Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PEDRO GÓMEZ DE QUERO MASÍ[email protected]
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que
afecta a las leptomeninges.
80% ocurre en la infancia
Disminución de la incidencia y mejor pronóstico
Vacunas frente a Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y
Streptococcus Pneumoniae
Antibióticos más potentes y con buena penetración en la barrera
hematoencefálica
ETIOLOGÍA
Neonato Estreptococo agalactiae
E. Coli
Klebsiella
Listeria monocytogenes
Estafilococo aureus
1-3 meses Estreptococo agalactiae
Estreptococo pneumoniae
Nesisseria meningitidis
>3 meses Estreptococo pneumoniae
Nesisseria meningitidis
Inmunodeprimidos Bacilos gram negativos
Estreptococo pneumoniae
Estafilococo
Neurocirugía Estreptococo pneumoniae
Estafilococo
Bacilos gram negativos
FISIOPATOLOGÍA
Colonización nasofaringe
ContinuidadVía hematógena
Sistema Nervioso Central
SIRS
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Lesión del endotelio capilar y necrosis tisular
Aumento dela presión intracraneal
Edema cerebral Hipoxia e isquemia cerebral
CLÍNICA
Cuanto más pequeño más sutil y menos específica
Lactante: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de las tomas, vómitos, polipnea, convulsiones, fontanela abombada, signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky generalmente ausentes)
Niño mayor: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinsky)
SIGNO DE KERNIG
Dolor de la espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando la cadera flexionada
SIGNO DE BRUDZINSKY
Flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello
DIAGNÓSTICO
• Hemograma:
Leucocitosis con neutrofilia (leucopenia peor pronóstico)
• Bioquímica:
- Reactantes de fase aguda :
Elevación de proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT)
- Iones: descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH
• Estudio de Coagulación:
Descartar Coagulación intravascular diseminada
• Hemocultivo
• Punción lumbar
Ante la sospecha clínica
PUNCIÓN LUMBAR
No r
eal
izar
si: • Inestabilidad
hemodinámica
• Signos de hipertensión intracraneal
• Trombopenia(< 50000/mm3)
• Coagulopatía grave
• Infección en lugar de punción
Real
izar
TC
pre
vio • Signos de focalidad
neurológica
• Hipertensión intracraneal
• Inmunodeprimidos
PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA
• Posición sentada
(lactantes) o en
decúbito lateral
• Líneo media, espacio
intervertebral
• A la altura de L3-L4,
L4-L5
• Se traza línea recta
desde las crestas ilíacas
posterosuperiores
• Medir presión de
apertura (alta y líquido
turbio, alta sospecha de
meningitis)
PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS
DEL LCR
CÉLULAS
/mm3
TIPO DE
CÉLULAS
PROTEÍNAS
(mg/Dl)
GLUCOSA
(mg/dL)
NORMAL < 10 MN < 45 35-100
M. BACTERIANA 50-30000 PMN
M. VÍRICA 50-1000 MN
(PMN inicio)
Normal/ Normal
M.TBC 50-1000 MN
Encefalitis HERPES 0-500 MN
Hematíes
Normal/ Normal
MENINGITIS VÍRICA
• Etiología: Enterovirus y Herpes virus
• Brotes epidémicos (verano y otoño)
• Clínica: Febrícula o fiebre, cefalea, vómitos y fotofobia,
conserva el estado general
DD MENINGITIS BACTERIANA VS VÍRICA.
SCORE DE BOYER
• Habitualmente con la clínica y el LCR es fácil
0 1 2
Fiebre < 39,5º C ≥ 39,5º C -
Púrpura NO - SÍ
Alt neurológicas NO SÍ -
Células LCR < 1000 1000 – 4000 > 4000
PMN en LCR < 60% ≥ 60% -
Prots LCR < 90 90 – 140 >140
Glucosa LCR >35 20 – 35 < 20
Leucos sangre < 15000 ≥ 15000 -
0-2 Probable meningitis vírica; ≥ 5 meningitis bacteriana; 3-4 dudoso
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Rara, pero en aumento. Predominio en lactantes.
• Clínica: dos semanas de, síntomas inespecíficos (cambio de
conducta, vómitos, decaimiento, febrícula). Después signos
de hipertensión intracraneal y afectación de pares
craneales (III, VI, VII)
• Radiografía de tórax alterada en más de la mitad de los
casos.
• Mantoux positivo 75%.
• Estudio de imagen: hidrocefalia, ventriculitis e infartos.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Proceso inflamatorio difuso que afecta a encéfalo y
meninges
• Tres tipos:
• Encefalitis primaria (daño viral directo)
• Encefalitis postinfecciosa (reacción autoinmune):
cerebelitis postvaricela o encefalomielitis aguda
diseminada.
• Encefalitis víricas lentas (priones).
• Clínica: fiebre, cefalea, alteración dela personalidad,
irritabilidad. Alternancia del nivel de conciencia. Evolución
a coma y muerte.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Etiología de encefalitis viral:
• Picornavirus-Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus,
Rhinovirus) + frecuentes
• Herpes virus (simple, varicela zoster, VEB, CMV)
• Adenovirus
• Arbovirus (Togavirus, Flavivirus, Bunyaviridae)
• Rotavirus
• Influenza y Parainfluenza
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Diagnóstico: • LCR: de elección PCR en LCR (enterovirus, Herpesvirus y
algunos Arbovirus)roceso inflamatorio difuso que afecta a
encéfalo y meninges
• RM: hiperseñal en T2 (lóbulos temporales típico de Herpes),
lesiones desmielinizantes en formas postinfecciosas.
• EEG: ondas lentas generalizadas por daño difuso, descargas
epileptiformes en l´bulo temporal (Herpes)
• Serología
• Biopsia cerebral (mala evolución, virus lentos)
• Tratamiento: Aciclovir precoz
Corticoides en EMAD
TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA
1. Medidas generales
a) Precocidad del ATB tras recoger cultivos
b) Monitorización
c) Medidas antiHTIC: cabecera elevada, analgesia, evitar
soluciones hipoosmolares
d) Criterios de ingreso en UCIP
• Shock
• Púrpura o CID
• Focalidad neurológica o convulsiones
• Obnubilación o coma
• Hiponatremia grave
TRATAMIENTO
2. Antibioterapia
Antibioterapia empírica
< 1 mes Ampicilina y Cefotaxima
1 -3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina
> 3 meses Cefotaxima +/-Vancomicina (si alto riesgo
de Neumococo)
Antibioterapia en circunstancias especiales
Neurocirugía Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima
Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime o Ceftazidima +/-
Vancomicina
TRATAMIENTO
3. Corticoides
• Dexametasona 0,6 mg/kg día cada 6 horas durante 2-4
días
• Disminuye las secuelas neurológicas y la sordera en las
meningitis por Haemophylus Influenzae y Neumococo
• Primera dosis 30-60 minutos antes del antibiótico
• Problemas: disminuyen la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
COMPLICACIONES
• Mortalidad 4,5%
• Fiebre persistente: absceso cerebral, ventriculitis, higroma subdural
(más frecuente en Neumococo y H. influenzae)
• Sepsis asociada
• Endocrinológicas: SIADH
• Neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, infarto cerebral (arteritis),
parálisis de pares. Más frecuente Neumococo.
• Recidivas
• Secuelas permanentes 15%: hipoacusia neurosensorial (Neumococo),
retraso psicomotor, epilepsia,…
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Téllez C, Reyes S, García S. Sistema Nervioso Central en Concha A, Jordán Y.
Manual de Enfermedades infecciosas en UCIP. Ed Visto Bueno 2010. Pags
107-118.
2. Casado J. Meningismo e infección meníngea en Casado J, Serrano A.
Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed Ergon. Madrid. Pags 351-9.
3. Baquero F, Vecino R, del Castillo F. Meningitis bacteriana. Protocolos de
Infectología de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf