شیوه نامه تشخیص و درمان مسمومیت با گاز آرسین :هیدروژن ارسناید، رسنیک هیدراید ، ارسنیک تری هیدرایداسامی

Arsine , Arsenic Hydride ,Arsenic Trihydride , Hydrogen Arsenided :نام به التین

SA or AsH3فرمول شیمیایی :

خواص و ویژگی ها – 1میزان سمیت1-1

سمیت خیلی زیاد وقدرت کشندگی باالحالت های مختلف :1-2

گاز وبخار ، محلول ) گاز تحت فشار (حالت های موجود آرسین

گاز آرسین

گاز آرسین معموال.شایعترین حالت آرسین بصورت گاز است حتی در در دمای معمولی اتاق همولیزمهم ترین اثر آرسین در بدن ، بروز در اثر اسیدها بر روی ارسنیک بوجود می آید .

می باشد.گلبول قرمز و افزایش آهن و پتاسیم خون باید به خاطر داشته باشید عالیم اصلی مسمومیت با گاز آرسین از جمله ضعف،تنگی

ساعت۲۴ تا ۲نفس،دفع ادرار تیره،زردی پوست به طور معمول فورا بروز نمی کنند .عالیم بعد از همولیز بروز می کند.

: درد حاد شکمی،تغییر رنگ برونزه یا زردتریاد بالینی تشخیصی مسمومیت با گاز آرسینپوست،دفع ادرار تیره به رنگ چای

گاز آرسین بی رنگ و غیر تحریکی است است به همین دلیل ممکن است مصدوم در زماناولیه متوجه نشود.

لیتر در تمامی مسیر ها۲۰۰شعاع ایزوالسیون اولیه در صورت انفجار مخزن با حجم کمتر از متر۱۵۰

لیتر در جهت با در شب۲۰۰شعاع ناحیه اقدامات حمایتی در صورت انفجار مخزن کمتر از 3.8KM 1 و در روزKMمی باشد

لیتر در تمامی مسیر۲۰۰شعاع ایزوالسیون اولیه در صورت انفجار مخزن با حجم بیشتر از 1KMها

لیتر در جهت با در شب۲۰۰شعاع ناحیه اقدامات حمایتی در صورت انفجار مخزن بیشتر از 10KM 5.6 و در روزKM.می باشد

گاز آرسین آنتی دوت یا پادزهر ندارد.

محلول آرسین گاز آرسین تحت فشار بصورت مایع در می آید و بدین صورت در مخازن نگهداری میشود .

نقص در سیلندر نگهدارنده منجربه نشت ماده و آزاد شدن گاز آرسین می شود .همچنین مخازن نگهدارنده آرسین در اثر حرارت ممکن است منفجر شوند .

آرسین جامد METAL ARSENIDEتنها شکل جامد آرسین ترکیب فلزی آن است بنام آرسناید فلزی

-ویژگی های گازآرسین1-3 AS درجه سانتیگراد به 300 تا 250*آرسین در دمای معمولی بصورت گاز است و در دمای

تبدیل می شود.H2و *آرسین یک گاز بی رنگ ، شدیدا سمی ، قابل اشتعال ، بدون اثر تحریکی و با بوی سیر می باشد .از هوا سنگین تر است و روی سطح زمین قرار میگیرد و در حضور شعله یا جرقه و یا

ماالش احتمال بروز آتش سوزی در مناطق دور از حادثه را فراهم می کند . آرسین درواکنش با اکسیدان قوی قابلیت انفجار و آتش گرفتن دارد .

*آرسین تحت تاثر رطوبت و نور و حرارت باال می تواند تجزیه شده و تبدیل به بخار ارسنیک - ، نقطه ذوب5/62سمی بشود .حالل آرسین ، کلروفرم و بنزن می باشد . نقطه جوش آن

درجه سانتیگراد به بخار20 میلیمتر جیوه در دمای 760- است و در فشار باالی 117آن تبدیلمی شود .

*آرسین در غلظت کم بدون بو است و در غلظت باال نیزبوی مالیمی دارد ) بوی سیر ( درجه ویا تحت تاثیر رطوبت و نور به ارسنیک سیاه درخشان و گاز هیدروژن300*در حرارت

تبدیل می شود . *آرسین قویترین سم همولیزان است . تاثیر اسید سولفوریک یااسید هیدروکلریدریک بر روی

ارسنیک در حضور فلزات از جمله آهن و روی ، موجب آزادسازیگاز آرسین می گردد. درحضور اسید نیتریک و کلرین امکان انفجار وجود دارد.

*باتوجه به اینکه آرسین بصورت ذرات ریز ) آئروسل ( وجود ندارد احتمال آلودگی مواد غذایی و کشاورزی و آلودگی خاک کم است ولی در صورت آلودگی آب برای حیات آبزیان

خطر آفرین می باشد .*آرسین منجر به مسمومیت با ارسنیک نمی شود .

( 1-42-7784 ( با گاز آرسین ) AEGL1- سطوح راهنمای مواجهه حاد )1-4

8h4h60min30min10minppm

NRNRNRNRNRAEGL10/020/040/170/210/30AEGL20/060/130/50/630/91AEGL3

NR=Not Recommended since AEGL- 2 concentrations are below sensory effect concentrations.

این شاخص حداکثر زمانی راکه فرد می تواند در معرض سیانید هیدروژن قرار گیرد بر حسبغلظت آن در هوا نشان میدهد .

AEGL1احساس ناراحتی تنفسی و خفگی،این تاثیرات ناتوان کننده نبوده و گذرا می باشند و : پس از قطع مواجهه برگشت پذیر می باشند .

AEGL2تاثیرات متوسط تا شدید روی سالمتی با احتمال بروز عوارض طوالنی مدت جدی و : گاهی غیر قابل برگشت .

AEGL3 . اثرات شدید بر سالمتی ، تهدید کننده حیات یا مرگ : - مکانیسم اثر 1-5

سولفیدریل هموگلوبین و پروتیین ها و آ نزیم ها متصل شده و منجر به گاز آرسین با گروه* افزایش ورود کلسیم به داخل سلول می شود . آرسین پس از اتصال با همو گلوبین گلبول

های قر مز خون موجب لیز و تخریب آن ها می شود . همو لیز از نوع داخل عروقی است و و کاهش هاپتوگلوبین خون و در نهایت موجبLDHمنجر به افزایش آهن و پتاسیم ، افزایش

نارسایی حاد کلیه ، کم خونی و احتماال نکروز عضالت اسکلتی ودر موارد شدید منجر بهنارسایی حاد میوکارد قلبی و نارسایی ریوی و مرگ می شود .

آنمی همراه با سلول های هاینز ، لوکوسیتوز و کاهش هماتو کریت خون ، افزایش هموگلوبین و دفع پروتئین از ادرار خواهد بود .RBC Castو هموسیدرن ادرار و همچنین وجود

*پس از مواجهه به سرعت سطح خونی آرسین باال می رود و در مرحله بعد وارد ارگان ها ازجمله کبد و کلیه می شود . در بافت ها به آرسنیک سه و پنج ظرفیتی تبدیل می شود ),

pentavalent trivalent( نوع سه ظرفیتی آرسین به منومتیل و دی متیل آرسنات. ( monomethylarsonate and dimethylarsinate. تبدیل و از راه کلیه ها دفع می گردند ) .

*مهمترین اثر گاز آرسین در بدن ، بروز همولیز گلبول های قرمز خون وعوارض ثانویه به آن می باشد .

- منابع و کاربرد 2- در صنایع 2-1

مواجهه با آرسین در صنایع تولید کریستال ها برای ساخت قطعات میکرو چیپ کامپیوتری و ( تولید باطریsemiconductorsوسایل الکترونیکی ،ساخت دیودهای نوری ، نیمه هادی ها )

(و در گالوانیزاسیون و آبکاری فلزات بویژه سرب رخLead-Acid batteryهای سربی اسیدی ) می دهد .

( و سنتز مواد ارگانیک نیز استفاده میArsenical herbicidesارسنیک در تولید علف کش ها ) شود که می تواند موجب آزادسازی گاز آرسین بشود .

-در استخراج و تولید فلزات 2-2 (EXRRACTION OF GOLD BY CYANIDEدر جریان خالص سازی و استخراج طال با کمک سیانید )

نیز احتمال مواجهه با گازآرسین وجود دارد .- بعنوان گاز جنگی2-3

گاز آرسین در جنگ جهانی دوم بعنوان گاز جنگی بکار گرفته شد و چندین مورد حملهتروریستی با آن در جهان انجام شده است .

- روش های مواجهه و تماس 3 -مواجهه تنفسی 3-1

مهمترین راه جذب آرسین ،راه تنفس می باشد . بیشترین موارد مسمومیت با آرسین در اثراستنشاق گاز آرسین وبه ویژه در حوادث صنعتی رخ می دهد .

- مواجهه پوستی یا مخاط چشمی 3-2 در صورت پاشیده شدن مایع آرسین) گازتحت فشار ( بر روی پوست یا داخل چشم خطر

آسیب شدید وجود دارد مهمترین اثر آن آسیب سرمایی مانند سرمازدگی است )Frostbiteخوشبختانه آلودگی پوست و مخاط چشمی منجر به سمیت عمومی و. )

سیستمیک نخواهد شد .- آلودگی گوارشی 3-3

آلودگی گوارشی بندرت در خوردن ترکیبات آرسناید فلز رخ میدهد که در حضور اسید معدهمنجر به تولید گاز آرسین در

معده خواهد شد. - آلودگی ثانویه 3-4

آلودگی ثانویه پرسنل پزشکی تنها در صورت تماس با قربانی و یا لباس های آلوده وی به مایع آرسین در محل حادثه ودر دقایق اولیه ممکن است رخ بدهد در غیر این صورت خطر آلودگی

ثانویه وجود ندارد . نحوه رخ داد مسمومیت آرسین

اسیدها با ترکیبات دارای ارسنیک و آزاد شدن گاز به دلیل تماس*حوادث محیط کار : و یا نشت از مخازن نگهدارنده مایع آرسین. آرسین

*حمالت تروریستی: *بلع ارسناید فلزی :) بندرت (

در حوادث تروریستی یا جنگی و یا کارگران ز جمله در*مسمومیت دسته جمعی : metal smelting ) و ذوب فلزات رخ می دهد ( metal –refining plant ) استخراج فلزات

works ) 0/05PPm ساعت کار8حداکثر غلظت برای OSHA طبق استاندارد*مواجهه شغلی :

پی پی ام3منجر به مسمومیت بشود و در غلظت بیش از میباشد و بیش از آن می تواند می تواند فورا منجر به250خطر جدی و بروز مسمومیت سریع وجود دارد . در غلظت باالی

دقیقه نیز مرگ آفرین خواهد بود .30 پی پی ام برای مدت 50 تا 25مرگ شود . غلظت - عالئم و و نشانه های مسمومیت با گاز آرسین 4

-عالئم ونشانه های مسمومیت حاد 4-1 مسمومیت با آرسین در بیشتر موارد بصورت حاد رخ میدهد ولی مسمومیت مزمن شغلی نیز

در اثر مواجهه با مقادیر کم و طوالنی مدت هم ممکن است بطور ناشایع دیده شود . از آنجائیکه گاز آرسین بی رنگ و غیر تحریکی است ، زمانیکه فرد در معرض غلظت های کم آرسین قرار گیرد متوجه تماس با آرسین نمی شود تا زمانیکه عالمت دار شود . پس از ورود

گاز آرسین به جریان خون همولیز و آنمی همولیتیک رخ میدهد و عالئم بیشتر به همولیز و آنمی شدید مربوط می شود . گاز آرسین می تواند منجر به یک آنمی همولیتک فولمینانت حاد

بهمراه نارسایی کلیه بشود .

حوادث دسته جمعی با آرسین Disaster Casualty mass

کارخانه حوادثصنایع و ها

تروریسم خوردن ارسنایدفلزی

،هیدراسیون مناسب، پیشگیری از شوکABCحمایت اقدامات پیش بیمارستانی: در مسمومیت شدی مهم ترین اقدام درمانی ترانسفوزیون خون کامل ، تعویض خون و

تعویض پالسما می باشد. میلی اکی واالن گرم بی کربنات سدیم۱۰۰ تا ۵۰دیورز قلیایی با استفاده از

داخل یک لیتر سرم قندی به همراه تجویز دیورتیک مانیتول تا زمانی کههموگلوبین از ادرا منفی شود انجام می شود.

نکته ها زمان بروز عالئم با شدت مسمومیت مرتبط بوده و شدت مسمومیت نیز به غلظت گاز√

آرسین ، مدت تماس با آن و وضعیت سالمت یا بیماری زمینه ای فرد قربانی از جمله وجود عروقی بستگی دارد بطوریکه عالئم ممکن است در مدت چند دقیقه ظاهر–بیماری قلبی ساعت و حتی تا دو هفته پس از مواجهه به تا خیر بیفتد .24شود و یا تا

در مواجهه با غلظت های باالی آرسین ممکن است مرگ فوری رخ بدهد . البته در غلظت√ باال ممکن است بوی سیر استنشاق شود ولی بو را نمی توان بعنوان عالمت هشدار قابل

اعتمادی در نظر داشت . ( و عالئم بعد ازPRE –hemolysisعالئم به طور کلی به دو دسته عالئم پیش از همولیز )

همولیز تقسیم میگردند . عالئم مربوط به همولیز شدیدتر و خطر ناک تر هستند . -عالئم و نشانه های عمومی 4-2

عالئم در عرض چند دقیقه تا چند ساعت بروز می کنند .عالئم زودرس و اولیه شامل عالئم گوارشی ،خستگی و ضعف عمومی ، سرگیجه ، احساس بیماری ، سوزن سوزن شدن سر

انگشتان ، گیجی و خواب آلودگی و قرمزی ملتحمه چشمی می باشد . سپس در روز دوم یا سوم بعد از مواجهه تب ، لرز ، تشنگی شدید ، پوست برنزه و در صورت همولیز زردی

پوست ) یرقان ( ، درد پهلو ها ظاهر می شوند و ادرار بیمار رنگ قرمز یا قهوه ای پیدا می کند . در این مرحله بیمار شدیدا کم خون می شود . بوی سیر ممکن است از تنفس بیمار

استشمام شود .- تظاهرات گوارشی 4-3

تهوع ، استفراغ ، درد شکمی و آسیب کبدی ) بزرگی کبد ( - تظاهرات کلیوی :4-4

تاکی پنه ، تنگی نفس ، تنفس سریع و کوتاه ، ادم ریوی و تجمع مایع در فضای پلور و بویسیر از تنفس .

عروقی –- تظاهرات قلبی 4-6 S-T SegmentT and T-wave changesتاکیکاردی ، افت فشار خون یا شوک ، تغییرات نوار قلب(

که ناشی از ایسکمی قلبی به دلیل اختالل در حمل اکسیژن ناشیT) بصورت باال رفتن موج از کم خونی شدید می باشد . ادم ریه یکی از عوارض شایع محسوب می شود .مرگ معموال

ناشی از نارسایی میوکارد قلبی است .

: تظاهرات عصبی : شامل سردرد ، خواب آلودگی تشنج کوما ، ضعف و گرفتگی عضالنی7-4 هفته بعد از مواجهه حاد می باشد . در مسمومیت شدید دیلیریوم3، نوروپاتی محیطی یک تا و سپس کوما رخ میدهد .

:عالئم آزمایشگاهی 4-6 آزمایش اختصاصی برای تشخیص مواجهه با آرسین وجود ندارد ولی افزایش سطح ارسنیک

میکرو50 میکروگرم در لیتر دزر آزمایش لکه ادرار یا افزایش بیش از 50ادرار بیش از ساعته بهمراه عالئم و نشانه های همولیز )هموگلوبین اوری ، آنمی و کاهش24گرم در ادرار

هاپتو گلوبین ( تشخیصی است . عالئم همولیز شامل هموگلوبینوری ، آنمی افزایش بیلی روبین غیر مستقیم ، تخریب گلبول های قرمز ، هیپر کالمی ، افزایش سطح هموگلوبین آزاد خون ، افزایش اوره و کراتینین ،

افزایش آنزیم های کبدی و کاهش ترومبوسیت ها می باشند . افزایش ارسنیک ادرار و خون یافته آزمایشگاهی اختصاصی بوده و تشخیصی محسوب می

گردند. تعیین شدت مسمومیت

سردرد و تشنگی ، تهوع ، استفراغ و درد شکمیمسمومیت خفیف تا متوسط : ) همگی زودرس ترین عالئم هستند ( .

بروز همولیز ، شوک ، درد پهلو ها ، ادرار تیره ، نارسایی حاد کلیوی ،مسمومیت شدید : هایپر کالمی ضعف و گرفتگی عضالنی ، کوما ، وضعیت دیلیریوم یا سرسام ، تغییرات

الکتریکی قلب و ادم ریوی با منشاء قلبی نشانه های مسمومیت شدید می باشند . عوارض مهم و حاد مسمومیت با آرسین 4-7

کم خونی شدیدنارسایی حاد کلیوی

ادم حاد ریویاختالل حاد عملکرد کبدی

سکته حاد قلبیمرگ ناگهانی

: عوارض تاخیری و مزمن 4-8-عوارض عصبی یک تا شش ماه بعد

حرکتی در اندام ها ) نورو پاتی محیطی ( که ممکن است ماندگار شود . –- اختالل حسی -اختالالت رفتاری و روانی و کاهش قوای ذهنی .

تشخیص های افتراقی مت هموگلوبینمی /مسمومیت با فسفین / تالیم / سایر علل همولیز مانند مسمومیت با

( وهموگلوبینوری شبانه ناگهانی )HUSنفتالن ، دی نیتروفنل ، سندرم یورمیک همولیتیک )PNH/ بیماری عفونی لپتوسپیروز /کلشی سین /سولفات مس / گزش عقرب و عنکبوت/ )

سرب / و مسمومیت نادر با گاز استیبین در افتراق با گاز آرسین هستند . گاز استیبین از اثر

اسید ها بر روی فلز آنتیموان تولید می شود و مانند آرسین همولیز شدید می دهد آنرا می توان از روی بوی شدید و تند ماهی گندیده که در غلظت های کم هم استشمام می شود

شناسایی نمود . - پیش آگهی در مسمومیت گاز آرسین 6

- پیش آگهی خوب 6-1بیمارانی که مدت کوتاهی در مواجهه با غلظت پایین آرسین بوده اند .√ . ساعت بعد از تماس هیچگونه عالئمی ندارند24بیمارانیکه تا √

- پیش آگهی بد 6-2 پی پی ام .250مواجهه با غلظت های باالی . مواجهه طوالنی مدت با گاز آرسینبیماران با همولیز شدید ، شوک ، ایسکمی قلبی نارسایی حاد کلیوی ، ادم ریه و

کاهش سطح هوشیاری - طبقه بندی احتمال آلودگی قربانیان 7

به فردی که به احتمال در محیط آلوده به گاز آرسین قرار داشته ودر-مورد مشکوک : بررسی توسط پرسنل بهداشتی عالئمی به نفع مسمومیت نداشته و نیاز به درمان نیز نداشته

است گفته می شود . فردی که مدت زمان کافی در منطقه داغ حضور داشته و یا عالئم درد- مورد احتمالی :

شکمی و عالئم عمومی داشته باشد با شک بسیار قوی فرد آلوده محسوب می گردد . -مورد تایید شده و قطعی

: HCNسیانید هیدروژن با قابلیت اشتعال و انفجار .بوی بادام تلخ

سیانوژن های صنعتی مثل نیتریل ها )صنعت پالستیک سازی استفاده می شوند( در بدن بهسیانید تبدیل می شوند.

در مسمومیت با سیانید بدن قادر به استفاده از اکسیژن نمی باشد ، اسید الکتیک فراوانیتولید می شود.

محلول سیانید از طریق پوست ، ریه، گوارش جذب و باعث مسمومیت می شود. در جریان آتش سوزی کارخانجات پالستیکی، مالمینی، پارچه های ابریشمی و منازل بخارات

سیانیدی آزاد و باعث مسمومیت شدید تنفسی می شود. ثانیه،۱۵عالیم مواجه با گاز سیانید:افزایش فشار خون و تاکی کاردی بعد از

دقیقه۵ تا ۳ ثانیه بعد،ایست تنفسی ۴۵ تا ۳۰تشنج و از دست دادن هوشیاری دقیقه بعد۸ تا ۵بعد،ایست قلبی

وA کامل سطح PPEدر موارد مواجه با سیانید هیدروژن در صحنه ، باید تیم عملیات با ضروری است.SCBAاستفاده از ماسک

در مسمومیت با سیانید هیدروژن فشار اکسیژن در پالس اکسیمتری به صورت کاذب درصد موارد( در تنفس بیماران۶۰باالست.پوست رنگ آلبالویی و استشمام بوی بادام تلخ)

وجود دارد.

در صورتی که کارگران مراکز صنعتی بزرگ، در آتش سوزی های وسیع که به صورت فوری و ناگهانی دچار شوک و اغما شده اند باید به سیانید هیدروژن

شک کرد. ،شستشویعدم القای استفراغاقدامات ،خارج سازی لباس بیمار،شستشوی پوست،

معده، استفاده از یک دوزشارکول در صورت مسمومیت گوارشی ،ستشوی چشم و پوست دقیقه۱۵آنتی دوت : هیدروکسی کوباالمین حداکثر دو دوز طی

آمیل نیتریتدر صورت عدم دسترسی به هیدروکسی کوباالمین و یا نداشتن رگ مناسب از ثانیه۱۵ استفاده می شود )یک آمپول رو گاز ریخته و بیماراستنشاقیبه صورت

استنشاق نماید( در صورت عدم دسترسی به کبوالمین می توان از تجویز هم زمان نیتریت سدیم و

تیوسولفات سدیم استفاده کرد.به شرط اینکه هم زمان با گاز سیانید مسمومیت با منواکسیدکربن )آتش سوزی(نباشد.

بیماری که بدون عالمت باشد یا بالفاصله هوشیاری خود را بدست بیاورد نیاز به آنتی دوتندارد.

لیتر در تمامی۲۰۰ در صورت انفجار مخزن با حجم کمتر از شعاع ایزوالسیون اولیه متر۳۰مسیر ها

لیتر در جهت با در۲۰۰ در صورت انفجار مخزن کمتر از شعاع ناحیه اقدامات حمایتی متر می باشد۱۰۰ و در روز ۵۰۰شب

لیتر در تمامی۲۰۰ در صورت انفجار مخزن با حجم بیشتر از شعاع ایزوالسیون اولیه متر۶۰مسیر ها

لیتر در جهت با در۲۰۰ در صورت انفجار مخزن بیشتر از شعاع ناحیه اقدامات حمایتیمتر می باشد.۴۰۰ تا ۳۰۰ و در روز ۱۷۰۰تا ۱۱۰۰شب

قارچ های سمی خوراکی گروه سیکلوپپتید

منبع تولید و انواع : این ق��ارچ در من��اطق گ��رم و مرط��وب و معم��وال پس از ب��اران ه��ای موس��می می روی��د . در کشورمان گزارشات متعددی از مسمومیت و مرگ و میر از ش��رق ت��ا ش��مال و غ��رب کش��ور وجود دارد و بنظر میرسد تنها در مناطق خشک و داغ امکان تولید نداشته باشد . خوردن حتی

یک عدد قارچ سمی ممکن است منجر به نارسایی شدید و کشنده شود. ان��واع آمانی��ا،س��یکلوپپتیدها و گالرین��ا و .....تقیس��م می ش��وند.دو ن��وع س��م پپتی��دی ب��ه ن��ام

حzzرارتآماتوکسین و فالوتوکسین که اولی عامل سمیت کبدی و کلیوی است .توکسین ها با .و پختن از بین نمی روند

تشخیص: ساعت6 تا 5-شرح حال مثبت بلع قارچ و عالمت دار شدن بعد از 1-مشاهده عالئم بالینی2 یا تست روزنامه برای بررسی آماتوکسین در قارچMeixner-آزمون 3

قارچ را بین کاغذ روزنامه حاوی لیگنین فشرده تا مایع آن خارجمشکوک به سمیت :

شود . پس از خشک شدن در هوای معمولی به آن یک قطره اسید کلریدریک غلیظ ریخته میشود تولید رنگ آبی به نفع وجود آماتوکسین و یا سایر قارچ های گروه ایندولی است

در بیماری با زمینه بلع قارچ نا مشخص می توان��د دلی��ل-افزایش آنزیم های کبدی 4 خوبی بر مواجهه احتمالی با قارچ های سیکلوپپتیدی نظیر آمانیتا باشد .

نکته: % و در روز100 سzzاعت اول 24با روش ایمیونواسzzی آماتوکسzzین در ادرار در

% یافت می شود .80دوم سم آماتوکسین را میتوان در ادرار ) بهترین نمونه ( ، خون و محتویات آسzzپیره شzzده معzzده مzzورد بررسzzی و شناسzzایی قzzرار داد . روش هzzای شناسzzایی

،ELISAآزمایشzzzگاهی شzzzامل Sprcterophotometery ، GC-MASS، HPLC،PCRمی ساعت اول پس از بلع قارچ با روش36باشند .بررسی آماتوکسین در ادرار در

4االیزا حساس ترین و بهترین روش محسوب می گردد . آماتوکسین را بعzzد از روز از بلع قارچ دیگر نمیتوان شناسایی نمود.

تشخیص های افتراقی مسمومیت با سایر سموم کبدی مانند استامینوفن ، فسفرزرد یا سفید -1با سایر قارچ های سمی مسمومیت -2Aعفونت های حاد ویروسی کبدی مانند هپاتیت -3

عالیم و نشانه های مسمومیت حاد در سه مرحله است: ساعت اول:عالیم ش��بیه مس��مویت غ��ذایی مث��ل ته��وع،اس��تفراغ،درد۲۴-۵مرحله اول:

شکم،اسهال. ساعت نشاندهنده سzzمیت شzzدید کبzzدی۸شروع زود رس اسهال قبل از

باشد. ساعت بهبودی نسبی همراه با افزایش آنزیم های کبدی۳۶-۱۲مرحله دوم: روز بعد ، افزایش آنزیم های کبدی، نک��روز کب��دی و علب��ایم درگ��یری۶-۲مرحله سوم:

کبد بصورت زردی،آنسفالوپاتی ،هیپوگالیسمی اسیدوز متابولیک شدید،انسفالوپاتی کبدی ،هیپوگلیسمی و نارسایی چند

ارگانی نشانه پیش آگهی بد می باشد. هر بیماری با عالیم گوارشی و سپس بروز عالیم اختالل کبدی پس از بلع و مصرف خوراکی

قارچ باید مسمومیت با قارچ در نظر گرفته شود.پیش آگهی بد و نیاز احتمالی به پیوند کبد

ساعت بعد از بلع قارچ8وجود اسهال زودتر از **PT تقریبا معادل 10طوالنی زیر شاخص ( بعد از چهار روز از بلع قارچ %INR>6) هیپو گلیسمی مقاوم*

*اسیدوز متابولیک شدید و هیپوفیبرینوژنمیAST*افزایش غلظت آمونیاک و

*کومای عمیق ، نارسایی حاد کلیوی و ادم حاد ریوی *تاخیر در تشخیص و درمان

ساعت بعد8تصمیم گیری زودرس برای پیوند کبد می تواند بر اساس وجود اسهال زودتر از ( صورتINR>6 روز از بلع قارچ ) تقریبامعادل 4% بعد از 10 طوالنی زیر PTاز بلع قارچ و

گیرد .طبقه بندی احتمال مسمومیت

هر فرد با سابقه خوردن قارچ که با عالئم گوارشی مانند اسهال ومورد مشکوک : ساعت بعد از بلع مراجعه نموده است . 5استفراغ حداقل

هر بیمار مشکوک که طی چند روز اخیر با عالئم گوارشی واختالل کبدیمورد احتمالی : از جمله زردی مراجعه نموده است . بیماران که از یک نوع قارچ استفاده کرده و فردی از

ایشان فوت کرده باشد مورد احتمالی محسوب می شوند . شرح حال قطعی خوردن قارچ طی روز های اخیر بهمراهمورد تایید شده و قطعی :

عالئم گوارشی و کبدی و مثبت شدن آزمایش پپتید توکسین .

اقدامات پزشکی پیش بیمارستانی در بلع قارچ سمی*تخلیه فوری معده با القای استفراغ

*انتقال فوی به مرکز درمانیمراحل درمان ) به صورت خالصه (

-باز نگهداشتن راه های های و برقراری اکسیژناسیون و تهوی مناسب 1-تجویز مایعات کریستالوئید : برای درمان هیپوولمی و شوک 2 ( بهMDAC-سم زدایی گوارشی : الواژ معده به همراه تجویز دوز های تکراری شارکول ) 3

ساعت توصیه می شود . 48منظور قطع سیکل انتروهپاتیک سم تا 4-silibinin( شیره یک نوع گیاه خار دار است : milk thisleکه احتماال منجر به خنثی سازی )

کیلوگرم در روز به شکل وریدی– میلی گرم 30 تا 20آماتوکسین می شود .وممکن است با در سه تا چهار دوز منقسم موثر باشد . در صورت در دسترس نبودن فرم وریدی می توان

که حاوی سیلیمارین می باشد سود جست )livergol میلی گرمی 140 یا 70از قرص های میلی گرم سه بار در در روز (140

5-NACاستیل سیستئین ممکن است از نکرز سلول های کبد و کلیوی پیشگیری نماید و با : میلی گرم / کیلوگرم در سه دوز منقسم در روز استفاده می شود. 300دوز

هزار واحد بازای کیلوگرم1600000-پنی سیلین : تجویز پنی سیلین وریدی با دوز باالی 6وزن بدن در روز احتماال در روزهای اول کمک کننده خواهد بود .

-درمان های نگهدارنده و حمایتی7 -سایمتیدین در آماتوکسین ها ممکن است نقش محافظتی از تخریب سلول های کبدی8

داشته باشد . در درمان با قارچ سمی کمک کنندهNAC پنی سیلین و -کورتیکواستیروییدها ) دگزامتازون (9

است. باز .–-درمان اختالالت الکترولیتی و اسید 10

و در صورت نارسایی شدید کبدیDIC-درمان نارسایی کبدی ، اختالالت انعقادی ودرمان 11بیمار نیاز به پیوند کبد خواهد داشت .

-هموپرفیوژن : با توجه به پروتئین بایندینگ باال و حجم توزیعی کم سم جذب شده بهترین12 روش برای خروج توکسین به لحاظ تئوریک این روش بوده که با یستی در ساعت های اولیه

مسمومیت صورت گیرد. نکته : نقش دیورز ، در مسمومیت با قارچ آمانیتا نامعلوم است . همودیzzالیز بzzا

( نقشzzی در جzzذب سzzم نداشzzته وFPSA ( و جداسازی پالسما ) MARSآلبومین ) ممکن است بzzه عنzzوان درمzzان هzzای حمzzایتی در مzzوارد هپzzاتیت فولمینzzانت بzzه همراه حمایت های کلیوی بzه منظzور تzامین فرصzت بzzرای تzرمیم کبzد بzه کzار

گرفته شود . نکته : سم آماتوکسین از جفت عبور نمیکند لذا سمیت از مادر بzاردار بzه جzنین

منتقل نمی شود . نکته: همه بیماران با مسمومیت با قارچ باید به بیمارستان اعزام و بستری

( شوند وSYMPTOMS FREEشوند . چون ممکن است وارد مرحله بدون عالمت )بعد از دو روز عالیم حاد و کشنده شروع شود.

گاید الین درمان مسمومیت با قرص برنج فسفید آلمونیوم به عنوان آفت کش استفاده می شود.مسمویت با آن کشنده است و آنتی

دوت اختصاصی ندارد. عالیم و نشانه های اولیه تهوع و درد اپی گاس��تر می باش��د.س��پس بی ق��راری و عالیم عص��بی

است.ک�اهش فش�ار خ�ون ، ت�اکیALT و ASTظاهر می شود شایع ترین یافته کبدی افزایش س��اعت اول اس��ت.اختالل الک��تریکی وج��ود۶-۳ در ECGکاردی سینوسی شایع ت��رین یافت��ه در

دارد.توکسیکوکینتیک :

با آب و اسید معده گاز فسفین آزاد می ALP بعد از خوردن در اثر تماس-جذب : 1 شود .مقدار از فسفید نیز ممکن است بدون هیدرولیز از دستگاه گوارش جذب شده و به

فسفین تبدیل شود .گاز فسفین سریعا از دستگاه گوارش و ریه ها جذب می شود .جذب ازپوست وچشم ها شایع نیست .

بعد از خوردن خوراکی ، فسفین در خون و کبد باال می رود .این مولکول کوچک- توزیع : 2به آسانی در همه بافت های بیمار مسموم توزیع می شود .

تغییر فسفید به فسفین ناشی از هیدرولیز می باشد . مهمترین-متابولیسم و حذف : 3 متابولیک ادراری فسفین ، هیپوفسفیت می باشد . متابولیت های دیگر نیز نظیر فسفات ،

فسفیت در ادرار دیده می شود . فسفین خود در طی بازدم از طریق دستگاه تنفسی فع میشود . فسفید آلومینیوم ممکن است بدون هیچ تغییری ا ز ادرار دفع شود.

توکسیکودینامیک : اکسیمتر می تواند نقش تشخیصی و پروگنوستیکCOارزیابی سطح منواکسید کربن بوسیله

در بیماران داشته باشد : فسفین ممکن است به اکسی هموگلوبین بچسبد ودزوکسی اکسیمتریCO تداخل دارد و ایجاد نتیجه مثبت کاذب در COهمگلوبینمیا ایجاد کند که با

بیماران کند .

کاردیوتوکسیسیتی : درگیری قلبی در بیماران مرده و زنده دیده می شود عالئم و نشانه های بیماران شامل

افزایش سایز بطن ها ، هیپوکینزی سپتوم و بطن چپ ، آکینزی ، کاهش برون ده قلبی ،هیپوتنشن شدید ، افزایش فشار وریدی ، فشار وج مویرگی نرمال و انقباض نامتناسب

( بر اساس مدت زمانECGسیستمیک می باشد . از طرف دیگر تغییرات الکتروکاردیوگرام ) متفاوت است .AIPسپری شده ار مسمومیت

ساعت اول است در طی6- 3 این بیماران در ECGتاکیکاردی سینوسی شایع ترین یافته در ساعت تاخیر هدایتی اتفاق می افتد که با آریتمی فالو می شود .6-12

% ،40% ، تاکیکاردی بطنی 46شایع ترین آریتمی ها تاکی کاردی سوپرا ونتریکوالر %است .20%، وفیبریالسیون و فلوتر دهلیزی 23یبریالسیون بطنی

در مطالعات پس از مرگ ، یافته هایی از نارسایی قلبی ، هیپوتنشن مقاوم و شدید ، احتقان قلبی ، انفارکت ساب اندوکاردیال ، پریکاردیت ، جدا شدن فیبرهای قلبی ناشی از ادم ، تخریب فیبرها ، واکوئوالسیون غیر سپتیک میوسیت ها ، نکروز موضعی ، انفیلتراسیون

موضعی و ائوزینوفیلی ممکن است دیده شود .پروگنوز و عوارض طوالنی مدت

درصد همراه است . بیشتر مرگ ها در اثر100-30 یا بیشتر مورتالیتی mg 500خوردن ساعت مرگ24 ساعت اول رخ می دهد . بعد از 24 – 12کالپس قلبی عروقی در عرض

رخ میدهد. AROSعمدتا د ر اثرشو ک مقاوم ، اسیدوز شدید و ساعت رخ می دهد .و از علل دیگر مرگ در این72نارسایی فولمینانت کبدی در عرض

بیماران می باشد .بیمارانی که مقدار خیلی کم ، قرص تاریخ گذشته و یا قرص هایی که درمعرض هوا بودند را مصرف کرده اند ، ممکن است زنده بمانند .

استفراغ کردن و مراقبت های حمایتی زودرس شانس زنده ماندن را افزایش می دهد . فاکتورهای پیش گویی کننده شانس پایین زنده ماندن شامل سطح فسفین باال، استفراغ

نکردن بعداز خوردن ، هیپرگلیسمی ، هیپوناترمی ، هیپرناتومی ، هیپرکالمی ، هیپراوریسمی ، نیاز به اینوتروپ ها ، نیاز تهویه مکانیکی ، اسکورECGاسیدوز ، مت هموگلوبینمی ، اختالالت

SAPS ,APACHE11 باال و GCS. پایین می باشد یا1./6 ±% 16سطح خونی باالی فسفین با خطر باالی مرگ همراه است . بیماران با سطح

کمتر ممکن است زنده بمانند. ساعت بعد از خوردن عالمتی نداشته باشد بی عالمت باقی می ماند . 6اگر

پروگنوز بیماردر عوارض قلبی تنفسی پایین است .اگر بیمار سه روزه اول زنده بماند عوارضماندگار نیستند و در عرض چهار ماه رفع میشود .

سال5/1در برخی از مطالعات ذکر شده است که عوارض نورولوژیک ممکن است به مدت ماندگار باشد که این عوارض شامل سردرد ، خستگی ، احساس غیر طبیعی در سمت چپ

می باشد . up wardبدن ، سبکی سر و رفلکس با بابنسکی دو طریقه در برخی از بیماران عوارض موضعی دستگاه گوارش شامل دیسفاژی ،تنگی و فیستول مری

در یک ماه اول بعد از خوردن گزارش شده است توصیه شده است .

با باریم سوالو واندوسکوپیک قرار گرند کهGTهمه بیماران بعد از ترخیص تحت ارزیابی ردیابی و به سرعت درمان شوند . بر اساس ارزیابی های ژنتیکی و سیتوژنتیکGTعوارض

ph3. موتاژن نیست درمان مسمومیت حاد:

اگر پوست و چشم ها آلوده به فسفید آلمونیوم است با شیر شسته شود. برای ممانعت از استنشاق گاز فسفین حتما در مواجهه با این بیماران از ماسک و دستکش

استفاده کنید. برای آلودگی زدایی گوارشی از بی کربنات سدیم و پرمگنات پتاسیم استفاده می شود.

بخصوص در یک ساعت اول.-1اگر بیمار دچار سیانوز مقاوم به درمان است)مت هموگلوبینمی( از متیلن بلو به میزان

2mg/kg.استفاده کرد سولفات منیزیم میزان مورتالیتی را کاهش می دهد.

راهنمای بالینی ارائه خدمات به مصدمان حواث شیمیایی گاز کلر و مشتقاتآن

مشخصات اختصاصی گاز کلر :-سبز مال به زرد تا سفید و یا بی رنگ و بی بو ) نوع فسژن (

- بوی تحریک کننده و تند مشابه بوی سفید کننده ها-با ترکیب شدن قابلیت انفجار می یابد . مثل ترکیب با آمونیاک و ترپنتین

-کلر سنگین تر از هوا و در سطوح پایین پاتوفیزیولوژی :

-تخریب کننده راه هوایی فوقانی و حتی تحتانی-تجمع در سطوح نزدیکتر به زمین و افزایش زمان مواجهه-التهاب حاد قرنیه ، بینی ، حلق ،حنجره ، تراشه و برونش

-تحریک مخاط راه هوایی-باعث ادم موضعی ثانویه به ادم فعال شریانها و مویرگها

-پر شدن آلوئول با مایع ودر نتیجه احتقان ریه -ادم پولمونر غیر قلبی شدید به علت نفوذپذیری زیاد مویرگها

-پنومونیعالئم بالینی به ترتیب شیوع

-سرفه -تنگی نفس-درد قفسه

-احساس سوزش در حلق و ناحیه زیر استرنوم -تهوع و استفراغ

-تحریک چشم و بینی- تاری دید

-اشکریزش-سرمازدگی عضو در فرم مایع

-در معاینه :-کاهش صداهای ریوی

-تاکی پنه-تاکی کاردی

-ویزینگ-فلریینگ پره های بینی

-توکشیدگی عضالت بین دنده ای و زیر دنده ای-سیانوز-رینوره

-اشک ریزش-خشونت صدا

-استریدور-رال

-کریپیتوستشخیص های افتراقی:

-سندرم حاد تنفسی به عللی غیر از گازهای محرک ریوی-آسم

-COPD

-پنومونی باکتریایی یا ویروسیمسمومیت با :

-آمونیاک

-مونوکسیدکربن-سیانید

-هیدروژن سولفات -فسفین

مسمومیت با الکل: مسمومیت با متانول از اورژانس های پزشکی ایست که تشخیص ب��ه موق��ع آن اهمیت زی��ادی دارد.کلیه الکل ها از جمله متانول از طری��ق دس��تگاه گ��وارش س��ریعا ج��ذب می ش��وند.عالیم اولیه مسمومیت ب�ا مت�انول ب�ه ص�ورت گیجی و خ�واب آل�ودگی ،ته��وع و اس�تفراغ و تض�عیف

latentدوره نهفته )سیستم عصبی می باشد.پس از یک phase z) ساعت ط�ول۲۴ تا ۶ که می کشد، در اثر اسیدوز متابولیک جبران نشده اختالل بینایی شروع می شود.

وجود تاری دید با وضعیت هوشzzیاری نرمzzال قویzzا مطzرح کننzzده مسzzمومیت بzzامتانول است.

نکات مهم : - معموال در مسمومیت با متانول ب��ه دلی��ل ع�دم وج��ود عالیم مس��تی ک��ه در مس��مومیت ب��ا۱

ساعت بعد مراجعه می کند.۲۴اتانول دیده می شود ،بیمار دیر و به طور شایع -در مسمومیت با متانول مردمک ها میدریاتیک و با پاسخ کند به نور و یا بدون پاسخ.۲-اسیدوز: در مسمومیت با متانول بسیار شدید تر است۳ وجودمتانول هیپرگلیسمی ولی در مسمومیت با اتانول هایپوگلیسمی-در مصرف با ۴

دارددرمان: سه انتی دوت در مسمومیت با متانول وجود دارد

-۲ ی��ا 1ml/kg ب��ه م��یزان اتانول-در مرحله ابتدایی )مرحله تبدیل متانول ب��ه فرمالدهی��د ( : ۱15mg/kg به میزان فومپیزول

1mg/kg به میزان اسید فولیک-۳

و مقاوم به درمان دارویی بوده و عالیم چشمی و نارسایی کلی��وی7.3 کمتر از PHدر صورت میلی گرم در دسی لیتر باشد، درمان دی��الیز۲۵ظاهر شود و یا سطح سرمی متانول بیش از

اندیکاسیون دارد.

(HFمسمومیت با اسید هیدروفلوریک)نکات مهم:

خوراندن نصف لیوان شیر یاعدم القای استفراغ، خارج کردن لباس ها،شستشوی پوست، دقیق�ه،در ص�ورت س�وختگی و۲۰آب در صورت هوشیار بودن،شستشوی چشم با آب حداقل

خن��ثی س��ازی آن،ق��رار دادن کیس��ه یخ در مح��ل ب��رایمالیدن ژل کلیسیم الودگی پوست سوختگی برای کاهش جذب یون فلوراید.

:COمسمومیت با علت مرگ ناشی از مسمومیت در کشورهای شایع ترینCOمسمومیت حاد با گاز

صنعتی و رو به رشد به ویژه در فصل زمستان است. عالیم مسمومیت خفیف به صورت عالیم سرماخوردگی می باشد)خستگی،

سردرد، سرگیجه و خواب آلودگی( در موارد شدید ، کاهش سطح هوشیاری ، آژیتاسیون، تنفس کند و نامنظم، افت فشار خون ،

دیس ریتمی قلبی، تروپونین مثبت علی رغم نوار قلب نرمال. کودکان نسبت به بزرگساالن حساس ترند و در موارد کم هم عالمت دارند ولی برعکس

احتمال بروز آسیب های نورولوژیک تاخیری در کودکان کم تر است. سطح کربوکسی هموگلوبین کاربردی ترین آزمایش جهت تشخیص می

درصد مسمومیت شدید۳۰بلشد.زیر ده درصد طبیعی است .بیشاز ساعت اولیه در سی تی، وجود۲۴، شوک و تشنج، بروز تغییرات در COمواجه طوالنی با

نشانه۲۵عالیم عصبی موضعی، اسشیدوز شدید، سن باال و کربوکسی هموگلوبین بیش از پیش آگهی بد می باشد.

درصد می باشد۱۰۰ اکسیژن COآنتی دوت

مسمومیت با مواد مخدر:-CNS، ۳- دپرسیون ۲- دپرسیون تنفسی،۱مسمومیت شدید منجر به بروز تریاد

مردمک های میوز می شودهیپوکسی ناشی از دپرسیون تنفسی علت اصلی مرگ می باشد

هروئین باعث ادم حاد ریه غیر قلبی می شود.)تاکی پنه،تاکیکاردی،هیپوکسی(

استفاده از نالوکسان در ترمادول، پروپوکسی فن و مپریدین جایگاهی ندارد.آنتی دوت اپیوم نالوکسان می باشد.

۵ نالوکسان)2mgدر صورتی که بیمار در اثر مصرف اپیوم دچار ایست تنفسی شده باشد تزریق می شود.در صورتی که با تابلوی کاهش سطح هوشیاری و10mgآمپول( حداکثر تا

)یک آمپول(تزریق می شود.0.04mgمشکوک به مصرف اپیوم بود در صورتی که بیمار غیر آپنه با کاهش سطح هوشیاری بوده و سابقه مصرف اپیوم دارد ابتدا

تزریق می کنیم تا عالیم1cc آب مقطر رقیق کرده و سپس هر دو دقیقه 4ccیک آمپول را با تنفسی رفع شود.

می باشد.0.1mg/kgدوز ابتدایی در اطفال غیر وابسته به مواد مخدر کنتراندیکاسیون مطلق نالوکسان در افراد حساس و نوزادان تازه متولد شده

از مادر وابسته به مواد مخدر می باشد.ترامادول یک داروی ضد درد است که از نظر ساختار شیمیایی ارتباطی با اپیوم ها ندارد.