peb referat

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya memang

mempunyai penyakit tersebut atau timbul setelah kehamilan dan bisa terjadi pada wanita hamil

yang usia kehamilan masuk trimester ke dua. Penyakit hypertensi pada saat kehamilan

memberikan resiko kepada maternal maupun janinnya(1). Menurut Report the National High

Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun

2000(2) penyakit hipertensi didalam kehamilan bisa diklasifikasikan 1) hipertensif kronik

2)preeclampsia-eklampsia 3) Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4) hipertensi

gestational. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan

bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih

sulit untuk ditanggulangi. Menurut WHO di dalam Global Causes of Maternal Death 2014,

hipertensi dalam kehamilan menempati peringkat ketiga sebagai penyebab kematian ibu(3).

Angka kematian ibu (AKI) merupakan salah satu indikator penting dari derajat kesehatan

masyarakat. Di Indonesia terjadi peningkatan AKI pada tahun 2007 sebanyak 228 per 100.000

kelahiran hidup menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup(4). Hal ini disebabkan kurang kesadaran

ibu untuk melakukan pemeriksaan antenatal. Selain itu, menurut WHO hal yang menyebabkan

ibu tidak mendapatkan pemeriksaan antenatal antara lain kemiskinan, jarak, kurangnya

informasi, pelayanan yang tidak adekuat, kebudayaan.

Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama “Toksemia Gravidarum merupakan suatu

sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer,

dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang

timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. (1)

1

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

PASIEN SUAMI

Nama Ny. S Tn. S

Umur 36 tahun 40 tahun

Agama Islam Islam

Pendidikan SMP SMA

DPekerjaan Ibu rumah tangga Karyawan Swasta

Alamat Dusun Krajan,

Kutawaluya, Karawang

Dusun Krajan, Kutawaluya,

Karawang

Tanggal Masuk RS 20 Maret 2015

II. ANAMNESA

Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 20 Maret 2015, pkl 20.30 WIB

- Keluhan Utama

Pasien datang di rujuk oleh bidan dengan preeklampsia berat (PEB).

- Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol

kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4

dengan dipstick. Pasien tidak merasakan mulas. Tidak terdapat keluhan keluar air – air

yang banyak dari jalan lahir. Keluhan keluarnya lendir darah dari jalan lahir disangkal.

Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Keluhan

pandangan kabur, dan nyeri ulu hati disangkal. Pasien muntah satu sekali dalam

perjalanan menuju rumah sakit, namun saat ini tidak ada mual. Kedua kaki membengkak

dikatakan sejak 8 bulan smrs. Pasien mendapat obat yang terasa hangat pada kedua

boking dan obat yang obat merah yang dikunyah.

2

OS rutin memeriksakan kehamilan sekali sebulan ke bidan. Sejak usia kehamilan

8 bulan diketahui pasien memiliki tekanan darah tinggi, tanpa riwayat tekanan darah

tinggi sebelumnya.

Riwayat ANC, teratur di bidan sejak awal kehamilan, teratur tiap bulan. USG 1x

di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam keadaan sehat, imunisasi TT (2x).

- Riwayat Haid

Menarche : 12 tahun

Siklus haid : teratur (28 hari)

Lama haid : 4 hari

Banyaknya : 2 kali ganti pembalut sehari

Dysmenorrhea : tidak ada

HPHT : 12 Juli 2014

Taksiran persalinan : 19 April 2015

Usia Kehamilan : 37 minggu

Riwayat KB :

1. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum kehamilan pertama

2. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum hamil kedua

3. KB Suntik setiap 3 bulan sekali selama 6 tahun, berhenti sejak 1 tahun yll.

- Riwayat Pernikahan

Menikah satu kali, dengan seorang bujang, sejak 10 tahun yll.

- Riwayat Obstetri

G3P2A0

I → 10 tahun, laki – laki, spontan, paraji, BBL: 2,5 kg

II → 8 tahun, laki – laki, spontan bidan, BBL: 2,5 kg

III → hamil ini

- Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Kejang sebelum hamil dan saat hamil (-), Hipertensi sebelum hamil (-),

Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat

alergi obat (-), Riwayat alergi makanan (-)

3

- Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-),

TB paru (-), Riwayat kembar dalam keluarga (-)

- Riwayat Operasi

Tidak pernah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 180/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit, reguler, isi cukup

Suhu : 36,2oC (diukur di axilla)

Pernapasan : 16x/menit

Keadaan gizi : kesan gizi cukup

Kepala :

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik -/-

THT : dalam batas normal

Leher :

JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak

membesar

Thoraks

Paru-paru

Depan Belakang

Inspeksi Kiri simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis

Kanan simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis

Palpasi Kiri vokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuat

4

nyeri tekan - nyeri tekan -

Kanan vokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuat

nyeri tekan - nyeri tekan -

Perkusi Kiri sonor, nyeri ketuk - sonor, nyeri ketuk -

Kanan sonor, nyeri ketuk - sonor, nyeri ketuk -

Auskultasi Kiri ronkhi - wheezing -

Kanan ronkhi - wheezing -

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistra

Perkusi : batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra

batas jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung I – II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen : Lihat status obstetrik

Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas -/-, bawah +/+

Status Obstetrik

Pemeriksaan Luar

1. Inspeksi

1. Tampak perut membuncit, TFU 33 cm

2. Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-)

2. Palpasi

1. His (-)

2. Pemeriksaan Leopold :

L I : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting

L II : teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian

kecil di kanan

L III : teraba bagian bulat, keras dan melenting

L IV: sudah masuk PAP 4/5

Taksiran Berat Janin : (32-12)x155 = 3100 gram

Auskultasi

DJJ (+) Bayi :155 dpm

5

Pemeriksaan Dalam

Vaginal toucher : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban

(+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan

lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Laboratorium tanggal 20 Maret 2015

Hasil Nilai Normal

Hematologi

Hb 13,1 g/dL 12-16 g/dL

Leukosit 17.210/µL 3.000-10.600/ µL

Trombosit 391.000/µL 150.000-440.00/ µL

Ht 39% 35.0-47.0 %

BT/CT 3’/10’ 1’-3’/5’-11’

Golongan Darah A +

Imunologi

HbsAg Non reaktif (-) Non reaktif (-)

Kimia

GDS 76mg/dl < 140 mg/dL

Ureum 8,2 mg/dL 15.0-50.0 mg/dL

Kreatinin 0,51 mg/dL 0.50-0.90 mg/dL

SGOT 16,1 U/L 0–31 U/L

SGPT 10,1 U/L 0-31 U/L

Urinalisis Fisik/Kimiawi

6

Protein urin + 3 Negatif

V. KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFI

Hasil Kardiotokografi

Base line: 155 dpm

Variabilitas : 5 – 15x/m

Akselerasi : > 2x/10’dpm

Deselerasi : -

Kesimpulan : reassuring

Hasil USG :

Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta corpus anterior maturasi gr. II

BPD 93,4 mm

AC 337,1 mm

FL 72,4 mm

HC 291,8 mm

TBJ 3200 gram, ICA 11

Kesan: Sesuai usia kehamilan 37 – 38 minggu

7

VI. RESUME

Pasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol

kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan

dipstick. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan.

Kedua kaki membengkak sejak 8 bulan smrs.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Tanda-tanda vital, Tekanan darah: 180/100

mmHg, Nadi: 96 x/menit, reguler, isi cukup, Suhu: 36,2oC (diukur di axilla), Pernapasan :

16x/menit, Ekstremitas : edema ekstr2mitas bawah +/+. Pemeriksaan Obstetrik, tampak perut

membuncit dengan ukuran TFU 32 cm, pada palpasi tidak teraba his, pada pemeriksaan

Leopold L I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II teraba bagian memanjang

di kiri dan bagian-bagian kecil di kanan, Leopold III teraba bagian bulat, keras dan

melenting dan Leopold IV teraba sudah masuk PAP 4/5. Taksiran Berat Janin pada saat ini

adalah 3100 gram, dan denyut jantung janin 155 dpm.

Pada Pemeriksaan Dalam: Colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan Portio kenyal,

posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban(-),kepala Hodge I-II , Pada jari yang dipakai

pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (-), air-air (-), darah (-) pada jari pemeriksa.

Hasil laboratorium ibu pada tanggal 20 Maret 2015 didapatkan protein urin: +3

VII. DIAGNOSIS KERJA

Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal

Hidup, serviks belum matang belum impartu.

VIII. PENATALAKSANAAN

Rencana Diagnostik

o Observasi keadaan umum, tanda vital, his, djj/jam

o Observasi tanda perburukan PEB: nyeri kepala bagian depan terus

menerus, pandangan kabur, nyeri ulu hati, dan kejang

Rencana Terapi

o Foley Catheter

8

o IVFD RL 125cc/jam

o Antikonvulsan (profilaksis)

MgSO4 loading dose 4 gr dalam 15 menit, dilanjutkan maintenance

dose 1gr/jam

o Antihipertensi

Nidipine 10mg/20 menit s/d MAP tercapai, dosis maksimal 40 mg

o Antioksidan

NAC 3x600mg PO

Vit C 2x400mg PO

o Antibiotic

Cefadroxil 2x500 mg PO

o Rencana persalinan:

Induksi persalinan dengan misoprostol 25 mcg, penilaian ulang

setiap 6 jam

IX. PROGNOSIS

Ad Vitam : Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

X. SIKAP

Tanggal 20/3/2015

- Jam 21.00

o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-)

o O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 180/100 mmHg, N : 96 x/menit,

T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 155 dpm.

Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan.

VT : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, selaput ketuban

(+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan

lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. Protein urin : +3, CTG

reassuring.

9

o A: Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi

Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.

o P :

Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam,

perburukan PEB

MgSO4 40% 4 gram bolus IV

MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam

Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg .

NAC 3 x 600 mg PO

Vit C 2 x 400 mg PO

o CTG reassuring Rencana lahirkan pervaginam dengan induksi

o Induksi dengan misoprostol 25 mcg nilai ulang dalam 6 jam pkl 03.00

- Jam 21.30


o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),

RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm

o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi


o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam,

maintenance selama satu jam, Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai,

dosis maximal: 40mg

- Jam 22.00


o O : CM, TSS, TD : 130/80 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla),

RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm

o A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38 Minggu, Janin Presentasi


o P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam.

Tgl 21/3/2015

- Jam 03.30

10

o S : Mulas (+) teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri

ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)


T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his

1-2x/10’/20” DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan

aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 4 cm, tebal 1

cm, selaput ketuban (+), kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa

untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. CTG

reassuring.

o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38

Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum

impartu.

o P :

Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/30 menit

- Jam 08.30

o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-).

Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-)




aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 7 cm, tebal 1

cm, selaput ketuban (-), kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa

untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG

reassuring.

o A : Persalinan Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38


impartu.

o P :

Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam

- Jam 11.00

11

o S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, keluar air – air (+), lendir darah (+),

Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan

kabur (-), Kejang (-)




aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : pembukaan lengkap, kepala hodge II-III , Pada

jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air – air (-), darah (+)

pada jari pemeriksa. CTG reassuring.

o A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 – 38


impartu.

o P:

Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/5 menit

Pimpin meneran

- Jam 11.45

o Lhidup bayi perempuan dengan BB 2900 gram, PB 45 cm, AS 7/9, air ketuban

jernih, plasenta lahir lengkap (+) , cacat(-), anus(+)

- Jam 12.30

o S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang

(-).

o O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 90x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla),

RR : 16x/menit, oedema tungkai (+). Status Obstetri : v/u tenang, TFU 1 jari

bawah pusat, kontraksi baik.

o A : P3A0 Post Partum spontan dengan riwayat PEB

o P :

Rencana diagnosis :

Observasi KU, TTV, perdarahan pervaginam, kontraksi

Observasi perburukkan PEB

Cek DPL, protein urin, post partus

Rencana terapi:

12

MgSO4 40% 1 gr maintance drip dalam 500 cc RL s/d 24 jam

RL 500 cc + oxytocin 20 UI/ 8 jam selama 24 jam

Cefadroxil 2 x 500mg PO

Nifedipin 4 x 10 mg PO

Vit C 2 x 400 mg PO

NAC 3 x 600 mg PO

Sulfas Ferosus 2 x 1 tab PO

Mobilisasi bertahap

Folley catheter 1x24 jam

XI. FOLLOW UP

Tanggal 22 Maret 2015 pkl. 08.00

S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah

(-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah (+)

O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM

TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C

Status generalis:

Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik

THT: dalam batas normal

Thoraks: Cor : BJ I – II regular, murmur -, gallop –

Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/-

Abdomen:Lihat status obstetrik

Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+)

Status obstetrik:

Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)

Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik

I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)

A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH1

L: Hb : 13 g/dl, leukosit 18.530, Trombosit : 378.000, Ht: 39 %, Protein urin +1

P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB

13

RTh/

Cefadroxil 2x500 mg po

Asam mefenamat 3 x 500 mg po

SF 1x1 tab po

Nifedipin 4x10 mg po

NAC 3x600 mg po

Vit C 2x400 mg po

Tanggal 23 Maret 2015 pkl 08.00

S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah

(-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah dari jalan lahir (+)

O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM

TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C

Status generalis:

Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik

THT: dalam batas normal

Thoraks: Cor : BJ I – II regular, murmur -, gallop –

Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/-

Abdomen:Lihat status obstetrik

Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+)

Status obstetrik:

Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)

Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik

I v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)

A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH 2

L: Protein urin (-)

P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB

RTh/

Cefadroxil 2x500 mg po

Asam mefenamat 3 x 500 mg po

SF 1x1 tab po

Nifedipin 4x10 mg po

14

NAC 3x600 mg po

Vit C 2x400 mg po

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB

dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin

Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.

Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8

bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan,

namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki

yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air – air, lendir dan darah.

Gerak janin aktif.

Anamnesa terhadap pasien mendukung ke arah preeclampsia berat, karena menurut teori

pada wanita hamil dengan preeclampsia peningkatan tekanan darah atau hipertensi mulai didapat

sejak usia kehamilan 20 minggu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya. Sakit kepala bagian depan

merupakan gejala yang didapat pada pasien dengan hipertensi. Pembengkakkan kaki juga

mendukung ke arah preeclampsia berat karena terjadi disfungsi endotel yang menyebabkan

edema, walaupun kurang spesifik apabila edema hanya ditemukan pada ekstrimitas bawah.

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100mmHg dan

pembengkakkan kedua tungkai. Hal ini mendukung diagnosis preeclampsia berat, karena cut off

sesuai teori adalah tekanan sistolik peningkatan tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan

diastolik ≥ 110 mmHg tanpa riwayat hipertensi sebelumnya(5). Edema tungkai merupakan tanda

disfungsi endotel (6).

Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung penegakkan diagnosis preeclampsia berat

adalah proteinuria +3 pada pemeriksaan kimiawi urin.

Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium

sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada

15

pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan

antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal.

Teori Kasus

1) Anamnesa

Peningkatan tekanan darah yang baru

setelah minggu 20 gestasi dan tidak

mempunyai riwayat darah tinggi

sebelumnya

Nyeri ulu hati yang terus menerus

Nyeri kepala

Pandangan kabur

Sesak

Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita

hipertensi sejak usia kehamilan 8 bulan tanpa riwayat

penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit

kepala bagian depan, namun tidak disertai gangguan

pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga

mengeluh kaki yang mulai membengkak sejak usia 8

bulan. Keluhan mulas, keluar air – air, lendir dan darah.

Gerak janin aktif.

RPD : riwayat hipertensi (-)

2) Pemeriksaan fisik

TD 160/110 mmHg TD: 180/100 mmHg

3) Pemeriksaan laboratorium

Proteinuria 300mg/24 jam atau +1

dipstick

Protein urin : +3

4) Penatalaksanaan

pertimbangkan pemberian

antikonvulsan untuk mencegah

timbulnya kejang-kejang. Sebagai

pengobatan dapat diberikan:

i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 4

gram bolus IV dan dilanjutkan 1 gram/jam

drip

Obati hipertensi jika tekanan darah

sistolik ≥ 160 mmHg, atau tekanan

darah diastolik ≥ 110 mmHg, atau

tekanan arteri rata-rata ≥ 125 mm Hg

MgSO4 4 gram (40% dalam 10 cc) bolus

IV 15 menit

MgSO4 1gr/ jam drip dalam 500cc RL ,

maintenance.

Nifedipin 4 x 10 mg p.o.

NAC 3 x 600 mg p.o.

Vit C 2 x 400 mg p.o.

16

dengan target tekanan darah 130-

140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG

selama dan setelah pemberian obat

dalam 30 menit. Obat yang dapat

digunakan berupa hydralazin, labetolol

dan nifedipine.

ii. Antioxidan

17

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang terutama ditandai dengan terjadinya

new-onset hypertension sejak trimester kedua kehamilan(5). Proteinuria merupakan penanda yang

objektif dan mencerminkan kebocoran sistem endotel yang luas, yang merupakan karakteristik

dari sindrom preeclampsia(6). Hal ini menyebabkan proteinuria tetap menjadi kriteria diagnostic

yang penting.

Preeklampsia berat iala preeclampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥ 110mmHg disertai dengan proteinuria lebih 5 gr/24 jam(7). Walaupun

sering disertai oleh proteinuria onset pertama, preeclampsia dapat dihubungkan dengan banyak

tanda gejala, yaitu gangguan penglihatan, nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan timbulnya edema

secara cepat.

Eklampsia didefinisikan terjadinya kejang umum new-onset pada perempuan dengan

preeklamsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, saat, dan sesudah persalinan. Kelainan yang dapat

menjadi penyebab timbulnya kejang antara lain akibat perdarahan AVM, rupture aneurisma, atau

kejang idiopatik. Alternatif diagnosis tersebut dipertimbangkan apabila kejang onset pertama

timbul setelah 48-72 jam postpartum, atau kejang terjadi pada pasien yang sedang dalam terapi

antiepilepsi dengan pemberian magnesium sulfat(5).

B. ETIOLOGI

Semua teori yang berkaitan dengan etiologi dan patofisiologi preeclampsia membuktikan

bahaw penyakit hipertensi dalam kehamilan sangat terkait pada wanita-wanita yang dimana(7):

1) yang pertama kalinya terpapar dengan chorionic villi

2) terpapar dengan banyak chorionic villi misalnya pada kehamilan ganda atau hydatidiform

mole.

3) Mempunyai penyakit vaskuler sebelumnya

4) Mempunyai hubungan genetic terhadap hipertensi pada kehamilan

18

Menurut Sibai hal yang paling mungkin menyebabkan preeclampsia antaranya adalah(7):

1. Invasi trophoblastic pada uterine vessel yang abnormal

2. Immunological intoleren antara maternal dan jaringan fetoplacenta

3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan fisiologi kardiovascular

4. Masalah diet

5. Pengaruh genetic

C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada

kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida

terutama primigravida usia muda.

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada

negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran

hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena

komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu

adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.

Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin

terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi

antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum

terjadi pada terjadi trisemester ketiga.

Wanita muda dan nulipara cenderung akan mengalami preeklampsia, dimana wanita

dengan usia lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk terkena hipertensi kronis dengan

superimposed preeklampsi. Pada populasi wanita nullipara insidennya mencapai 3-10%, terdapat

juga pada mulipara dalam jumlah yang lebih sedikit. Insiden preeklampsi sangat dipengaruhi

oleh ras dan etnik atau genetik. Menurut penelitian Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU)

pada 2400 nullipara, insiden prekelampsia terjadi sebanyak 5% pada ras kulit putih, 9% hispanik,

dan 11% pada wanita African-America. Faktor risiko lainnya seperti lingkungan, sosiekonmi

dan pengaruh musim juga dapat meningkatkan insiden preeklampsi.

Obesitas, kehamilan multipel, usia kehamilan, hiperhmocysteinemia dan sindroma

metabolic diketahui merupakan faktor resiko. Terdapat peningkatan insiden eklampsia sebanyak

4,3% pada wanita dengan BMI <20 kg/m2 menjadi 13,3% pada wanita dengan BMI >35kg/m2.

19

Presentase hipertensi gestasional wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan yang

hamil tunggal adalah 13 berbanding 6%. Serupa dengan pada kejadian preeclampsia lebih

banyak pada kehamilan kembar yaitu 13 berbanding 5%.

Faktor risiko preeklampsia adalah:

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Diabetes mellitus gestasional

7. Adanya trombofilia

8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

Wanita dengan preeclampsia pada kehamilan pertama memiliki risiko lebih besar pada

kehamilan kedua dibandingkan wanita dengan yang pada kehamilan pertamanya memiliki

normotensive. Perburukkan preeclampsia menjadi eklampsia dalam beberapa tahun terakhir telah

mengalami penurunan, seriring dengan fasilitas kesehatan yang lebih memadahi untuk selama

masa prenatal. Berdasarkan RCOG tahun 2006, hanya terdapat 1 dari 2.000 kelahiran dengan

eklampsia di UK.

D. PATOFISIOLOGI(5)

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai pada saat ini masih belum diketahui

dengan jelas. Banyak teori yang telah dijelaskan berhubung terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan namun tidak satu pun teori tersebut yang mutlak benar. Teori yang sekarang banyak

dianuti adalah.

1) Teori kelainan vaskularisasi placenta

2) Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

3) Teori intolerance imunologik antara inu dan janin

4) Teori adaptasi kardiovaskuler

5) Teori defesiensi gizi

6) Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi placenta

20

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari arteri uterine dan

arteri ovarika. Kedua pembuluh darah menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri

arkuata member cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri

basalis dan arteri basalis member cabang arteri spiralis

Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasive trofoblas kedalam

lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Invasive trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan

dilatasi. Distensi dan dilaatasi arteri spiralis ini memberikan dampak terhadap penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya

aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan meningkat sehingga dapat menjamin

pertumbuhan janin yang baik, proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak tejadiinvasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot

arteri spiralisdan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap keras dan

kaku sehingga lumen lumen arteri tidak memungkinkan terjadi dilatasi dan distensi. Akibatnya,

arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling sehingga

aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak

iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis

HDK selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada

preeclampsia rata 200 mikron. Pada hamil bormal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat

meningkatkan 10 kali aliran darah uteroplasenta

21

Gambar I. Invasi trofoblas yang abnormal pada preeclampsia6

Teori iskemik plasenta radikal bebas dan disfungsi endotel

iskemik plasenta dan pembentukan radikal bebas/oksida

sebagaimana yang dijelaskan dalam teori sebelumnya, akibat gagalnya terjadi remodeling arteri

spiralis terjadilah iskemik plasenta. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan(disebut juga radikal bebas)

oksidan atau radikal bebas adalah senyawa yang menerima electron atau atom/molekul yang

mempunyai electron yang tidak berpasangan.

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat

toksik, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan

pada masnusia adalah suatu proses normal, keranan oksidan memang dibutuhkan dalam tubuh

manusia. Adanya oksidan hidroksil yang beredar dalam darah menyebabkan dahulunya dikenal

sebagai ‘toxaemia’. Radikal hidroksil akan merosakan membrane sel, yang mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selaian akan merosak

membrane sel juga akan merosak nucleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh

bersifat toksik selali diimbangi dengan produksi antioksidan

Peroksida lemak sebagai oksida pada hipertensi dalam kehamilan

22

pada kehamilan dengan hipertensi telah terbukti bahawa kadar oksidaan khususnya peroksida

lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan

menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.

Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksik inin akan beredar didalam

seluruh darah dan merosakan semua endotel pembuluh darah. Membrane sel endotel lebih

mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubung dengan

aliran darah dan mengandungi benyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat

rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi endotel

Akibat daripada sel endotel yang terpapar dengan peroksida lemak, maka terjadi kerosakan sel

endotel, yang kerosakan dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel

mengakibatkan terganggu fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh membrane endotel. Keadaan

ini disebut “endhotelial disfunction” pada waktu terjadi kerosakan sel endotel terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostaksiklin suatu

vasodilator kuat

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerosakan. Agregasi ini

akan menutupi lapisan-lapisan yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit

memproduksi tromboksan(TXA2) suatu vasokonstriksor kuat

Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi kadar

prostaksiklin. Padzva preeklampsi kadar tromboksan leboh tinggi dari kadar prostaksiklin

sehingga terjadi vasokonstriski dengan terjadi kenaikan tekanan darah

Perubahan khas dari pada sel endotel pembuluh darah glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan bahan0bahan vasopresor yaitu endotelin kadar NO(vasodilator) menurun ,

sedangkan endothelian meningkat

Peningkatan factor koagulasi

Teori intolernesi immunologic antara ibu dan janin

Dugaan bahawa factor immunologic berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:

o Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

23

o Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar

terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang

sebelumnya

o Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Lamanya periode hubungan seks sampai saar kehamilan inalah makin lama

periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang

bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang

berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu menolak hasil konsepsi(plasneta).

Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural

Killer(NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudahkan invasi trofoblast ke dalam jaringan

desida ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam

kehamilan terjadinya penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidual daerah

plasenta menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Invasi trofoblast sangat penting agzr

jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri

spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadi reaksi

inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-maladaption pada preeclampsia

Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kencendrungan terjadi

preeclampsia ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah di banding pada

normotensif

Teori adaptasi kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter,

berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal

terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh

adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini, dibuktikan bahawa daya

refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor(bahan

yang menghambat prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasikli.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refraksi terhadap bahan konstriktor, dan

24

ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan –bahan vasopressor. Artinya daya

refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi

sangat peka terhadapt bahan vasopresor. Banyak peniliti telah meniliti membuktikan bahawa

peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor oada hipertensi dalam kehamilan sudah

menjadi pada trimester I. peningkatan kepekaan pada kehamilan akan menjadi hipertensi dalam

kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada usia 20 minggu. Fakta inin dapat

dipakai sebagai prediksi akan terjadinyanya hipertensi dalam kehamilan.

Teori genetic

Ada factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan

terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.

Telah terbukti bahawa pada ibu yang memiliki preeclampsia , 26% anak perempuanya akan

mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia.

Defisiensi Gizi

Beberapa penilitian membuktikan bahawa gizi yang kurang berperan terhadap terjadinya

preeclampsia. Penilitian yang penting yang pernah dilakukan di inggeris tentang hubungan antara

gizi dan terjadinya preeclampsia pada waktu sebelum perang dunia ke dua, suasana serba sulit

mendapat kan gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi

dalam kehamilan

Penilitian terakhir membukti kan bahawa minyak ikan termasuk hati halibut, dapat

mengurangi resiko preeclampsia

Minyak ikan mengandungi asam lemak tidak jenuh yang dapat mengahambat

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencehah vasokonstriksi pembuluh darah

Beberapa peneliti telah mencoba memakai minyak ikan dalam kehamilan untuk mencegah

terjadinya preeclampsia. Hasil sementara menunjukan bahawa penilitian ini berhasil baik dan

mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin

Beberapa penilitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil

mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia/eklampsia.

Teori stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahawa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi

25

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses

apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif

Bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas yang wajar, sehingga batas

inflamasi masih dalam batas yg wajar. Berbeda dengan proses apoptosis yang terjadi dalam

preeclampsia dimana dalam preeclampsia terjadi stress oksidatif sehingga proses apoptosis dan

nekrotik trofoblas meningkat sehingga jumlah sisa trofoblas jugamenjadi jauh lebih besar, di

banding dengan kehamilan yang normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel dan

sel-sel macrophage yang lebih beasr pula sehingga terjadi reaksi sistemik sehingga timbul

preeclampsia.

E. MANIFESTASI KLINIS

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,

merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti

oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan

tersebut biasanya sudah berat(7).

1. Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak

mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan

tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal

dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap

menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia,

dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada

wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi

dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia

harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan

oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang

terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.

3. Proteinuria

26

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional

(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya

minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya

dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan

dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus

yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak

sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan

eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering

ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan

ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.

Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. Gangguan

penglihatan juga dapat disebabkan adanya retinopati.

F. KLASIFIKASI

Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru

dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata

tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan

dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria,

gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.

Kriteria diagnostik untuk preeclampsia termasuk terjadinya hipertensi, yang didefinisikan

sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih yang persisten, atau tekanan diastolik 90

mmHg atau lebih.

Kriteria Diagnostik Preeklampsia(5)

Tekanan Darah Tekanan sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 90

mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam

27

pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu

dengan riwayat tekanan darah yang normal sebelumnya.

Tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110

mmHg, hipertensi dapat dikonfirmasi dengan interval yang

pendek (hitungan menit) untuk memulai pemberian

antihipertensi.

Dan

Proteinuria Didapatkannya protein dalam urin ≥ 300 mg dalam urin 24 jam

atau :

Ratio protein/keratinin ≥ 0,3

Dipstik ditemukan +1 (digunakan apabila metode kuantitaif

lain tidak tersedia)

atau apabila tidak didapatkan proteinuria, hipertensi onset pertama disertai dengan kelainan di bawah ini dengan

onset baru:

Trombositopenia Jumlah platelet ≤ 100.000/μL

Renal insufisiensi Konsentrasi kreatinin serum ≥ 1,1 mg/dL atau peningkatan dua

kali lipat konsentrasi kreatinin serum tanpa kelainan ginjal lain

Fungsi hati yang terganggu Peningkatan konsentrasi enzim transaminase hepar dalam

darah dua kali lipat dari konsentrasi normal.

Edema pulmonal

Gejala gangguan cerebral

atau penglihatan

Menurut American College Of Obstetricians and Gynecologists keadaan Pre-Eklampsia

yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala

atau tanda seperti yang disebut dalam tabel, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik ≥

160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak

minimal 4 jam saat pasien sedang dalam istirahat (5).

28

Gambar II. Tanda dan gejala yang berat pada preeclampsia(5)

Eklampsia

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya

gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium,

dan hiperefleksia.

Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:

1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa

melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke

kanan atau ke kiri.

2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah

kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan

berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.

3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulang-

ulang dalam tempo yang cepat.

4. Tingkatan koma.

G. PENATALAKSANAAN

Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu

dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin

29

persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress

fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh

darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum

diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan

persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional

merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan

dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin.

Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif

harus dirawat(8).

Manajemen umum perawatan preeclampsia berat

Perawatam pereklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, dibagi

menjadi dua unsur(7):

Sikap terhadap penyakitnya yaitu pemberian obatan-obat atau terapi medisinalis

Sikap terhadap kehamilanya ialah:

o Aktif

o Ekspektatif

Sikap terhadap penyakit: pengobatan medikamentosa

Penderita preeclampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit untuk dirawat inap dan

dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi(kiri).

Perawatan yang penting pada preeclampsia berat ialah pengelolaan cairan karena

penderita preeclampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan

oliguria. Sebab terjadinya kedua keaadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat

menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel

endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.

Oleh karena itu, monitor input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output

cairan(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tezdpa

berapa jumlah cairan yang masuk dan jumlah cairan yang keluar melalui urin. Bila terjadi tanda-

tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa a) 5 %

ringer-dekstrose atau garam faali jumlah tetesan:<125 cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang

tiap liternya diselangi dengan infuse ringer laktat(60-125 cc/ jam) 500cc(7).

30

Dipasang foley catheher untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi

urin <30cc/jam dalam 2-3 jam atau 500cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam

lambung sehingga jika terjadinya kejang dapat menghindari terjadinyanya aspirasi. Diet yang

cukup protein rendah kabohidrat, lemak dan garam.(7)

Pemberian anti kejang adalah:

Obat antikejang adalah:

MgSo4

Contoh obat lain

o Diazepam

o Fenitoin

Difenilhidantoizn obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba

pada penderita eklampsia

Beberepa penilitian telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin

sodium mempunyai khasiat stbilisasi membrane neuron cepat masuk

jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi

intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15mg/kg berat

badan dengan pemberian intravena 50mg/menit. Hasilnya tidak lebih

dari magnesium sulfat. pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa

senter di dunia masih sedikit.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin,

berdasarkan Cochrane Review terhadap enam uji klinis yang melibatkan 897 penderita

eklampsia.

Obat antikejang yang paling sering dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat,

kerjanya menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan

menghambat trasmisi neuromuskular. Trasmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada

sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat magnesium akan mengeser calcium sehingga aliran

rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibitor antara ion kalsium dan ion magnesium).

Kadar ion kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.

Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada

preeclampsia dan eklampsia. Banyak cara pemberian magnesium sulfat.

Cara pemberian

31

Magnesium sulfat regimen:

Loading dose initial dose

4 gram MgSo4: intravena (40% Dalam 10cc) selama 15 menit

Maintenance dose

Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan sebanyak 4 atau 5 gram IM.

Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam.

Syarat pemberian

harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10%=1 gr diberikan iv 3 menit

reflex patella (+) kuat

frekuensi pernapasan > 16x/menit dan tidak ada tanda-tanda distress pernapasan

Produksi urin >100 -200cc dalam 4 jam sebelumnya

Magnesium sulfat di berhentikan bila:

ada tanda-tanda intoksikasi

setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang

dosis trapeutik dan toksis MgSo4

dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl

hilang reflex tendo 10mEq/liter 12 mg/dl

terhenti napas 15 mEq/liter 18 mg/dl

terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat menurunkan angka kematian ibu namun memberikan efek flushes

(rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat

berikut: thiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. Diuretikum tidak

diberikan secara rutin kecuali bila ada edema paru-paru payah jantung kongesti dan anarsaka.

Diuretikum dapat merugikan yaitu memperberatkan hipovolemia, memperburukan perfusi

uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan

menurunkan berat janin(8).

Pemberian antihipertensi

Masih banyak pendapat dari beberapa Negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan

darah, untuk pemberian hipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥

160/110 mmHg dan MAP ≥126 mmHg. Menurut The National Insttute for Health and Clinical

32

Excellence guidelines, pemberian antihipertensi deiberikan apabila tekanan sistolik ≥ 150 mmHg

atau tekanan diastolik ≥ 100mmHg, atau keduanya(9).

Antihipetensi lini pertama(7)

Nifedipine

Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 20 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam

Antihipertensi lini kedua(7)

Sodium nitroprusside: 0,25 microgram iv/ kg/ menit infuse ditingkatkan 0,25 microgram iv/kg/ 5

menit

Diazokside: 30-60 mg iv/5 menit atau infuse 10 mg/menit/dititrasi

Antihipertensi sedang dalam penilitian

Calcium channel blocker: isradipin nimodipin

Serotonin reseptor antagonis: ketan serin

Jenis yang dipakai di Indonesia adalah nifedipine

Dosis awal: 10-20 mg diulangi 20 menit bila perlu. Dosis maksimum 120/24 jam

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di amerika adalah hidrazalalin, suatu vasodilator

langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardi peningkatan cardiac output, sehingga

memperbaiki perfusi uteroplacenta. Obat antihipertensi lain adalah labetolol injeksi suatu beta

blocker non selektif. Obat antihipertensi yang injeksi tersedia di Indonesia ialah

kloninde(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc

Klonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.

Edema paru

Pada preeclampsia berat, dapat terjadi edema paru akibat paru kardiogenik (payah

jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel

endoter pembuluh darah kapiler paru)

Glukorkotikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Di berikan pada

kehamilan 32-34 minggu 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma HELLP(8).

Sikap terhadap kehamilan

33

Penilitian Duley, berdasarkan Cochrane review terhadap dua uji kinik terdiri atas 133 ibu dengan

preeclampsia berat hamil preterm, menyimpulkan bahwa belum ada cukup data untuk

memberikan rekomendasi tentang sikap terhadap kehamilan preterm.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama

perawatan maka sikap terhadap kehamilan di bagi menjadi:6

1) Aktif (aggressive management) : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa

2) Ekspektatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian

pengobatan medikamentosa

Penatalaksanaan Aktif :

Pengeluaran janin adalah penyembuhan bagi wanita dengan preeklampsia. Apabila usia

kehamilan sudah ≥ 34 minggu dengan kondisi ibu dan janin tidak kurang baik berdasarkan usia

kehamilannya, disarankan untuk dilakukan persalinan setelah kondisi ibu lebih stabil. Nyeri

kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastirum merupakan petunjuk bahwa akan terjadi

kejang, dan oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklampsia berat memerlukan antikejang dan

terapi antihipertensi yang diikuti oleh persalinan. Terapi serupa juga dilakukan pada pasien

dengan eklampsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial dan

kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.

Bagi wanita yang kehamilannya menjelang aterm dengan serviks lunak sebagian telah

mendatar, bahkan preeklampsia derajat ringan pun menimbulkan risiko yang lebih besar pada ibu

dan janin-bayi daripada risiko induksi persalinan dengan oksitosin yang dipantau dengan ketat.

Namunm tidak demikian halnya apabila preeklampsianya ringan tetapi serviks kaku dan tertutup,

yang mengisyaratkan bahwa mungkin diindikasikan seksio sesarea apabila kehamilan akan

diterminasi. Bahaya seksio sesarea mungkin lebih besar daripada apabila kehamilan dibiarkan

berlanjut dengan pengawasan ketat sampai serviks lebih layak untuk diinduksi. Berdasarkan hal

tersebut dapat disimpulkan bahwa cara persalinan pada wanita dengan preeklampsia

dideterminasi oleh usia kehamilan, presenstasi janin, status serviks, dan kondisi ibu dan janin.

Pengelolaan Ekspektatif:

Terdapat beberapa kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum

cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm

34

mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu.

Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:

1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan.

2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan

ibu.

Pada wanita dengan preeklampsia berat dengan usia kehamilan ≤ 34 minggu dengan

kondisi ibu dan fetus yang stabil baik, direkomendasikan untuk melanjutkan kehamilan dengan

perawatan dan pengawasan yang intensif. Tatalaksana yang dilakukan antara tirah baring,

profilaksis dengan antikonvulsan, antihipertensi, dan pematangan paru. Terdapat kontraindikasi

untuk melanjutkan penatalaksanaan ekspektatif yaitu:

1. Eklampsia

2. Edema Pulmonal

3. DIC

4. PEB dengan tekanan darah tidak terkontrol

5. Janin yang nonviable

6. Hasil tes keadaan janin yang abnormal

7. Solusio placenta

8. Intrapartum fetal demise

Apabila ditemukan kelainan seperti yang disebut di atas persalinan harus segera

dilakukan, dengan syarat kondisi ibu stabil.

Pada wanita dengan preeklampsia berat belum cukup bulan sangat direkomendasikan

pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru. Pada keadaan tertentu misalnya ketuban pecah

dini pada preterm, trombositopenia, oligohdiramnion berat, pemberian kortikosteroid dianjurkan

selama 48 jam atau 2 hari diikuti persalinan.

Adapun indikasi terminasi kehamilan pada penatalaksanaan ekspektatif sebagai berikut:

1. Indikasi Maternal:

i. Hipertensi berat berulang

ii. Gejala perburukan preemklapsia yang berulang

iii. Insufisiensi renal yang progresif

iv. Trombositopenia persisten atau Sindrom HELLP

35

v. Edema pulmonal

vi. Eklampsia

vii. Suspek solusio placenta

viii. Ketuban pecah atau tanda persalinan yang progresif

2. Indikasi bayi

i. Usia kehamilan 34 minggu

ii. IUGR

iii. Oligohidramnion persisten

iv. IUFD

v. NST dengan variabel berulang atau deselarasi lambat

vi. Reversed end-diastolic flow pada arteri umbilikalis

36

Gambar III. Pengelolaan PEB pada usia kehamilan ≤ 34 minggu5

37

H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis diferensial pre-eklampsia:

1.Hipertensi kronis

2.Hipertensi gestational

3.Hipertensi superimposed dengan pre-eklampsia

Hipertensi Kronik

TD≥140/90 mm Hg sebelun kehamilan atau di diagnosis sebelum 20 minggu dan persisten setelah 12 minggu

postpartum

Hipertensi Gestational

TD ≥ 140/90 mm Hg pertama kali didalam kehamilan

Tidak di temukan protein di dalam urin

Tekanan darah normal setelah ≤ 12 minggu post partum

Diagnosis akhir ditegakkan setelah postpartum

Kemungkinan bisa ditemukan gejala pre eclampsia misalnya nyeri epigastrik atau trombositopenia

Superimposed preeclampsia (pada hipertensi kronik)

Protein uria ≥300mg/24 jam pada wanita hamil yang mengalami peningkatan TD tapi tidak ditemukan proteinuria

sebelum 20 minggu kehamilan

Peningkatan proteinuria/ TD/ trombosit<100,000/mm3 secara tiba-tiba pada wanita hamil dengan tekanan darah

yang tinggi dan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan

I. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi

hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang dapat(7) :

1. Eclampsia

2. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

3. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.

4. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

5. Sindroma HELLP

6. Kelainan ginjal

7. DIC.

8. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

38

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi

pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma

HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian

ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden

terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi

preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga

post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia

- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl

- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl

- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl

Disfungsi hemolisis - hepatis

- LDH 600 IU / L

- SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L

- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

- Trombosit < 100.000 / μl

- LDH 600 IU / L

- SGOT 70 IU / L

Parsial

- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

39

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang

secara teoritis dapat berguna untuk :

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan

temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar

dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai

persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan

2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan(6).

J. PROGNOSIS

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 ° C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

*Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas

Suatu penelitian prospektif terhadap 500 wanita dengan riwayat preeklampsia saat

persalinan, terdapat kemungkinan berulang sebesar 23%(10).

BAB V

40

KESIMPULAN

Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB

dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin

Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. Pada penatalaksanaan

diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai

saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia (7).

Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan

untuk mencegah komplikasi edema pulmonal. Prognosis untuk kejadian preeclampsia berulang

kembali untuk kehamilan berikutnya sangat mungkin terjadi. Konseling prekonsepsi untuk ibu

dengan riwayat preeclampsia sebaiknya dilakukan untuk mencegah atau mengurangi risiko ibu.

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang

disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang

terutama didapatkan perjalanan new-onset hypertension pada usia kehamilan 20 minggu.

Keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah

disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang telah dibahas di atas, atau cukup dengan

peningkatan tekanan sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg(5).

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang.

Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas

pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis,

perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu

haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit,

trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC

{disseminated intravascular coagulation}, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin

intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.

Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif

untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia

kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservatif. Pada pre-

eklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.

DAFTAR PUSTAKA

41

1. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan

reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.45

2. Report of the National Blood Pressure Education Program Working Group on High

Blood Pressure In Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:81S1-S22.

3. Say L et al. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet.

2014.

4. Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN). 2013. Survey Demografi dan

Kesehatan Indonesia (SDKI) 2012. Jakarta: BKKBN

5. American College Of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.2013

6. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 24st ed.

Prentice Hall International Inc. McGraw Hill. Connecticut. 2014. p728 - 70.

7. Prawirohardjo S.Buku ilmu kebidanan. Ed 4. Jakarta: PT. Bina pustaka sarwono

prawirohardjo; 2010; p.530-59.

8. B fortner ell, The John Hopkins Manual of gynecology and obstetric, 3rd edition united

state, 2007.

9. National Instute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in pregnancy: the

management of hypertension disorders during pregnancy. NICE Clinical Guideline 107.

London:NICE; 2010. Available at:http://www.nice.org.uk/guidance/cg107.

10. Bramham K, Briley AL, Seed P, et al: Adverse maternal and perinatal outcomes in

women with previous preeclampsia: a prospective study. Am J Obstet Gynecol

204(6):512.el, 2011

42

Documents

peb referat