semejanza o equivalencia de las estructuras dentales, por lo general hechos en yeso piedra o metal. Comúnmente usados para propósitos de estudio, corrección, fabricación y planeación de tratamientos. Deberán, para poderlos llamar con propiedad de estudio, estar apropiadamente orientados y montados en un articulador ajustable, desde el punto de vista gnatológico.
Mordida cruzada: Una oclusión invertida entre los incisivos superiores oponentes y los inferiores o dientes posteriores. Se refiere principalmente a la dentición natural.
Mordida cruzada lingual (sinónimo, mordida en tijera): Una maloclusión en la cual los dientes laterales inferiores se localizan por completo dentro de los dientes superiores.
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Mordidas posicionales: Información obtenida con cera, para poder transferir al articulador posiciones excéntricas.
Movilidad: Aflojamiento de un diente asociado con alteraciones del aparato de inserción.
Movimiento bordeante: El movimiento de la mandíbula registrado por ejemplo por el punto incisal al pasar a través de una serie de posiciones bordeantes. Según la definición los movimientos de posición bordeante de contacto están entre los bordes a menos que se localice en el borde de la superficie horizontal de movimiento contactante.
Movimiento contactante: Movimiento de la mandíbula con uno o más contactos entre las áreas oclusales opuestas.
Movimiento de Bennett: Desplazamiento total de la mandíbula durante un movimiento lateral de un solo lado.
Movimiento excursivo. Todo movimiento de la mandíbula desde o hacia su PIM. Puede hacia un lado (lateral), hacia delante (protrusivo) o ambos; y también retrusivo (hacia atrás) si la PIM está por delante de la RC.
Movimiento lateral: Movimiento de la mandíbula hacia un lado.
Movimiento mandibular bruxante: Movimiento excursivo mandibular con dientes en firme contacto.
Movimiento marginal: Ver movimiento marginal posterior.
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Movimiento marginal lateral: Ver movimiento marginal posterior.
Movimiento marginal posterior: Movimiento mandibular lateral que se produce mientras la mandíbula está en su relación más posterior con respecto del maxilar. Es el movimiento lateral más distal que el maxilar puede hacer con relación al superior.
Movimiento de referencia: Una trayectoria de movimiento con la cual otros movimientos y posiciones de la mandíbula pueden ser comparados El movimiento terminal de bisagra es un ejemplo de movimiento de referencia.
Movimiento deslizante: Movimiento contactante articulación.
Movimiento intrabordeante (intraextremo): Trayectoria del movimiento dentro del espacio del movimiento y dentro de la superficie de movimientos contactantes.
Movimiento posterior de apertura: La trayectoria de apertura bordeante desde la posición de contacto en retrusión a la apertura máxima El movimiento terminal de bisagra constituye la parte craneal del movimiento posterior de apertura.
Movimiento protrusivo: Movimiento de la mandíbula hacia delante.
Movimiento terminal de bisagra: El movimiento de apertura rotatoria más hacia atrás o de cierre de la mandíbula.
Movimientos vacíos: Movimientos voluntarios o reflejos de la mandíbula, cuando no se está realizando ni incisión ni masticación.
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Muesca de Thomas: Surco de balance que se encuentra en los premolares inferiores. Corre desde la fosa distal hacia fuera y hacia atrás, distal a la cúspide vestibular.
Músculos centralizadores: Término usado por el Dr. Harvey Stallard para denominar a los músculos temporales, maseteros y pterigoideos internos, que en su contracción bilateral llevan a la mandíbula a céntrica.
N
Nasion: Marca cefalométrica. Punto en el cual la sutura nasofrontal es bisectada por el plano sagital.
O
Oclusión = Posición de contacto (es decir estrictamente hablando, una relación estática diente a diente) Sin embargo <oclusión> es por lo general usada como sinónimo con varios movimientos contactantes y otras actividades funcionales del sistema masticatorio. También llamada, oclusión adquirida, oclusión céntrica, habitual, de conveniencia.
Oclusión balanceada: El contacto simultáneo de áreas oclusales opuestas, sobre los lados derecho e izquierdo y sobre las superficies anterior y posterior, que tienden a mantener en
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equilibrio las dentaduras completas artificiales. (Equivalente a una articulación mecánicamente balanceada). Alternativamente una dentadura completa puede ser balanceada sobre 3 puntos bien separados de acuerdo con el principio del trípode.
Oclusión céntrica larga: Cierre dentario en que existe un deslizamiento desde relación céntrica hacia delante. También llamada corta protrusiva. En gnatología se le considera como sinónimo de maloclusión.
Oclusión de grupo: Cierre oclusal cuyos lados del arco dentario están en contacto con sus oponentes en el lado de trabajo (laterotrusión), durante el movimiento de lateralidad. Llamada también balance oclusal unilateral.
Oclusión de máxima intercuspidación: Oclusión adquirida, oclusión habitual. La interdigitación total de los dientes oponentes independientemente de la centricidad condílea. Si esta oclusión ocurre cuando los cóndilos están en relación céntrica, sé definirá como oclusión de relación céntrica.
Oclusión de relación céntrica. La interdigitación total de los dientes, cuando los cóndilos están en relación céntrica.
Oclusión habitual. Mal llamada oclusión céntrica. Máxima intercuspidación, adquirida, de conveniencia. Maloclusión.
Oclusión mutilada: Disarmonía oclusal causada por extracciones y/o por defectuosa reconstrucción odontológica.
Oclusión orgánica: Es la máxima intercuspidación cuando los cóndilos están en relación céntrica y, cuando comienza cualquier movimiento excéntrico, los contactos dentarios estarán relegados a los dientes anteriores, fuera del ciclo masticatorio en posiciones de diagnostico a boca vacía y de usos comunes de la boca.
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Oclusión patológica: Relación mandibular, que no es lo suficientemente armoniosa con los controles anatómicos y fisiológicos de la mandíbula para prevenir cambios patológicos en los tejidos del sistema estomatognático.
Olivas: Terminaciones en material plástico, de los brazos del arco facial de montaje rápido que penetran en los meatos auditivos externos con el fin de localizar al eje intercondilar, y ser 2 de los tres puntos de sostén del mismo.
Orbitale: El punto más bajo del margen orbitario inferior izquierdo.
Ortopedia: Rama de la ortodoncia que se encarga del estudio, prevención y rehabilitación del crecimiento anormal de los huesos Ortopedia de los maxilares: lo mismo pero de los maxilares:
P
Pared interna: Conformación ósea interna de la cavidad glenoidea. Aditamento metálico que simula pared interna de la cavidad glenoidea y que sirve como guía condilar en los movimientos de lateralidad del articulador.
Patrón del movimiento: Tipo de movimientos adquiridos habituales (reflejos) de la mandíbula.
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Plano horizontal: Superficie imaginaria que divide a un cuerpo en dos partes: una superior y otra inferior.
Placa protectora/Guarda Oclusal: Dispositivo para tratar el bruxismo o los efectos del bruxismo.
Plano cartesianos: Llamados así en honor de su inventor Rene Descartes, creador de la geometría analítica. Son 3: el sagital, el horizontal, y el vertical o frontal. Sin su aplicación, es imposible describir un objeto científica y tridimensionalmente.
Plano horizontal de referencia: Superficie imaginaria que pasa desde el eje intercondilar a través del borde inferior de la órbita, que sirve como relación para medir la inclinación del plano oclusal y la relación que debe guardar el modelo superior con respecto al segmento superior del articulador.
Plano oclusal: Superficie imaginaria que se relaciona anatómicamente con el cráneo y teóricamente toca los bordes incisales de los centrales superiores y las cúspides vestibulares del segundo molar superior. Representa la inclinación oclusal de los dientes superiores.
Plano sagital: Superficie imaginaria que divide a un cuerpo en dos partes, una derecha y otra izquierda.
Plano vertical: Superficie imaginaria que divide a un cuerpo en 2 partes: una anterior y otra posterior.
Plano coronario: Ver Plano frontal.
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Plano de referencia: Un plano de orientación con el cual pueden compararse otros planos directa o indirectamente; por ejemplo, el plano del eje orbitario.
Plano del eje orbitario: Un plano que pasa a través del eje terminal de bisagra (o el eje promedio) y el punto orbitario izquierdo. Éste es el plano de referencia que usan arcos faciales, pantógrafos, articuladores y demás aditamentos.
Plano frontal: Un plano paralelo a la frente. El plano frontal es perpendicular al plano medio, y es vertical al suelo cuando el individuo está de pie.
Plano inclinado: Ver plano inclinado cuspídeo.
Plano inclinado bloqueante de céntrica. Plano que impide al sistema neuromuscular mover la mandíbula distalmente hacia la relación céntrica. Los planos inclinados bloqueantes de céntrica son los mesiales de los dientes superiores y los distales de los inferiores.
Plano inclinado distal: Plano cuspídeo orientado hacia atrás.
Plano inclinado cuspídeo: Estructura dentaria que irradia desde la punta de la cúspide apicalmente hacia la base de la cúspide.
Plano inclinado exterior: Plano inclinado de una cúspide que se orienta hacia el carrillo o la lengua. Se extiende desde la punta de la cúspide vestibularmente hacia la cara vestibular o lingualmente a la cara lingual.
Plano inclinado interior: Plano de una cúspide que mira hacia el surco central del diente. Se extiende desde la punta de la cúspide hasta el surco central.
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Plano inclinado mesial: Plano inclinado cuspídeo orientado hacia delante.
Plano inclinado retenedor: Plano inclinado que tiende a retener la mandíbula en posición y a impedir que se deslice protusivamente. Los planos inclinados retenedores están representados por los distales de los dientes superiores y por mesiales de los inferiores.
Plano oclusal mandibular: Un plano imaginario que pasa a través del punto incisal inferior y de las cúspides disto vestibulares de los dos segundos molares. En los casos donde estos dientes están ausentes, pueden ser sustituidos por las cúspides distovestibulares de los primeros molares permanentes.
Plano oclusal maxilar: Un plano imaginario que pasa por los bordes incisales de los incisivos centrales superiores y la punta de las cúspides de los premolares y molares de la mandíbula superior.
Nota: El plano oclusal del maxilar no es un plano verdadero, sino una superficie compuesta.
Platina de montaje: Dispositivo metálico o de plástico que se utiliza para sujetar los modelos a los segmentos superior e inferior del articulador.
Pivote oclusal: Una elevación producida artificialmente sobre la superficie oclusal, por lo general en la región molar, con el propósito de aumentar el espacio de la articulación temporomandibular.
Posición terminal de bisagra: Lugar donde la mandíbula solamente puede hacer un movimiento puro de rotación. (En el trazo de Pousselt)
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Posición bordeante: La posición de la mandíbula cuando alcanza el límite del movimiento activo o pasivo en alguna dirección, limitado por la cápsula articular y ligamentos.
Posición contactante: Posición de la mandíbula con contacto sobre uno o más puntos de las superficies oclusales superior (maxilar) e inferior (mandibular).
Posición de contacto retrusiva: Posición de contacto con la mandíbula en la relación terminal de bisagra.
Posición marginal: Posición más extrema de la mandíbula con respecto del maxilar superior. La relación céntrica, por ejemplo, es posición marginal porque constituye la relación más distal del maxilar inferior con respecto del superior con los cóndilos en su más alta posición media.
Posición de referencia: Una posición mandibular con la que se pueden comparar otras posiciones y movimientos de la mandíbula. La posición postural y las posiciones sobre el movimiento terminal de bisagra son ejemplos de posiciones de referencia.
Posición intercuspídea: La relación intermaxilar cuando se produce la intercuspidación después del cierre. Ésta es habitualmente la posición más superior de la mandíbula, en que cúspides y surcos de la maxila y la mandíbula se engranan apretadamente.
Posición postural (posición de descanso): La relación entre la mandíbula y la maxila cuando los músculos masticadores presentan un tono normal y con el sujeto de pie o sentado en posición erguida.
Posición retrusiva: Cualquier posición de la mandíbula durante el movimiento terminal de bisagra.
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Protrusión: Movimiento hacia delante de la mandíbula. También, estado de estar protruido; una posición de la mandíbula anterior a la posición intercuspídea.
Punto del eje terminal de bisagra: El punto sobre la piel de la mejilla que corresponde con el eje terminal de bisagra.
Punto incisal inferior: El ángulo mesio incisal del incisivo central izquierdo inferior.
R
Reconstrucción protética: La restauración del sistema masticatorio a una función óptima por medio de dispositivos fijos o movibles. Puede contribuir a mejorar la relación intermaxilar en las dimensiones vertical y/o horizontal.
Reconstrucción oclusal: Restauración de la forma de las caras oclusales y bordes incisales cuando se han deteriorado debido a una maloclusión, por caries o trauma.
Reducción: Término usado en ortopedia para significar el restablecimiento de la posición normal del menisco articular.
Refinamiento del punto de contacto. Acción sobre un punto que es demasiado grande para reducirlo a puntiforme.
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Registrador de movimientos mandibulares: Llamado erróneamente pantógrafo. Instrumento para copiar los movimientos mandibulares. Se fija al maxilar superior y a la mandíbula por medio de clutches. Estos registros pueden ser usados para programar un instrumento habilitado para duplicar los movimientos mandibulares (articulador totalmente ajustable).
Registro: “La fijación de un registro por medio de un aparato apropiado, dispositivo, o material” (Hanau, 1930). Por ejemplo, el registro del arco facial o el registro de cera de una posición retrusiva.
Registro del arco facial: La técnica de registrar la relación del plano eje orbitario a la superficie oclusal de la mandíbula superior o la relación equivalente en el individuo desdentado. En muchos casos de registro del arco facial, los puntos condilares promedios se usan en lugar de los puntos del eje terminal de bisagra.
Registro excéntrico: Información de la mandíbula en cualquier otra posición que no sea relación céntrica.
Registro mandibular: El registro de una relación intermaxilar seleccionada y el montaje subsiguiente de los moldes en el articulador y ajuste de este instrumento. El registro mandibular comprende: el registro del arco facial y su transferencia, montaje de los moldes superior e inferior, registro del ajuste de la trayectoria condílea sagital y la colocación o ajuste de la inclinación lateral de la trayectoria condílea (ángulo de Bennett).
Rehabilitar, rehabilitación: Restauración de la función, restaurar una capacidad anterior parecida, restablecer.
Rehabilitación oclusal: El tratamiento de los trastornos funcionales y desórdenes funcionales del sistema Gnático.
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Relación céntrica: Definida más a menudo como relación terminal de bisagra'*. Este término es raramente aplicado en este texto.
Relación céntrica clínica mandibular: Tradicionalmente, es la relación más posterior, superior y media que la mandíbula guarda con respecto al cráneo. Esta relación subsiste durante una apertura mandibular no mayor a 13mm.
Relación céntrica condilar anatómica: Tradicionalmente, es la posición más anterior, superior y media que los cóndilos guardan con respecto a las cavidades glenoideas.
Relación céntrica instrumental: Es la posición más posterior y media que los cóndilos metálicos guardan con respecto a las cajas metálicas del articulador.
Relación dentoaxiocraneal: Es la posición que guarda el eje intercondilar con respecto a los dientes y al cráneo. Se menciona cuando el modelo superior al segmento superior del articulador tipo arcón, por medio de un arco facial de montaje rápido o de un arco facial cinemático.
Relación terminal de bisagra: La relación de la mandíbula con el cráneo cuando se hace un movimiento terminal de bisagra.
Relación mandibular excéntrica: Cualquier otra posición que la relación céntrica.
Retrusión mandibular: Movimiento de la mandíbula hacia atrás, especialmente posterior a la posición intercuspídea.
Restricción. Ver restricción oclusal.
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Restricción oclusal: Interferencia oclusal que impide que la mandíbula siga las trayectorias normales de movimientos o cierre. La restricción oclusal causa traumatismo oclusal por inducción de un hábito de bruxismo en el paciente.
Retrusión: Movimiento mandibular hacia atrás.
S
Salto de la articulación o mordida: En la rehabilitación oclusal un cambio repentino en la relación horizontal maxilomandibular.
Set-up gnatológico: Sistema usado en ortodoncia para articular los dientes que han sido previamente separados mesiodistalmente de los modelos de ambas arcadas y articulados con cera, con el fin de darles una oclusión orgánica.
Sinergia muscular: Contracción y relajación fisiológica alternada y armoniosa de las fibras de los músculos antagonistas.
Sistema Gnático: La combinación de todas las estructuras involucradas en las capacidades funcionales de la boca. (Dientes, Periodonto, Sistema Neuromuscular y Articulaciones Temporomandibulares).
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Sistema masticatorio: Unidad funcional compuesta de dientes, músculos, periodonto, mandíbulas, articulaciones temporomandibulares, ligamentos y tejidos blandos adheridos o relacionados a la boca y a la mandíbula, así como nervios y vasos sanguíneos.
Sobrecierre/sobremordida: Dimensión vertical insuficiente en oclusión. Puede ser hereditaria o causada por extracción de los dientes de soporte.
Sobremordida horizontal: Proyección de los dientes superiores anteriores y/o posteriores de uno de los arcos, más allá de sus antagonistas en una dirección horizontal, cuando los dientes posteriores ocluyen.
Sobreoclusión vertical o Sobremordida vertical: La diferencia vertical media del nivel entre los bordes incisales de los incisivos centrales oponentes.
Subluxación: Dislocación menor de uno o ambos cóndilos; habitualmente corregida por el mismo paciente.
Superficie de movimiento contactante: La superficie formada durante los movimientos contactantes por un punto o puntos de la mandíbula, o conectados a ella, por ejemplo el punto incisal, o puntos sobre cada cóndilo.
Surco de Stuart: Surco de descanso en los molares superiores. Corre la fosa central hacia mesial de la cúspide mesio palatina.
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T
Tenedor: Aditamento del arco facial que se utiliza para que el paciente muerda sobre modelina o cera que previamente ha sido reblandecida y puesta en él.
Tragus: Prominencia anterior al meato auditivo externo.
Transtrusión: (Ver movimiento de Bennett), Efecto a nivel condilar del movimiento de lateralidad mandibular.
Trismus: Contracción crónica de fibras musculares que imposibilita abrir normalmente la mandíbula.
Tratamiento oclusal: Cualquier alteración de la forma, contorno o posición de la cara oclusal de los dientes con el propósito de prevenir o tratar una enfermedad oclusal.
Traumatismo oclusal: Fuerza excesiva aplicada al diente, más de lo que pueden soportar las estructuras de sostén. La causa principal de traumatismo oclusal es la aplicación de fuerzas orientadas horizontalmente con respecto del diente.
Traumatismo oclusal primario: Condición en que los dientes tienen suficiente sostén periodontal para estar sanos y firmes, pero por causa del traumatismo oclusal, se enferma el aparato de inserción.
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Traumatismo oclusal secundario: Condición en la cual existe insuficiente aparato de sostén para mantener firmes los dientes. Pero por causa del traumatismo oclusal, se enferma el aparato de inserción.
Trayectoria de Bennett: Áreas de libertad de los asientos cuspídeos y del índice lateral que aseguren que no habrá una restricción oclusal al movimiento Bennett.
Trayectoria lateral: Camino en el espacio recorrido por la punta de una cúspide durante el movimiento lateral. Implica una libertad completa de desplazamiento, durante todos los movimientos laterales sin interferencias de los planos inclinados cuspídeos.
Tronera: Espacio en “V” formado por los rebordes marginales de dos dientes vecinos en contacto.
V
Vástago incisal: Varilla metálica que se atornilla al miembro superior de un articulador y toca la platina incisal. Se usa para mantener La dimensión vertical establecida entre los segmentos superior e inferior del articulador.
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Z
Zona bilaminar, almohadilla retrodiscal o rodilla articular: Tejido reticular fibroso, que se encuentra situado en la parte posterior del cóndilo y que sirve para proveer de nutrientes a la articulación tempomandibular. Región vascular del ligamento posterior del menisco articular.
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APÉNDICE 1
PRINCIPIO FÍSICO DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Spin nuclear
Las partículas elementales que componen al núcleo atómico (neutrones y protones), tienen la propiedad
mecánico-cuántica intrínseca del spin. El spin de un núcleo está determinado por el número cuántico del
spin I. Si el número combinado de protones y neutrones en un isótopo dado es par, entonces I = 0, i. e.
no existe un spin general; así como los electrones se aparean en orbitales atómicos, de igual manera se
asocian neutrones y protones en números pares (que también son partículas de spin ½ y por lo tanto son
fermiones) para dar un spin general = 0.
Un spin distinto a cero, I, está asociado a un momento magnético distinto a cero, μ:
En donde γ es la proporción giromagnética. Esta constante indica la intensidad de la señal de cada
isótopo usado en RMN.
Valores del momento angular del spin
El momento angular asociado al spin nuclear esta cuantizado. Esto significa que tanto la magnitud como
la orientación del momento angular están cuantizadas (i.e. I solo puede tomar valores en un intervalo
restringido). El número cuántico asociado se conoce como número cuántico magnético, m, y puede
tomar valores desde +I hasta -I en números integrales. Por lo tanto, para cualquier núcleo, existe un total
de 2I+1 estados de momento angular.
El componente z del vector de momento angular, Iz, es por lo tanto:
En la que es la constante de Planck reducida.
El componente z del momento magnético es simplemente:
Comportamiento del spin en un campo magnético
Consideremos un núcleo que posee un spin de ½, como 1H, 13C o 19F. Este núcleo tiene dos estados
posibles de spin: m = ½ o m = -½ (que también se les llama 'arriba' y 'abajo', o α y β, respectivamente).
Las energías de estos dos estados son degeneradas —lo cual significa que son las mismas. Por lo tanto
las poblaciones de estos dos estados (i.e. el número de átomos en los dos estados) serán
aproximadamente iguales en condiciones de equilibrio térmico.
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Sin embargo, al poner este núcleo bajo un campo magnético, la interacción entre el momento magnético
nuclear y el campo magnético externo promoverá que los dos estados de spin dejen de tener la misma
energía. La energía del momento magnético μ bajo la influencia del campo magnético B0 (el subíndice
cero se utiliza para distinguir este campo magnético de cualquier otro campo magnético utilizado) está
dado por el producto escalar negativo de los vectores:
En el que el campo magnético ha sido orientado a lo largo del eje z.
Por lo tanto:
Como resultado, los distintos estados nucleares del spin tienen diferentes energías en un campo
magnético ≠ 0. En otras palabras, podemos decir que los dos estados del spin de un spin ½ han sido
alineados ya sea a favor o en contra del campo magnético. Si γ es positiva (lo cual es cierto para la
mayoría de los isótopos) entonces m = ½ esta en el estado de baja energía.
La diferencia de energía entre los dos estados es:
Y esta diferencia se traduce en una pequeña mayoría de spins en el estado de baja energía.
La absorción de resonancia ocurre cuando esta diferencia de energía es excitada por radiación
electromagnética de la misma frecuencia. La energía de un fotón es E = hν, donde ν es su frecuencia.
Por lo tanto la absorción ocurrirá cuando:
Estas frecuencias corresponden típicamente al intervalo de radiofrecuencias del espectro
electromagnético. Esta es la absorción de resonancia que se detecta en RMN.
Apantallamiento Nuclear
Podría parecer por lo dicho arriba que todos los núcleos del mismo núclido (y por lo tanto la misma γ)
resuenan a la misma frecuencia. Este no es el caso. La perturbación más importante en las frecuencias
de RMN para aplicaciones en RMN es el efecto de 'apantallamiento' que ejercen los electrones
circundantes. En general, este apantallamiento electrónico reduce el campo magnético del núcleo (lo
cual determina la frecuencia de la RMN). Como resultado, la brecha energética se reduce y la frecuencia
requerida para alcanzar resonancia también se reduce. Este desplazamiento de la frecuencia de RMN
dado por el ambiente químico se conoce como desplazamiento químico, y explica porque el RMN es una
sonda directa de la estructura química. Si un núcleo esta mas apantallado, estará desplazado hacia
'campo alto' (menor desplazamiento químico) y si esta mas desapantallado, entonces estará desplazado
hacia 'campo bajo' (mayor desplazamiento químico).
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A menos que la simetría local sea particularmente alta, el efecto de apantallamiento depende de la
orientación de la molécula con respecto al campo externo. En RMN de estado sólido, el 'giro al ángulo
mágico' (magic angle spinning) es necesario para disipar esta dependencia orientacional. Esto no se
requiere en RMN convencional puesto que el movimiento rápido y desordenado de moléculas en
solución disipa el componente anisótropo del corrimiento químico.
Digitalización Mediante Transformada De Fourier
Con la desalineación de los SPIN, es decir, la recuperación natural de la dirección y sentido de éstos una
vez sometidos a la radiación electromagnética, generará unos ecos a consecuencia de la liberación
energética, los cuales serán captados por la antena receptora del escáner. Estos ecos han de ir en
concordancia con la Dim-Fase, siendo la compilación de todos estos ecos el principio de la resonancia
magnética.
Una vez finalizada toda la extracción de datos se procederá al trato de las mismas en el dominio de la
frecuencia mediante el empleo de la transformada de Fourier, la cual nos facilitará la reconstrucción de la
imagen final por pantalla. La frecuencia de la variación de una señal en el espacio se denomina "K", es
decir, los datos compilados en el dominio de las frecuencias espaciales se denomina espacio K.
Todos los núcleos que poseen un número impar de protones o neutrones tienen un momento magnético
y un momento angular intrínseco, en otras palabras, tienen un spin > 0. Los núcleos más comúnmente
empleados en RMN son el protón (1H, el isótopo más sensible en RMN después del inestable tritio, 3H),
el 13C y el 15N, aunque los isótopos de núcleos de muchos otros elementos (2H, 10B, 11B, 14N, 17O,
19F, 23Na, 29Si, 31P, 35Cl, 113Cd, 195Pt) son también utilizados.
Las frecuencias a las cuales resuena un átomo (i. e. dentro de una molécula) son directamente
proporcionales a la fuerza del campo magnético ejercido, de acuerdo con la ecuación de la frecuencia de
precesión de Larmor. La literatura científica hasta el 2008 incluye espectros en un gran intervalo de
campos magnéticos, desde 100 nT hasta 20 T). Los campos magnéticos mayores son a menudo
preferidos puesto que correlacionan con un incremento en la sensibilidad de la señal. Existen muchos
otros métodos para incrementar la señal observada. El incremento del campo magnético también se
traduce en una mayor resolución espectral, cuyos detalles son descritos por el desplazamiento químico y
el efecto Zeeman.
La RMN estudia los núcleos atómicos al alinearlos a un campo magnético constante para posteriormente
perturbar este alineamiento con el uso de un campo magnético alterno, de orientación ortogonal. La
resultante de esta perturbación es el fenómeno que explotan las distintas técnicas de RMN. El fenómeno
de la RMN también se utiliza en la RMN de campo bajo, la RMN de campo terrestre y algunos tipos de
magnetómetros.
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APÉNDICE 2
COMO FUNCIONA LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Los equipos de IRM son máquinas con muchos componentes que se integran con gran precisión para
obtener información sobre la distribución de los átomos en el cuerpo humano utilizando el fenómeno de
RM. El elemento principal del equipo es un imán capaz de generar un campo magnético constante de
gran intensidad. Actualmente se utilizan imanes con intensidades de campo de entre 0.15 y 7 teslas. El
campo magnético constante se encarga de alinear los momentos magnéticos de los núcleos atómicos
básicamente en dos direcciones, paralela (los vectores apuntan en la misma dirección) y anti-paralela
(apuntan en direcciones opuestas). La intensidad del campo y el momento magnético del núcleo
determinan la frecuencia de resonancia de los núcleos, así como la proporción de núcleos que se
encuentran cada uno de los dos estados.
Esta proporción está gobernada por las leyes de la estadística de Maxwell-Boltzmann que, para un
átomo de hidrógeno y un campo magnético de 1.5 teslas a temperatura ambiente, dicen que apenas un
núcleo por cada millón se orientará paralelamente, mientras que el resto se repartirán equitativamente
entre ambos estados, ya que la energía térmica de cada núcleo es mucho mayor que la diferencia de
energía entre ambos estados. La enorme cantidad de núcleos presente en un pequeño volumen hace
que esta pequeña diferencia estadística sea suficiente como para ser detectada.
El siguiente paso consiste en emitir la radiación electromagnética a una determinada frecuencia de
resonancia. Debido al estado de los núcleos, algunos de los que se encuentran en el estado paralelo o
de baja energía cambiarán al estado perpendicular o de alta energía y, al cabo de un corto periodo de
tiempo, re-emitirán la energía, que podrá ser detectada usando el instrumental adecuado. Como el rango
de frecuencias es el de las radiofrecuencias para los imanes citados, el instrumental suele consistir en
una bobina que hace las veces de antena, receptora y transmisora, un amplificador y un sintetizador de
RF.
Debido a que el imán principal genera un campo constante, todos los núcleos que posean el mismo
momento magnético (por ejemplo, todos los núcleos de hidrógeno) tendrán la misma frecuencia de
resonancia. Esto significa que una señal que ocasione una RM en estas condiciones podrá ser
detectada, pero con el mismo valor desde todas las partes del cuerpo, de manera que no existe
información espacial o información de dónde se produce la resonancia.
Para resolver este problema se añaden bobinas, llamadas bobinas de gradiente. Cada una de las
bobinas genera un campo magnético de una cierta intensidad con una frecuencia controlada. Estos
campos magnéticos alteran el campo magnético ya presente y, por tanto, la frecuencia de resonancia de
los núcleos. Utilizando tres bobinas ortogonales es posible asignarle a cada región del espacio una
frecuencia de resonancia diferente, de manera que cuando se produzca una resonancia a una frecuencia
determinada será posible determinar la región del espacio de la que proviene.
En vez de aplicar tres gradientes diferentes que establezcan una relación única entre frecuencia de
resonancia y punto del espacio, es posible utilizar diferentes frecuencias para las bobinas de gradiente,
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de manera que la información queda codificada en espacio de fases. Esta información puede ser
transformada en posiciones espaciales utilizando al transformada de Fourier discreta.
APÉNDICE 3
Examen Ocluso-dental
Son todas aquellas acciones encaminadas a recabar la información pertinente para identificar la
semiología inherente al daño dentario ocasionado directamente, o indirectamente, por la maloclusión y
oclusión patológica.
Los signos y/o síntomas pueden ser:
Desgaste dentario.
Hiperestesia dental.
Fracturas cuspídeas.
Malposiciones dentarias.
Oligodoncia.
Dientes supernumerarios.
Malformaciones dentarias.
Caries con pérdida de tejido dentario.
Diastemas.
Clasificación de Angle.
Pulpalgia sin causa aparente.
Iatrogenias.
Puntos de contacto prematuros.
Desgaste de dientes anteriores.
El examen puede realizarse directamente en el paciente, mediante inspección armada, ayudados
de radiografías, modelos de estudio y de un análisis oclusal funcional.
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APÉNDICE 4
Examen Periodontal
Son todas aquellas acciones encaminadas a recabar la información pertinente para identificar la
semiología inherente al daño periodontal ocasionado directamente, o indirectamente, por la maloclusión
y oclusión patológica.
Los signos y/o síntomas pueden ser:
Achatamiento de las crestas óseas.
Migración gingival.
Formación de secuestros óseos.
Aumento del espacio peridentario.
Destrucción de la lámina vertical.
Presencia de festones de McColl.
Formación de fisuras de Stillman.
Bolsas periodontales.
Movilidad dentaria.
Pérdida del característico punteado cáscara de naranja.
Inflamación gingival.
Todo esto aunque el paciente presente buena higiene.
El examen puede realizarse directamente en el paciente, mediante inspección armada o
ayudados de radiografías.
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