ii
Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi
Laporan KasusPREEKLAMPSIA BERAT
Oleh :
Ingkan Wandanarini
0610710066Zahrah Febianti
0610710142
Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005
Pendamping:
dr. Efilda Silfiyana
Pembimbing:
dr. Bambang Rahardjo, Sp. OGLaboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan
KebidananFakultas Kedokteran Universitas BrawijayaRumah Sakit dr.
Saiful AnwarMalang2011
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul
i
Daftar Isi
ii
BAB 1PENDAHULUAN
1
1.1Latar Belakang
1
1.2Rumusan Masalah
2
1.3Tujuan
2
1.4Manfaat
2
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
3
2.1Definisi Preeklampsia Berat
3
2.2Faktor Resiko Preeklampsia Berat
42.3Etiologi Preeklampsia Berat
42.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal
52.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin
7
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel
8
2.4Tata Laksana Preeklampsia Berat
2.6Komplikasi Preeklampsia Berat
2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal
8
BAB 3Laporan Kasus
203.1Identitas Pasien
203.2Subyektif
203.3Obyektif
213.3.1 Pemeriksaan Fisik
213.3.2 Pemeriksaan Penunjang
21
3.4Assesment
22
3.5 Planning
22BAB 4Permasalahan
27BAB 5Pembahasan
25
BAB 6PENUTUP
Daftar Pustaka
Lembar Pengesahan
Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi
PREEKLAMPSIA BERATOleh :Ingkan Wandanarini
0610710066
Zahrah Febianti
0610710142
Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005
BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPreeklampsia merupakan
komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah
disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengalami hipertensi (Wang, Y, et al, 2000). Biasanya sindroma ini
muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan
(Cunningham, et al, 2007). Gejalanya berkurang atau menghilang
setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri
kehamilan (Roberts, et al, 1993).Preeklampsia dapat berakibat buruk
baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu
berupa sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low
Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio
plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa
kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau
intra uterine fetal death (IUFD) (Isler, et al, 1999).Angka
kejadian preeklampsia berkisar antara 5 15% dari seluruh kehamilan
di seluruh dunia. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi
kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab
kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di
samping infeksi dan perdarahan (Chunningham, et al, 2007). Sampai
saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti.
Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara
lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan factor genetik.
Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam
patogenesis preeclampsia (Wibowo N, 2001).Di Indonesia,
preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab
utama mortalitas maternal dan perinatal. Sebagian besar mortalitas
tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan
dini preeklampsia dan eklampsia, sehingga pasien tidak sempat
mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit
rujukan, atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang
sudah buruk. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas
perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia
pada khususnya, sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor
resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat
diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan
rujukan (Prasetyorini, 2009).Berdasarkan uraian di atas, maka
penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus
bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini.1.2
Tujuan1. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada
kasus yang sedang dibahas.
2. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada
kasus yang sedang dibahas dengan teori.3. Membandingkan tata
laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan
teori.
4. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus
preeclampsia berat, khususnya pada pasien yang sedang dibahas.1.3
ManfaatPenulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan
pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat
dalam hal pengenalan faktor resiko, penegakkan diagnosis dini, dan
penatalaksanaan kasus preeclampsia berat.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1
Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia BeratPreeklampsia merupakan
sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan hipertensi
yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
(Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90
mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan
2 kali selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg
protein dalam urin 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick (Angsar,
2008).
Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam
kehamilan, yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan.
Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai
preeklampsia yang berat (George, 2007).Preeklampsia berat ialah
preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan
darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam atau
kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami
preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar,
2008). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan
preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan
dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi
preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).Preeklampsia berat
dibagi menjadi:
a) Preeklampsia berat tanpaimpendingeclampsiab) Preeklampsia
berat denganimpending eclampsia.Disebut impending eclampsia bila
preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa :
Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau
oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh
haemorrhagia atau oedema, atau sakit karena perubahan pada
lambungGangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai
terkadang buta. Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau
ablation retinae. Perubahan perubahan ini dapat dilihat dengan
ophtalmoskop (Angsar, 2008).2.2 Faktor Resiko Preeklampsia
Berat
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, termasuk preeclampsia berat, yaitu:
Primigravida, primipaternitas Hiperplasentosis, misalnya: mola
hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis,
bayi besar.
Umur yang ekstrim.
Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum
hamil (Angsar, 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada
ibu hamil dengan BMI kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu
hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 Faktor lingkungan juga
memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil
yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden
preeclampsia yang tinggi.
Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative
pada kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan
menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah
dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan
(Cunningham, et al, 2007).2.3 Etiologi Preeklampsia BeratSetiap
teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat
menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung
terjadi pada: Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk
pertama kali
Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar,
seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola.
Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.
Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita
hipertensi selama kehamilan.Vili korionik yang dapat mencetuskan
preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Sedangkan ada atau
tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia.
Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa yang
mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan
yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme,
transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut
Sibai (2003), penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai
berikut:1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.2.
Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.3.
Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan
respon inflamasi dari kehamilan normal.4. Faktor defisiensi
nutrisi.5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).2.3.1 Invasi
trofoblas abnormalPada implantasi normal, arteri spiralis uterus
mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke
dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini menimbulkan degenerasi
lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi
(Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun
tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh darah
desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh
endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis
tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami
distensi dan dilatasi. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri
spiralis mengalami vasokonstriksi relative. Madzali dan rekannya
(2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada
arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham,
et al, 2007).
Gambar 2.1Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya
proliferasi trofoblas extravili, membentuk saluran di bawah villi
yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk
ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel
dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar
(Cunningham, et al, 2007)
Gambar 2.2Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada
kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada
preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri
spiralis relative menjadi lebih konstriksi.
(Cunningham, et al, 2007)De wolf dan rekannya (1980) mengamati
arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan
menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan bahwa perubahan
preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi
plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan
nekrosis medial. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi
di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar
2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam
pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh darah yang
terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali
berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan
adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis
dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang membuat
perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom
preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)
Gambar 2.3Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari
anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan gambaran fotomikrograf;
sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).
Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah
akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah
endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang
melengkung, sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan
endotel.2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan
janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;
Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih
besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan
dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih
rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode
hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini
makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Pada perempuan
hamil normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari
lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).Plasenta
pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi
lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal
trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan
terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang
lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar, 2008)2.3.3 Teori
Radikal Bebas dan Disfungsi Sel EndotelDisfungsi sel endotel yang
berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi
intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses
inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini
dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif
dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya,
sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin
(IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan
preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen
reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid.
Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang merusak
sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel
makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis;
aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan
trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).Penelitian
tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan
ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan
preeclampsia. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi
untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang
berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau
tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar,
2008).
Gambar 2.4
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al,
2007)2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak
ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba
melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah
preeclampsia (Angsar, 2008).Studi lain menunjukkan bahwa pada
populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak
mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah.
Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko
preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi
asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP) yang
merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini
selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada
orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon
inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al,
2007).
2.3.5 Faktor genetikPreeklampsia adalah gangguan multifaktorial
poligenik. Dalam review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer
(2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40
persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen
untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi
kembar.Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang
mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan
komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia.
Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik
pasangan kembar wanita.Kecenderungan ini kemungkinan besar turun
temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu
dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak
sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi
klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan
menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini
ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama
tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham, et
al, 2007).2.4 Patogenesis Preeklampsia Berat 2.4.1 VasospasmeKonsep
vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan
langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan
conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis
terlihat dalam berbagai organ yang terkena.Penyempitan pembuluh
darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya.
Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran
yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan
fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.Wang dan kolega
(2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional.
Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi
ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita
preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena
maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan
nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik
sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).2.4.2 Aktivasi sel
endotelSelama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi
bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia.
Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal
dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi
aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis
preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel
endotel yang luas.Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008)
telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan
meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita
preeklampsia.Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel
endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan
melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi
dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang
mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap
vasopressors (Cunningham, et al, 2007).Pada waktu terjadi kerusakan
sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan
terjadi:
Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi
sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin lebih
tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi
sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Peningkatan
endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).
Peningkatan faktor koagulasi.
Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan
karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas
kapiler meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang
berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan
bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel
yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang
lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham, et
al, 2007).2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia
Berat
Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih
gejala sebagai berikut:
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110
mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan
kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urin 1.2 mg/dL).
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma, dan pandangan kabur.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis
hepatoseluler, iskemia, dan edema).
Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)
Edema paru-paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)
Trombositopenia ( 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.2.7.1 Penanganan di
Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas,
secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke
tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap.
Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau
eklampsia adalah sebagai berikut :
1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD
5, berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul
kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak
tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan
selama 2 menit, bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang
sama.
2. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah
initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5
g im pada glutea kiri dan kanan bergantian, atau drip diazepam 40
mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit.
3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.
4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan
obat-obat yang sudah diberikan.
5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.
6. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam,
cairan infuse, dan tabung oksigen.7. Antasid untuk menetralisir
asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah
terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.2.7.2 Penanganan
di rumah sakit
Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah
pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap
terhadap kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a.Pencegahan Kejang
Tirah baring, tidur miring kiri
Infus RL atau RD5
Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap,
yaitu :
-Loading / initial dose: dosis awal
-Maintenance dose: dosis rumatan Pasang Foley catheter untuk
monitor produksi urinTabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB
Loading doseMaintenance dose
SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit SM 40 % 10 g im,
terbagi pada glutea kiri dan kanan
SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m
1. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif
dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif
Syarat pemberian SM :
Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m
Produksi urine dalam 4 jam 100cc Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan
injeksi Calcium gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3
menit
Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :1.
Sodium thiopental 100 mg iv2. Diazepam 10 mg iv3. Sodium
amobarbital 250 mg iv4. Phenytoin dengan dosis : Dosis awal 100 mg
iv 16,7 mg/menit/1 jam500 g oral setelah 10 jam dosis awal
diberikan selama 14 jam
b.Antihipertensi
Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126
Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30
menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam
Penurunan darah dilakukan secara bertahap :
-Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik
-Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105
mmHg atau MAP < 125
c.Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
Indikasi pemberian diuretikum :
1.Edema paru
2.Payah jantung kongestif
3.Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB
dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.
a.Perawatan konservatif
1.Tujuan :
Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang
memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim
Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu
2.Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala
impending eklampsia
3.Pemberian anti kejang :
Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose
( loading dose tidak diberikan )
4.Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.
5.Induksi Maturasi Paru
Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat
deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24
mg im/24 jam sekali pemberian.
6.Cara perawatan :
Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia
Menimbang berat badan tiap hari
Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari
sesudahnya
Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur
Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase,
Albumin serum dan faktor koagulasi
Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk
kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru
diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu
sekali setelah KRS.
7.Terminasi kehamilan
Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai
aterm
Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan
indikasi obstetrik
b.Perawatan aktif
1.Tujuan : Terminasi kehamilan
2.Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :
Kegagalan terapi medikamentosa :
-Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan
tekanan darah persisten
-Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan
tekanan darah yang progresif
Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia
Didapatkan gangguan fungsi hepar
Didapatkan gangguan fungsi ginjal
Terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan atau ketuban pecah
(ii). Indikasi Janin
Usia kehamilan 37 minggu
PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8
Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium
Timbulnya HELLP syndrome
3.Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada
tabel 1.
4.Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam,
mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai
berikut :
(i)Pasien belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor
pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan
misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus
sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi, bila tidak maka
dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan
dengan operasi sesar.
Indikasi operasi sesar :
-Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
-Induksi persalinan gagal
-Terjadi maternal distress
-Terjadi fetal compromised
-Usia kehamilan < 33 minggu
(ii)Pasien sudah inpartu
Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf
Kala II diperingan
Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,
persalinan dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi
sesar
2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat
2.8.1 Penyulit Ibua. SSP: Perdarahan Intrakranial
Thrombosis vena sentral
Hipertensi ensephalopati
Edema cerebri
Edema retina
Macular atau retinal detachment
Kebutaan cortex
b. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar
Ruptur kapsul hepar
Ascites
c. Ginjal: Gagal ginjal akut
Nekrosis Tubular Akuta
d. Hematologik:
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmonal:
Edema paru
Arrest napas
Cardiac arrest
Iskemia miokardium
(Angsar, 2008)
2.8.2 Penyulit Janin
a. PJT
b. Solusio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas
f. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)BAB 3
LAPORAN KASUS3.1 Identitas
Reg: 11088xxNama: Ny. DUmur: 31 tahun
Status: Menikah 1x, 1 tahun
Pekerjaan: Petani (buruh)Pendidikan: 6 tahun
Suami: Muhammad Ali
Umur: 36 tahun
Pekerjaan: Petani (buruh)Alamat: Ds. Balerejo RT 09/ RW 03
Dampit Malang
Tgl MRS: 10/04/2011
3.2 Subyektif
Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB
Tanggal 10/04/2011 pukul 09.00 ( pasien mengeluh pusing dan mata
kabur (ke bidan ( periksa TD 180/120 ( rujuk Manu Husada ( pasien
tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga
Pukul 11.30 ( pasien tiba di RS Manu Husada ( periksa TD 190/130
, tidak ada tanda tanda in partu disertai mata kabur ( c/ SpOG via
telfon ( direncanakan SC ( konfirmasi Sp.An ( oleh karena tidak ada
ICU ( disarankan rujuk RSSA
Riwayat hipertensi sebelum hamil (-)
Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011 ( Rujuk a/n
bidan ke RS Bokor, pasien dirawat per poliklinis
Riwayat mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-)
RPL: Hamil ini
ANC: bidan 5 x, terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/
HPHT: 37-38 mg
KB (-)3.3 Obyektif3.3.1 Pemeriksaan FisikKU: baik, CM
TB: 143 cm
BB: 61 kg
VS: TD: 170/120 mmHg
N: 90x /menit
RR: 20x /menit
Tax/trec: 37.000 C / 37.200 C
K/L: an -, ict -Tho: c/ S1,S2 single bising (-), p/ Rh -/- Wh
-/-
Abd: TFU 29 cm, Letak bujur
BJA:12.11.12
TBJ: 2635 gr
HIS: (+) jarang
VT: 0-1 cm, eff 25%, H 1, ket (+), pres kepala, denom: sde, CPD
~ PSR3.3.2 Pemeriksaan Penunjang
Hasil Laboratorium
DL: 12000/12,6/38,6/311000
FH: PPT/APTT 10,3 (11,3) / 29,2 (28,3)
Ur/Cr: 33,9/1,02
GDA: 89
LDH:455
OT/PT: 19/7
Alb: 2,48
SE: 138/5,3/101
UL: Alb +4
Non Stressed Test
Hasil patologis
Baseline rate 120 bpm
Variability < 5 bpm
Acceleration : (-)
Ecceleration : (-)3.4 Assessment
G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H
+ pre eklampsia berat
+ impending eklampsia
+ panggul sempit relatif
+ fetal compromised3.5 Planning
Planning Diagnosis: -Planning Terapi:
Inj. SM full dose
SM 20% 4 g iv pelan
SM 40% 10 g im, glut dex/sin masing-masing 5 g Lajut SM
maintenance
SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal, jika syarat
terpenuhi.
Resusitasi intra uterine:
Tidur miring ke lateral kiri O2 3-4 l/m, nasal canul
IVFD RD 5% 18 tpm
Pasang kateterUsul terminasi kehamilan dengan SC CITO
Persiapan operasi:
Daftar OK, SP, sedia darah
Inj ampicillin 1 g iv (skin test)
c/ anestesi
PMO: observasi VS, keluhan, his, DJJ, produksi urine, balance
cairan / 6 jam, reflex patella, tanda tanda impending
eclampsia.
KIELaporan Tindakan Persalinan Kala II Pasien tidur terlentang
di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon
dan betadine. Demarkan lap operasi dengan doex steril Dilakukan
incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis
sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. Incisi diperdalam secara
tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka.
Tampak uterus gravidarum. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder
flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica
vesico uterina. Dilebarkan ke lateral, dijauhkan ke kcaudal dengan
hook besar untuk melindungi VU Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder
flap, dilebarkan ke lateral secara tumpul, keluar cairan ketuban
warna kehijauan jumlah cukup. Janin dilahirkan dengan meluksir
kepala. Lahir bayi laki laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18.55,
kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya
bayi dirawat. Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x
15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam
cavum uteri, sisa placenta (-), perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan
sudut pada kanan dan kiri SBR, dilanjutkan jahitan jelujur feston 2
lapis. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan. Evaluasi
perdarahan, perdarahan aktif (-), kontraksi uterus baik, adnexa D/S
dalam batas normal Darah dibersihkan. Dinding abdomen dijahit lapis
demi lapis Operasi selesaiBAB 4PERMASALAHANBerdasarkan laporan
kasus pada bab 3, maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut:1.
Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada
kasus ini?
2. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan
rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif, bukan SC
cito?
3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa
dilakukan tepat waktu?
4. Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised?
5. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah?BAB
5PEMBAHASAN4.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini
Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling
memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Hal ini
sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
(Cunningham, et al, 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang
memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi
penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya
preeclampsia.
Selain itu, teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat
disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada
pasien ini. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya
berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah
lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung
terjadinya defisiensi nutrisi. Upah buruh tani yang kecil ditambah
dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan
kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil.
Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor
resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. Disebutkan bahwa
pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas
dari paparan pestisida, insektisida, maupun herbisida. Bagi
orang-orang yang tidak hamil saja, paparan pestisida, insektisida,
dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala
keracunan. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat
tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu
diperhatikan dan diteliti lebih lanjut.
4.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat
Waktu
Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat
seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Ibu
hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah
sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester
ketiga. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat
mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu
seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini)
dan HELLP syndrom.Pada kasus ini, rujukan dari bidan ke RS. Manu
Husada bersifat mendadak. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan
juga terlambat. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak
melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Selama
awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu, pasien hanya
melakukan ANC ke bidan lima kali. Padahal seharusnya pasien sudah
melakukan kunjungan 11 kali. Ketika ditanya penyebabnya apa,
ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan
selama hamil, hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu
aktifitas. Lagi pula, setiap kali kontrol kehamilan ke bidan
praktik swasta, pasien membayar uang administrasi sebesar Rp
10.000,00. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan
untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. Oleh karena
itu, pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ ) saat
kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3
bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di
atas.Selain itu, setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke
rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional, pasien
tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih
menunggu persetujuan keluarga yang lain. Oleh karena itu, rujukan
sempat tertunda beberapa hari, hingga pada tanggal 10/04/2011
pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Hal ini membuat pasien
periksa kembali ke bidan. Ketika diukur, tekanan darahnya 180/120,
setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang
jika tidak segera dirujuk, maka keluarga segera setuju untuk
dirujuk ke RS. Sesampainya di RS. MANU Husada, ternyata pasien
diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak
ada tanda-tanda inpartu. Oleh karena dokter anestesi tidak siap,
maka pasien dirujuk ke RSSA.Berdasarkan kronologi di atas, maka
hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara
lain:
1. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak
teratur terkendala biaya.2. Komunikasi dan edukasi yang kurang
efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga
perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan.
3. Oleh karena perujukan terlambat, maka rumah Sakit rujukan
tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap,
akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap.
Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila
dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. 4.3 Upaya yang
Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu
Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan
rujukan pada kasus ini, maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan
pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah:1. Menyediakan pelayanan
antenatal care yang bersubsidi
2. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Dengan
hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini
kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan
terlambat dengan alasan biaya.
3. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai
resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka
tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan.
4.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus
iniProses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada
tatalaksana. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu
atau janin. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat
janin.
Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua
dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan
plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya
sinsitium, menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena
fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotic,
dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi. Menurunnya
aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya
kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan
oksigenasi.4.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat
Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan, yaitu:
Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.
Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan
kelainan.
Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.
Untuk masing-masing level pencegahan tersebut, maka berikut
adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus
preeclampsia berat yang sedang dibahas:
a. Pencegahan primer:
Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care
rutin pada setiap ibu hamil.
Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya
jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat Penyediaan antenatal
care bersubsidi.
Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu
hamil.
Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri
dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja
(missal dengan memakai masker tebal, sarung tangan, dan sepatu
boot), khusunya paparan insektisida, pestisida, maupun herbisida
pada wanita hamil. Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan
penyemprotan insektisida dulu selama hamil.
Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai
preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan
deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang
dialami istrinya.
b. Pencegahan sekunder:
Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil
Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada
ibu hamil, yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis
dipstick.
Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang
disebutkan pada sub bab 2.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila
terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia.
c. Pencegahan tersier:
Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat
supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat
antikejang.
Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas, di mana
terdapat faktor resiko primigravida, maka untuk faktor resiko ini
hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier.
BAB 6
PENUTUP6.1 Kesimpulan Kasus Ny. D, usia 31 tahun, datang berobat
dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala, mual dan
muntah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan
impending eklampsi, panggul sempit relative, dan fetal compromised.
Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi
fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan
kematian dalam persalinan. Persalinan perabdominal juga dilakukan
kerana belum ada tandatanda inpartu dan panggul sempit
relatif.Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan, maka dapat
disimpulkan hal-hal sebagai berikut:1. Faktor resiko terjadinya
preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. Kontribusi
faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat
disingkirkan.6.2 SaranDiperlukan ketepatan dan ketelitian dalam
melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik, terutama dalam
mendiagnosis preeklampsia berat, mengingat banyaknya diagnosis
banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE (komunikasi,
informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk
mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum, selama maupun
setelah pengobatan.DAFTAR PUSTAKA
Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu
Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul
Bari, Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,
Hankins GD et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy.
Williams Obstetrics. 21th ed. London: Prentice-Hall International,
2001: 567-618.Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of
Preeclampsia: Current Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:
1359-1375.
Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta:
Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.
Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin
JN. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes, And Low Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999;
181: 924-928.Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan
Eklampsia. Seminar POGI Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto
Maternal - FKUB/RSSA MalangRoberts JM, Redman CWG. Preeclampsia:
More Than Pregnancy-induced Hypertension. Lancet 1993; 341:
1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA,
McLaughlin. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet
Gynecol 1989; 161: 1200-1204.Wang Y, Alexander JS. Placental
Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology 2000; 6:
261-270.Follow Up Post
OperasiTanggalSubjektifObjektifAssessmentPlanning
10/04/2011P1001 Ab000 post SCTP dengan GA hari ke 0 PEB,
impending eclampsia + fetal compromised +PSRPDx: DL post op,
Alb
PTx:
puasa s/d flatus (+) / BU (=) (MSS
IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm
SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal
Tx Injeksi:
Ceftriaxone 2x1 gr iv
Alinamine F 3x1 amp iv
Ketorolac 3x1 amp iv
Ulsikur 3x1 amp iv
Kalnex 3x1 amp iv
Extrace 3x1 amp iv
PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus, luka op,
produksi urine, balance cairan / 6 jam, reflex patella
KIE c/ senior
10/04/2011 pukul 22.00Jawaban c/ anestesi:
B1: Airway patent RR 14x/menit,Rh -/-, Wh -/-, SpO2 96%
B2: aktif HKM T:150/90, N:90x/menit
B3: GCS 456, sadar penuh
B4: PU 500~
B5: BU (+)
B6: - -
+ +
11/04/2011PTx:
Diet MPB III/IV
Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv
Tx oral:
As.mefenamat 3 x 500 mg
Glisodin 3 x 1
Kalk 1 x 1
Vit E 2 x 200 mg
Nifedipin 2 x 10 mg
PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus, luka op,
produksi urine, balance cairan / 6 jam, reflex patella
12/04/2011PDx: Cek UL, DL
PTx:
Diet TKTP
Mobillisasi
Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv
Tx oral lanjut
PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op
KIE
13/04/2011PDx: UL, DL, Lipid profile
PTx:
Diet TKTP
Mobilisasi aktif
Tx oral:
1. Amoxiclav 3 x 625 mg
2. Glisodin 3 x 1
3. Kalk 1 x 1
4. Vit E 2 x 20 mg
5. Nifedipin 3 x 10 mg
6. As.Mefenamat 3 x 500 mg
Rawat luka
PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op
KIE
14/04/2011PDx: UL, Lipid profile
PTx:
Diet TKTP
Mobilisasi aktif
Tx oral lanjut
PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op
KIE
Pendamping
dr. Efilda Silfiyana
Pembimbing
dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG
30
