Pediatria UFSC 6a Fase

Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, resultando aumento do volume e da frequência das evacuações, e diminuição da consistência das fezes, de forma diferente do padrão habitual.

○

A observação materna de mudança do padrão habitual é a informação mais importante para o diagnóstico da diarreia.

○

Ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas dentro de 24 horas○

Crianças com >10g/kg/dia ou mais que 200g/dia de fezes ○

→ Lembrar que lactente amamentado no peito pode ter fezes liquefeitas cerca de 8 a 10 vezes ao dia após cada mamada, como resposta a um reflexo gastrocólico exacerbado.

Doenças que cursam com desordem absortivas do delgado produzem uma diarreia de grandes volumes

○

Doenças que comprometem o cólon cursam com diarreia de menor volume○

Disenteria (fezes sanguinolentas, com muco, em pequenas quantidades e associadas a tenesmo) é a principal forma de apresentação clínica da inflamação do cólon (colite)

○

Definição:•

Morte por desidratação□

Baixa ingesta calórica (anorexia da infecção; jejum ou dietas restritivas)

Má absorção de nutrientes

Aumento da necessidade energética durante o processo

Morbidade pela desnutrição□

Uma das principais causas de mortalidade e morbidade nos países em desenvolvimento (especialmente nos < 6 meses e em crianças sem aleitamento materno)

Epidemiologia:○

Sempre que houver desequilíbrio entre a absorção e secreção de soluto no trato gastrointestinal

Os agentes infecciosos e os erros alimentares são as principais causas de diarreia na infância, sendo a infecção o mais importante no nosso país.

Pode ser osmótica, secretora, ou invasiva:

Exemplos: Uso de laxantes, deficiência de lactose, má absorção de glicose-galactose<

□

Diarreia Osmótica: solutos osmoticamente ativos não absorvidos, carreando água para a luz intestinal. Geralmente é secundária a um processo infeccioso que lesa o enterócito. Os carboidratos não absorvidos que ficam no lúmen intestinal puxam o líquido. As bactérias fermentam esse açúcar e formam produtos lesivos à mucosa (e leva pH a acidez → eritema perianal)

Diarreia Secretora: aumento da secreção de água e eletrólitos (cloreto e bicarbonato). Pode ser por toxinas bacteriana ou por ação direta de patógenos que aumentam a concentração de AMPc ou GMPc, bem como o cálcio, fazendo a secreção ativa de água e eletrólitos. Maior volume fecal; desidratação ocorre rapidamente.

Ativação do AMPc (Cólera, E. coli enterotoxinogênica, Shigella, Salmonella, □

Exemplos:

Etiopatogenia○

Diarreia Aguda•

Aula 2 - Diarreia Agudaterça-feira, 2 de outubro de 2012 00:19

Página 1 de Pediatria

Ativação do AMPc (Cólera, E. coli enterotoxinogênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter);

□

Ativação do GMPc (toxina E. coli, Yersinia); □

Mecanismo cálcio-dependente (toxina de C. difficile, neuroblastoma, tumor carcinoide)

□

Invasiva: a célula epitelial é lesada e impede a absorção de nutrientes. Pode haver um elemento secretor também. Invasão da mucosa e podem chegar à submucosa, com aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes (> 5 leucócitos por campo)

Salmonela□

Shigela□

Amebíase□

Yersinia□

Campylobacter□

Exemplos:

Etiologia - Causas infecciosas ○

O termo gastroenterite aguda denota sempre uma causa infecciosa. Ela é transmitida por via fecal-oral, através de ingestão de água ou alimentos contaminados.

→ Nos países em desenvolvimento, o rotavírus e as bactérias constituem os dois mais importantes agentes etiológicos.

ETIOLOGIA DA DIARREIA AGUDA DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA

GASTROENTERITE INFECCIOSA

SUPERALIMENTAÇÃOASSOCIADA A ANTIBIÓTICOS

INFECÇÃO SISTÊMICA

LACTENTES:


INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

INFECÇÃO SISTÊMICAASSOCIADA A ANTIBIÓTICOS

PRÉ-ESCOLAR E ESCOLAR


INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

ASSOCIADA A ANTIBIÓTICOSHIPERTIREOIDISMO

ADOLESCENTES

Vírus1-

Há imunidade cruzada entre os sorotipos, sendo o primeiro episódio da doença o mais grave

A maior parte ocorre em crianças menores de 2 anos e maiores que 3 meses.

Excreção nas fezes ocorre antes e após a doença clínica

São comuns surtos em creches e hospitais.

Sazonalidade: todo ano em países tropicais

Rotavírus: é a causa mais comum de diarreia em menores de 2 anos de idade (países em desenvolvimento e desenvolvidos). Há vários grupos de rotavírus (de A a G), sendo o A o mais comum.

a-

Rotavírus manifesta-se com um período de incubação geralmente menor que 48 horas, com febre e vômitos seguidos de evacuações frequentes e fezes aquosas, que persistem por CINCO a SETE dias.

○

Os vômitos e a febre geralmente cessam no 2o dia de doença; fezes sem leucócitos ou sangue.

○


sangue.Juntamente com a infecção, há uma menor capacidade de digerir açúcar, atraindo água.○

Ao mesmo tempo, o transporte de sódio e água que depende da absorção de açúcar torna-se menos eficaz.

○

O tratamento é com reidratação adequada.○

Diagnósticos diferenciais: doenças diarreicas virais; outras causas infecciosas; e mais raramente condições cirúrgicas (obstrução intestinal, apendicite).

Diagnóstico: confirmação por ensaio imunoenzimático de amostras fecais (rotavírus A tem especificidade e sensibilidade de 90%)

Tratamento: prevenção e tratamento da desidratação e, secundariamente, a manutenção do estado nutricional. Reidratação por VO por 4 a 6 horas e, tão logo a criança esteja reidratada, inicia-se a alimentação.

NÃO DESCONTINUAR ALEITAMENTO MATERNO. SE DESNUTRIÇAO GRAVE FAZER ADMINISTRAÇÃO DE LÍQUIDO IV.

Bactériasb-

Principal causa de diarreia bacteriana

Acomete indivíduos de todas as idades; transmissão através de água e alimentos contaminados

Termolábil (semelhante à da cólera, aumenta AMPc)□

Termoestável (semelhante à da Y. enterocolítica, aumenta GMPc)□

↘ não lesam o enterócito, mas interferem na absorção e secreção

Duas toxinas:

Evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco ou leucócitos;□

Náuseas e dor abdominal□

Dura em média TRÊS a CINCO dias□

Clínica:

Sem febre

E. coli enterotoxinogênica (ETEC)○

Áreas de más condições de Higiene; é importante em lactentes (<2 anos)

Adesão ao enterócito, levando a atrofia de microvilosidades: má absorção de água, eletrólitos e nutrientes por mecanismo de osmose e secreção

Clínica: vômitos, mal-estar e febre; eventualmente muco

E. coli enteropatogênica (EPEC)○

Pode causar diarreia persistente com perda hídrica significativa

Um terço dos pacientes pode ter diarreia com sangue

E. coli enteroagregativa(EAgEC)○


Um terço dos pacientes pode ter diarreia com sangue

Infrequente antes de um ano de vida, mas acomete todas as faixas etárias

Invasão do epitélio e mucosa

Semelhantes à disenteria por Shigella, porém não há produção de toxinas, assim não havendo envolvimento com a síndrome hemolítico-urêmica

E. coli enteroinvasiva (EIEC)○

Carne bovina mal cozida e leite não pasteurizado

Faixa etária: 6 meses até 10 anos e adultos

Shiga like toxina I□

Shiga like toxina II□

Duas toxinas:

O sorotipo mais associado à síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica + trombocitopenia + insuficiência renal aguda) é o O157:H7

Início agudo, com cólica, vômitos, diarreia aquosa que rapidamente pode se tornar sanguinolenta; pode simular um quadro de abdômen agudo.

Ausência de febre ou febre baixa

Complicações: síndrome hemolítica urêmica (10% dos casos) e menos frequentemente a púrpura trombocitopênica trombótica

E. coli êntero-hemorrágica (EHEC)○

Transmissão: ingestão de produtos animais contaminados, especialmente carne, ovos, leite e aves

Incubação: 12 a 72h; sem disseminação sistêmica

Início abrupto, com febre, cólicas e diarreias líquida

Em alguns casos sangue e muco presentes

Algumas crianças podem ter dor intensa, com febre elevada, cefaleia, confusão mental, meningismos e convulsões. Os sintomas cedem dentro de 2 a 7 dias.

Em 5% dos casos: bacteremia ocorre. Pode causar meningite, osteomielite, sepse. É mais comum em lactentes com menos de 3 meses e crianças com imunidade reduzida.

Excreção fecal é prolongada (pode chegar a 1 ano)

Salmonella○

4 cepas, sendo a S. flexneri ou grupo B a mais comum nos países em desenvolvimentos

É a principal causa de disenteria em nosso meio

Alta infectividade (requer baixo inócuo)

Faixa etária de 1 a 4 anos

Incubação por 1 a 4 dias

Sintomas sistêmicos, como febre, cefaleia, mal-estar, anorexia, geralmente precedem o aparecimento da diarreia.

Começa com diarreia leve aquosa, que evolui para disenteria com tenesmo e cólicas abdominais. Fezes em pequena quantidade, com frequência associadas a sangue, muco e pus.

Hemograma tem leucocitose com desvio para a esquerda

A S. dysenteriae produz uma toxina, a shigatoxina, envolvida na síndrome hemolítico urêmica.

São comuns manifestações extraintestinais: alterações neurológicas (40%, convulsões, rigidez de nuca antes ou após a diarreia); secreção inapropriada de ADH

Ácido nalidíxico, VO, 6/6h por 5 dias (PRIMEIRA ESCOLHA)□

Sulfametoxazol-trimetropin, VO, 12/12h, por 5 dias□

TRATAMENTO:

Shigela○

Incidência: mais observada em menores de dois anos

Campylobacter jejuni○


Incidência: mais observada em menores de dois anos

Associado a síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida por polirradiculoneuropatia idiopática aguda ou polirradiculopatia aguda imunomediada, é uma doença do sistema nervoso (neuropatia) adquirida, provavelmente de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses nervos e, às vezes, das raízes nervosas.O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo nervoso até os músculos e, em parte dos casos, no sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro. Em geral, a moléstia evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode tornar-se crônica ou recidivar.

SintomasO sintoma preponderante da síndrome de Guillain-Barré é a fraqueza muscular progressiva e ascendente, acompanhada ou não de parestesias (alterações da sensibilidade, como coceira, queimação, dormência, etc.), que se manifesta inicialmente nas pernas e pode provocar perdas motoras e paralisia flácida. Com a evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição.Em número menor de casos, o comprometimento dos nervos periféricos pode produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia, oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar.

Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima para baixo.

Colado de <http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/sindrome-de-guillain-barre/>

Transmissão fecal oral

Incubação de 1 a 11 dias

Clínica: diarreia, febre, dor abdominal

Em crianças maiores pode mimetizar uma apendicite

Complicações: ulcerações difusas intestinais; intussuscepção e megacólon tóxico

Yersinia○

Transmissão pessoa a pessoa; importante causa de infecção nosocomial devido à capacidade de permanecer viável em objetos por longos períodos de tempo.

Clínica: vai de diarreia até colite pseudomembranosa.

Forma pseudomembranas fibrinosas típicas e que pode evoluir para o megacólon tóxico e óbito.

□

Colite pseudomembranosa é caracterizada por síndrome disentérica, com muito tenesmo, distensão abdominal, dor, febre e desidratação, podendo evoluir para megacólon tóxico e óbito.

Comumente envolve cefalosporinas, ampicilinas, clindamicina e metotrexate. Pode surgir dias ou meses após o início dos agentes, e não é reação dose-dependente.

→ Tratamento nos casos graves: metronidazol ou vancomicina oral por 7 a 10 dias

Clostridium difficile○

O soro grupo 1 é o único patogênico

É necessário um grande inócuo para causar a doença, pois normalmente o vibrião é destruído pela acidez gástrica (uso de bloqueadores H1 e inibidores da bombade prótons predispõe a doença grave)

Paciente pode ser assintomático, diarreia leve ou diarreia moderada até casos com choque e morte.

Início súbito, com diarreia aquosa, grande perda de água, com fezes amareloesverdeadas, odor de peixe, sem muco ou sangue, água de arroz (riziformes);

IMPORTANTE: não há dor abdominal ou febre

Furazoolidona ou eritromicina

< 9 anos: sulfametoxazol-trimetropin VO por 3 dias□

> 9 anos: tetraciclina ou doxiciclina□

Tratamento dos casos moderados a graves:

Vibrio cholerae○


http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/sindrome-de-guillain-barre/

Bacilo anaeróbico facultativo gram -

Nem todos são patogênicos

Incidência em crianças menores de 2 anos; ocorre no verão

Acomete indivíduos hígidos e também imunodeprimidos, principalmente com doença hematológica maligna e em portadores de cirrose biliar primária

Aeromonas○

Protozoáriosc-

Incidência de 1 a 5 anos

Incubação de 1 a 2 semanas

Transmissão Fecal Oral, sendo resistentes à cloração da água

Flatulência e cólica

Geralmente fezes tem muco; raramente sangue, pus ou gorduras (pode levar à má absorção com perda de peso e fezes gordurosas)

Recomendado: tinidazol (>3 anos), nitazoxanida (> 1 ano) por 3 dias; metronidazol por 5 a 7 dias.

Giardia lamblia (G. duodenalis; G. intestinalis): ○

Incidência aumenta com a idade; transmissõa fecal-oral ou interpessoal

90% são assintomáticos.

Se invadir a mucosa, porém → diarreia persistente, disenteria fulminante, abscesso hepático, colite com febre, dor abdominal, calafrios, tenesmo, diarreia intensa e desidratação.

Pode causar megacólon tóxico, peritonite e perfuração intestinal

A única ameba patogênica é a E. histolytica

Agente sistêmico: metronidazol ou tinidazol, VO, 7-10 diasAgente luminal: paromomicina ou diloxanida, VO, por 7 dias

Tratamento da doença invasiva, colite amebiana ou abscesso hepática, é feito com agente sistêmico seguido por agente luminal

O ministério da saúde preconiza tratamento da forma luminal com o secnidazol 30mg/kg/dia, VO, dose única ou Metronidazol 8/8h por 3 dias.

Entamoeba histolytica○

Incidência: crianças entre 1 a 5 anos

Transmissão fecal-oral

Clínica: diarreia autolimitada, ou volumosa, aquosa, cólicas intensas em pacientes imunodeprimidos. A duração da infecção depende da capacidade imunológica do paciente e de seu estado nutricional.

Entretanto, pode causar diarreia persistente em indivíduos imunocompetentes.

Criptosporidium○

IMPORTANTE: Na maioria dos casos de diarreia aguda, não há necessidade de exames complementares;

○

Evolução grave

Comprometimento do estado geral

Crianças imunossuprimidas

Surtos em creches/berçários

Em alguns poucos casos selecionados, porém, eles podem estar indicado:○

Parasitológico de fezes: deve ser feito para identificação de ovos, cistos e parasitas e sempre que possível realizado a fresco para pesquisar Giardia lamblia

○

Coprocultura (cultura de fezes para bactérias): solicitar em casos de infecções disseminadas, epidemias em comunidades, diarreia em imunodeprimido e em crianças portadoras de doenças crônicas. Se a cultura der positiva para E. coli, há necessidade de tipagem sorológica, pois há muitas cepas não patogênicas.

○

Diagnóstico Laboratorial•


tipagem sorológica, pois há muitas cepas não patogênicas.Pesquisa de rotavírus nas fezes (Elisa ou aglutinação em látex)○

pH das fezes: valores inferiores a 5,6 indicam participação de componente osmótico○

Sangue e leucócitos nas fezes sugerem invasão do epitélio○

Hemograma: indicação restrita, sendo reservado para casos de suspeita de sepse○

Pedir em crianças com desidratação grave que necessitem de terapia de reposição intravenosa: potássio, sódio e cloro séricos

○

Suspeita de acidose metabólica (perda de bicarbonato pelas fezes, má perfusão tecidual renal) - pedir uma gasometria arterial

○

Substâncias redutoras nas fezes maiores que 0,5% são encontradas na diarreia osmótica.○

Artrite reativa: 1 a 3 semanas após a infecção; salmonella, shigella, campylobacter, cryptosporidium

○

Síndrome Hemolítico-Urêmica: E. coli O157:H7 e Shigella○

Anemia hemolítica: Campylobacter e Yersinia○

Eritema nodoso: Yersinia, Campylobacter○

Síndrome de Guillain barré: Campylobacter○

Nefropatia por IgA: Campylobacter○

Complicações Extraintestinais:•

Independente do agente, a conduta é a mesma, uma vez que se trata de doença autolimitada.

○

Evitar a desidratação, que pode levar à morte e a desnutrição: principais complicações.○

Avaliar gravidade da desidratação, sendo o peso da criança um dado essencial nessa avaliação

○

Outros sinais chave: estado geral, sede, o sinal da prega e o enchimento capilar.○

Avaliação de Hidratação - Ministério da Saúde/OMS

1. Observe Estado geral Olhos Lágrimas Boca e Língua Sede

Bem, alertaNormaisPresentes

ÚmidasBebe normalmente

IrritadaFundos, encovadosAusentes

SecasSedento, bebeavidamente

Comatoso/hipotônicoMuito fundosAusentes

Muito secasBebe mal, não é capaz*

2. Explore Sinal de prega Pulso Enchimento capilar

Desaparece rápido

Cheios

Até 3 segundos

Desaparece lento

Rápidos e débeis

Lento (3-5s)

Desaparece muito lento

Muito débil ou ausentes*

Mais de 5s*

3. Decida Não tem desidratação

Desidratação (se 2 ou mais)

Desidratação (se 2 ou mais, sendo pelo menos um com *)

4. Trate PLANO A PLANO B PLANO C

Para pesquisa de enchimento capilar é feito com compressão da mão da criança fechada contra a própria por 15 segundos. É importante fazer essa avaliação (principalmente em desnutridos).

Classificação do Estado de Desidratação (CDC)

Sintomas

Sem Desidratação ou Desidratação Mínima

Desidratação Levea Moderada

Desidratação Grave

Déficit < 3% 3 - 9% ≥ 9%

Classificação da Desidratação•


Déficit de peso

< 3% 3 - 9% ≥ 9%

Sede Bebe normalmente Sedento Incapaz de beber

FC Normal Normal a aumentada

Aumentada; Bradi (mto grave)

Amplitude dePulso

Normal Normal a diminuído Fraco ou impalpável

Respiração

Normal Normal a rápida Profunda

Olhos Normal Fundos Muito Fundos

Lágrimas Presentes Diminuídas Ausentes

Boca e Língua

Úmidas Secas Muito secas

Sinal de Prega

Recolhe rápido Recolhe < 2 s Recolhe > 2 s

Enchimento capilar

Rápido Lento Muito lento

Extremidades Cianóticas

Quentes Frias Frias, moteadas

Débitos urinário

Normal a diminuído Diminuído Mínimo

Absorção de sódio acoplado à glicose não se altera durante a doença diarreica de qualquer etiologia

○

2,6g/L de NaCl

2,9g/L de Citrato Trissódico Diidratado

1,5g/L de Clotero de Potássio

13,5g/L de glicose

→ Osmolaridade de 245mMol/L

Constituintes:○

Para reidratação de desnutridos é utilizada uma outra formulação, na qual há também magnésio, zinco, cobre, bem como outras doses.

○

Soro de Reidratação Oral (SRO)•

Soro caseiro □

Chás□

Cozimento de cereais (arroz, milho)□

Sopas□

Sucos□

Orientação dos familiares quanto a evolução da doença, risco de complicações e conduta no domicílio

IMPORTANTE: O soro caseiro permite manter uma criança com diarreia aguda hidratada, porém não é capaz de reidratar uma criança desidratada.

Até 12 meses: 50 a 100 mL (meio copo a 1/4 de copo)□

Acima de 12 meses: 100 a 200 mL (1 copo ou meio)□

Acima de 10 anos: quanto desejar□

Administrar depois de cada evacuação um volume de

Plano A (maioria das crianças) - Sem desidratação○

Condutas terapêuticas segundo MS/OMS•


Manter alimentação habitual, especialmente o LM, aumentando a frequência das mamadas

Não modificar o tipo e quantidades de alimentos, corrigir apenas se tiver erros dietéticos; aumentar frequência de oferecimento

Preparação do soro caseiro:Lavar a mão bem1-Água limpa filtrada ou fervida em um copo de 200mL2-Colocar uma pitada de sal (uma medida pequena e rasa)3-Um punhado de açúcar (duas medidas grande e rasas)4-Mexer bem e dar à criança em colheradas5-

ENSINAR A FAMÍLIA A RECONHECER SINAIS DE DESIDRATAÇÃO:Olhos fundos, boca seca, pouca urina, muita sede

Recomendar que caso a diarreia piore ou a criança apresente os sinais acima, iniciar o Soro de Reidratação Oral e procurar serviço de saúde

O SRO é o tratamento de escolha para pacientes com desidratação em razão de diarreias e vômitos. A quantidade ingerida depende da sede da criança.

Oferecer em quantidades pequenas, vária vezes (grande frequência), usando copo, colher ou conforme o hábito da criança.

□

Peso da criança x 75 → Quantidade em mL a ser oferecia nas próximas 4 horas.

□

Apenas como orientação inicial: criança deve receber de 50 a 100mL/kg de solução de reidratação oral no período de 4 a 6 horas.

IMPORTANTE: Lactentes amamentados ao seio devem continuar recebendo o mesmo, junto com SRO.

Se paciente recebe outro tipo de alimento, deve receber SOMENTE o Soro de Reidratação Ora, não sendo permitida a ingesta de qualquer outro alimento enquanto mantiver os sinais de desidratação

Dicas:→ A criança com desidratação deve permanecer na unidade de saúde até reidratação completa→ Paciente vomitou? Reduzir a quantidade administrada por vez e aumentar a frequência de administração→ Os sinais clínicos desaparecem aos poucos. Acompanhar e reavaliar com frequência, anotando o peso e a diurese. Se o paciente recebeu quantidade calculada e ainda segue com sinais de desidratação, prescreve-se volume adicional→ Evitar uso de antieméticos nessa fase; febre causada pela desidratação tende a ceder com a hidratação→ A fase de reidratação termina quando desaparecem os sinais de desidratação. Se isso ocorrer, antes mesmo da ingesta de todo o volume inicial, deve-se interromper essa fase, alimentar a criança e liberá-la para a casa com SRO após cada evacuação.

Perda de peso nas primeiras duas horas com tratamento adequado com STO (perda fecal foi > que a quantidade oferecida)

□

Vômitos persistentes (4 ou mais vezes dentro de uma hora) depois de iniciada a TRO

□

Distensão abdominal acentuada, com RHA+, que não desaparece mesmo após um intervalo maior entre as tomadas????

□

Dificuldade para ingerir SRO□

Se houver náusea ou vômito→ passar para 15mL/kg/hora até passarem

→ Fazer 20 a 30mL/kg/hora até reidratação

Indicações de Gastróclise:

Plano B - Criança com Desnutrição○


passarem

Se não houver possibilidade de administrar gota a gota, utilizar seringa para fracionar o volume.

Utilizar como forma intermediária caso a hidrataçõa venosa não esteja de imediato pronta, para os casos de desidratação grave

□

Terminada Reidratação → AltaDiarreia pode persistir por alguns dias; fornecer 2 envelopes de SRO, e ensinar a preparação. Oferecer Sro e não soro caseiro nas próximas 48h

Manter LM, é o melhor alimento e ajuda a prevenir a diarreia e outras infecções

Manter alimentação habitual em crianças que recebem outros alimentos; criança pode comer o quando e quanto quiser;

Enfatizar a importância de acrescentar uma refeição diária até recuperação nutricional

Recomendar uso de colheres (mais fácil de limpar)

Agendar volta após 24 a 48h.

Sede intensa□

Vômitos frequentes□

Piora da DiarreiaIrritabilidade ou prostração

□

↘ Se isso ocorrer, administrar SRO e voltar imediatamente para o serviço de saúde

Orientar quanto a sinais de piora:

O tratamento de escolha nesses casos é a hidratação venosa

Desidratação grave□

Quando criança não ganha ou perde peso após as primeiras duas horas de hidratação por sonda nasogástrica

□

Paciente com alteração do nível de consciência□

Vômitos persistentes após uso de sonda nasogástrica□

Íleo paralítico (distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos)□

→ Administrar SRO enquanto se aguarda a hidratação venosa, por sonda nasogástrica, conta-gotas ou seringas. → Faremos reidratação venosa rápida e eficaz com volume hídrico generoso, uma vez que a má perfusão do TGI pode ser suficiente para provocar alterações que favorecem a translocação bacteriana, podendo levar a sepse, principalmente nos desnutridos com quadros graves de diarreia infecciosa

Quando utilizá-la?

Fase de expansão□

Fase de Manutenção e Reposição□

Hidratação Venosa

→ Dois acessos venosos simultâneos

Fase de expansão1-Metade SG a 5%

Metade SF a 0,9%

1:1 50mL de SG, 50mL de SF

↘ Administração de 100mL/kg em 2 horas

Administração de mais 25 a 50mL/kg da mesma solução em 2 horas□

Criança continua desidratada?

A fase de expansão termina quando há melhora clínica da criança, com

Plano C (ver novo esquema da OMS abaixo)○


A fase de expansão termina quando há melhora clínica da criança, com desaparecimento dos sinais de desidratação

Fundamental fazer a reavaliação da criança a cada hora

Fase de Manutenção e reposição2-Manutenção é para cobrir perdas normais ou necessidades hídricas diárias e fase de reposição deve ser para compensar perdas anormais (diarreias e vômitos)

Volume é feito pela soma dos volumes de manutenção e reposição

Reduzir a quantidade administrada pela via venosa progressivamente, à medida que aumenta a ingesta de alimentos e pelo SRO

□

Paciente deve ser alimentado normalmente e receber a SRO, testando-se a aceitação e tolerância da via oral.

Volume de Manutenção nas 24 horas

Peso do Paciente Volume de Manutenção

Peso até 10kg 100mL/kg

Peso de 10 a 20g 1000 mL + 50mL para cada kg de peso acima de 10 kg

Peso acima de 20kg 1500 mL + 20mL para cada kg acima de 20kg

Soro administrado1:4 - Para cada 100mL, 80mL será de SG a 5% e 20mL de SF a 0,9%

Acrescenta-se tambem KCl a 10% - 2mL; ou KCl a 19,1% 1mL a cada 100mL da solução de manutenção (?)

Quanto às perdas, como não é possível avaliar as perdas pelo número de evacuações, a primeira prescrição admitirá perdas de 50mL/kg/dia. Reposição com soro 1 SG a 5%:1 SF 0,9%.

RECOMENDAÇÕES ATUAIS DA OMS PARA O PLANO CIniciar imediatamente 100mL/kg de ringer lactato ou, se não estiver disponível, SF. A solução deve ser feita da seguinte forma

1)

Menores de 1 ano→ 30mL/kg em uma hora (repetir se o pulso radial estiver muito débil ou impalpável ao fim da infusão)→ 70mL/kg em duas horas e meia

Mais de um ano→ 30mL/kg em 30 minutos (repetir essa etapa se o pulso radia ainda estiver muito débil ou impalpável ao fim da infusão)→ O Restante (70mL/kg) em duas horas e meia

Reavaliar a criança a cada uma/duas horas; se ela não estiver melhorando, acelerar o gotejamento.

→ IMPORTANTE: assim que a criança esteja capaz de beber, o que ocorre geralmente 3 a 4 horas após o tratamento nos menores de 1 ano; 1 a 2 horas nos maiores → Oferecer TRO

Reavaliar criança após o término da infusão venosa; reclassificar e escolher o plano apropriado para continuar o tratamento.

Manter LM mesmo durante reidratação○

Após reidratação → continuar a receber seu alimento habitual○

Não diluir alimentos, inclusive o leite de vaca, pois isso reduz o aporte calórico.○

Importância da alimentação para recuperação das perdas causadas pelas diarreias○

Não há restrição quanto à gordura. Tem bastante caloria e não influencia na evolução da

Alimentação na Diarreia•


Não há restrição quanto à gordura. Tem bastante caloria e não influencia na evolução da diarreia

○

Ressaltar para a família que os líquidos de hidratação oral não substituem a alimentação.

○

Diarreia aguda○

→ Suplementação de Zinco é importante, pois ela reduz a duração e a gravidade da doença e previne a recorrência da diarreia nos próximos dois a três meses→ 10mg/dia para menores de 6 meses e 20mg/dia para maioresIniciar precocemente e manter por 10 a 14 dias

Diarreia persistente - Crianças com diarreia persistente devem receber no período de convalescença:

○

Ácido fólico: IDR de 25 a 100ug/dia1)Vitamina A: IDR de 375 a 700ug/dia2)Zinco: IDR de 5 a 10ug/dia3)Cobre: IDR de 0,4 a 2ug/dia4)Magnésio: IDR de 40 a 170ug/dia5)

→ Duas doses das IDR (ingestão diária recomendada) por 2 semanas dos seguintes microelementos

Polivitaminas e sais minerais•

Desnecessários e contraindicados nas diarreias agudas○

Refrigerantes podem piorar a perda hídrica (alta osmolaridade)○

Uso de Medicamentos •

Antibióticos•

Melhora dos sintomas○

Diminuição do tempo de doença○

Prevenção de complicações ○

Eliminar a excreção fecal dos agentes○

Paciente com disenteria e comprometimento do estado geral - cobertura de Shigella (60% dos casos)

1)

1a linha: Ácido nalidíxico 40mg/kg/dia VO 6/6h por 5 dias2a linha: Sulfametoxazol-trimetropin 40mg/kg/dia de sulfametoxazol VO 12/12h por 5 dias

Cólera2)1a linha: Sulfametoxazol-trimetropin 40mg/kg/dia VO 12/12h por 3 dias2a linha: Eritromicina 40mg/g/dia 6/6h durante 3 dias ou Furazolidona 7mg/kg/dia VO 6/6h

↘ Reservado aos casos com sangue nas fezes (disenteria) e que, após a reidratação possuem compr ometimento do estado geral; aos casos graves de cólera também

Aleitamento materno - em condições precárias probabilidade de as que não tem uso de LM ter 25x maior mortalidade por diarreia; manter, sobretudo nos casos de diarreia.

○

Práticas adequadas de Desmame - introduzir alimentos no 6o mês e com boa higiene; fazer acompanhamento nutricional com caderneta

○

Não há dose de reforço e a vacina não pode ser dada com mais de 5 meses e meio.

1 mês de intervalo mínimo entre as doses

Imunizações - vacina contra rotavírus humano está disponível; 2 doses, 2 e aos 4 meses, junto com a polio e a tetra.

○

Saneamento Básico○

Após limpar a criança

Após evacuar

Lavagem de Mãos○

Medidas preventivas - reduzir transmissão dos agentes patogênicos; promover o bom estado nutricional da criança

•


Após evacuar

Antes de preparar os alimentos

Antes de comer

Antes de alimentar a criança

Educação em saúde○

Controle de Epidemias○

Distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos frequente nas crianças com diarreias e/ou vômitos

○

Desidratação:•

Quais são os sinais de translocação bacteriana○

Prova: sinal de translocação bacteriana → primeiro sinal é hepatoesplenomegalia•


Prof. Luiz Alberto Gastaldi

Normalmente a diarreia é auto-limitada, desde que a criança esteja hígida, não pegue um bicho muito brabo etc•Ou a criança era desnutrida, ou teve febre/anorexia importante ou pegou uma desnutrição importante.•

Desnutrição tem que ser grave para influenciar a diarreia; diarreia leve não tem influência... ○

Geralmente é um escape de uma enterite aguda que não se auto-limitou (criança não hígida, desnutrida, com anorexia importante, agente causal muito resistente).

•

Parte é de doenças primárias do intestino•

Não precisa ter 30 dias seguidos, pode ter períodos de fezes formadas, porém ela não consegue melhorar espontaneamente.

•

IMPORTANTE: deve ser sempre investigada a ocorrência de outros episódios diarreicos anteriores, pois podemos estar diante de uma criança com diarreia crônica, o que torna a sua etiologia e tratamento diferente de diarreias agudas e persistentes

•

Período superior a 30 dias, ou pela frequência de 3 ou mais episódios de curta duração em intervalo inferior a 2 meses e que é caracterizada pela consistência diminuída das fezes, devido a um maior conteúdo de água fecal, associada ou não à síndrome de má absorção

○

IMPORTANTE: conceitualmente•

Quanto mais crônica, pior o diagnóstico•

Anamnese detalhada deve abordar: idade de início da diarreia (em determinadas situações, como as síndromes diarreicas congênitas os sintomas surgem nos primeiros dias de vida); caráter da diarreia (descontinuidade → fala mais a favor de diarreias de origem parasitária/alimentar);

○

Característica das fezes: 1) Consistência, 2) Volume, 3) frequência, 4) presença de muco, pus, restos de alimento (prestar atenção se tem carboidrato; fibra não tem valor nesse caso)

○

Perda de peso deve ser caracterizada (não ocorre nas diarreias funcionais, embora possa resultar de restrições alimentares iatrogenicamente recomendadas nesse grupo de crianças).

○

Pesquisar dieta, erros alimentares, excesso de carboidratos na dieta, influência da introdução e retirada de alimentos na diarreia.

○

Diarreias do delgado → baixa frequência; fezes claras e VOLUMOSAS

Diarreias do cólon → pouco volume e frequência de evacuações bastante aumentada.

A presença de muco é mais comum na diarreia colônica, visto que predominam no cólon as células caliciformes, produtoras de muco.

Lembrar que:○

Tem que fazer rotina, fazendo história detalhada e dados suficientes para fazer o suporte do diagnóstico•

Aula 3 - Diarreia Crônicasegunda-feira, 24 de setembro de 2012 08:08


Dados epidemiológicos são fundamentais: moradia, saneamento, animais domésticos, banhos em rios e lagoas; transfusões sanguíneas/promiscuidade dos pais.

○

Devem ser realizadas medidas acuradas de peso e estatura○

Aspecto geral

Sinais de desidratação

Sinais de desnutrição

Toxemia

Palidez

Edema

Sinais respiratórios

Hipocratismo digital

Sufusões hemorrágicas

Vasculite

Rash cutâneo

Hepatoesplenomegalia

Ascite

Alterações no peristaltismo intestinal

Presença de massa abdominal

Úlceras na cavidade oral; lesões perianais

Verificar:○

Exame físico deve ser geral e direcionado•

Hemograma com plaquetas. Quando há plaquetose indicam que há inflamação. Colite com anemia, com VHS elevado e plaquetose podemos pensar em diarreia crônica por doença inflamatória intestinal.

○

Prova inflamatória: VHS ○

Ver se há halo na fralda, se a bunda está assada, se as fezes estão gordurosas, etc. É uma das únicas entidades em que temos que olhar o paciente e as fezes.

□

Pedir para a mãe para ver as fezes□

Nas diarreias a gente tem que olhar o doente e olhar o COCÔ. Temos que olhar o cocô porque pode haver erros quando a técnica/atendente viu esse.

Dar uma puxadinha na fralda ver se tem muco (chamado pelas mães de langanho) - Gosma

pH, substâncias redutoras

Leucócitos (+++ ou ++++ vai falar muito a favor de doença do colo?)

Sudam III

Esteatócrito (colocar a parte líquida das fezes e ver qual a proporção que fica de gordura)

Alfa-1-antitripsina local diz se tem lesão de mucosa

Parasitológico de fezes

Coprocultura é mais para doença aguda

Coprológico funcional: estudo bioquímico das fezes. ○

Contar com a ajuda de um laboratório mínimo para que o pediatra diga com propriedade o seu diagnóstico diferencial•

Síndrome pós enterite aguda - nada mais é que a diarreia prolongada, que cronificou. É a primeira hipótese a ser afastada.•

Enterite que durou mais tempo○

Diante de uma criança com diarreia crônica temos que ter parasitológico de fezes•

Histórico familiar, lactente que começa que começa a perder peso.○

Síndrome de alergia à proteína do leite. •

No lactente tem reflexo do colo esquerdo e tem uma contração prolongada após amamentar e ele faz coco. É comum no primeiro mês, podendo chegar até o 3o mês. Algumas crianças tem isso quando estão no 8o mês.

○

Essa diarreia nunca desnutre, apesar dela a cresce bem, ganha peso. A única coisa é que faz muito coco, só que faz coco líquido.

○

Pedir para mãe observar. Criança toma o café da manhã, às vezes já o interrompe e vai fazer coco. Às vezes faz mais coco de manhã.

○

Não é preciso fazer exames complementar (como doença celíaca etc). Pedir aqueles exames mínimos e aí falar para a mãe se está tudo normal.

○

Cerca de 30% das diarreias crônicas são desse tipo.○

diminuir fibras, lactose, açúcares fermentadores.1-

Colocar óleo de soja, canola etc porque a gordura diminui o trânsito intestinal.

Normalmente passa aos três anos.

2-

Conduta: ○

Diarreia (crônica) benigna ou Diarreia Inespecífica: criança com reflexo gastrocólico aumentado. •


Normalmente passa aos três anos.

Algo que geralmente é de causa genética e que afeta o intestino ou o organismo todo○

Doença celíaca, enteropatias○

Às vezes não temos norte. Criança tem diarreia e não sabemos o que é. Quando tem dificuldade diagnóstica devemos ir desde o início considerando o mecanismo todo

Diagnóstico: suspeita clínica bem formada - diarreia crônica inespecífica, doença celíaca…○

Doenças primárias do intestino•

Prova da D-xilose que mede a absorção/hidrogênio expirado que mede o teor de hidrogênio da mucosa.

IMPORTANTE: NÃO HÁ NECESSIDADE DE FAZER BIÓPSIA NA ALERGIA LV

Biópsia duodenal → passível de fazer em uma diarreia alta. Está indicado quando é necessário fazer diagnóstico de uma doença que vai ficar para a vida, restringe a doença celíaca.

Se tem esteatorreia tem um quadro disabsortivo. Pode estar na pré-mucoas, no pancreas/fígado, pós mucosa ou na mucosa.

□

√ Parasitoses como giárdia, doença celíaca, falta de carreador de gordura (menos comum, bem rara). √ Pós enterite é comum√ Se todos estão alterados o problema é na mucosa√ Doença celíaca√ Abetliproproteina (dosagem no sangue), linfangiectasia (biópsia)- pós mucosa

Tem que lavar o bumbum várias vezes, ou tem gordura no bacio, ou as fezes são muito gordurosa e tem odor butírico. A gordura saturada necessita de todos os passos. Se tem algum problema, há esteatorreia.

Se o hidrogênio está alterado pode ser uma intolerância à lactose, à sacarose ou mesmo um intestino contaminado.

Se tem fermentação ver se o bumbum está assado, vai aparecer subsâncias redutoras, intolerância a lactose/sacarose, delgado contaminado. Precisa fazer uma confirmação que é o teste de hidrogênio expirado.

Teste do Suor; osmolaridade e eletrólitos fecais□

Pré-mucosa□

Suor + -> fibrose cística; secreção e teste de suor alterado□

Suor normal -> problema é pré mucosa e não se refere a outras doenças do pâncreas ou dos ácidos biliares

□

Doença causada por tumor (bem raro): Gastrinoma, Feocromocitoma, Vipoma, Tumor medular de tireoide. Tumores do pâncreas e da suprarrenal.

Eletrólitos e osmolaridade alterados□

Todos nromais -> secreção (não alterado pelo jejum) ou reflexo gastrocólico aumentado (muito coco de manhã ou associado a refeições)

Diarreia do delgado: Perda de gordura? Fermentação? Diarreia Secretória? Reflexo gastrocólico aumentado?○


Colite por LV

Colite indeterminada

Colite ulcerosa

Crohn

Se não acha agente lesante -> endoscopia com biópsia (colono)□

Sangue nas fezes: MIF (coleta das fezes 3 dias com mercúrio e iodo) + pesquisa de Clos Difficile + coprocultura (problema está no colo)

Há aumento do tamanho da cripta (normalmente a cripta é 1/3 do tamanho das vilosidades)○

Células mononucleares em grande quantidade (inflamação)○

Doença celíaca: diarreia sem sangue, desnutrição, não tem antecedentes de enterite (começa do nada), lentamente, a partir de um ano de vida (começa a comer o glúten com 6 meses e demora 6 meses no mínimo para lesar a mucosa a ponto de ficarem atróficas as linguetas/vilosidades).

•

Criança com vômitos e deixou de ganhar peso (ganhando 60g quando deveria ganhar 700g). Vômitos e diarreia.○

Hidratada. Criança com diarreia crônica raramente desidrata. ○

Dieta sem leite de vaca → começa a ganhar peso; depois disso, volta a reinfrentar a proteína. Por volta de 3 anos, 80% das crianças que tem alergia estão curadas. A cada 6 meses reinfrenta com o leite de vaca.

○

Não segue sem fazer um diagnóstico sem enfrentar 1 mês depois, pois o diagnóstico é um diagnóstico custoso○

IgE pode ser normal (na maioria é). Teste clínico○

Pode ter reação extra digestiva○

Alergia ao leite de Vaca•

Hipotrofia muscular importante na raiz dos membros, aparece o gradil costal, hipotrofia dos glúteos importante. Pode ser uma má absorção. Distensão intesinal sindrômica, hipotrofia muscular,

•

Criança com diarreia, rechonchuda, com muito tempo de diarreia mas sem desnutrição, pensar em diarreia benigna inespecífica. Pode ser uma doença benigna.

•

Retira tudo. Não passa. Não é secretora. Se faz coisa dieta elementar não passa○

Criança desnutrida, com diarreia alta e sem diagnóstico. Tomando LM exclusivo. Tirada a proteína do LV da màe, mas diarreia continuou. Nesse caso faltava o carreador que transporta a glicose e a galactose.

•

Criança com diarreia crônica, desnutrida, lesão periorificial, dermatite. Ocorre quando falta zinco. Acrodermatite enteropática, dá alopécia também. Se tem falta de zinco, tem falta de defesa celular. Infecção por fungo nas unhas.

•

Doença celíaca entre 1 e 3 anos. Desnutrição grave. Criança vai bem até um ano, depois começa a perder peso.○

Quando mais idade tem a pessoa, as manifestações se tornam mais sutis. Anemia a esclarecer, dor abdominal, intolerância à lactose.

○

Às vezes não ganha mais estatura.○

Dermatite herpetiforme - lesões vesicoboolhosas podem estar presentes. ○

Quem faz diagnóstico é a biópsia de mucosa○

Biópsia do intestino feita pensando em doença celíaca. Intestino com vilosidade achatada.•

Ver pela história se é do colo ou do delgado○

Coco grande, volumoso, líquido → DELGADO○

Pequeno, mucoide e com sangue → COLO○

Direcionamento do diagnóstico

HIV, anticorpo antigliadina

Delgado - esteatorreia, fermentaçao, ou se é diarreia benigna inespecífica

Tratamento -> evolução favorável (em alguns casos, como a alergia ao LV é o que faz diagnóstico)○

Diante da Diarreia crônica•

Antibiótico na diarreia é exceção: colite por shigella (grave), salmonella, imunodeprimido.. E Coli enterotoxinogênica.○

Se nutrir essa criança a contaminação tende a diminuir também porque normaliza a IgA.

Suspeita de contaminação do intestino -> pode usar metronizol (5 dias).○

No caso de Diarreia crônica, com reflexo gastro cólico alterado. Fazer teste de hidrogênio exalado. Pode usar.

Não usar diminuidor de motilidade. As shigella tratadas com inibidor tem maior índice de hospitalização.○

Quem faz diagnóstico é o gastroenterologista; o pediatra tem que reconhecer o padrão e orientação para o diagnóstico


No caso de Diarreia crônica, com reflexo gastro cólico alterado. Fazer teste de hidrogênio exalado. Pode usar.

Febre a esclarecer, anemia, artrite de grandes articulações, lesões de pele

Doença de crohn - manifestações variam de ascite até obstrução. Geralmente acometem o íleo terminal. Pode ter sange ou diarreia com gordura. O poll de ácidos biliares cicla 6x por dia, se isso não ocorre pode ter esteatorreia

○

1. Está desnutrida ou não?2. É do colon ou delgado (esteatorréia? Fermentação?)?3. RARO (mas pensar): diarréia crônica secretora (tumores)4. Reflexo gastrocólico aumentado? Diarréia benigna inespecífica.*Diante da diarréia crônica – fazer a HISTÓRIA (para saber se é do colon ou do delgado), EXAME FÍSICO, ASPECTO DAS FEZES, TRIAGEM LABORATORIAL, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, EXAME DEFINIDOR, TRATAMENTO, EVOLUÇÃO FAVORÁVEL.

* Criança desnutrida – não pensar em diarréia benigna inespecífica; já criança bem nutrida com diarréia há 6 meses pode ser.* FIBROSE CÍSTICA criança de 7 meses (muito cedo para doença celíaca), com esteatorréia, pulmão com secreção, menor peso – pedir teste do suor!* Criança com aleitamento materno exclusivo e diarréia – primeiramente tira-se o leite de vaca da mãe, se a criança continuar com diarréia deve retirar outros alimentos da mãe. Caso não passe a diarréia e com o jejum haver melhora, o problema é na absorção (defeito congênito do transportador de glicose-galactose) DOENÇA ENTÉRICA PRIMÁRIA.* Não tem um exame que confirme a alergia ao LV (IgE normal, pois não é IgE dependente); deve-se fazer o teste clínico – retirar o LV → Fazer enfrentamento 1 mês depois para fazer diagnóstico → a cada 6 meses refaz o enfrentamento

RESUMINDO

Alteração na liberação para o sangue/e linga(ex: linfangiectasia intestinal)Alteração no epitélio intestinal(ex: doença celíaca



Não necessariamente o enteroparasitado será doente•

Crianças com desnutrição grave são as mais afetadas○

As crianças são mais afetadas, pois não tem como se prevenir•

No Brasil cerca de 39% da população é afetadaJá há portaria para haver pesquisa de protozoarios na água (principalmente Giárdia)•

Causas da Enteroparasitose:Causas: subdesenvolvimento•Crescimento habitacional desordenado•Falta de fiscalização sanitária dos alimentos•Falta de saneamento e água limpa•Falta de higiene individual e domiciliar•

Complicações:Má absorção•Perda de sangue •Anorexia•Abscessos•Obstruções de visceras•Prolapsos•Dificuldades de crescimento•Desnutrição•Dificuldade cognitiva•

Atuação do Pediatra:Prevenir (higiene individual e domiciliar, saneamento, água limpa)1-Presumir (ambiente propício, ausência de exames, sintomas)2-Diagnosticar (eliminação do parasia, exame das fezes, métodos especiais)3-Tratar (mediciamentos)4-Curar (controle, como no caso do strogyloides)5-

O exame parasitológico das fezes (PEF ou EPF)

Queremos ver larvas, verme adulto, pode aparecer cistos, formas invasivas - trofozoítos; esses tem uma labilidade; se tiver mistura com urina, vai ser hipertônico e vai perder o trofozoíto da giárdia ou da ameba...

○

IMPORTANTE: Coleta deve ser sem mistura com água ou urina○

Quantidade: 100g idealmente (pelo menos meio pote)○

Fezes líquidas → 30'

Fezes formadas → 60'

Fezes formadas → até 24h

Se for demorar mais que isso deixar na geladeira

Prazo até o exame (bactérias fermentam o meio, formando hipertônico):○

MIF: mertiolate-iodo-formol

Nesse caso, a mãe vai colher amostras não menores que uma colher de sopa;

Com esse meio não precisa colocar na geladeiraVai haver um processamento dependendo do tipo de ovos

Múltiplas coletas - solução conservante○

Como colher?•

Aula 4 - Enteroparasitose e a criançasegunda-feira, 1 de outubro de 2012 08:21


Vai haver um processamento dependendo do tipo de ovos

Lutz□

Ovos pesados: áscaris inferteis, tricocéfalo e schistossoma

Faus□

Ovos leves (ásaris férteis, ancilostomídios, rococéfalo, hyminolepis, cistos

Baermann-moraes strongyloides

Tamização (peneira): tenis

Métodos (conferir se tem os 4):○

Lugol

Tricromio

Giárdia e cryptosporideo já tem imunoensaio; pedir elisa para giárdia. Vai detectar anticorpos nas fezes

Colorações:○

Classificação: hábitat e características○

Giárdia

Ancilostomoides

Criptosporitedos

Áscaris

Strongiloides

Hyminolepis nana

Delgado:

Entamoeba hitolytica

Enteroróbios/oxiúri vermiculais

Tricocéfalos/trichuris trichiuria

Schistosoma sp

Ameba/Oxiúrus/Trichuris/Schistossoma→ AmO Tu, Schisito

Cólon

Distribuição universal

2 a 5% nos países ricos; 20% nos pobres

Móvel através de flagelos, forma filiforme

Cistos (formas de resistência)→ infectam água e alimentos → chegam ao DELGADO → se transformam novamente em trofozoítos → invadem enterócitos > lesão da mucosa.

□

Manifestação: dor abdominal alta ou epigástrica, geralmente agravada pela comida (delgado está inflamado, jogando ácido causa dor)

□

Característica diagnóstica: fezes fétida□

Pode evoluir até para síndrome de má absorção típica□

Ciclo vital:

Diagnóstico: cistos, trofozoítos, antígenos em líquido duodenal e fezes

Máx 750mg/dia□

Tratamento: metronidazol 15-20mg por kg de peso; 5 dias

Secnidazol: 30mg/kg/dia; uma dose, porém criança vomita muito

Controle de Cura: Exame de fezes, idealmente 7, 14 e 21 dia após o término do tratamento

Giardia Lamblia: giardíase○

Protozoário do cólon, não se espera diarreia alta; tem colite

Amebíase○


Protozoário do cólon, não se espera diarreia alta; tem colite

Tem forma cística e forma de trofozoíto

Transmissão fecal oral (pode se transmitir por ostras, outros vetores)

Existe casos em que a ameba invada e meios em que não (pode ser meio ou enzima que ela tenha). No caso de desnutridos, imunodeprimidos, corticoterapia podem invadir veia porta, fígado (forma abscesso), pulmões, cérebro e olhos.

Sempre que der corticoide por longo tempo → garantir que indivíduo não tenha enteroparasitoses (profilaxia)

Dor abdominal□

Anorexia□

Entérica: dor abdominal, tenesmo até colite grave, perfuração, megacólon tóxico;

□

Ameboma: formação granulomatosa no cólon. □

Abscesso hepático: dor no HCD, febre e anorexia□

Clinica:

Diagnóstico: trofozoita nas fezes; fazer múltiplas amostras (3 a 6): 90% positivo para trofozoítos

Tem lesão em botão de camisa

Tratamento: metronidazol 35 a 50mg/kg; 3x sendo o máximo de 2gramas por dia; a cada 10 dias.

Não resposta após 72 horas é indicativo de outra etiologia

Parasita grande e frequente

Muito comum (fêmeas põem muitos ovos)

Individuo pode comer terra (relacionado com bolo de áscaris) → Chegam larvas de 1o e 2o estágio no ID

□

Penetram na mucosa → fígado → coração → entra no alvéolo, sobe pelobrônquio, traqueia para então infectar o intestino delgado (verme adulto)

□

Parasitismo direto não ocorre; ou seja, e a terra contaminada que transmite (ovo embrionado, precisa de tempo para embrionar - 2 semanas); impossível transmissão pessoa/pessoa

Assintomático ou inespecífico□

Dispepsia, dor abdominal□

Anorexia□

Diiarreia□

Constipação□

Abscesso hepático□

Pancreatite□

Semi-oclusão: dor abdominal muito grande, sentimos massa no abdomen, com caracteristica de ser moldável (conseguimos mexer), nesse caso devemos usar a piperazina 75mg/kg de peso em duas doses, por 7 dias; não mata o bicho, mas ele faz com que o músculo aja desenovelando o áscaris. Dar isso e com óleo mineral.

□

Sintomas:

Piperazina se tiver semi-oclusão; óleo mineral□

O ovo lembra geralmente uma casca de abacaxi – o ovo infértil é alongado. Em torno de 20% dos ovos são inférteis, 80% são férteis.

Tratamento: Albendazol em dose única; 400mg/dia/dose única

Ascaridíase○


20% dos ovos são inférteis, 80% são férteis.

O indivíduo se infecta pela ingestão dos ovos, sendo que os ovos ficam viáveis por cerca de 3 a 6 meses. No solo a massa desenvolve-se em uma larva infectante, é uma larva L2, larva com choque do pH se rompe e infecta (pH é 2 em média). Ambiente ácido faz destruição da capa do ovo e quando ele chega ao ID passa para uma fase básica, dá choque e ativa a larva, que rompe os ovos.

Penetra no intestino e irá para a corrente sanguínea, fígado, coração, pulmões (20 dias) – onde ela faz uma migração dentro dos pulmões; aí faz o uso do O2 para crescer (L3, L4) – ciclo de Loss. Nessa fase pulmonar que dependendo da carga parasitária e do sistema imune do paciente haverá sintomas proeminentes; pneumonite. Fazer o diagnóstico nessa fase é difícil, pois tem poucos parâmetros para tal.

Se ela chegar no intestino delgado de novo, vira L5, e dentro de 45-50 dias já está numa fase adulta, faz acasalamento e a fêmea libera ovos. L5 é o áscaris adolescente, vira um adulto.

Ciclo todo ocorre até 2 meses (período de incubação)

Prurido diurno: recomendar bem para a mãe lavar bem o bumbum da criança

□

Perguntar se prurido é noturno ou não

Enteróbios ou oxuríase: ovo em questão de horas já fica embrioando no períneo; fêmea coloca os ovos no períneo; prurido é manifestação característica desse enteroparasita. Contamina lençol, roupa íntima…

○

Tratamento é passado para a família toda

Dx fita adesiva anal

Tratamento: mebendazol ou albendazol 400mg

Verme em chicote ou em forma de chicote

Mora no colo, ou seja, vai ter colite; toda criança com diarreia com sangue e sem febre → pensar nele

Transmissão pessoa pessoa é impossível

Sitnomas: parasitismo leve e assintomático; colite, às vezes com anemia, perda de peso, outro sintomas clássico é o prolapso retal;

Toda vezes que tem lesão da mucosa pode facilitar translocação bacteriana;

O ovo dele tem forma de bandeira

Tricocefalíase: Trichuris Trichiura○

Pequeno verme em form de gancho;

Se transmite por mucosa, mas também pela pele. É um parasita de pessoas de periferia, zonas agrículas onde as pessoas andam descalças.

Quadro entérico, produz diarreia, expolia sangue e também causa perda de sangue oculto nas fezes

□

Em quadro mais grave; amarelão (palidez), perda de proteína pelo intestino podendo ter edema, ascite, edema nas formas graves.

□

Como tem contato intenso na mucosa, se der dor abdominal pensar em eosinofilia.

□

Diagnóstico: faz ciclo pulmonar pensar; dermatite no local de penetração

Tratamento: albendazol 3dias

Ancilostoma duodenale○

Se transmite pela pele,

Faz ciclo de Los, larva, pele, plmão, traqueia, intestino e localização no intestino

Strongiloides○


Faz ciclo de Los, larva, pele, plmão, traqueia, intestino e localização no intestino delgado tem a femea na mucosa no intestino. Penetra grávida e começa a colocar ovos. Isso provoca uma enterite importante; era diagnóstico diferencial com úlcera péptica intestinal

Produz eosinofilia bastante importante

Pode levar a auto-infestação□

Disseminação da parasitose de forma sistêmica (necrose de intestino, sépsis)□

Se ovo embriona dentro da mucosa, sendo que quem sai já é a larva; ela porém não é infectante, mas caminha pelo intestino e se o indivíduo demora a evacuar, se não faz higiene.. Essas larvas podem penetrar no intestino e fazer o ciclo ou interno (auto-infertaçõa interna) ou externa (pelo períneo).

Se encontrar no controle de fezes, tratar e fazer controle de cura.

No meio ambiente a larva liberada pelo indivíduo, pode haver ciclo de vida livre, ovo embrionar e transformar-se em uma larva que infesta. Larva se transforma em macho ou fêmea

Tiabendazol 25-50mg/dividido em 2; 3-5 dias. □

Fazer ciclos de 7/7-10/10 dias□

Tratamento

Vigiar se a eosinofilia que tinha sumiu

Aos 7-21 e 30 dias o tatamento□

Se tiver hiperinfecção tratar por 15 dias□

Fazer PEF

Nas fezes sempre terá larva

Não se fala em Solium ou sarginata

Hiyminolepis nana ou tênia anã é a mais comum da criança

É um platelminto cosmopolita

Diferentemente das outras tênias ela vive em conjunto

Tem escoléx, se fixa na mucosa, produz sintomas inespecíficos

Todos os aimais que tem em casa como gato e cachorro devem ser levados pois podem ser a fonte

Diagnóßtico se faz pelos voos nas fezes

Tratamento: praziquantel (cestoc): 20 a 25mg/kg em dose única

Tênia s○

Benzimidazólicos

Nitroimidaólicos

Piperazinas

Mecanismo de ação das drogas:○


Doença de locais mais desenvolvidos; hábitos diferentes, baixo teor de fibras na alimentação, distração durante as refeições levam à constipação intestinal

•

Posição ortostática ○

Alimentação○

IMPORTANTEReflexos entéricos - gastroduodenal, gastro ileal e também o reflexo gastrocólico○

Durante a noite o cólon vai se enchendo, sendo que ele tem o um peristaltismo moroso.○

Ocorre uma contração vigorosa do cólon esquerdo, em um movimento de massa e joga dentro do reto o conteúdo fecal.

a.

Há distensão da cavidade retal → reflexo entérico de relaxamento do esfíncter anal interno.

b.

Contração da musculatura mais externa do reto (esfíncter anal externo, que é voluntária)

c.

Geralmente essa contração dura 1 minuto → recebe uma mensagem de que está na hora de evacuar; se o momento for adequado, há relaxamento do esfíncter anal externo, e a criança evacua. Senão, as fezes retornam para o colo. Ali, elas vão perdendo mais água com o tempo, conforme se adia a evacuação.

Músculo puborretal faz com que haja um ângulo de mais ou menos 90o; quando se senta/fica de cócoras ocorre retificação desse ângulo

Ocorre também a contração da musculatura abdominal (diafragma) auxiliando na evacuação

Continência - Evacuação controlada

Quando se faz de maneira súbita de conteúdo líquido, há o escape fecal

Evacuação urgente - Perda fecal○

Quando criança adia o ato evacuatório, o conteúdo fica dentro e ocorre uma dilatação crônica do reto, sendo que isso leva a menor sensibilidade para o ato evacuatório.

Gênese da constipação intestinal crônica funcional

Adiamento da evacuação - Constipação○

Fisiologia da evacuação:•

Ver como era o hábito intestinal anterior○

Se ocorre espaçamento das evacuações, ocorre aumento do calibre e consistência... Pode ter dor, sangramento..

○

Normal consiste de: não mais que 3 vezes por dia e até 1x/3 dias○

Indivíduo não deve demorar para evacuar○

Sangramento,

Dor,

Medo,

Escape fecal,

Retenção fecal,

Proctalgia,

Fissura anal

Não pode ter:○

Posições retentivas: criança fica quieta, não senta e às vezes musculatura glútea fica

Qual o hábito intestinal normal?•

Aula 5 - Constipação Intestinal Crônicasegunda-feira, 8 de outubro de 2012 00:21


Posições retentivas: criança fica quieta, não senta e às vezes musculatura glútea fica ajudando para que o fecaloma que está no reto suba

○

Toda vez que a criança tiver escape fecal, ela tem constipação funcional com megarreto.○

Simples ou dietética - conteúdo de fibras○

Mega-reto funcional - distensão do reto e consequente perturbação da dinâmica reto-anal

○

Constipação funcional (Constitui 90% das constipações)•

(Semi)Obstrutiva - megacólon congênito; calibre do intestino○

Pseudo-obstrutiva - hipotireoidismo, intestino hipomotor; motilidade alterada○

Causas Orgânicas•

Mudança na alimentação (vai do LM para LV, tinha muita lactose etc)○

Menor alimentação com fibras (menos resíduo fecal)○

Formação de um fecaloma → a hora em que faz a primeira evacuação vai ter proctalgia → o que vai causar ainda mais retenção fecal

√ DOR

Com o tempo isso leva a uma distensão retal crônica → megarreto funcional → perda reflexo reto-anal√ PERDA DO DESEJO DE EVACUAR

Não adianta aumentar conteúdo de fibras ou dar óleo mineral, tem que desocupar esse reto.

○

Funcional (dieta pobre em fibras e com retenção)1-

95% nas primeiras 24h; e se constipação teve início nos primeiros 6 meses → fala a favor de doença orgânica

Evacuação meconial ○

Idade de início○

Conteúdo de fibra da dieta○

Frequência de evacuações

Semiologia essencial•


Frequência de evacuações○

Isso influencia no tempo de tratamento

Volume/Consistência fecal○

Desejo/medo de evacuar○

Roupa íntima sempre suja (pseudo diarreia, ocorre quando os bordos do fecaloma ficaram moles)

Posições retentiva/escape fecal○

Treinamentos esfincteriano (ocorrendo antes de 1,5a)

Supositórios/enemas - geralmente os tratamentos não deixam o reto desocupado

Atitudes da família

Condutas inadequadas:○

Tratamentos○

Medicamentos constipantes○

Estado nutricional○

Doenças sistêmicas constipantes (hipotireoidismo, por exemplo)○

Palpação de fecaloma - palpação digital na linha mediana; massa dura e grande com mobilidade de um lado ao outro (sigmoide ocupado)

Fezes em ânus/roupa íntima

Odor fecal

Sinais de retenção○

Se estiver presente, temos que passar pomada cicatrizante antes e depois de evacuar

□

Fissura anal

Ânus ectópica anterior

Sinais de proctalgia○

Toque retal○

→ Criança com dificuldade para evacuar quando troca o LM por LV (é comum na estenose anal que isso ocorra)→ Desnutrido→ Distensão abdominal→ Antes dos 3 meses→ Esforço muito grande

Calibre anal

Tônus do esfíncter

Conteúdo retal

Passar no mínimo o dedo mínimo, megacólon congênito faz com que o reto esteja vazio, pois há hipertonia do esfíncter

→ Pode ter crises de colite

Exame físico:•

Criança com desnutrição; se sempre○

Sem desnutrição, sem distensão, sem anemia, constipação de início tardio•

Rotina: Hemograma; VHS/Plaquetas; PU; PF.•

Disposição e distensão de alças do delgado e cólon

Conteúdo de fezes em cólon, sigmoide e reto

Se julgar necessário pode fazer um Rx Simples de Abdome PA○

Analisa a estrutura, o reto, o sigmoide e ver se está ocupado por matéria fecal ou não

Motilidade e calibre do cólon descendente, sigmoide e reto

Enema contrastado sem preparo (radioscopia e rx tardio); não tirar o conteúdo fecal dali○

Constipação Funcional → não há necessidade de investigação; temos que tratar•


Motilidade e calibre do cólon descendente, sigmoide e reto

Megacólon congênito - reto tem calibre normal, pois o estreitamento é superior

No megarreto, o reto está muito distendido

Criança com início de constipação precoce, distensão...

Estudar dinâmica reto-anal: reflexo reto-anal inibidor

Dinâmica normal - exclui o megacólon congênito - evita que se faça uma biópsia retal (feita para ver se tem células do plexo intrínseco)

Exame padrão ouro para ver a manometria

Manometria retal○

Presença e normalidade da célula ganglionares

Biópsia Retal○

Transito do delgado anormal○

Tempo de trânsito oro-cecal□

Quando o conteúdo chega no cólon□

Hidrogênio expirado com lactose

Tempo de trânsito colônico; ingestão de cápsulas e com demonstração de tempo do trânsito de cólon

Marcadores radiopacos○

Explicar para a família e orientar com palavras simples○

Falar que vai demorar cerca de 6 meses para começar a regredir○

Mecanismo: não fazem o intestino contrair, e sim amolecem as fezes, deixando-as menos duras.

Explicar que os laxativos não vão causar intestino preguiçoso na criança, e que a criança conseguirá evacuar sem eles após o término do tratamento. Explicar também que eles são parte fundamental do tratamento.

○

Comportamento dos pais também é importante; não fazer cena junto com a criança; não fornecer favorecimentos ou agressões. Pode colocar fraudas para evitar que haja dor em crianças mais novas.

○

Dieta + Líquido + Exercício + Formação de hábito

intestinal*

Tratar patologia anal dolorosa (fissura): higiene anal +

pomada

Tratamento geral:

Megarreto funcional: tratamento geral e desimpactação•

*ir para o banheiro depois das refeições todos os dias e ficar pelo menos 5 minutos; fazer isso por 3 meses. Lembrar que isso é necessário porque criança perdeu o desejo de evacuar.

Utilizar sabonete antisséptico no ânus; secar com uma frauda, não fazer manobra de fricção;

○

Pomada pode ser colocada antes, tem anestésico e ajuda a evacuar;○

Tratamento:○

Se aspirado causa pneumonia lipídica; □Teoricamente pode interferir na absorção de substâncias lipossolúveis (sem evidência)

□

Disimpaction: 15 mL/year – 30 mL/year of age (up to 240 mL daily)

Óleo mineral - Nujol 3 a 5 mL/kg/dia VO (geralmente 90mL), damos de 3 a 5 dias

Via Oral


Disimpaction: 15 mL/year – 30 mL/year of age (up to 240 mL daily)Maintenance: 1 mL/kg/day – 3 mL/kg/day<1 year of age: Not recommended

Recomendado o uso apenas em maiores de 2 anos ou 14kg (não se conhece bem os efeitos)

□

Poucos efeitos colaterais, ocasionalmente, dor abdominal, sensação de distensão e fezes muito líquidas

□

Disimpaction: 1 g/kg/day – 1.5 g/kg/day for 3 daysMaintenance: Starting dose at 0.4 g/kg/day – 1 g/kg/day

Poli-etileno-glicol (Muvinlax): 1,5g/kg 1 ou 2x/dia, por 3 dias

3 a 5 dias para casos refratários; É um recurso auxiliar

Enemas amolecedores

Enema evacuador: 25mL/kg

É um tratamento mais pontual, tem apenas tratamento do fecaloma mais distal

Via Retal

Desempactar a criança até acabar fecaloma* e sem escape

fecal

Manter Fezes moles e ritmo evacuatório

Laxante de volume (Benefiber): 1 a 3 colheres de

Sopa/dia

□

Visar por 1 mês/2 meses; depois ajustamos a dieta□

Dieta rica em fibras

Óleo mineral (Nujol): 1 a 3 mL/kg até 45 dias□Polietilenoglicol (Muvinlax): 0,8g/kg 1 a 2x/dia; uso

em maiores que 2 anos ou 14 kg.

□

Manter um lubrificante das fezes

Galacto-frutose ou galacto-manose (lactulna, farlac): 1 a

3 mL/kg/dia

Galacto-sorbitol-lactitol Sigmalac: 1/3 a 2/3 mL

Efeito colateral: Magnesium poisoning (infants). In overdose, hypermagnesemia, hypophosphatemia and secondary hypocalcemia

□

Hidróxido de Mg (leite de magnésia): 1a 3mL/kg/dia nas

refeições

IMPORTANTE: resposta favorável - volta o desejo de

evacuar

Tratamento De Manutenção - evitar o acúmulo fecal no reto

*Palpação bidigital no hipogástrio; encoprese

Enfatizar para a mãe que a criança pode recair○

Entérica○

Endócrina/metabólica○

Neuromuscular○

Minerais (Fe) e metais pesados

Opiáceos e anti-diarreicos

Anti-has/anti-arritmicos

Antiespasmódicos e anticolinérgicos

Anti-histamínicos

Simpatomiméicos (pseudoefedrinas)

Drogas○

Causa orgânica2-


Megasigmoide - geralmente tem um estreitamento suprarretal

Megareto - estenose anal (obstrução justaanal)

Investigação da Constipação Crônica → Raio X constratado○

1:5000 nascidos vivos○

Acomete mais meninos que meninas; ○

Quase inexistente em prematuros○

Quase sempre a inervação anormal estende-se do reto ao sigmoide, constituindo a forma clássica. Raramente o defeito está circunscrito apenas ao esfíncter interno (forma curta)

○

O segmento intestinal afetado é desnervado e permanece contraído, levando a uma suboclusão intestinal baixa. Há também alteração da barreira mucosa, com muco anormal e redução da IgA, que favorecida pela estase, provoca enterocolite e é a principal causa de morte nessa doença

○

Rx - suboclusõa intestinal baixa○

Biópsia - ausência de gânglios é diagnóßtico da doença○

Manometria anorretal - distensõa da ampola retal provoca relaxamento do esfíncter interno, denominado reflexo de abertura. Na moléstia de Hirschsprung, esse reflexo está ausente. A presença de reflexo exclui moléstia de Hirschsprung (ele pode falhar em alguns casos, como septicemia e prematuridade).

○

Doença De Hirschsprung •


Refluxo não complicado: utilizado quando há regurgitação porém sem consequências patológicas

○

Esofagite

Comprometimento nutricional

Complicações respiratórias

DRGE: utilizado quanto o refluxo tem consequências patológicas, incluindo:○

Definição: passagem periódica do conteúdo gástrico para o esôfago, pode sair pela boca ou pelo nariz;

•

O refluxo é extremamente comum (pode chegar a 30 vezes por dia)○

Conforme a idade aumenta, essa regurgitação e os vômitos diminuem, sendo incomuns em crianças mais velhas que 1 ano e meio

○

Entidade frequente na maioria dos lactentes e que muitas vezes não é patológica•

Precisamos distinguir o refluxo normal da doença do refluxo gastroesofágico, pois corremos o risco de fazer sobretratamento. Porém, se considerarmos tudo como fisiológico não tratamos aqueles casos que representam doença.

•

Temos no conteúdo pepsinogênio e conteúdo ácido, gerando dano no esôfago.Algumas crianças tem refluxo gastroduodenal também (mais enzimas para solubilização etc)

Orientar a mãe quanto à pega, criança chorando, ver se a criança está deglutindo etc. IMPORTANTE: Mamada tem que ser de 20min (não 2 horas).

Mamadeira: bico adequado, anatômico.

Outras nomenclaturas: Primário ou secundário

-> Primário é devido à falência da cardia (é a principal causa)

Exemplos: alergia a proteína do leite de vaca, etc

-> Secundário é devido a outras causas

Fisiológico: menor que 3 meses de idade○

Simples - refluxo

Complicado - doença do refluxo (anemia, chiado no peito)

Simples ou complicado○

Criança que passou de 1 ano não tem mais regurgitação como uma criança menor de um ano; ou seja, aquilo que aparecia já não aparece mais;

Geralmente tem manifestação de uma complicação

Regurgitante ou Oculto○

Classificação:•

Esfíncter esofágico superior (EES)1.Músculo Cricofaríngeo2.Esfíncter esofágico inferior (EEI) - Cárdia3.Esse é o vilão do refluxo; se diz que a criança pequena tem uma imaturidade do cárdia; não que ele seja frouxo o tempo todo.

○

Estômago está dentro de uma cavidade que pode ter pressão positiva, e o esôfago está em uma área que pode ter pressão negativa. Precisa ter um tônus mais elevado.

○

Gastrina, acetilcolina, prostaglandina F2-alfa, alfaadrenérgicos, beta bloqueadores (aumentam seu tônus); estimula contração; proteína contrai

○

Relaxantes: diazepam, colecistocinina, óxido nítrico, morfina, álcool, serotonina; gordura relaxa

○

Ocorre um relaxamento pelo ato de sugar e deglutir, ajudado por algumas substâncias; ○

Rapidamente ele volta a ter um tônus para manter o conteúdo dentro do esôfago.○

Esvaziamento gástrico também precisa ocorrer corretamente (o piloro tem que se abrir corretamente.

○

Peristaltismo esofágico tem que ocorrer porque precisa ocorrer depuramento desse material (se não vai causar esofagite)

○

Anatomia

Choro não é uma exclusividade do refluxo; contorcionismo também não é critério, é como se ela respondesse de forma esteriotipada a Eventos dolorosos

Aula 7 - Refluxo gastroesofágicosegunda-feira, 22 de outubro de 2012 08:20


Esfíncter esofágico inferior○

Peristaltismo esofágico○

Angulo de His (deve ser menor que 90o, agudo)○

Transição entre as mucosas esofágica e gástrica○

Quantidade de esôfago que fica dentro do abdome○

Fatores esofágicos:•

Hiato esofágico○

Região antral○

Piloro○

Musculatura do cárdio○

Ligamentos Freno-esofágicos○

Fatores Paraesofágicos•

Relaxamentos transitórios do EEI - Falência de contenção do conteúdo de dentro do estômago1.Episódios de Refluxo Gastro-esofágico (ácido e pepsina)2.Potencial de causar esofagite (esofagite leve não altera a dinâmica do esôfago, mas a grave faz liberação de algumas prostaglandinas que adicionam coisas e agravam o refluxo)

3.

Diminuição do tônus do cárdia e do Vago4.Dismotilidade Esôfago-Gástrica e Cárdia Relaxa5.

-> um dos jeitos de romper isso é tratar a esofagite-> Continuação/manutenção do problema

Lactente: regurgitação e vômitos○

Tosse e vomita, se agita muito e vomita, vê algo nauseante e vomita.

Importante sempre que a azia dura por mais que um mês temos que investigar.

Criança maior: vômitos esporádicos - facilidade em vomitar○

Complicados:Anorexia1.Irritabilidade (Noturna, Ao mamar, Cólicas)2.Anemia3.Desnutrição4.

Mama um pouco, para chora, se estica e não quer mais mamar.○

Criança tem uma cólica exagerada; geralmente a cólica normal é vespertina ou noturna; chora, solta gases, fica boa (dura cerca de 15min até 1h);

○

MUITO IMPORTANTE: a segurança que não é nada é porque a criança cresce bem, semanemia etc…

○

A cólica exagerada passa a ser todos os dias, relacionada ao ato de comer.○

Apneia (geralmente isso ocorre em criança pequena, menor que 2 anos e meio)

Tosse crônica

Estridor

Sibilos

Catarros crônicos

Soluço

Disfonia

Otites; sem iVAS

Respiratórios5.

Digestivos6.

PiroseDor epigástrico

HalitoseEructações

Se mãe refere que já teve várias vezes -> colocamos na sonda nasoenteral JÁ TEVE VÁRIAS VEZES O QUE?????

○

Se ele teve algumas vezes -> tratamos farmacologicamente e se não der certo fazemos sonda nasoenteral

○

No lactente o refluxo simples•

Criança bem, nutrida à ectoscopia, bom psiquísmo, TCSC bem distribuído; bem hidratada. Dois casos diferentes:


Criança bem, nutrida à ectoscopia, bom psiquísmo, TCSC bem distribuído; bem hidratada. Gradil costal não é visível etc. Olhar brilhante.

○

Outra criança: mal nutrida, com braço, peristaltismo de kussmal (piloro com musculatura espessa, por mais que o estômago bombe não consegue enviar para frente). Extremamente desnutrida, desnutrição do tipo marasmática (falta proteína e falta energia).

○

Distúrbios alimentar (mamadeira com leite, água, pó, bate uma fruta dentro)○

Erro de técnica de alimentação○

Intolerâncias alimentares: proteína do leite de vaca (suspeitar dessa hipótese sempre que houver resposta ruim às medidas antirrefluxo, resposta ruim ao uso de medicamentos; além de associação com a colite, constipação, eczema e alergia respiratória e história familiar de alergias)

○

Diagnósticos diferenciais:

Cólicas no lactente○

Distúrbio do sono○

Irritação:

Processo semi-obstrutivos entéricos○

Disfagia, odinofagia, pirose, hematemese, melena○

Sintomas gastrenterológicos

Apneia, estridor, soluço, sibilância○

Pneumonia otite○

Sintomas respiratório

Distúrbio de crescimento e desnutrição não são comuns no refluxo

Investigação diagnóstica:

Descartar obstrução ou outras doenças gastrointestinais A)Vômitos biliosos1-Sangramento gastrointestinal (hematêmese ou hematoquezia)2-Vômitos forçosos3-Instalação do vômito após os 6 meses de idade 4-(também pode ser da DRGE, mas é alarme)Constipação5-Diarreia6-Dolorimento abdominal, distensão7-

Sinais e sintomas que sugerem doença Sistêmica ou NeurológicaB)Hepatoesplenomegalia1-Fontanela cavalgante2-Macro e microencefalia3-Convulsões4-Estigmas de doença genética5-Infecções crônicas (como por HIV)6-

Sintomas não específicosC)Febre1-Letargia2-Falência no crescimento3-(também pode ser da DRGE, mas é alarme)

A presença de sinais de alarme indica que devemos considerar outros diagnósticos primários○

Baixo ganho de peso

Sangue oculto ou presente nas fezes

Irritabilidade temporal relacionada a alimentos ou ao refluxo

Eczema ou história familiar de doenças atópicas

Aumentar espessamento dos alimentos□

Faremos medidas para diminuir o refluxo se o refluxo afetar a qualidade de vida da família:

Caso esses estejam ausentes, considerar forte probabilidade de diagnóstico de Refluxo não complicado → é o mais comum; usualmente se resolve até 1 ano; se os sintomas persistirem por 18 a 24 meses → considerar gastroenterologista pediátrico;

Caso eles estejam ausentes, temos que avaliar os seguintes sintomas:○

Sempre avaliar inicialmente se há sinais de alarme:•


Aumentar espessamento dos alimentos□

Posicionamento depois da ingestão□

Dieta hipoalergênica pode ser considerada□

Se esses estiverem presentes, avaliar:Alimentação da criança

Interação materno-infantil

Hábitos de sono

Proteínas no alimento (leite, soja e trigo)

→ Se esses forem inadequados, interviremos para adequá-los e faremos o seguimento próximo da família

Triagem de dieta livre de leite ou soja

CBC, eletrólitos, ureia no sangue, screen no recém-nascido□

Avaliação do TGI superior□

Considerar avaliação do deglutir□

Anticorpo antitransglutaminase IgA

Em crianças mais novas é útil dosar o antiendomísio

Dosar quantidade de IgA

Screening para doença celíaca□

Exames laboratoriais:

Melhora na criança → Manter dieta livre da proteína do leite (infantil e/materno) até 1 ano;

Melhora: possível DRGE → mantém supressão da bomba por 2-3 meses□

Se não melhora: ir para endoscopia (ira para endoscopia caso esteja doente ou tiver anticorpos positivos)

□

Endoscopia Digestiva altaEsofagite → tratar com inibidor da bomba de prótons□

Enterite eosinofílica → conduta□

Doença celíaca → conduta□

Normal → avaliação extra e/ou nutricional se a criança estiver doente□

Não melhora → Avaliar com Espessamento da alimentação, suspensão do fumo; supressão ácida

→ Caso estejam adequados, considerar:

ISSO PARA CRIANÇAS MAIORES QUE 3 MESES, pois essas menorezinhas não tem tonismocervical e se afogam e morrem).

○

Pode acrescentar bromoprida ou domperidona (acetilcolina e dopamina -> procinéticos)○

Existem estudos dizendo que procinéticos não tem bom uso ○

Se a criança vem com quadro sugestivo de esofagite - usamos bloqueador da bomba○

Orientar fracionamento da alimentação, conferir a alimentação que está sendo dada (pode ser muito densa a mamadeira; lembrar que quanto mais liquefeito mais desce); cuidados posturais (manter a criança em uma posição de 30 a 45o no bebê conforto/carrinho); elevado em decúbito dorsal

•

Expectativa de cura até um ano; rito de passagem•Resposta ao tratamento clínico: evolução•

DRGE?

Investigar complicações•Esofagite, estenose, esôfago de Barret•

Apneias; laringites; bronquite; pneumonia•Desnutrição•

RX contrastado; serve para ver se não tem hérnia diafragmática, se o estômago tem esvaziamento correto, se não tem obstrução (estenose, hipertrofia etc)

1.

→ Fazer apenas uma vez (não mostra evolução)→ Pode ser útil o raio-X para descartar anormalidades anatômicas

pHmetria raramente utilizada para estabelecer o diagnóstico de refluxo; só seria indicada para relacionar a regurgitação com os sintomas;

2.

Em lactentes com episódios discretos, como apneia, bradicardia, tosse, dessaturação, ela

Exames•


Em lactentes com episódios discretos, como apneia, bradicardia, tosse, dessaturação, ela pode ser utilizada para monitorar a crianças e estabelecer uma relação entre o refluxo e os eventos; → Seria indicada em casos respiratórios - confirmar que essa tosse foi porque subiu líquidoaté o esôfago superior; controle de cura também serve. Avalia a intensidade do refluxo. pHabaixo de 4 indica que subiu conteúdo gástrico. Se mostra que tem refluxo intenso tem quefazer endoscopia para avaliar.

Endoscopia digestiva alta (esofagite? Criança maior tem pirose etc); quando tem suspeita de pirose também; esofagite histológica etc

3.

→ Beneficia os pacientes que não responderam à dieta empírica e/ou tem suspeita de intolerância alimentar;

A manometria não tem indicação na pediatria•Serigrafia: identifica refluxo (não suas complicações)•

Casos clínicos:Criança que teve refluxo e aparente cura cursa com azia aos 13 anos; tinha esofagite grave. Fazer pHmetria etc. Tinha muitos episódios de refluxo, duração era bastante grande

•

Paciente com síndrome de Down•pHmetria - indicada para quando houver sintomatologia atípica e respiratória

Fazer pHmetria para avaliar complicações○

Suspensão da medicação○

Paciente em tratamento com refluxo desde os 3 meses com ranitidina e bromoprida por recomendação da pediatria sem interrupção

•

Técnica: elevar criança 30 a 45o○

Não em supino (decúbito dorsal horizontal); qualquer sugada de bico faz relaxamento; líquido sobe com facilidade porque é posterior

○

Tratamento: posição da criança (pronação/elevação da cabeceira)○

45 dias é o prazo suficiente para curar 97% das esofagites (não usa indefinidamente)

Procinético; antiácido nõa é efetivo; bloqueador da bomba quando tem esofagite importante

○

Falência do tratamento clínico

Criança maior de 1 a 5 meses (raramente antes de 1 ano)

Risco de vida (qualquer idade)

Cx:○

Alimentação:

O diagnóstico da Doença de Refluxo é questão de quantidade de refluxo; pode ser pela frequência, pelos sintomas associados e intensidade. Crianças saudáveis e doentes diferem, não na presença ou ausência de refluxo


Algoritmo Uptodatequarta-feira, 5 de dezembro de 2012 14:38


Pode ter grandes efeitos na criança, não é tão comum•Definição: sangramento pela boca ou pelo anus.•Mãe se preocupa demais, procura emergência•

Hemorragia digestiva alta: se exteriorizam via oral. HEMATÊMESE, pode ser copiosa em 1x, ou pequeno sangramento. Pode ser depois do ângulo de treitz mas com piloro contraído, em úlcera bulbar justapilórica e em duodenites erosivas. Tá sangrando no duodeno, mas piloro espástico ñ

•

Esôfago○

Estômago○

Duodeno: antes do ângulo de treitz○

Varicosa

Não varicosa

Classificação:○

deixa ir para estômago e não exterioriza como hematêmese. Pequenas quantidades de sangue noestômago ativam mecanismo de hemese que em várias patologias se manifesta com vômito seco, contrai músculos mas não sai nada, aumenta pressão dos vasos do esôfago justacárdico, como alíocorrem as maiores hemorragias do esôfago, isso aumenta o sangramento, sind malloryweiss... Descartar processo otorrinolaringolológico, conversar com mãe, pode ser malfo9rmaçãovenosa intranasal, mesmo uma história rápida deve ser feita para saber como atuar. Hemorragiasdevem ser diferenciadas. Erupção dentária e traumatismos bucais desapercebidos também, até extração de dente e outros traumatismos,não é hemorragia digestiva. Mais frequentes nascrianças

Delgado: é um mistério, difícil investigar○

Colon, reto e ânus○

Hematoquezia

Enterorragia

Classificação○

Hemorragia digestiva baixa: abaixo do ângulo de treitz, pode ser acima do ângulo com patologias pilóricas, mas é raro, sonda nasogástrica ñ vai achar sangue, fazer endoscopia para ver. Principalmente ileo terminal, colo, reto, ânus. Na criança o mais comum são as patologias colônicas, doenças inflamatórias do intestino ñ tem grande prevalÊncia.

•

Hematêmese: pode ser vômito de sangue ou raios de sangue○

Melena: 100ml de sangue já pode produzir, cheiro forte, inconfundível, cheiro de sangue○

Enterorragia: ou hematoquezia○

Oculta: pesquisa de sangue oculto. Teste da peroxidase (joga água oxigenada p/ ver se tem sangue ou não, mas é contestável), detecta substâncias que contenham ferro, se comeu carne crua pode dar positivo. Não colocar como exame de rotina. Se der negativo tudo bem, se der positivo é uma dor de cabeça, pode ser de qualquer lugar da gengiva até o anus, dificilmente vai ser bom screening, mto falso +, ñ situa local do sangramento.

○

Método de ELISA p/ detecção de sangue humano, Hb humana.○

Apresentação clínica•

Deve ter manejo correto nos 1os minutos. ○

Maioria é autolimitada, só 20% requer intervenção médica○

História clínica e exame físico completos○

Medidas específicas de reanimação○

Solicitação de exames auxiliares

Morbidade e mortalidade:•

Anotação Gabriela P.; Professor Carlos

Aula 8 - HDA Gabi M.domingo, 4 de novembro de 2012 23:05


Solicitação de exames auxiliares○

Atos que se realizam simultaneamente.○

Por exame vai avaliando qto perdeu e vai estabilizando○

PERGUNTA DE PROVA: HISTÓRIA E EXAME FÍSICO VEM JUNTO COM O TRATAMENTO, UMA DAS POUCAS VEZES NA EMERGÊNCIA QUE ESTÃO SOBREPOSTOS, ISSO QDO É GRAVE!!!!!

○

estabilizar hemodinamicamente o paciente

Definir critérios prognósticos

Objetivos:○

Acesso a veia periférica adequada ou veia central (choque hipovolêmico)

Hb <10, quer dizer q perdeu mto, demora p/ compensar.□

Hemodinamicamente instáveis□

Dças associadas: no adulto mortalidade é maior pq já tem cirrose por exemplo. Perguntar se tem alguma doença associada. Ñ é infrequente acontecer em púrpuras, quimioterapia, cirrose hepática, agravos perinatais.

□

Oxigenoterapia

Monitorização de funções vitais

Dieta zero

Proteger vias aéreas de aspiração (em acamados perigoso, proteger pq pode morrer)

Uso de SNG e lavagem gástrica - controverso. Mas se passar em varizes esofágicas pode fazer ruptura, passar sonda mais macia, de silicone p/ monitorar. Contraindicada lavagem em crianças pequenas, volume do estômago é grande, pode fazer hipotermia por líquido gelado, maioria é autolimitada. Em maiores é duvidoso. Pequena é abaixo de 20kg. Fazer endoscopia

80% é autolimitado

Medidas:○

Clínico: ver coagulação, patologias hepáticas, histórico, já aconteceu mais vezes, ver etiologia

Endoscópico: diagnóstico e tto. Varizes de esofago e esclerose de úlcera.

Patologias pepticas na criança são mto prevalentes e pode ter mta complicação comtylenol (acetaminofeno), podem ter elevação de transaminases, AINE q não deveriamdar.

Mais hemorragia por acetaminofeno do que leucopenia por dipirona. Nimesulida podecausar hemorragia digestiva

Cirúrgico

Diagnóstico:○

Tto medicamentoso○

Chega mal, anamnese, repor voljume, desobstrui vias aéreas, monitorar PA, ringer lactato, sangue, fator de coagulação. Maioria estanca. Se continuar sangrando vai p/ UTI, medidas

○

80% autolimitada, pode fazer endoscopia dentro de 24h. A 1a medida é equilibrar, ñ exame complementar, terapia desinitia se necessária, esofagite, úlcera, duodenite, gastrite dá inibidor de bomba, se for varize tb faz esclerose além de IB

○

Se é persistente faz EDA de urgência, se tem história e varizes pode ser úlcera concomitante no antro. Se for úlcera sangrante ou outro sítio localizado fazer terapia definitiva.

○

Se não acha o sítio procedimentos específicos detratamento sintomático. Entre treitz e os2/3 finais do jejuno ñ são as mais comuns, p/ ver é difi´cil.

○


Ver anemia

Dça coronariana

.....

Mtas vezes tem q repor sangue mesmo.

Importante história e exame físico○

As pequenas a pressão e pulso ñ tem comprometimento, menos de 1L○

Na moderada e forte tem diminuição PA e pulso, em cças com patologia prévia, 1-1,5L ou mais disso. Por doença oumedicação já pode ter problema hepática. Maioria com patologias crônicas faz uso de corticóide, aumenta incidência de hemorragia digestiva, mais frequente hemorragia que sem doença

○

Se é pequena a perda mãe tá menos preocupada. Moderada já é mais tensão familiar. Helicóptero ou ambulância pode ser a grave, pode dar choque.

○

Reposição volÊmica:•

Dças graves associadas: cirrose hepática○

Hospitalizações frequentes: por hemorragias prévias○

Hematemese ou enterorragia de mto volume○

Melena persistente: ñ descobre a causa, é do TGI médio○

Hipotensão ortostática○

P sistólica < 100mmHg○

Ressangramento○

Pulso >100○

Transufsão > 4U em 24h e acima de 8 em ressangramento○

Alto risco•

EDA: ELE QUE FUNCIONA○

CPRE○

Enteroscopia: método em desenvolvimento, sistema em autoprotrusão, vai por intestino, até 1 ou 2m após duodeno. São tubos mto calibrosos, requer mta experiência do endoscopista, ñ disponível

○

Colonoscopia: bom pq é terapÊutico. Deve ser feita mas ñ pode ter sangramento pq ñ consegue fazer bom preparo, reservado p/ qdo ñ descobre o q é ou qdo teve sangramento, ñ encontrou nada em retoscopia, retossigmóideoscopia. Mto difícil na vigência do sangramento. Pode ver um pólipo sangrante eventualmente, mal formação vascular. No dia a dia são as altas.

○

Cápsula endoscópica: não com pacientes abaixo de 30kg, ñ dá possibilidade de tto, só dá imagem seriada de quadro intestinal, ñ p/ pequenos pq é mto grande, é cara tb.

○

Enema opaco: diagnóstico de pólipos e outros tumores do intestino, problema é que para ser eficiente tem q fazerpreparo colônico como de colonoscopia, intestino limpo, ñ dá possibilidade terapÊutica. Já ñ usa mais, faz direto colono

○

Imagens radionucleares: útil em: hemorragias digestivas de TGI médio que pode fazer captação de radiofármacos em locais diferentes do trato. Normalmente em estômago e outra na linha média entre epigástrio e umbigo, se consegue essa captação em HDB é sinal de divertículo de Meckel, má formação de conduto onfalomesentérico, faz divertículo com mucosa gástrica, faz úlcera na borda e sangra em TGI. Supõe ele depois q descarta a HDA e HDB comendoscopia e colono normais supõe divertículo de Meckel, qdo faz captação por imagem de radiofármaco asensibilidaed é mto baixa, pq hemorragia descasca mucosa q ñ capta mais. Pode fazer radiografia com hemácias marcadas com radioisótopo, injeta na veia, se vê q a hemácia marcada tá saindo por intestino vê ponto de sangramento, usado em suspeita de má formação vascular, pouco comum

○

Angiogragia: em quem ñ para de sangrar, problema é q calibre é mto pequeno, < 1cm, complicado

○

Outros: capsula.. Ñ p/ criança○

Diagnóstico:•

Hda:Epidemio:•


50-100 por 100 000 ao ano

Mortalidade 4-10%. Diretamente ligada com causas de aumento da mortalidade, mta hemorragia, dças pregressas

Aumenta com a idade: RN por deficiência vit K, alergias alimentares,

Auto-limitada em 80%

F: úlcera gástrica (maioria por estresse em infecção como meningite ou induzida por medicamento, MAIS COMUM SÃO PEQUENAS LESÕES DIFUSAS, ñ úlceras estabelecidas),duodenal, varizes esôfago, mallory weiss (autolimitada, por esforço vomito). Ñ usar AINE, ñ tto específico

□

-frequente : dieulafoy, ectasias vascualres, gastropatia hipertensiva, neoplasias, esofagite, gastrite erosiva

□

Raros:....□

Etiologia:

Esofagite

Varizes:

Esclerose:

Ligadura elástica: método preferencial

Gastrite: boa resposta aos IBPs, etanol, AAS, AINE, stress

Úlcera

Hda:○

Ocreotideo: usado além de IBP (ele é protagonista em todos os tipos de hemorragia digestiva mais alta, ou p/ proteger. É usado em infusão contínua, vasodilatação no sis esplânico. É bastante efetivo nisso, maioria das hemoprragias responde a isso, estabilizar hemorragia. Problema é o custo de utilização é mto caro. Diminui pressão, vasodilatação em esplanico

Outros: somatostatina, vasopressina, secretina, antagonsita H2, antifibrinolíticos, PG.

Dependendo da gravidade ir pra UTI,○

Medicamentos:•

Elevada causa de mortalidade•Balão de Songstein blackmorton?????????? é balão duplo, sonda nasogástrica dupla, pera na ponta que é inflável, com outro balão em cima, balões são inflados separadamente, passa com sonda nasogástrica até estômago, infla balão distal dentro do estômago, puxa pra fundo gástrico até trancar, puxa p/ pressionar, vai apertar varizes contra parede. Problema é q qdo desinfla balão volta a sangrar. Mas causa aderência ao balão das varizes.

•

Temv vezes q deve explorar cirurgicamente, se ñ tem diagnóstico e cça continua sangrando vai ter q fazer diagnóstico por cirurgia. É quadro tipico de mal formações arteriovenosas.

○

Hemorragias digestivas do lactente pode ter por alergia alimentar○

O inibidor é o melhor, revolucionou○

Cirurgia tem indicação formal:•


10% das crianças possui dor abdominal que é impeditiva;•São o motivo de quase 60% das consultas de um consultório de gastrenterologia•Implica ausência nas aulas, ausência em suas atividades; o acompanhante•

Tende a recorrer em crianças maiores; em crianças menores são de identificação difícil

Geralmente inferior a 24 horas○

Quadro agudo que vem floreado por outros quadros○

Eventualmente será cirúrgica (1%)○

Dor abdominal aguda•

Pelo menos 3 episódios de dor suficientemente fortes para interferir nas atividades habituais da criança por um período mínimo de 3 meses.

○

Aproximadamente 10% dos escolares apresentam episódios de dores abdominais recorrentes.○

Dor abdominal recorrente•

Pode ou não ser originada no abdome (são mais imprecisas)○

Referida de uma origem extra-abdominal○

Causas metabólicas (mediadas por mediadores inflamatórios, químicos)○

Causas neurológicas○

Causas tóxicas○

Mecanismos desconhecidos○

Causas:

Anamnese○

História deve ser cuidadosa e completa○

Traçar a cronologia e ordem dos eventos○

Características da Dor: tipo de dor, intensidade, localização, irradiação, fatores de melhora e piora, eventos concomitantes, evolução temporal

○

-> Não se expressa direito até 4/5 anos-> Criança é extremamente positiva (vai dizer sim para o que perguntarmos)-> Irradiação é difícil; fatores de melhora e piora são difíceis, mãe pode eventualmente referir; eventos concomitantes podem ser raros de referir

Dificuldades características da infância

Hoje se chega a um diagnóstico etiológico em 50% dos casos; critérios de Roma III bem distribuídos - dor abdominais de origem não orgânica em pediatria; conforme se evolui no diagnóstico etiológico elas tendem a ser menores

○

Relação evento/interpretação○

Pode ser que a criança nasça sem a caracterização da dor abdominal

Pode haver síndrome de hiperalgesia; o estímulo doloroso é um amplificador, é amplificado nos gânglios paravertebrais, em outras zonas antes de se tornar consciente etc

Ver se a criança teve hiperalgesia

Amplificação dolorosa/sinais e sintomas associados○

Relativa

Há aqueles que precisam de acompanhamento com psicólogo

Papel do psicólogo○

O intestino delgado, um conhecido ou desconhecido?

O que doi dentro do abdome

Aula 9 - Dor Abdominaldomingo, 4 de novembro de 2012 23:06


Possui a sua capacidade no limite superior; está pronto quando se tem o nascimento, porém é um aumento de função necessário para que a nutrição da criança seja adequada

2/3 do intestino delgado são absolutamente desconhecidos em mais de 80%; histologia (pós-morte); fisiologia sabe-se apenas parte; imunologia do TGI tem pouca coisa

O intestino delgado, um conhecido ou desconhecido?○

Impelir sobre eventos concomitantes pois eles podem ser centrais no diagnóstico○

Quanto mais central no abdome, menor a probabilidade de essa dor dizer para a gente onde é o local; o homúnculos sensitivo explica isso;

○

Levantar a camisa do paciente, baixar a calça se estiver muito alta, desde a região pubiana até o apêndice xifoide; pedir para a criança apontar certinho onde ela é;

○

Para cima as patologias esofagiana, que tem a ver com a ingesta alimentar○

QSD: processos pleurais, fígado (pode estar com cápsula distendida), vesícula○

Apendicite, fazer Ddx com torção de ovário e testículo○

Quanto mais longe do centro, maior a chance de ser orgânica○

Quanto mais próxima do meio, maior a chance de ser funcional○

Mecânicos

Químicos - mediadores

Receptores:○

Giárdia; ○

H. pylori (contaminação por volta do 5 ano e expressão é um pouco mais tardia) - náusea matutina; algumas crianças não conseguem nem escovar os dentes de tanta náusea

○

Fígado doi quando distende a cápsula○

Dor abdominal em criança que está bem, não tem outros sintomas associados; quando a dor abdominal é a principal queixa e não tem quadro florido -> tende a ser dor Funcional

•

Dor de origem esofagiana -> uma das causas frequentes de mal hálito, gastrite por H. pylori•

Fazer diagnóstico sindrômico•Critérios para dor frequente; síndrome do Intestino irritável; etc

Hemograma, USG, Raio-X•

Dor abdominal orgânica aguda faz parte do síndrome de abdome agudo, início recente, falta de evacuação, febre, distensão abdominal

Dor é sintoma de um quadro doloroso, é o quadro clínico de uma síndrome•Dor na barriga é o sintoma principal•Esse é o critério principal•Criança com dor abdominal recorrente; pode simular o quadro de dor abdominal•

Como saber se é orgânico ou não?

Número grande de doença péptica ulcerosa em crianças○

Alergia à proteína do Leite de Vaca não tem exame para fazer que o confirme○

Tentar sempre fazer EDA (garante que criança não tem nada até onde vê) - em crianças que precisa provar que não ter alergia alimentar; em crianças maiores que podem ter doenças pépticas ou infecciosas (H. pylori); indicada em crianças maiores de um ano quando tem dor abdominal recorrente de grande duração

•

USG abdominal - diagnóstico de cálculos vesicais, biliar, pâncreas, fígado; •

Que tipo de medicação utilizamos para essa dor abdominal?

Buscopam pode ser utilizado em alguns casos, mas não há medicação indicada para essas cólicas em crianças.•Se criança tem antecedente alérgico forte -> pode ter passagem de proteína (restringe-se leite de vaca, crustáceos, peanuts)

•


crustáceos, peanuts)

Vômitos Cíclicos•SII•Obstipação•Dor abdominal de origem indeterminada•Intolerância à lactose - porém normalmente se tem um grau de tolerância à lactose; é comum na criança - fezes ácidas inibem bactérias patogênica; até o 4o mês é comum

•

Quadros comuns

Pré-escolar ou escolar, que tem episodicamente;•2/3 do sexo feminino; 1/3 no masculino;•5 a 8% da população pré-escolar e escolar;•1o grau com histórico de enxaqueca importante (parece que há mecanismo fisiopatogênico semelhante; há resposta com a medicação para enxaqueca - porém não há garantia que vá ter síndrome de enxaqueca);

•

Criança subitamente começa com quadro de dor abdominal intensa, de localização imprecisa e começa a vomitar; pode eventualmente ter febre e diarreia;

•

Leva ou não a criança a procurar a emergência, podendo cursar com desidratação severa;•Família com supercuidado; crianças possessivas, ciumenta; geralmente tem aura (geralmente a mãe/acompanhante sabe quando a criança vai ter dor).

•

Estresse positivo: muito mais maléfico; criança esperando pelo presente, viagem que vão fazer; desencadeia com mais frequência que o estresse negativo.

○

Estresse negativo: nota, carreira, etc;○

Estresse físico: influi pouco, não é um fator ○

Causas dessa dor abdominal:•

Exemplo: síndrome dos vômitos cíclicos (ou Enxaqueca Abdominal)


Dor abdominal aguda geralmente se refere à dor que esteja presente por menos de 24h;•Quando a apresentação é aguda, é fundamental determinar entidades que tem risco de morte e entidades benignas e auto-limitadas;

•

Importante lembrar que a dor abdominal crônica pode ser funcional ou orgânica○

Fatores neonatais podem estar desenvolvidos com a dor abdominal crônica (desconforto respiratório, infecções neonatais, cólicas, cirurgias prévias); esses estão presentes em 1 a cada 5 crianças com dor abdominal crônica e são estímulos dolorosos nesse período;

○

Consideraremos a dor abdominal recorrente ou crônica quando há pelo menos 3 episódios de dor abdominal, grave o suficiente para afetar a atividade da criança, no período dos últimos 3 meses;

•

Mecânicos: estiramento ou contração

"Prostaglandinas": isquemia, inflamação ou necrose

O tubo digestivo dói por dois motivos○

As Fibras C conduzem em geral estímulo doloroso do peritônio visceral, mesentério e vísceras -> Está relacionada a dor mal localizada

○

As fibras A-delta conduzem estímulos dolorosos de estruturas somáticas (parede abdominal, músculos retoperitoneais e peritônio parietal)

○

Se a origem for visceral a dor diminuirá

Se a origem for da parede, há aumento da intensidade da dor

Está descrita a Manobra de Carnett para diferenciação da origem da dor; nessa manobra pedimos para o paciente levantar a cabeça e contrair o músculo reto do abdome enquanto fazemos palpação do sítio de maior dor abdominal

-> Há quem descreva (Freeman) que o simples pinçamento da pele e do TCSC confere à manobra os mesmos resultados

(Foregut) Estômago, fígado, sistema biliar, pâncreas, baço e duodeno -> Epigástrio

(Midgut) Jejuno, íleo, apêndice, cólon até o nível do cólon transverso -> Periumbilical

(Hindgut) Cólon transverso, flexura esplênica, cólon descendente, sigmoide -> Hipogástrio

Dor visceral e origem embriológica

O sistema nervoso autonômico desempenha um papel fundamental na modulação da dor e está associado a respostas comportamentais e emocionais

Efeitos autonômicos secundários como suor, transpiração e palidez comumente acompanham dor visceral

Lembrar que a percepção de dor crônica depende de mobilidade gastrointestinal alterada, nociceptores viscerais sensibilizados e percepção também anormal, sendo esses fatores geralmente dependentes; fatores genéticos e experiências na vida neonatal influenciam essa relação , bem como fatores de ansiedade, relacionamento disfuncional, atitude familiar ante a doença etc...

Mediadores gastrointestinais como a serotonina e o fator liberador de corticotropina podem modular o SNC e causar alteração na motibilidade intestinal e hipersensibilidade visceral

Percepção da dor○

Antes de mais nada identificar emergências com risco de morte que requerem intervenções

História e exame físico detalhado; pode ser necessário fazer exames radiológicos e laboratoriais dependendo da suspeita clínica;

A avaliação física e os cuidadores devem ser realistas com relação a que o diagnóstico pode permanecer incerto apesar dessa avaliação inicial

Lembrar que criança começa a caracterizar a dor bem apenas na idade escolar; localização, intensidade, progressão temporal tem acurácia

-> o lactente e os pacientes pediátricos mais novinhos podem ser desafiadores, pois não caracterizam bem a dor; geralmente a dor é manifesta como inconsolabilidade ou choro à palpação abdominal

Apresentações clínicas○

Dor abdominal AGUDA○

História:

Patogênese•

Aula 9: artigoquinta-feira, 8 de novembro de 2012 20:31


http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/am/v19n5-6/v19n5-6a04.pdf

Fazer um check list com os itens básicos (7 itens para dor)LocalizaçãoInstalaçãoProgressãoIntensidadeCaracterizaçãoSintomas associadosFatores de alívio e agravo

É importante também avaliar a história de trauma e cirurgia

História:

Aparência, posição no leito*, grau de desconforto, expressão facial

Hidratação

Padrão respiratório

* Paciente com dor pura visceral tende a ficar trocando de posição com frequência; é o caso da cólica biliar ou da obstrução intestinal* Paciente relutante em se mover ou em posição fetal tem indicativo de ter uma peritonite

Febre + Dor abdominal aguda: pode ser por gastroenterite aguda, pneumonia, pielonefrite, faringite, colecistite aguda, apendicite ou abscesso intra-abdominal

□

Taquipneia pode indicar pneumonia□

Perda de volume -> Gastroenterite aguda, trauma com hemorragia intrabdominal

Perda para terceiro espaço: vólvulo, intussuscepção, peritonite

Hipotensão sugere perda do volume intravascular ou perda para terceiro espaço

□

Sinais vitais são úteis

Exame abdominal: fazer antes de outros que causem estresse e ansiedade na criança; pacientes mais novos são melhor examinados na sua posição de conforto, usualmente colo da mãe

Determinar ponto de dor à palpação□

-> Dor focal - processo inflamatório intrabdominal, como a dor no ponto de Mcburney na apendicite, dor epigástrica na pancreatite e dor no quadrante superior direito na colecistite aguda-> Dor difusa, grave e com defesa abdominal é indicativa de peritonite

Exame da genitália, ânus e reto deve ser feito como parte da avaliação de dor abdominal

Exame pélvico é importante também em meninas com vida sexual ativa

Rash é característico em púrpura de Henoch-Schonlein ou na febre escarlatina

□

Icterícia pode ser observada na hepatite, doença de vesícula biliar ou anemia hemolítica

□

Achados extra-abdominais:

Exame Físico

Diagnósticos diferenciais


Dor abdominal CRÔNICA○

Perguntar localização da dor; geralmente quando mal localizada é sugestivo de dor visceral ou etiologia funcional

Check list de perguntas que temos para sanar:

Febre

Perda de Peso ou Vômitos

Constipação/Diarreia

Sangue Reto/Urina

Descarga perianal

Dor articular

Disúria

→ Essas são sugestivos de Causas orgânicas

História

Não evidência de que a frequência da dor, sua localização, tempo pós -prandial ou acordar à noite, gravidade, impacto na qualidade de vida possam distinguir

MUITO IMPORTANTE:

Condição Instalação Localização Irradiação Sintomas associados

Apendicite Gradual Periumbilical inicialmente; Quadrante inferior direito depois

Quadrante inferior direito

Febre, náusea, vômito

Obstrução intestinal do duodeno jejuno íleo

Gradual Periumbilical Sem Emese biliosa (obstrução alta); emese fecalosa (distal), depois de trauma/cirurgia

Gastroenterite Gradual Periumbilical Sem Febre, Diarreia + com ou sem sangue, vômitos

Pancreatite Rápido Epigástrica, dorso

Mid-back Febre, Náusea, vômito

Colecistite Rápida Quadrante superior direito

Escápula direita Náusea, vômito, febre

DIP Gradual Pélvica ou Quadrante inferior

Upper Thigh (Coxa) Febre, disúria, sangramento vaginal

Úlcera péptica perfurada

Súbita Epigástrica Mid-back Febre e náusea

Gravidez tubária rota

Súbita Pélvica ou Quadrante inferior

Sem Sangramento vaginal, tontura


ou acordar à noite, gravidade, impacto na qualidade de vida possam distinguir entre dor de origem orgânica ou funcional

EM AULA foi confrontado: Periumbilical sem irradiação, intervalos longos, crianças com personalidade para ter isso, vagotônicos, temerosos, tonturas; história na família de doença inflamatória; VHS, hemograma, transaminase; ver intolerância à lactose; prova para descartar gastrite por H. pylori; fazer profilaxia do problema - acompanhar por 6 meses; se tem diagnóstico errôneo em 6 meses vai aparecer; dieta organizada; orientação para não trazer para o hospital apenas com dor;

Sintomas que tem alta probabilidade de causa orgânica

Perda de peso involuntária

Redução da velocidade de crescimento

Perda de Sangue gastrointestinal

Febre de origem inexplicada

Localização no quadrante superior direito ou no quadrante inferior

HF de doença inflamatória intestinal

Dor periumbilical todo o ID (íleo e jejuno) + mesentério + outras coisas -> imprecisa

Expressões faciais, postura corporal, padrão respiratório, interação com o acompanhante

Presença de palidez, retardo no crescimento, perda de peso aguda, baqueteamento digital, icterícia, edema periférico ou linfadenopatia significativa podem indicar etiologia orgânica

É incomum que taquicardia, diaforese e elevação na PA estejam presentes sem causas orgânicas agudas de dor abdominal.

Sinal dos olhos fechados; criança na dor abdominal funcional geralmente pode reclamar com olhos fechados quando há a palpação do abdome; no caso da etiologia orgânica a criança geralmente fica com os olhos abertos, com medo de que haja antecipação da dor

Sempre que possível fazer o exame da criança quando houver dor, pois fornece informações importantes

Exame Físico

Manobra de Carnett auxilia a diferenciar a dor abdominal de parede da dor abdominal visceral

Dor de parede também é sugerida quando a dor é superficial, localizada a uma área pequena ou associada com alteração na sensibilidade da área envolvida

Pacientes com dor abdominal crônica pode tê-la devido à etiologia orgânica ou funcional (sem evidência de anormalidade bioquímica ou estrutural que justifiquem a sintomatologia do paciente)

O diagnóstico de dispepsia funcional é feito quando os sintomas de dor persistente ou dor abdominal recorrente ocorrem no abdome superior, ocorrendo pelo menos 1x por semana por pelo menos 2 meses anteriormente ao diagnóstico

□

Dor não é aliviada pela defecação ou associada com mudança no caráter das fezes ou sua frequência;

□

Não há evidência de processo inflamatório, metabólico, anatômico ou neoplásico

□

Ocorre em cerca de 15% das crianças entre 4 e 18 anos, sendo que costumar seguir uma patologia viral

□

Endoscopia é indicada na presença de disfagia, quando o sintoma persiste apesar do uso de medicações redutoras do ácido gástrico ou se se torna recorrente após cessar com tais medicações; é indicada também para confirmação de doença associada ao H. pylori

□

Dispepsia funcional

Alivia com a defecção

Instalação associada com mudança na formação das fezes

Instalação associada com mudança no caráter das fezes

Dor ou desconforto abdominal ocorrendo pelo menos 1x/semana por pelo menos 2 meses anteriormente ao diagnóstico, associado a pelo menos 2 ou mais sintomas pelo menos 25% do tempo:

□

Outros sintomas podem ajudar no diagnóstico: 4 ou mais evacuações por dia ou pelo menos 2 ou menos por semana; fezes endurecidas ou em

□

Síndrome do Intestino Irritável

FAP disordens


dia ou pelo menos 2 ou menos por semana; fezes endurecidas ou em bolinhas ou fezes aquosas ou pastosas; urgência evacuatória ou sensação de evacuação incompleta; presença de muco nas fezes; sensação de distensão abdominal

6 midschool a 15% highschool dependendo da faixa etária □

Pacientes sem sinais de alarme, exame físico normal e em crescimento não precisam passar por exames invasivos

□

Os pacientes tem 2 ou mais episódios de dor paroxística, intensa, aguda e periumbilical e que duram por pelo menos 1h ou mais no último ano antes do diagnóstico;

□

A dor interfere com as atividades da criança e está associada a dois ou mais dos seguintes:

□

-> Anorexia -> Náusea -> Vômitos -> Fotofobia -> Palidez

Enxaqueca abdominal

Paciente fica assintomático por um bom período (semanas até meses) entre os episódios;

□

A entidade ocorre em 1 a 5% das crianças e é mais comum em meninas; com início aos 7 anos e com pico entre 10 e 12 anos;

□

Provavelmente seja uma manifestação de um espectro de doença que também envolve a síndrome dos vômitos e enxaqueca

□

Quando apropriado, diagnóstico é feito de forma a descartar processos obstrutivos de doenças urológicas ou do sistema digestivo, doenças biliares, pancreatite recorrente, lesões intracranianas, distúrbios metabólicos como a poliporfia aguda intermitente

□

Dor abdominal contínua ou episódica pelo menos 1x por semana nos últimos 2 meses antes do diagnóstico;

□

Não fecham critério para outras doenças funcionais gastrointestinais;□

Sem evidência de inflamação, processos neoplásticos, metabólicos ou anatômicos;

□

Perda do funcionamento diário ou outros sintomas somáticos, como dor de cabeça, dor nos membros, dificuldade no sono;

□

Em contraste com a SII, a hipersensibilidade visceral do reto não foi mostrada em criança com FAP

□

Dor abdominal Funcional da Infância (FAP)

História e exame físico devem determinar a seleção de estudos radiográficos e laboratoriais;

Observar e repetir exame nos intervalos apropriados sem outros estudos pode ser

Diagnóstico da Dor abdominal aguda•


Observar e repetir exame nos intervalos apropriados sem outros estudos pode ser suficiente em uma criança que está com boa aparência geral e dor abdominal e exame físico normal;

IMPORTANTE: sempre fazer um hemograma completo e urinálise (teste de urina tipo I) em todos os pacientes com dor abdominal aguda;Medida de eletrólitos séricos, ureia, creatinina e glicose ajudam a determinar o status de fluidos, status ácido base, função renal e estado fisiológico;

Fazer nas meninas pós menarca teste de gravidez na urina;

Dor abdominal superior pedir bioquímica do Fígado, amilase e lipase

Dor abdominal e faringite → swab de garganta para screening de streptococos do grupo A beta-hemolíticos

Aparência desidratada - eletrólitos, ureia, creatinina, glicose

Pacientes febris e imunocomprometidos - hemocultura e urocultura

Fezes sanguinolentas - coprocultura e pesquisa de toxina de Clostridium nas fezes

A maioria das crianças com dor abdominal aguda tem gastroenterite viral ou outras condições menores;

Crianças com aparência doente e imunocomprometida, com histórico de trauma abdominal, sinal de obstrução intestinal ou irritação peritoneal, precisam de intervenção imediata e tratamento.

Corrigir hipoxemia, repor a perda de volume intravascular e anormalidades metabólicas

Antibioticoterapia de largo espectro é indicada no paciente imunocomprometido e quando há suspeita clínica de infecção intra-abdominal séria

Descompressão gástrica deve ser feita quando há obstrução intestinal

Utilizar analgesia quando a dor abdominal for moderada a severa, preferencialmente após o cirurgião ter avaliado o paciente

Tratamento da Dor abdominal Aguda•

A avaliação diagnóstica do paciente com dor abdominal crônica é individualizada na história e exame físico;

Resultados laboratoriais para mal-absorção de lactose ou infecção pelo H. pylori podem coexistir com dor abdominal, mas não necessariamente criam com ela uma relação causal

A má absorção de lactose pode ser um gatilho que desmascara a hipersensitividade visceral; pode também ser causada por outras condições, como doença celíaca, ou pode simplesmente coexistir com a SII.

Pouca evidência que apoie o uso de USG abdominal na ausência de sinais de alarme

Testes invasivos:

EDA é indicada em pacientes com disfagia significativa; quando sintomas dispépticos persistem apesar do uso de medicação redutora do ácido ou após recorrer com a cessação delas; hematêmese e doença de Crohn também indicam; confirmação de doença associada a H. pylori e doença celíaca;

Sangramento gastrointestinal1-Diarreia profusa2-Anemia por deficiência de ferro3-Perda de peso involuntária4-Desaceleração do crescimento5-Elevação das taxas de sedimentação ou PCR6-Sintomas extraintestinais sugestivos de doença inflamatória intestinal:7-

Febre Rash Artralgia Úlceras aftosas recorrentes Fadiga Grave

Pacientes com dor abdominal recorrente podem precisar de colonoscopia:

Diagnóstico da Dor abdominal Crônica•


Febre Rash Artralgia Úlceras aftosas recorrentes Fadiga Grave

Se causa for orgânica, devemos tratar com medidas específicas

Dor abdominal é um diagnóstico que requer critérios clínicos

As síndromes são crônicas e o objetivo do tratamento é a restauração do funcionamento normal, não a completa erradicação da dor abdominal; É fundamental

Tratamento da Dor abdominal Crônica•


funcionamento normal, não a completa erradicação da dor abdominal; É fundamental reduzir expectativas da família de cura e focar na funçãoA doença é de responsabilidade do paciente e do médico;

Avaliar o paciente no contexto de modelo biopsicossocial; fatores psicológicos sozinhos não ajudam a distinguir entre dor de origem orgânica e dor abdominal funcional

Relação médico paciente; explicar a condição de hiperalgesia que é como se fosse uma dor de cabeça crônica sem patologia intracraniana ou uma sensação anormal no local de uma cicatriz;

Os objetivos do tratamento são: ida regular à escola, restauração das atividades normais (incluindo atividades extracurriculares) e redução do estresse de uma doença crônica;

Enfatizar à família que quando a criança não for à escola, ela não deve ser permitida a fazer atividades prazerosas, como ver televisão;

Fatores gatilhos devem ser identificados (psicológicos e psicossociais);

Retorno imediato à escola; considerar encaminhamento ao psiquiatra se a família não está lidando bem ou se o paciente tem sintomas de transtorno da ansiedade ou depressão

Cortar gatilhos que família identificou: café, bebidas gaseificadas, comidas apimentadas, etc

Estudos randomizados sobre a eficácia de agentes farmacológicos no manejo da dor abdominal funcional são raros;

Importante considerar na Dor abdominal Funcional:

Amitriptilina - 0,25mg/kg/dia a 1mg/kg/dia por 8 a 10 semanas é o que geralmente recomendamos

Em pacientes mais velhos pode utilizar desipramina ou duloxetina

PEG é útil no tratamento de pacientes com síndrome do intestino irritável com constipação predominante; pode utilizar Psyllium também.

Antidepressivos e inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina atuam no sistema nervoso central e periféricos e são úteis para o tratamento de síndromes de dor crônica; temos que enfatizar que a medicação tem ação independente na dor e que pode ser utilizada em doses menores do que na utilizada para tratar a depressão; enfatizar que não vicia e que pode ser cessada quando for necessário

Papel de tratamentos psicológicos: foram demonstrados em pacientes adultos com dor abdominal funcional;

1/3 continua, ou vão ter dor de cabeça, das costas, irregularidade menstrual.

□

Melhora após ver que não é nada orgânico.

Mau prognóstico: homem, idade de início < 5 anos, história de dor familiar, duração maior de 6 meses antes do diagnóstico.

Prognóstico:


Várias são as causas de hepatopatias na criança; para saber encaminhar temos algumas ferramentas:

•

Fica entre a circulação que vem do intestino; é um órgão muito vascularizado; boa parte é de sangue venoso.

•

25% passa pela artéria hepática; 75% pela veia porta (maioria);

Quando há uma disfunção aguda do fígado o TAP baixa rapidamente; a albumina não, pois sua vida média é de 25 dias);

○

Os sinusoides estão entre o espaço porta e a veia centrolobular; ali há uma circulação lenta que passa para cordões de hepatócitos (substâncias, detoxicação de substâncias etc), glicose, síntese dos fatores K dependentes (tempo de atividade de pró-trombina; quando tem disfunção hepática grave há prolongamento do TAP, sendo esse um índice importante de disfunção do fígado)

•

Os sinusoides confluem para o centro, onde tem a veia centrolobular, essa vai formando ramos maiores que objetivam chegar no coração (circulação mira para o meio e esse vai para o coração);

•

A circulação biliar ocorre no sentido inverso; polo biliar com ramos biliares que formam a bile e que jogam no espaço porta; circulação diferente em outro sentido;

•

Entre o polo sinosoidal e os sinusoides é o espaço de Disse (espaço perisinosoidal); ali circula a linfa, essa circulação se faz no sentido que faz a bile. Indivíduo com cirrose faz mais septicemia, tem mais alergia. Há mais exposição a circulação sistêmica de vírus, bactérias, proteínas inteiras;

•

Fígado tem grande capacidade de regeneração e também reserva; algumas doenças do fígado podem, portanto, caminhar lentamente; quando o fígado se reconstitui, uma estrutura anômala pode ocorrer; tem uma formação anormal, que cria necrose e isso vai se perpetuando;

•

Se não distende a cápsula, não há dor; se não tem contração da vesícula não tem dor; se não tem estase de bile não tem icterícia; ou seja, tem que ser feitos alguns exames...

•

Abordagem diagnósticaHepato e/ou esplenomegalia•Exame complementar alterado (geralmente transaminases)•Icterícia•Hematêmese •Suspeita de Hepatopatia crônica•

QuestionamentosExiste doença hepática?1-

-> Hepatocelular ou biliar?Existe disfunção? 2-

Doença é aguda ou crônica?3-Qual é o diagnóstico etiológico?4-Tem tratamento?5-

Dificuldades:

Evolução lenta e/ou silenciosa

Manifestações clínicas tardias e/ou sindrômicas

Abordagem semiológica difícil na criança, embora a abordagem no exame físico seja mais simples (mais fácil de palpar)

Diagnóstico diferencial etiológico Amplo

Falta de sistemática

Aula 10 - Hepatopatias na Criança abordagem diagnósticasegunda-feira, 12 de novembro de 2012 08:00


Falta de sistemática

Suspeita de Doença hepáticaExame físico (pode ser normal)Sempre avaliar o fígado e o tamanho do baço•Indolor; Superfície de bordo fino•Bordo inferior a 1 a 2 cm do RCD*; Borda superior do 6 a 7o EIC•* lembrar que em recém-nascido, a extensão da borda do fígado a mais de 3,5cm sugere aumento hepático

Fígado fibroelástico, bordo fino, liso -> Pode ser uma doença aguda (com dor)1-Fígado endurecido, indolor, pode ter a superfície nodular/irregular, sinais ou sintomas de doença hepática -> pode significar doença crônica

2-

Esplenomegalia é um denunciador de que pode haver doença hepática•-> Doença infecciosa? (viral ou bacteriana)-> Infiltrativa (células leucêmicas)-> Acúmulo (lipídeos, mucopolissacarides)-> Congestão vascular (hipertensão portal)

USG vai identificar se tem hipertensão portal; avalia o tamanho e a consistência do fíado, bem como o tamanho da vesícula biliar

Edema periférico e ascite (baixa síntese de albumina)○

Alterações no TAP devem ser avaliadas 12 a 24h após a administração de Vitamina K parenteral;

Fenômenos hemorrágicos (petéquias, equimose e sangramento -> alteração da coagulação)

○

Em casos graves alteração do humor e/ou do sensorial (pensar em encefalopatia, que pode envolver qualquer função neurológica; pode ser recorrente ou precipitada por doença intercorrente, drogas, sangramento ou distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos)

○

Sinais ou sintomas de insuficiência hepática•

Bilirrubina direta ou indireta○

Direta - Hidrossolúvel (aparecena urina, tem colúria, fezes podem ficar descoradas); pele amarelo esverdeada

○

Na dúvida sempre solicitar exame de bilirrubina; se o total for maior do que 3mg/dL, com fração direta mior que 20% é sempre patológica

○

A presença de icterícia abre outra chave de doença biliar•

Albumina (menor pressão oncótica)

Presença de anasarca, indivíduo todo edemaciado sugere falência hepática○

Baço grande: hipertensão portal○

Presença de hipertensao portal é identifcada pelo baço, se tem ascite vai procurar se tem hipertensao portal, anarsa ou se é é uma inflamação do peritonio (origem bacteriana ou neoplásica)

○

Inflamação ou neoplasia ○

Hipertensão portal•

Existe hipertensão portal clinicamente significativa quando a pressão ultrapassa um limiar de 10mmHg (3 a 6 é o normal); a hipertensão portal é a principal complicação da cirrose, sendo diretamente responsável por duas de suas complicações mais comuns

Para ocorrer ascite precisa ter hipertensão portal e insuficiência hepática;

Ascite○


As varizes gastroesofágicas são colaterais portossistêmicas, clinicamente mais significativas pela sua propensão à ruptura e com hemorragia potencialmente letal;

Hemorragia das Varizes○

-> Sempre que tem diagnóstico de hipertensão portal tem que saber o tipo

Fígado diminuído○

Fenômenos hemorrágicos○

Alteração de choro/riso/humor

Distúrbio comportamental○

Equimoses e sangramentos○

Dosar TAP (abaixo de 50% é indicativo de falência hepática grave); acima de 20s

Coma○

Disfunção aguda do Fígado•

Nevus, eritema palmar, petéquiasDisfunção Crônica do Fígado•


Nevus, eritema palmar, petéquias○

Hipotrofia muscular, edema, ascite○

Dosar albumina sérica○

SEMPRE: História Clínica + Exame físico + Exames de RotinaHemograma com Plaquetas e Reticulócitos (anemia hiperproliferativa/hemolítica)•VHS e PCR•

TAP (acima de 75% ok, menor que 13s ok)•Transaminases (TGO, TGP)•

Hepatograma:•

Icterícia é colestática ou não? Lembrar que GGT é por obstrução das vias biliares○

Eletroforese proteínas, Gama GT, Bilirrubina•

Fosfatase alcalina - tem componente ósseo; como a criança está se desenvolvendo não se faz (GGT é mais sensível)

Parcial de Urina•Parasitológico de Fezes (EPF)•

Saber se tem substância que está sendo excretada○

Se suspeita que tem Doença metabólica -> Triagem para erros inatos na Urina•

Parênquima heterogêneo quando tem certo grau fibrose○

Se tem hipertensão portal pode dar o diagnóstico; circulação hepatofugal○

Doença biliar funcional ou anatômica; atresia de vias biliares○

Ultrassom de abdome com Doppler para avaliar a circulação hepática•

Hipertensão portal: ultrassom com doppler + endoscopia (varizes)○

Colestase neonatal: ver dps○

Doença metabólica: triagem para erros inatos na urina, perfil de aminoácidos na urina e sangue

○

Exames direcionados ao Quadro Sindrômico

Hepatites virais: marcadores virais○

Hepatite auto-imune: GGT, anticorpos auto-imunidade, gamaglobulina (essa última frequentemente está alta)

○

Deficiência de Alfa-1-antitripsina: alfa-1-Antitripsina sérica○

Fibrose cística: tripsina imuno-reativa sérica, dosagem de cloro no suor○

Glicogenose: Glicemia de Jejum, gasometria, ácido úrico○

Doença de Gaucher: glicocerebrosidade sérica, célula de Gaucher (mielograma)○

Mucopolissacaridose: glicosaminoglicanos na urina○

Doença de Wilson: exame oftalmológico (anel de Kaiser Fleicher), ceruplasmina e cobre sérico e urinário de 24h

○

Exames direcionados a Etiologia Específica

Quadro Sindrômico e Etiologia Específica

Vírus, Drogas, Toxinas, Auto-imune, Doença metabólica○

Hepatocelular (se aumentou transaminases é hepatite)•

Pós-sinusoidal - fígado congesto (aumentado), ascite importante e resistência ao tratamento, baço normal e pouco risco de sangramento (forma poucas varizes no esôfago)

a.

-> Da veia centrolobular até o coração; pericardite pode dar hipertensão portal

Hipertensão portal•


Budchiari - Veias hepáticasVenooclusiva - centrolobular

Sinusoidal: fígado cirrótico (diminuído e endurecido), ascite, baço grande e grande risco de sangramento por varizes de difícil controle devido à presença de alteração da coagulação

b.

-> Estas dão hipertensão portal porque dificultam a circulação do espaço porta ao espaço hepatocelular

Pré-sinusoidal: fígado normal (dimensões e também na função), ausência de ascite, baço muito grande, grande risco de sangramento devido a grandes varizes

c.

-> fazer ultrassom e também endoscopia para avaliar a presença de varizes

Quadro sindrômico de Etiologia muito ampla e de expressão clínica geralmente monótona, caracterizado por icterícia de tonalidade esverdeada na pele e mucosas, colúria, hipo ou acolia fecal que se prolonga além da segunda semana de vida (14 dias), e hepatomegalia

○

Lesão do hepatócito (hepatite neonatal idiopática, doença viral ou doença metabólica)

□

Lesão do ducto biliar (hipoplasia ou escassez de ducto biliar intra-hepático)

□

Doença intra

Atresia biliar extra-hepática□

Doença extra-hepática (lesão ou obstrução do ducto biliar)

Pode ser devido à doença intra-hepática ou doença extra-hepática○

O recém-nascido com hiperbilirrubinemia direta merece muitos cuidados, os mesmos dispensados na prevenção do kernicterus provocado pela hiperbilirrubinemia indireta, pois a demora no diagnóstico e retardo no

Ocorre 1 a cada 2500 RN○

Colestase Neonatal•


hiperbilirrubinemia indireta, pois a demora no diagnóstico e retardo no tratamento além de 8 semanas pode resultar em cirrose biliar.

Diagnóstico de colestase: icterícia + colúria e hipo/acolia + bilirrubina direta em nível igual ou superior a 3mg/dL ou igual ou maior que 20% da bilirrubina total e Gama-GT elevada

Hepatite neonatal x atresia de vias biliares○

Se é colestática tem que dar o diagnóstico com prazo;○

Colestase (elevação de bilirrubina conjugada de qualquer grau) no recém-nascido é sempre patológica e a diferenciação imediata é essencial;

A colestase pode ser por vários motivos mas as manifestações são semelhantes;

QC: as crianças acometidas tem icterícia, urina escura, fezes claras ou acólicas e hepatomegalia, todos devido à redução de fluxo biliar no hepatócito ou obstrução dos ductos biliares;-> A disfunção pode levar a hipoprotrombinemia e hemorragia (administrar vitamina K é o tratamento inicial dos lactentes colestáticos)

Distúrbios que causam colestase e para os quais tratamento específico é disponível, a fim de evitar danos adicionais, como sepse, endocrinopatia (hipotireoidismo, panhipopituitarismo), hepatopatoxicidade nutricional devido à causa metabólica específica (galactosemia) ou outras doenças metabólicas (tirosinemia);Pode ser a primeira manifestação de fibrose cística ou deficiência de Alfa-1-antitripsina;

Avaliação:○

Hepatite neonatal - 1/5 a 10 mil

Distúrbios de transporte, secreção, conjugação e biossíntese de ácidos biliares;

Distúrbios da embriogênese: hipoplasia dos ductos biliares; síndrome de Alagille

Colestase intrahepática○

Obliteração de toda a árvore biliar extra-hepática no nível ou acima da porta hepatis

Atresia biliar (colangiopatia obstrutiva progressiva) - 1/10 mil nascidos vivos○

Não há exames satisfatórios para diferenciar;

Hepatite neonatal idiopática tem incidência familiar (20%); parece também ser mais comum em lactentes prematuros ou pequenos para a idade gestacional

As fezes persistentemente acólicas sugerem atresia biliar (embora na hepatite neonatal grave possa haver comprometimento grave transitório da excreção de bile)

Fígado de tamanho ou consistência anormais em pacientes com atresia biliar extra-hepática;

A USG é uma ferramenta diagnóstica importante para avaliar a colestase neonatal; identificará coledocolitíase, perfuração do ducto biliar ou outras anormalidades da árvore biliar

A via biliar não é visualizada em pacientes com atresia biliar; ou uma micro vesícula é vista; podem ser vistas também anomalias associadas (poliesplenia abdominal e malformações vasculares)

Diferenciando entre hepatite neonatal (doença intra-hepática) e atresia biliar (precisam de correção cirúrgica):

○


abdominal e malformações vasculares)O sinal do cordão triangular pode ser visto na USG do paciente com atresia biliar;

Atresia biliar: proliferação de ductulus biliares; presença de tampões de bile e edema e fibrose portais ou perilobular; a arquitetura lobular hepática básica permanece intacta;

□

Na hepatite neonatal, há doença hepatocelular difusa grave, com distorção da arquitetura lobular, infiltração acentuada de células inflamatórias e necrose hepatocelular focal; dúctulos biliares aparecem com pouca alteração

□

Transformação em células gigantes não é específica de nenhum dos dois distúrbios

□

A biópsia hepática percutânea é o exame mais valioso no processo de avlaiação das doenças hepatobiliares neonatais, fornecendo provas discriminatórias mais confiáveis;

-> as alterações histológicas da hepatite neonatal idiopáticas podem ocorrer em outras doenças: deficiência de alfa-1-antitripsina, galectosemia, várias formas de colestase intra-hepática;

Tratamento dos pacientes com suspeita de Atresia BiliarCom suspeita de ter atresia biliar devem ser submetidos a laparotomia exploradora e colangiografia direta para determinar a presença e o local de obstrução; pode ser feita a drenagem direta nos poucos pacientes com lesão corrigível; quando não há lesão corrigível encontrada, um exame de cortes de congelação obtidos da porta hepatis transseccionada pode detectar a presença de epitélio biliar

Tratamento da colestase crônicaToda forma de colestase neonatal tem risco de complicações crônicas; lembrar que bile excreta substâncias do fígado e se isso não ocorre as substâncias são acumuladas nos tecidos e soro; ácidos biliares, bilirrubinas e colesterol e oligoelementos;

O dano hepático progressivo pode levar a cirrose biliar, hipertensão portal e insuficiência hepática

Tratamento é empírico e guiado por monitoramento cuidadoso; não há medidas que previnam lesões hepatocelulares adicionais e cirrose

PrognósticoHepatite neonatal idiopática: o prognóstico variável pode refletir a heterogeneidade da doença; cerca de 80% se recumperam-se sem comprometimento hepático estrutural ou funcional; 10% tem fibrose ou inflamação persistente

Colestase nas crianças mais velhasMaioria dos casos com início depois do período neonatal é causada por hepatite viral aguda ou drogas hepatotóxicas

Doença metabólica•Enzima produz um bloqueio em uma via metabólica; substratos não metabolizados

acumulam-se próximo a um bloqueio; quando se desenvolve deficiência de uma substância essencial produzida distalmente a uma reação química aberrante ou quando ocorre síntese de metabólitos anormais;

Lesão do hepatócito -> insuficiência de outras funções metabólicas, evoluindo com frequência para cirrose, tumores hepáticos ou ambos

depósito de lipídeos, glicogênio ou outros produtos, apresentando-se com hepatomegalia, frequentemente com anormaoidades específicas de metabolismo desordenado (hipoglicemia na doença de depósito de glicogênio);


desordenado (hipoglicemia na doença de depósito de glicogênio);

A diferença entre Crigler-najjar e Gliber é que essa última é benigna e não requer tratamento (acomete até 10% da população branca);

A síndrome de Crigler-najjar é por defeito na enzima que conjuga a bilirrubina

Tipo 1: ausência da enzima; em homozigotos apenas, começa com hiperbilirrubinemia não conjugada grave nos primeiros 3 dias de vida; atinge altos níveis de bilirrubina sérica não conjugada (25 a 35) no primeiro mês; Kernicterus ocorre quase que em todos os lactentes no período neonatal; no início; coloração das fezes é amarela pálida Diagnóstico: elevação de bilirrubina na ausência de hemólise; medir atividade da enzima para diagnóstico definitivo. Tratamento: manter abaixo de 20mg/dL nas primeiras 4 semanas; nos baixo peso ao nascer deve ser ainda mais baixo; risco de kernicterus persiste mesmo na vida adulta, mas com níveis maiores 35mg/dL; tratamento com fototerapia e exsanguinotransfusões

Tipo 2: recessiva também; a cor das fezes é normal e os lactentes não paresentam sinais ou sintomas de doença; sem evidência de hemólise; concentrações ficam elevadas, entre 1,5 a 22mg/dL;

Deficiência hereditária da conjugação de bilirrubina; Crigler-Najjar (tipo 1 ou 2) ou Gilbert

○

Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por alterações degenerativas no cérebro, doença hepática e aneis de Kayser-Fleischer na córnea; ocorre 1 a cada 500 mil ou a cada 100 mil

As mutações que neutralizam completamente a função do gene ocorrem apenas com 2-3 anos de idade, quando tipicamente a doença de Wilson não pode ser considerada no diagnóstico diferencial; mutações mais leves podem inclusive estar associadas a sintomas neurológicos ou doença hepática mais tardios, como aos 70 anos de idade

Manifestações clínicas: hepatomegalia assintomática (com ou sem esplenomegalia), hepatite subaguda ou crônica e insuficiência hepática fulminante; podem também ser manifestações a cirrose criptogênica, hipertensão portal, ascite, edema, hemorragia de varizes ou outros efeitos de disfunção hepática (puberdade tardia, amenorreia, defeito de coagulação);

Os distúrbios neurológicos podem se desenvolver de maneira insidiosa ou precipitada, com tremor intencional, disartria, distonia, falta de coordenação motora, deterioração no desempenho escolar ou mudanças comportamentais

Pato: aumento de células de kupffer; indistinguível de hepatite auto-imune

Melhor teste para rastrear é medir ceruloplasmina; maioria tem níveis diminuídos

□

Aneis de Kayser Fleischer pode não estar presentes em crianças mias novas; reque exame com lâmpada de fenda por um oftalmo

□

Diagnóstico: considerar em crianças e adolescentes com doença hepática aguda ou crônica inexplicada, sintomas neurológicos de causa desconhecida, hemólise aguda, doneças psiquiátricas, alterações comportamentais, síndrome de Fanconi ou doença óssea inexplicada

Tratamento: evitar alimentos com cobre, como fígado, ostrass, nozes e chocolate; também terapia com quelação com D-penicilamina em dose de 1g/dia em duas doses antes das refeições para adultos e 20mg/kg/dia para pacientes pediátricos

Prognóstico: se nõa tratar morrem de complicações hepáticas, neurológicas, renais ou hematológicas; para quem recebe penicilamina imediata e continuamente é variável e depende do início e da resposta à quelação

Doença De Wilson○

Pequena porcentagem é homozigota; apresenta colestase neonatal ou cirrose infantil de início tardio; a enzima protege tecidos alveolares do pulmão da

Deficiência de alfa-1 anti-tripsina; ○


infantil de início tardio; a enzima protege tecidos alveolares do pulmão da destruição pela elastase;Estima-se que apenas 10% dos pacientes desenvolvam doença clinicamente significativa em sua 4a década de vida;

Fibrose cística: cloro no suor○

Glicogenose: hipoglicemia, acidose, ácido úrico elevado○

Doença de Gaucher (metabolismo de lipídeos): glicocerebrosidase sérica, célula típica

○

Mucopolissacaridose: glicosaminoglicanos na urina○

Aminoácidopatia: perfil de aa no sangue ○

Biópsia hepática com agulha (quando não tem doença esclarecida e quer confirmar o diagnóstico)

•

Ressonancia: angio ou colangiografia•Cintilografia das vias viliares•Mielograma•

Massas calcificadas○

Cálculos biliares○

Rx Simples:

USGPEGAR ÁUDIO OU ANOTAÇÕES

-> Doença hepática não esclarecida

Abordagem diagnóstica•

Congestão:○

Vasculo-sinosoidal -> Supra hepáþico-> Infra hepático

Leito Biliar-> Intra ou extra hepático

Fígado aumentado

Infiltração○

Substâncias normais - gorduras (desnutrição, obesidade, NPP, DM, corticoides); miscelania (alfa 1 antitripsina, ferro, glicogenio, wilson)

Substâncias anormais

Inflamado: viral/bacteriana/sepse abscesso; parasitária, tóxica, lupus○

Tumores: hiperplasia nodular focal; carcinoma hepatocelular; hemangioma..

Metástases

Invadido por células estranhas:○

Classificação de Child-Pugh (utilizada para indicação de transplante)

Dados Clínicos e Laboratoriais 1 ponto 2 pontos 3 pontos

Encefalopatia Ausente 1-2 3-4

Ascite Ausente DiscretaControlada com diuréticos

Ao menos moderada apesar do uso de diuréticos

TAP (segundos além do controle)

< 4 4-6 >6

-> ou INR <1.7 1-7-2.3 >2.3


-> ou INR <1.7 1-7-2.3 >2.3

-> ou atividade >50% 40-50% <40%

Albumina (g/dL) >3,5 2.8-3.5 <2,8

Bilirrubinas (mg/dL) <2 2-3 >3

A = 5-6; B = 7-9; C = 10-15


Aumento da destruição dos glóbulos vermelhos fetais e consequentemente aumento da quantidade de bilirrubina que chega ao hepatócito; é provavelmente o processo de transição que requer maior intervenção médica;

•

Define-se como hiperbilirrubinemia fisiológica:○

-> No RN de termo: aumento de bilirrubina nos primeiros 3 dias; inferior a 12mg (limite fisiológico); normalmente é 6 a 8mg/dL-> No RN PT pode atingir 15mg/dL no 5o dia, não havendo anormalidade do metabolismo; 10-12 é o normal

Define-se hiperbilirrubinemia significativa no RN de termo o valor total superior a 17 mg, podendo cursar com encefalopatia bilirrubiínica;

•

Lembrar que a bilirrubina não-conjugada, não-ionizada, lipofílica, ao atravessar as membranas celulares é tóxica, nomeadamente para o SNC; ela é conjugada no sistema retículo-endotelia com o ácido glucorônico, tornando-se hidrossolúvel e também não tóxica; depois disso vai para o intestino, onde será eliminada como estercobilina e urobilinogênio (além de fazer o retorno para o hepatócito)

•

Kernicterus define a alteração anatomopatológica do cérebro, com morte neuronal por deposição de pigmento de bilirrubina em áreas específicas, especialmente nos gânglios da base e cerebelo;

○

Reversíveis e ligeiras: letargia, alteração do tônus muscular

Graves: opistótonus, convulsões e morte

Encefalopatia bilirrubínica define-se como as manifestações clínicas da lesão do SNC;○

Clínica RNM cerebral PEA

Fase precoce (reversível)

Ligeiro estupor, hipotonia, parcos movimentos, sucção débil, choro débil

Normal Ligeiro aumento do tempo de latência das ondas I a V

Fase intermediária (potencialmente reversível se fizer exsanguinotransfusão emergente)

Moderado esturpor, irritabilidade, febre, hipertonia, dificuldade na aliemntação, choro gritado

Ligeiro aumento do sinal em T1 no globo pálido

Aumento do tempo de latência das ondas I a V, com diminuição da amplitude

Fase Avançada (irreversível)

Coma, opistótonus, hiperextensão cervical, apneias, febre, recusa alimentar, choro gritado e persistente e ocasionalmente convulsões

Aumento definitivo do sinal em T1 no globo pálido, hipocampo e tálamo

Ondas mínimas ou ausentes

Impregnação na formação reticular -> alterações da consciência; ○

Nos núcleos da base -> alterações no movimento, variando de hipotonia até hipertonia○

Lesão do tronco cerebral também pode ocorrer -> sucção e choro débeis○

Ocorre mais Kernicterus em RN normal do que em de muito baixo peso; uso de fototerapia e melhores cuidados explicam isso

○

Toxicidade pela Bilirrubina:•

Icterícia neonataldomingo, 25 de novembro de 2012 01:22


Deve sempre ser dosada a bilirrubina total na presença de icterícia e os valores serem analisados em função da idade do RN em horas; quando o valor está no percentil 75 -> risco de +- 15%; no p90 o risco é de 40%

A icterícia tem progressão céfalo-caudal; a avaliação pela observação da coloração da pele não é fiável

○

Diagnóstico: todo o RN deve ser avaliado para presença de icterícia desde o primeiro dia;•

Rápido surgimento (antes do primeiro dia) -> hemolítica○

Crescimento devagar -> infeccioso○

Crescimento fisiológico (vai aumentando, atinge platô e cai no 9o/10o dia)○

Persistente: vai crescendo aos poucos e continua○

Apesar de 70% dos RN a termo ficarem ictéricos, apenas alguns necessitam de investigação•

Todo RN deve ser avaliado quanto a fatores de risco para hiperbilirrubinemia e na presença de icterícia deve ser dosada a bilirrubina total, avaliando de acordo com a idade em horas;

•

Se temos um RN ictérico, devemos questionar a etiologia e proceder estudo para as causas mais comuns

•

Níveis de Bilirrubina acima de P95 para idade em horas○

Icterícia nas primeiras 24h○

Incompatibilidade com teste de Coombs ou outra doença hemolítica○

Idade gestacional de 35 a 36 semanas○

Aleitamento materno (quando há perda ponderal; temos que intervir com suplementação de fórmula nesse caso)

○

Cefalo-hematoma/Equimoses significativas○

História de irmão com icterícia neonatal que recebeu tratamento○

Asiático○

Fatores de risco major:

Os de cima atenuados○

Sexo masculino○

Fator de risco Minor

Prematuridade e muito baixo peso○

Acidose metabólica/respiratória grave pH menor que 7,15○

Hipóxia persistente (PaO2 < 40mmHg)○

Sepse○

Hipoalbuminemia○

Aumento de bilirrubina total > 1mg○

Fatores que aumentam a toxicidade de Bilirrubina

Reação fotoquímica que faz com que forme isômeros solúveis;○

Manter leite materno; se há perda ponteral significativa devemos fazer suplemento com fórmula

○

A presença de colestase não é contra-indicação, embora a eficácia esteja diminuída, uma vez que os produtos da foto terapia são eliminados pela bilis;

○

Fototerapia: é o tratamento de eleição da hiperbilirrubinemia no RN;

Doença hemolítica (Rh, ABO e tambem anti-C e anti-E) é recomendado se a bilirrubina total aumentar apesar da fototerapia ou se tem valores dentro de 2-3mg/dL dos valores para exsanguino-transfusão; pode ser repetida 12h após

○

Imunoglobulina polivalente

Exsanguineo transfusão


É necessária se o RN apresenta sinais de encefalopatia bilirrubinica aguda (hipertonia, opsitótonus, hipertensão cervical, febre, choro gritado) mesmo quando a bilirrubina total diminui

○

Exsanguineo transfusão

AlbuminaFenobarbital: contraindicado pelos efeitos colaterais


Do ponto de vista prático o mais prevalente é a intolerância à lactose (em alguns trabalhos chega a 70%); do ponto de vista de pediatria temos uns 2% de alergia alimentar; outra é a doença celíaca

-> Intoxicação por algum alimento tóxico, bactéria... -> Outras reações

Reação adversa: reação anormal secundária a ingestão de um alimento

IgE mediadas○

Não IgE mediadas (celulares)○

Mistas (celular e humoral)○

Imunológicas -> Alergia•

-> Sangramento nas fezes, cólicas, refluxo, urticária, angioedema

Metabólicas: intolerância à lactose (pessoa não tem enzimas suficientes)○

Farmacológicas: cafeína (quando a criança não está acostumada com café fica muito elétrica); reações ao restaurante chinês (glutamato de sódio) - normalmente não se faz diagnóstico porque são menos comuns

○

Não imunológicas•

Reação IgE mediada é tipo 1 -> tem reação em pouco tempo, angiedemaNão IgE mediada pode dar até dias depois da ingestão de alimentos

Intolerância a lactose•

Resposta imunológica em ingestão de antígenos; não se tem alergia à lactose○

Em geral são reações a antígenos de proteína○

Componente de IgE maior; algumas são de IgE tipo 1; outras são reações mistas (componente celular e humoral)

○

Anafilaxia○

Esofagite eosinofíca○

Gastroenterite eosinofílica○

Enterocolite○

Síndrome de alergia oral○

Fora do TG: Asma, rinite, dermatite atópica, urticária, angioedema, demratite de contato○

-> Pode ou não ser devido ao alimento; é muito amplo e dificulta o diagnóstico

Alergia alimentar•

Doença Celíaca•

IgE mediadas Misto Não IgE mediadas

Choque anafiláticoAnafilaxia induzida por exercício

Urticárria angioedema, rush Dermatite atópoiica Dermatite herpetiforme

Sd alergia oral, enterite induzida por alimento imediata

Esofagite eosinofílica, gasotritnerite alé®gica

Proctocolite, enterocoliteCólica do lactente

Discutível

O leite ainda sendo o mais prevalente ocorre em 2 a 6% da população; ainda assim não é a mais comum; Principais alérgicos -> o mais comum é o leite•

Reações podem ser imunológicas ou não imunológicas

Aula 11 - Reações Adversas aos Alimentossegunda-feira, 12 de novembro de 2012 08:55


O leite ainda sendo o mais prevalente ocorre em 2 a 6% da população; ainda assim não é a mais comum; porém dentro das alergias alimentares é a mais comum (mais de 70% é por LV; soja 9%; ovo 3% outros 10%)

○

Ovo (clara)○

Soja○

Trigo (pode ter reação ao trigo e pode não ser doença celíaca)○

Amendoim (não tem prevalência muito alta no brasil; é comum nos eUA)○

Peixes; Frutos do mar○

Corante: na prática clínica é algum outro alérgeno○

Mitos: chocolate, carne de porco, corante•

Muito mais baixa em adultos - 1 a 2,5%○

Criança menores de 3 anos: 6%○

Dermatite atópica: 35%○

30% das asmas desencadeadas pelos alimentos○

Prevalência de ALV:•

A resposta imune é predominantemente supressora, favorecendo o desenvolvimento de tolerância○

Uma pequena porção de antígenos penetra o epitélio e tem o potencial de ativar a resposta inflamatória; isso nem sempre causa sintomas

○

Fisiopatologia: a distinção dos antígenos ocorre, em parte, pelo processamento diferencial do conteúdo luminal; o epitélio associado ao folículo (células M) que recobre as placas de Peyer é possivelmente o responsável pela a amostragem de antígenos; na qual os macrófagos e linfócitos T reguladores induzem a produção de IgA;

•

Os alérgenos mais comuns são a proteína do LV, do ovo, do amendoim, da soja, do trigo e do peixe•

Manifestações agudas; produzidos pelos linfócitos B

Vários mediadores e citocinas pró-inflamatórias são então produzidas pelaos mastócitos e basófilos ativados

Manifestações clínicas mais precoces; minutos ou horas após a ingestão do suposto alérgeno

Mediados por IgE○

Manifestações subagudas ou crônicas; são mediadas por mecanismos de imunidade celular (linfócitos T e macrófagos)

Mais tardias, em geral 24 a 72 horas (3 dias) após a exposição

Mediado por células○

Participação de ambos os mecanismos

Parcialmente mediados por IgE (mistos)○

Mecanismos: •

Criança estava mamando, fez diarreia com raias de sangue...

Angiedema; urticária; broncoespasmo

Dor abdominal; irritabilidade

Suspeita clínica○

Anamnese○

Exame físico○

Podem dificultar o diagnóstico; se vem positivo ajudam mas negativos complicam

Exames complementares ??○

Padrão ouro para o diagnóstico de alergia alimentar em criançasTeste de provocação oral○

Diagnóstico da Alergia•

Suspeita dos pais do alimento

Determinar tempo entre exposição IgE mediada (gelramente em minutos até 1/2h)

Anamnese○


Determinar tempo entre exposição IgE mediada (gelramente em minutos até 1/2h)

Não igE mediadas - até semanas depois

Tipos de sintomas

Quantidade necessária, exposição frequente

Reprodutibilidade com a reexposição

-> Comeu hoje, come de novo e como reageHistória familiar

-> Criança filha ou com irmão alérgico (2 a 3x maior)

Ou seja, na anamnese teremos que esmiuçar a história alimentar, sua relação com os sintomas, quais sintomas, quanto precisa, reprodutibilidade e também é vital analisar a história familiar; se pai/mãe são alérgicos e se tem algum irmão alérgico

Lactentes: proctocolite, enterocolite, enteropatia, RGE, constipação intestinal crônica

Pré-escolares: gastroenteropatia eosinofílica, esofagite eosinofílica, hipersensibilidade gastrintestinal imediata, constipação intestinal crônica

Escolares: síndrome da alergia oral, esofagite eosinofílica

Na maior parte, as manifestações clínicas não são isoladas, tornando o quadro clínico variável e abrangente; anorexia, náuseas, cólicas, vômitos, diarreia, hematoquezia, anemia e perda de peso podem sugerir outros processos como doenças inflamatórias, metabólicas, infecciosas e distúrbios da motilidade

○

-> A enterocolite alérgica constitui quadro grave com início entre 1 e 5 meses, após a introdução do LV; geralmente acompanhados de cólicas abdominais, diarreia profusa, vômitos e, não raro, desidratação e acidose metabólica;-> Enteropatia alérgica é caracterizada por quadro de diarreia associada a déficit de crescimento e graves repercussões nutricionais;-> RGE: desconfiar nos casos de refratariedade aos tratamentos antirrefluxo habituais

Muitos eosinófilos; atingem cerca de 15 por campo de 400x

-> Esofagite eosinofílica: ocorre especialmente em crianças maiores, incluindo adolescentes; disfagia a alimentos sólidos, associada a náuseas e vômitos ocasionais; semelhante ao RGE mas sem resposta às drogas antirrefluxo; pHmetria é normal

-> Anafilaxia gastrointestinal: reação imediata; em muitos casos há concomitância com manifestações atópicas, como urticária e sintomas respiratórios;

Na maior parte dos casos de crianças de baixo grupo etário o LV é o responsável

Crianças maiores: alérgenos de origem vegetal: morango, kiwi, banana, nozes, pera, cenoura

-> Síndrome de alergia oral; caráter imediato: edema de lábios, intumescimento da língua, prurido e inchaço palpebral, logo após contato com o alérgico;

-> Constipação intestinal crônica: alimento mais envolvido é o LV, constipação associada a sintomas de proctocolite

Em lactentes e crianças: ovo e LV

Em adolescentes: amendoim, nozes, peixes e crustáceos

-> 1/3 dos pacientes com alergia alimentar tem manifestações cutâneas; principalmente a dermatite atópica eczematosa, com acometimento de dobras; prurido e escoriações;

-> Manifestações respiratórias em 25% das crianças: rinite, asma, rinoconjuntivite, broncoespasmo induzido por alimento;

Urticária, angioedema, dermatite atópica (eczema)

Cólicas, vômitos, diarreia

Rinite, asma, sintomas laríngeos

Anafilaxia

IgE mediadas○

Refluxo, disfagia

Não IgE mediadas (tempo maior entre exposição e aparecimento)○


Refluxo, disfagia

Em alguns casos pode ter apenas raias de sangue nas fezes□

Sangramento nas fezes

Vômitos, Diarreia

Auxiliam mas não fecham diagnóstico

Exames podem vir negativos e não descartar a alergia

Pode não valer a pena pedir exames complementares; se fizer, explicar para a família que mesmo que o exame venha normal a criança pode ter a alergia...

IMPORTANTE: Diagnóstico não é dependente de exames complementares○

IgE mediada

Dosagem IgE específica;

Prick test

-> Possuem baixa sensibilidade e valor preditivo positivo; indicam sensibilização e não obrigatoriamente alergia alimentar (especialmente com valores não ,muito elevados)

Nas IgE mediada pode fazer dosagem IgE específica e prick teste; abaixo de 2 anos tem baixa sensibilidade e valor ppMedir o halo; tamanho mínimo da pápula (0,5 0,6 0,7 depende do alimento e de controle)

Não IgE mediadas (de tubo digestivo) -> podem dar alterada em qualquer processo no tubo digestivoNão são específicos

Dizem que tem processo inflamatório no intestino; não dizem qual está e nem que doença que é

-> Doença celíaca, DII, Alergia

Pesquisa sangue oculto

Alfa-1-antitripsina fecal

Leucócitos

Calprotectina

D-xilosemia (absorção diária)

Biópsia do TGI-> infiltrado de eosinófilos; útil para fazer um diagnóstico diferencial (doença celíaca x ALV)

Esofagite eosinofílica-> Precisa de biópsia para contar o eosinófilos tem; hoje temos um aceito de 20 eosinófilos para fazer o diagnóstico-> Ocorre também em adulto; adulto sem história muito importante que subitamente tem disfagiaque não consegue comer (é mais frequente em adulto que criança; quando ocorre em criança em geral ocorre nas mais velhas);

História clínica suspeita de ALV○

Exames complementares não ajudam muito○

-> Melhora dos sintomas-> 4 a 8 semanas;

Dieta de exclusão de LV e derivados em média por 2 meses (8 semanas)○

IMPORTANTE: Se a criança estiver desnutrida fazemos a suspensão até a criança se recuperar

Positivo (manter exclusão)

Negativo (liberar LV e derivados)

Teste de provocação oral

A confirmação do diagnóstico é feita pela exclusão e o teste de provocação oral○

Diagnóstico•

Teste de Provocação Oral


Necessidade de fazer relação entre causa e efeito○

Avaliação do real responsável quando vários forem os suspeitos○

Precisamos saber qual foi o alimento que fez esse quadro para evitar anafilaxia sem que tenha prevenção; nesse caso teríamos que fazer com criança internada

Reação anafilática com IgE específica negativa○

Alergia parcialmente ou não mediadas por IgE○

Alergia não é definitiva; 90% resolvem até o 3o ano de vida (mas isso depende do alérgenos)

-> Não podemos manter a criança com dieta cara etcIntrodução do leite a cada 3 a 4 meses

Avaliação da evolução da doença: importante realizar periodicamente o teste em crianças com ALV para avaliar a aquisição de tolerância

○

Em alguns trabalhos aparece como utilização de proteína a altas temperaturas teria certa tolerância em algumas pessoas (bolos; biscoito); tem pessoas que toleram esses alimentos e outros que não toleram. Geralmente ficam bons mais cedo os que toleram esse leite submetido a alta temperatura;

○

Médico sabe o que está dando; criança de 1 ano é como se fosse um uni-cego

O padrão ouro (que usam em pesquisa) são duplo cego e controlado por placebo; não há necessidade desse conforme a sociedade europeia de gastroenterologia pediátrica

Geralmente na prática fazemos um teste aberto ou simples e uni-cego;○

Acesso fácil aos mediamentos para reanimação e controle da reação alérgica

-> Adrenalina, anti-histamínimico, CE, BETA inalatório

Reações graves anterior com IgE+□

Asmáticos□

Enterocolite induzida□

Teve reação anafilática e tem IgE negativas□

Para casos bem graves tem que fazer dentro de UTI

Absoluta: Anafilaxia grave com alimento isolado conhecido, principalmente quando tem IgE específico

□

Relativa: falta de experiência do médico observador□

Contraindicação

MUITO IMPORTANTE: TPO deve ser feito em ambiente hospitalar pois nunca sabemos quando uma reação não-IgE vai virar um IgE

○

Teste de Provocação Oral

Tira o leite e não dá nada para criança para substituir; quando não se pode dar leite tem que dar outros alimentos

Prática inapropriada no tratamento dietético ○

Exclusão do leite de vaca sem substituição adequada○

Tem chance de ter reação concomitante em mais de 90% das vezes (se a criança tem alergia ao LV não pode dar leite de cabra); não tem qualquer indicação terapêutica na APLV

Leite de cabra ou outros mamíferos○

Sucos industriais: soja, arroz, amêndoas, coco, castanha○

IMPORTANTE: Risco nutricional•

Desnutrido grave (pode fazer fórmula extensamente hidrolisada)○

Aleitamento materno (não para de dar o leite materno mas faz dieta da mãe); estudos evidenciaram que mães que ingerem LV e derivados tem batalactoglobulina no seu leite

Fórmula infantil

Alimentação complementar

Orientação nutricional○

Duração depende dos testes de provocação periódicos○

Planejamento do tratamento da criança•


Dieta materna isenta da PLV e derivados○

Geralmente tem bom ganho de peso e tem colite (dor abdominal e sangue nas fezes)○

Vitaminas, AC com incipiente que é o leite□

Medicamentos

Rótulo de alimentos

Amamentando e sem cálcio -> pode fazer osteopenia□

Risco nutricional materno

Atenção:○

APLV veiculada pelo leite materno -> MANTER O ALEITAMENTO MATERNO•

Fórmula infantil○

1a escolha: hidrolisado extenso-> Tolerado em 90% dos casos; palatabilitade é ruim; custo alto;Alfaré, Pregomin, Peptamen e Peptamen Júnior; NAN H.A.

10% não toleram o hidrolizado extenso - não tolera HE○

-> 1a escolha nos casos graves

MUITO IMPORTANTE: Soja não deve ser utilizado antes dos 6 meses, pois não tem estudos a longo prazo na maturação sexual da criança

○

1a escolha nas crianças que são IgE mediadas e tem maior de 6 meses-> Reação concomitante com soja cai bastante (15%); chance grande de tolerar sem reação-> Não IgE mediada tem concomitância de +- 50%

Vantagem: palatabilidade e custo (50-60 reais)○

Aptamil soja, Nan soy, prosobee, isomil, nursoy, soy milk○

Criança que não recebe mais o leite materno ou que vem complementando o leite•

HE: crianças menores de 6 meses com qualquer tipo de alergia○

Maiores de 6 meses com formas não ige mediada com comprometimento do TGI○

Tratamento

Risco nutricional porque elimina ovo, trigo leite da dieta;

Intolerância à proteína de Múltiplos alimentos (incluindo fórmulas extensamente hidrolisadas e fórmulas à base de soja); mais de 5 alimentos importantes

○

Alguns pacientes com formas graves, como eczema atópico ou reações gastrintestinais do tipo retardado que evoluem com atrofia de mucosa intestinal, diarreia grave e desnutrição ou sangramento intestinal importante;

○

Esofagite eosinofílica; ○

Fórmulas de aa:

Exclusão do leite de Vaca da Dieta○

Conhecimento/transmissão do conhecimento○

Outros produtos não alimentares (medicamentos, cremes)○

Leitura dos rótulos

Manuseio

Identificação e preparo○

Alimentação complementar•

Limpeza adequada dos utensílios e área de trabalho○

Armazenamento adequado○

Estabelecer áreas para consumo de alimentos○

Afastar alimentos alergênicos do alcance das criança

Preparar sempre primeiro o alimento não alergênico


Afastar alimentos alergênicos do alcance das criança○

Caseína, caseinato, soro de leite, lactoalbumina, betalactoglobulina, lacutolose, lactose, proteínas do soro○

Farinha láctea, mucilon○

Leite in natura, condensado, em pó, evaporado, achocolatado, fermentado○

Leite de cabra; queijo, coalhada, iogurte, creme azedo creme de leite, chantily manteiga, margarina, farinha láctea, chocolate ao leite

○

Aroma○

~Leite disfarçado~•

Estimular AME até os 6 meses○

Não retardar alimentos sólidos nem os mais alergênicos (peixe, amendoim, castanhas ovo) visando previnir alergia

○

Não introduzir todos os alimentos de uma única vez (saber qual tem reação)○

Não há qualquer justificativa para adiar sólidos, sob risco de aumentar sensibilização a antígenos alimentares e possíveis manifestações de alergia

○

Prevenção

Desmame precoce

Pai, mãe, irmão com alergia

Quem é a criança de risco○

IMPORTANTE: Não se faz dieta materna na gestação e lactação para prevenir alergia○

Criança de risco: LM exclusivo até no mínimo 4m (preferencialmente até 6 meses) para prevenir doenças alérgicas

○

Crianças de risco que não podem LM: uso de extensamente hidrolisado pode prevenir - mas considerar custo/benefício; fórmulas caras e que pode ter uma criança que pode nem ter alergia

○

Fórmula de soja não é recomendada para prevenção de alergia○

Uso de fórmula de aa para prevenir não é recomendado na literatura○

Exames complementares apoiam, mas não fecham o diagnóstico○

Aptamil peptAlthera da nestlé-> Fórmulas com lactose que são mais baratas e utilizamos quando a criança já está recuperada

Para lembrar:•


Inabilidade para metabolizar algumas substâncias presentes no alimento; podem ser primárias ou secundárias

○

A forma congênita é extremamente rara; aquela que nasceu tomou LM e teve diarreia

Hipolactasia adulto - começa após os 2 e 3 anos de vida (importante para diferenciar da alergia ao leite de vaca)

Diminui produção da lactase no organismo

A primária é aquela congênita ou com hipolactasia adulto (HA);○

-> Perda geneticamente programa e irreversível da atividade da lactase

Diarreia secundária; perda transitória da enzima

Se tem diarreia ou algum outro processo pode ter perda da enzima na borda em escova○

Enzimática:•

Fermentada por bactérias do cólon; diminuição da absorção de líquido no cólon○

Redução do pH fecal (menor que 5,5)

Fezes explosivas

Produção de ácidos graxos e gases (distensão de alça e dor)○

Aumento do volume fecal

Peristaltismo

Diarreia de fezes explosivas e bem líquidas

Efeito osmótico e secreção de líquidos○

Lactose não absorvida•

Prevalência da intolerância à lactose; Brasil 57% em brancos e mulatos; em negros 80%•Existem variações da manifestação dessa intolerância•

Diarreia (forma aguda e intensa), podendo levar a desidratação (geralmente nos defeitos congênitos) e/ouevoluir de forma crônica (geralmente nos defeitos secundários);

○

Acompanha distensão abdominal que diminui com a evacuação;○

Em crianças maiores, a diarreia pode não ser o quadro dominante; pode haver após a ingestão cólica, distensão abdominal e flatulência

○

QC: •

Diagnóstico

Relação com ingestão○

Dor abdominal, distensão, diarreia, flatulência○

História pregressa DAS○

Anamnese•

Distensão abdominal, borborigmos○

Dermatite perinal○

Exame físico•

MESMO COM TODOS OS EXAMES O PRINCIPAL É A HISTÓRIA CLÍNICA•São testes que devem ser feitos mas a clínica é soberana•

Fermentação libera hidrogênio; sinal indireto de que não está absorvendo lactose

2% de falsos-negativos, principalmente em RN e pacientes com uso de AB por via oral

Teste do Hidrogênio no ar expirado○

Quando o exame acima não for possível, fazer um teste de Sobrecarga de lactose; 2g/kg de peso corpóreo

Exames complementares•

Aula 11 - Intolerância à Lactosesegunda-feira, 19 de novembro de 2012 09:49


Muito usado para adulto

Sangue aos 15, 30, 60, 90 e 120 min para medir a glicemia;

Se o incremento máximo de glicemia for inferior a 20mg/100mL é indicativo de defeito

30% de falsos positivos; falsos negativos 9%

Quando o exame acima não for possível, fazer um teste de Sobrecarga de lactose; 2g/kg de peso corpóreo (no máximo 50g) em solução aquosa a 10% após jejum de 6 a 8h;

○

pH fecal, substâncias redutoras○

Pode ajudar a confirmar o diagnóstico mas não é o principal

Testes genéticos○

Tratamento da intolerância à lactose; restrição total ou parcial da lactose•

Nan sem lactose, Enfamil sem lactose○

Aptamil soja, Nan soy, Prosobee, Isomil, Nursoy, Soymilk (não dar antes dos 6 meses)○

Uso de fórmulas isentas de lactose em lactentes; •

Nos maiores e adultos pode usar leites com baixo teor de lactose (ambos tem certa quantidade; 10% do total noleite e 1% na soja; algumas pessoas podem não tolerar)

•

Explicar: quanto mais lactose eu tomar, maior a chance de ter sintomas•

Lactase como comprimido ou sache; utilização do comprimido antes da refeição○

Reposição de enzima•

Flora bacteriana•Veículo da lactose (gordura e osmolaridade)•

Mussarela (tem apenas traços)○

Queijo tipo gouda○

Brie e camembert○

No tratamento podemos utilizar alimentos com lactose reduzida

Risco nutricional de menor ingestão de cálcio;Pode ao invés de medicamento ou utilizar os queijos; quantidade de cálcio é praticamente normal•IMPORTANTE: a absorção da comida é melhor que medicamento (2 - 3 fatias de queijo) é melhor que tomar medicamento

•

Carbonato de cálcio e citrato de cálcio •

Intolerância não é o mesmo que má absorção○

Hipolactasia do adulto é extremamente comum○

Diagnóstico: clínica/teste de hidrogênio○

Dieta: exclusão parcial ou total (a pessoa é o controle dela mesma)○

Risco nutricional - osteopenia/osteoporose○

Intolerância a lactose - Lembrar•


É uma intolerância permanente induzida pelo glúten, principal fração proteica presente no trigo, no centeio e na cevada, que se expressa por enteropatia mediada por linfócitos T, em indivíduos geneticamente predispostos;

○

Enteropatia crônica; •

Sem cura;○

Sensível ao glúten○

Imunomediada○

Largo espectro de manifestações e gravidade ○

0,5 a 1% da população; mais frequente em caucasianos○

Deve ser investigada em grupos de risco:

Familiares de pacientes com DC

Anemia ferropriva resistente à ferroterapia oral

Redução na densidade mineral óssea

Atraso puberal ou baixa estatura sem causa aparente

Portadores de doenças auto-imunes (DM insulinodependente, tireoidite auto-imune, deficiênciaseletiva de IgA, síndrome de Sjogren, colestase auto-imune, miocardite auto-imune)

Indivíduos com síndrome de down, com infertilidade e com história de aborto espontâneo

Atinge mais mulheres que homens○

Características:•

É uma doença multifatorial, com forte predisposição genética•95% tem alelo DQ2 e DQ8 (predisposição genética)•IMPORTANTE: Fato de ter HLA + não quer dizer doença celíaca (marca predisposição genética)•

Proteínas que tem alta resistência à digestão•

Resposta Th1, secreção de citocinas com produção de fator de necrose tumoral (TNF-alfa) que, estimulando a liberação de metaloproteinases pelos fibroblastos, exercem papel fundamental no processo de atrofia vilositária e de hiperplasia das células das criptas de mucosa intestinal

○

Resposta Th2, maturação e expansão de plasmócitos que produzem os anticorpos IgA contra glianina, transglutaminase e contra os complexos de ambas;

○

Alteração de permeabilidade intestinal e aparecimento da transglutaminase intestinal; a gliadina sofre desaminação pela transglutaminase, o que torna um peptídeo que se liga com maior eficiência a moléculas HLA-DQ2 ou DQ8 das células apresentadoras de antígeno e, consequentemente, há intensa resposta proliferativa de clones de linfócitos T CD4+ gliadinaespecíficos;

•

Glúten na dieta 1 a 3 anos em geral (mas não é algo extremo)○

Quanto mais cedo a introdução - mais precoce os sintomas○

Sintomas frustros antes

Ficou celíaco mais tarde

Pode ser diagnosticada em qualquer momento - adulto○

Assintomáticos ou oligossintomáticos até paciente com enteropatia grave○

Manifestação clínica•

Diarreia crônica○

Anorexia○

Distensão abdominal○

Perda de peso○

Vômitos

Forma clássica (quanto maior a idade menor sua prevalência)•

Aula 11 - Doença Celíacasegunda-feira, 19 de novembro de 2012 10:12


Vômitos○

Irritabilidade/letargia○

Quadro mono ou oligoassintomático; baixa estatura, anemia, deficiência de ferro refratária à ferroterapia oral, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites e constipação intestinal refratária ao tratamento

○

Na atípica predominam as manifestações extra-intestinais•

Doença celíaca silenciosa - assintomáticos com alterações histológicas•Doença celíaca latente; testes sorológicos positivos, histologia com alterações mínimas ou inexistentes; assintomáticos

•

Crianças com mais de 5 anosDor abdominal•Distensão abdominal•Constipação•Náuseas/vômitos•

Obrigatória a investigação em qualquer criança com baixa estatura○

Baixa estatura•

Atraso puberal•Alteração esmalte dentário•Alterações hepáþica•Anemia ferropriva•Aftas recorrentes•Artralgia•

AdultosIntolerância a lactose•Anemia•Osteoporose•

Diarreia, dor abdominal recorrente, constipação, vômitos•Hipoplasia de esmalte dentário•Anemia ferropriva•

Sintomas gastrointestinais persistentes

DM 3 a 8%•Tireoidite auto-imune•

Toda criança com SD tem que pesquisar○

Síndrome de Down 5 a 12%•

Síndrome de Turner 2 a 10%•

Doernças autoimune tem que pesquisar○

Deficiência de IgA•

Doenças associadas

Parentes de 1o grau - 10%•II grau 2 a 5%•

Parentes

-> Garantir 1 ano de dieta com glúten antes (família pode ter medo de introduzir glúten ou tirar o glúten quando a suspeita diagnóstica é abordada)→ Enfatizar que filho ou irmão de celíaco tem que introduzir aos 6 meses igual; quanto mais tarde introduzir na dieta, pior será

Criança assintomático; pedir sorologia para criança de 3 a 4 anoss

Importância do seguimentoDoença celíaca latente•


Importância do seguimento○

Baixo valor preditivo para determinar risco futuro○

Benefício de dieta incerto○

Clínico•

Antigliadina IgA e IgG○

Anticorpo antiendomísio○

Antitransglutaminase tissular IgA○

Dosar IgA também○

Laboratorial•

Pode ter formação de um ○

Abaixo de 1,5 ano - antiglianina e transglutaminase•

Acima de 1,5 ano: tTG igA•-> Antigliadina é bom tmabém para pegar transgressões

Histopatológico•Sempre fazer com dieta com glúten (avisar que não é para restringir ainda)

Diagnóstico

Hemograma•Ferrinita•Vitamina D•Vitamina B12•Tempo de protrombina•Transaminases•Gordura fecal•Alfa-1antitripsina fecal•D-xilose•Densitometria óssea•

-> NÃO FAZEM DIAGNÓSTICO MAS AJUDAM O TRATAMENTO E AVALIAÇÃO DO RISCO NUTRICIONAL

Outros exames

Critérios de Mash•Tipo 4 é praticamente patognomônico de DC; em criança tem enteropatia; Diagnóstico requer biópsia com alteração e resposta clínica positiva a dieta isenta de glúten;•

Antitransglutaminase com clínica faria diagnóstico de DC sem necessidade da biópsia○

100 para ser alta sensibilidade○

Com evolução da sorologia essa tem sido indicada para diagnóstico•

A princípio para criança ainda precisa de biópsia•

Biópsia é o exame confirmatório obrigatório

Se não tem anticorpo positivo; vale a pena fazer biópsia e desencadeamento depois•Em crianças: ALV e enteropatia ambiental

Alimento sem gosto (pão menos fofo); dieta rica em gordura•Farinhas de milho, arroz, batata, mandioca -> podem ser utilizadas•Medicamentos podem ter também (hipotireoidismo)•

Polivitamínicos○

Correção de deficiência de ferro e de ácido fólico○

Cálcio e vitamina D○

Pacientes recém-diagnóstico•

Dieta isenta de glúten


IMPORTANTE: Pela atrofia Vilositária fazemos dieta sem lactose inicialmente•

Osteoporose, esterelidade, distúrbios neurológicos e até psiquiátricos○

Linfoma, carcinoma de esôfago, de faringe e adenocarcinoma de intestino delgado○

Explicar que transgressões estão associadas a uma série de complicações, malignas e não malignas:•

Confirmar DC•Afastar outras causas de má-absorção•Descartar linfoma intestinal•

DC refratária

Acelbra-sc.org.br2000 -> Acelbra SC


Definição: doença inflamatória do apêndice vermiforme, cecal, é a emergência cirúrgica abdominal mais frequente na criança.

○

Se achar outra coisa é surpresa. Se tiver outras coisas associadas como sangramento digestivo pode pensar em outras causas como diverticulite, mas é raridade. → Na criança, AA inflamatório é quase sinônimo de apendicite aguda

Doença abdominal cirúrgica mais frequente na infância○

4 a cada mil crianças○

Maior incidência entre 12 a 18 anos, sendo rara antes dos 5 e raríssima antes dos 3 anos○

Acomete mais meninos que meninas; mais brancos que negros○

Certas condições podem obstruir o lúmen do apêndice, elevando a pressão intraluminal; com isso, reduz o retorno venoso, prolifera bactérias (gram negativas e anaeróbios) - Ex: material fecal espessado, hiperplasia linfoide, ingestão de corpo estranho, parasitas e tumores.

Flora típica do apêndice: microorganismos anaeróbicos (bacteroides, clostridia e peptostreptococcus e gram negativas aeróbias E. coli, pseudomonas aeruginosa, enterobacter e klebsiella

Progressão do edema e inflamação, há comprometimento isquêmico arterial, com necrose e perfuração do órgão

Foco no tratamento é prevenir a sepse e complicações infecciosas observadas principalmente na associação a perfuração (micro ou macroscópica)

As crianças pequenas tem um omento pouco desenvolvido e são frequentemente incapazes de controlar uma infecção local

Patologia:○

QC: depende do momento da apresentação, da posição do apêndice e da variabilidade individual na evolução do processo da doença

○

Ocorre em MENOS DA METADE dos casos □

Apresentação típica:

Representa a maioria dos casos□

Evolução temporal da dor

Exame do abdome

Pequenos detalhes fazem a diferença□

IMPORTANTE: a principal ferramenta diagnóstica é a ANAMNESE E EXAME FÍSICO

□

Apresentação atípica:

Inicia com dor abdominal ○

Essa dor é inicialmente VAGA, em cólica, e localizada na região periumbilical com mal-estar e anorexia (visceral)

○

Vai acumulando gás e progride a inflamação, havendo aumento da dor○

A dor migra para o quadrante inferior direito (somática)○

Nesse momento surgem outros sintomas: febre baixa e vômitos○

-> Isso ocorre em cerca de 24 a 48h

-> Sepse e sinais de Choque: hipotensão, oligúria, sonolência, febre alta e -> Peritonite

IMPORTANTE: se o diagnóstico passar de 48h do início do sintomas, há risco grande (65%) de perfuração

Apendicite aguda•

Aula 14 - Apendicite Agudasegunda-feira, 12 de novembro de 2012 08:55


-> Sepse e sinais de Choque: hipotensão, oligúria, sonolência, febre alta e acidose

História é em geral curta (poucas vezes excede 2 dias)○

Pode ocorrer diarreia moderada ou grave quando há perfuração do apêndice (com envolvimento do cólon sigmoide na peritonite)

○

Pain

Todos os pacientes com apendicite tem dor abdominal, e muitos tem anorexia; a ausência de ambos deve por em cheque o diagnóstico de apendicite; uma criança que na ida ao hospital tem dor quando o veículo passa por uma lombada pode ter irritação peritoneal

No início pode ser tipo cólica qdo é a obstrução do apendice, mas habitualmente é uma dor tipo inflamatória, ver se fica agitada é cólica, ou se aparece qdo movimenta que é a inflamatória.

□

Doi qdo caminha, qdo movimenta. Qdo vem pro hospital na lombada piora. Dificuldade p/ deambular.

□

No pequeno perguntar p/ mãe se tá mais parado. □

Em cólica da invaginação intestinal ele se agita, chora, vira pra um lado e p/ outro e no intervalo pode até dormir.

□

Dor: inicialmente peri umbilical (6h), posteriormente dirige-se para a FID (24-36h) e mais tarde generalizada. Na criança nem sempre consegue identificar o ritmo da dor. As vezes começa logo na FI, pode ñ valorizar qdo começa menos intensa e só refere qdo já localizou. Pode começar epigástrica tb.

Ocorre APÓS o início da dor. Dificilmente antes da dor. □

Se é antes pode ser gastroenterite, pielonefrite, amigdalite. Geralmente após o início da dor, mas ñ é 100%. Pode ñ ter vomito nem náusea

□

Vômitos: inicialmente pela distensão do apêndice, posteriormente pela irritação peritoneal e, finalmente, pelo íleo paralítico.

Febre: ao redor de 38oC. Pode ñ ter, inicialmente 37, febre baixa. Só vai ter alta qdo tem pus, perfurado, c/ abscesso. Quadro inicial é com febrícula ou febre baixa. Febre alta pensar em gastroenterite e pielonifrite

Outros: disúria (pélvico, dor ao toque retal, à esquerda a reação é diferente, mais intensa a direita), diarreia (apendice pélvico, em cima do sigmóide, irrita ele e dá diarreia, mas o mais comum é constipação, diarreia q ñ melhora, dor em FID tipo inflamatória prestar atenção, diarreia em si dá dor tipo cólica), constipação, dor ao deambular e à flexão da perna. Psoite, inflamação do psoas, pode ver ferimento do membro inferior e dá inflamação no psoas, mas nisso o paciente qdo tenta esticar a perna faz lordose pq qdo psoas tá com abscesso, se tenta esticar faz posição antálgica. Abscesso em psoas D é diferencial, ñ diferencia ao toque, mas a flexão da coxa na perna e perna na bacia é do psoas.

Quadro clínico•

Criança protege o local doloroso (pode ficar em decúbito dorsal, coxas fletidas)

□

Abdome plano que se distende com o tempo (perfuração ou obstrução)□

Peristalse é normal mas pode se reduzir com a evolução□

Inspecionar o comportamento da criança e o aspecto do abdome

Começar a palpação por locais fora do abdome

Sensibilidade dolorosa localizada (único achado mais confiável para o diagnóstico de apendicite aguda

LEMBRAR QUE TEMOS QUE EXCLUIR ITU

Exame físico○


LEMBRAR QUE TEMOS QUE EXCLUIR ITU

Peritonitis can be confirmed with gentle percussion over the right lower quadrant. Involuntary contraction of the abdominal wall musculature (involuntary guarding) and tenderness can be elicited with minimal stress or discomfort to the child.

Dor no ponto de McBurney (3 médio de uma linha imaginária entre o umbigo e a EIAS)

□

Sinal de Rovsing: dor no ponto de Mcburney, quando se comprime o abdome inferior esquerdo; apendicite aguda

□

Sinal do Psoas: dor desencadeada pela flexão ativa da coxa sobre o abdome ou extensão passiva do quadril (extensão da inflamação para apêndices retocecais)

□

In patients with a retrocecal appendix, who constitute 15% of cases, signs and symptoms may not localize to the RLQ but instead to the psoas muscle. In other patients, the tip of the appendix is deep in the pelvis, and the signs and symptoms localize to the rectum or bladder.

Sinal do Obturador: dor desencadeada pela adução + rotação interna da coxa semifletida, geralmente pela extensão para apêndices pélvicos

□

Sinais semiológicos à palpação:

DP a direita□

Pneumonia a direita: pode dar dor abdominal reflexa□

Gastroenterite: principal no menor□

Abscesso de psoas□

Diverticulite□

Por isso deve olhar garganta, ausculta pulmonar pq se tiver outros sinais ñ vai operar.

□

Diagnósticos Diferenciais:•

Presença de vômitos antes do início da dor, ou episódios repetidos de vômitos e/ou diarreia líquida sugerem gastroenterite aguda (embora possa ocorrer quando o apêndice é retocecal);

Além disso na diarreia aguda a peristalse estará aumentada

Dor abdominal + lesões purpúricas com alterações no hemograma e sinais de nefrite sugerem outras possibilidades como síndrome hemolítico-urêmica, púrpura de Henoch Schonlein

Diverticulite de Meckel promove quadro clínico semelhante e só se sabe pela laparotomia o que é

Genitourinary examination

An external genitourinary (GU) examination is helpful to rule out testicular or scrotal tenderness in males and hematocolpos in pubertal girls.

Atypical findings

No fever□

Absence of Rovsing sign□

Normal or increased bowel sounds□

No rebound pain□

No migration of pain□

Becker et al found that 44% of patients diagnosed with appendicitis presented with 6 or more of the following atypical features[3] :

IMPORTANTE:○


No migration of pain□

No guarding□

Abrupt onset of pain□

No anorexia□

Absence of maximal pain in the RLQ□

Absence of percussive tenderness□

From <http://emedicine.medscape.com/article/926795-clinical#a0256>

Interpretar exames complementares com critério (correlação com história e exame físico)

Leucometria normal ou discretamente elevada nas primeiras 24h□

Na perfurada (peritonite) a leucometria vai estar bem aumentada (acima de 20 mil); leucocitose acima de 30 mil sugere outro processo inflamatório agudo

□

Se leucócitos estiverem menores que 8 mil após 48h de quadro diminuem a probabilidade diagnóstica

□

Hemograma:

Diagnóstico○

Hematúria e piúria discretas são comuns (proximidade da bexiga e uretra)□

Se houver bactérias sugere outro diagnóstico□

Importante considerar fazer teste de gravidez e/ou EAS em meninas adolescentes;

□

EAS (Urina tipo I)

Exame padrão ouro□

Com ou sem contraste oral, retal ou venoso□

O que ver:Distensão do apêndice e Espessamento das paredes1)Borramento da gordura peritoneal adjacente2)Formação de abscesso pericecal e apendicolite (material calcificado)3)

TC abdominal (normalmente não fazemos de primeira, ver USG)

A TC demonstra-se útil também na avaliação e orientação da drenagem percutânea de acúmulo de líquidos e na identificação de uma massa inflamatória, que pode levar a um plano de tratamento inicial não cirúrgico

□

Uso de contraste é complicado, principalmente se a apendicite for confirmada;

□

A retrospective study, carried out on 1,228 children with suspected appendicitis during 2003-2008, evaluated the use of a staged protocol using first ultrasound, and subsequently CT, only if the findings were equivocal.[35] Results showed that, in children with suspected acute appendicitis, the protocol of US first and then CT was highly accurate and may reduce the need for CT and thus exposure to radiation (sensitivity, 98.6%; specificity; 90.6%). The negative appendectomy rate was 8.1% (19 of 235 patients). The missed appendicitis rate was less than 0.5% (1 of 631 patients). CT was avoided in more than half (333 of the 631 patients) in whom the protocol was followed and the US findings were definitive, representing a substantial reduction in radiation exposure to this population.

Exame não invasivo barato e sem necessidade de sedação□

Sensibilidade de 90%□

O que ver??Imagem em alvo do apêndice (paredes espessadas, maior ou igual a 6mm)1)Distensão luminal2)

USG abdominal


http://emedicine.medscape.com/article/926795-clinical#a0256

Distensão luminal2)Perda da compressibilidade3)Presença de massa complexa no quadrante inferior direito4)Presença de Fecalito5)

→ Podemos não ver o órgão em 1 a cada 5 casos→ Em casos avançados, vai ter espessamento assimétrioc da parede, formação de absecesso, líquido intraperitoneallivre associado, edema de tecido circundante e redução da sensibilidade local à compressão

Exame pouco útil para ver apendicite□

Distensão do íleo

Escoliose pelo espasmo do músculo ileopsoas ipsilateral

Nível hidroaéreo no cólon direito acima do apêndice (sinal do Cutoff)

Fecalito (radiopaco) - raramente vê isso

Alça sentinela em FID

Sinais sugestivos:□

Raio-X Abdome AP:

História e exame físico claramente negativos□

Negativo → Alta com orientações

Observação

Positivo → Apendicectomia

Duvidosos → fazer Hemograma/EAS/RX → US□

Sugestão de Protocolo; Apendicite aguda???

Simples (catarral): processo contido só na mucosa: hiperemia + ulceração mucosa

○

Supurativa: alterações atingem serosa: petéquias e fibrina + líquido purulento na cavidade

○

Gangrena: trombose + isquemia + necrose○

Perfurada: rotura do apêndice + com pus disseminado○

Classificação

Cirurgia para remover o órgão inflamado/infectado

Preferência para o paciente ser internado, corrigir volemia e hidroeletrolítica com medicação para controlar dor e febre antes de fazer laparotomia

Dar cefoxitina em dose única antes da cirurgia, podendo ser dada até 24h; lembrar que cefoxitina é cefalosporina de 2a geração

□

Pega gram - e anaeróbio, profilático 30-60min antes operação, cefalosporina 2a geração, p/ ter nível tecidual na incisão. Se não tiver pus fica sem utilizar ATB.

□

Simples não perfurada:

Doentes já com já perfurada: no momento diagnóstico, operação é ainda menos urgente e o tratamento pré deve ser ainda mais importante; ressuscitação, estabilização e uso de antibióticos; internar em unidade de cuidados intensivos

Se houver peritonite generalizada, a maioria dos cirurgiões faz curto período de ressuscitação e antibióticos e faz a apendicectomia imediata

Esquema triplo para cobrir anaeróbio, gram negativo e gram positivo□

AMPICILINA + GENTAMICINA + METRONIDAZOL/CLINDAMICINA□

CEFTRIAXONE + METRONIDAZOL□

Apendicite perfurada (perfurada ou abscesso):

Tratamento○


CEFTRIAXONE + METRONIDAZOL□

TICARCILINA/CLAVULANATO + GENTAMICINA□

3 a 5 dias

Afecções de bactérias multirresistentes e meningites□

Apenas apendicites complicadas ainda tem sido operadas de emergência□

No single sign, symptom, or diagnostic test accurately confirms the diagnosis of appendiceal inflammation in all cases, and the classic history of anorexia and periumbilical pain followed by nausea, right lower quadrant (RLQ) pain, and vomiting occurs in only 50% of cases (see Clinical Presentation).

From <http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview>

Appendectomy remains the only curative treatment of appendicitis (see Treatment and Management). The surgeon's goals are to evaluate a relatively small population of patients referred for suspected appendicitis and to minimize the negative appendectomy rate without increasing the incidence of perforation. The emergency department (ED) clinician must evaluate the larger group of patients who present to the ED with abdominal pain of all etiologies with the goal of approaching 100% sensitivity for the diagnosis in a time-, cost-, and consultation-efficient manner.

Etiology

Appendicitis is caused by obstruction of the appendiceal lumen. The most common causes of luminal obstruction include lymphoid hyperplasia secondary to inflammatory bowel disease (IBD) or infections (more common during childhood and in young adults), fecal stasis and fecaliths (more common in elderly patients), parasites (especially in Eastern countries), or, more rarely, foreign bodies and neoplasms.

From <http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview#aw2aab6b2b4aa> From <http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview>

If the appendix perforates, an interval of pain relief is followed by development of generalized abdominal pain and peritonitis.

From <http://emedicine.medscape.com/article/926795-clinical>

Abscesso de parede, dos abdominais mais frequente é o pélvico, abdominal, ileo paralitico, demora p/ conseguir alimentar

Precoces○

Obstrução intestinal. Principalmente com secreção purulenta

Aderencias, dias, semanas, meses, anos depois

Diretamente proporcional ao tempo de doença

Tardia: ○

Complicações○


http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview

http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview#aw2aab6b2b4aa

http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview

http://emedicine.medscape.com/article/926795-clinical

Definição: hipertrofia da mm pilórica q vai levar a obstrução do piloro. Alguns dizem q é provocada pelo leite no estômago que forma grumos, trauma leva à hipertrofia da mm.

•

Vômito não-bilioso é característico de obstrução gástrica; •Dor abdominal, náuseas, distensão e sangramentos (devido a inflamação)•A estenose hipertrófica é a causa mais comum de vômitos biliosos•1- 3 a cada 1000 lactentes•4 meninos: 1 menina•Associada a outros defeitos congênitos, como fístula traqueoesofágica e hipoplasia ou agenesia do frênulo labial inferior

•

Etiologia: provavelmente desenvolve-se após o nascimento; tem sido associada à gastroenterite eosinofílica; pode também ter associação com o uso de eritromicina em neonatos para profilaxia pós exposição à coqueluche

•

Manifestações clínicas: sintoma inicial é o vômito não bilioso; em geral são progressivos e ocorrem imediatamente após a ingestão de alimentos.

•

Ondas de Kussmaul: às vezes conseguimos vê-las; são ondas provenientes do estômago, contrai da direita para a esquerda e de cima para baixo; distensão da pele por contração.

•

Começam com 3 semanas de idade, mas sintomas podem se desenvolver com a penas 1 semana de vida ou até os 5 meses; não ocorrem logo após nascer

•

Palpação da oliva pilórica → tradicionalmente faz o diagnóstico; encontra-se firme, móvel, de aproximadamente 2cm de comprimento e em forma de azeitona, dura, mais bem palpável a partir do lado esquerdo e localizada acima e à direita do umbigo, no epigástrio médio, acima da borda hepática; 60 a 80% das vezes é clínico. Ninguém palpa se não tiver paciência; palpar é patognomônico; palpada acima da cicatriz umbilical, na linha média um pouco à Direita. Mais fácil de palpar no Centro Cirúrgico com criança anestesiada;

•

USG tem sensibilidade de 95%; critérios: espessura maior ou igual a 4mm ou comprimento pilórico total maior ou igual a 14mm

•

Raio-X contrastado: canal pilórico alongado•

Ddx: alguns casos de recém natos podem ter vômitos frequentes nas primerias semanas; principalmente por mal vínculo, ansiedade, inexperiencia; doença do refluxo pode ser descartada com estudos radiográficos (DRGE é na prática o principal diagnóstico diferencial; tem um vômito incaracterístico, às vezes próximo e às vezes longe da alimentação)

•

Tratamento: cirúrgico; inicialmente é fundamental ter correção das perdas hídricas, de ácido-base e eletrolíticas.•É fundamental fazer sempre Gasometria; se tiver alcalose hipoclorêmica hipocalêmica, tem que corrigir (criança vai fazer apneia no pós operatório se não corrigirmos) → 1 Bolus de SF, se tem Hipocalemia damos K e corrigimos a alcalose; pode levar alguns dias para corrigir, mas hoje é mais raro pois o diagnóstico é mais inicial, porém é fundamental fazer gaso.

•

A hidratação intravenosa é iniciada com 0,45 a 0,9% de solução salina com 5 a 10% de glicose e adição de 30-50mEq/L de KCl'deve ser feita até o bicarbonato ficar menor que 30mEq, indicando correção da alcalose

•

Piloromiotomia é o procedimento cirúrgico de escolha; realiza-se através de uma incisão cutânea transversa; separa a oliva pilórica sem corte da mucosa e incisão é fechada; pode ser feita técnica laparoscópica; vômitos pós operatórios podem ocorrer em até 50% dos pacientes. Vômitos persistenets sugerem piloromiotomia incompleta, gastrite, doença de refluxo gastroesofágico ou outra causa de obstrução

•

Sangramento: por isso boa hemostasia○

Hipotermia: se são desnutridos○

Perfuração mucosa○

Recidiva: qdo ñ secciona bem a mm circular proximal○

Por isso prescrever: aquecer e observar mucosas e enchimento capilar, observar pulsos. Já pode tirar

Complicações•

Aula 15 - Estenose de Pilórica e anomalias congênitas do estômagosegunda-feira, 3 de dezembro de 2012 07:15


Por isso prescrever: aquecer e observar mucosas e enchimento capilar, observar pulsos. Já pode tirar sonda no outro dia, alimentação 24, 48h já vão p/ casa

○

Obstrução congênita: incomum; geralmente associada a polidrâmnio e também baixo peso ao nascer; tem estômago grande e dilatado em radiografias simples ou USG in utero

○

Duplicação gástrica○

Volvogástrico: tríade de vômito, vômito intratável e incapacidade de introduzir uma sonda no estômago; sugere obstrução intestinal alta pela clínica

○

Gastropatia hipertrófica○

Outras causas de Obstrução gástrica•


Documents

Pediatria UFSC 6a Fase