PEMBAHASAN

I. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

a. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari

jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal

dan sistemik.

b. Etiologi

Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam

laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat

dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas

jantung.

Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia

memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia

dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik

atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

c. Mekanisme Kompensasi Jantung

Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan

volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti

ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin

dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada

keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

1

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung kardiak

output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang

beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan

mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung

mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang

berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah

ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan

ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh

darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan

oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan

fungsi jantung.

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf

simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi

menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic

tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari

hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan

kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik

membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan

peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam

memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran

darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan

perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan

stres berlebihan dari jantung.

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam

gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus,

yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal,

meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula

angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan

vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron

akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu

angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena

2

adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel

inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada

sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis

jaringan kolagen

Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain

natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari

sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi

natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang

dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan

fungsi CNP masih belum jelas.

Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu

mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel

memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi

morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan

perubahan dalam struktur (massaotot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi

sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy,

terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua

Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated

cardiomyopathy.

d. Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalamkegiatan fisik

serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantungseperti cepat lelah, sesak nafas

atau berdebar-debar, apabila merekamelakukan kegiatan biasa.

2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.Mereka tidak

mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan

gejala-gejala insufisiensi jantung sepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau

nyeri dada.

3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam kegiatan

fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi kegiatan fisik yang

kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung seperti

yang tersebut di atas.

3

4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapuntanpa

menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkangejala-gejala

insufisiensi jantung, yang bertambah apabila merekamelakukan kegiatan fisik meskipun

sangat ringan.

e. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor

harus ada pada saat yang bersamaan.

Kriteria mayor:

1. Paroxismal Nocturnal Dispneu

2. distensi vena leher

3. ronkhi paru

4. kardiomegali

5. edema paru akut

6. gallop S3

7. peninggian tekanan vena jugularis

8. refluks hepatojugular

Kriteria minor:

1. edema ekstremitas

2. batuk malam hari

3. dispneu de effort

4. hepatomegali

5. efusi pleura

6. takikardi

7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

f. Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:

1.    CAD (angina atau MI)

2.    Hipertensi kronis

3.    Idiopathic dilated cardiomyopathy

4.    Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)

5.    Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)

6.    Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)

7.    Anemia

8.    Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac

4

9.    Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

g. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10%

kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST –

T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran

EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal

jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

2. Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,

atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan

non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat

menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang

perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah

bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi

atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior,

hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan

fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui

risiko emboli.

4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan

foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio >

50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila

tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura

horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya

5

udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila

unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

8. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia

dengan peningkatan PCO2 (akhir).

9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

10. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung kongestif.

h. Penatalaksanaan

Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curahjantung.

Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:

1) Vasodilator

Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberatoleh

peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama

diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompadarah ke

sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload danafterload yang

berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkanberkurangnya preload jantung

dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterialmenurunkan resistensi arteriol

sistemik dan menurunkan afterload.Obat-obat yangberfungsi sebagai vasodilator antara

lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin

a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)

Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I

membentukvasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar

angiotensin IIdalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga

menyebabkanpenurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat

menyebabkan penurunanretensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan

peningkatan curah jantung.

6

Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan

inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri

untuksemua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera

setelahinfark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring

yang telitikarena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh

digunakanpada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor

enzimpengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan

quinapril

b) Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor,

dapatdigunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50

mg/harisebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan

menghilangkan gejalapada pasien dengan gagal jantung

c) Relaksan otot polos langsung

Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload

jantungdengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi

sistemarteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini

adalahhidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid

d) Antagonis Reseptoris ϐ- Adrenergik

Antagonis reseptor ϐ-adrenergik yang paling umum adalah metoprolol,

suatuantagonis reseptor yang selektif terhadap ϐ1- adrenergik mampu

memperbaikigejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama

beberapa bulanpada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati

idiopati

2) Diuretik

Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obatini

berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispneanoktural

paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnyamenurunkan preload

jantung.Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhanoksigen.Diuretik juga

menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasmasehingga menurunkan

tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalahdiuretik tiazid dan loop

3) Antagonis Aldosteron

Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkanpenurunan

mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.Aldosteron

7

berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, danpenghambatan

parasimpatetik.Hal tersebut merupakan efek yang merugikan padapasien dengan gagal

jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut denganpenghambatan langsung

aktifitas aldosterone

4) Obat-obat inotropik

Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung danmeningkatkan

curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanismeyang berbeda dalam

tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasikalsium sitoplasma

yang memacu kontraksi otot jantung

a) Digitalis

Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme

kerjadiantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol.Hal ini menyebabkan

terjadinyahambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan

peningkatankonsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya

transport kalsiumkedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-

natrium.Kadar kalsium intraselyang meningkat itu menyebabkan peningkatan

kekuatan kontraksi sistolik.Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas

otot jantung, Pemberianglikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung menyebabkanpenurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan

efisiensi kontraksi.

Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi

sistolikventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator.Obat yang

termasukdalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin.Glikosida

jantungmempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos

dansusunan saraf pusat.Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh

tetapimungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.

Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kaliumdalam

serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atauloop

diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atausuplemen

kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadipredisposisi

terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejalatoksisitas glikosida jantung yaitu

anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen,penglihatan kabur, mengigau, kelelahan,

bingung, pusing, meningkatnya responsventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik

atrium dan ventrikel, dan gangguankonduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel

8

b) Agonis ϐ-adrenergic

Stimulan ϐ- adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan

efekinotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion

kalsiumkedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi.

Dobutaminadalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis

c) Inhibitor fosfodiesterase

Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-

AMP.Inimenyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung.Obat

yangtermasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

9

10

i. Komplikasi

Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini

memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan

bawah.

Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,

hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler

arrhytmia

Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya

pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan

kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of

cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan

gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth:

ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa

menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan

kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus

juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA).

II. HIPERTENSI

a. Definisi

Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang

memperberat infark miokard(serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan

yang paling umum pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang

sering terjadi dengan peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi

pada orang dewasa dibuat saat bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih, paling sedikit

dua kunjungan berikut adalah 90mmHg atau lebih tinggi atau bila tekanan darah

multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya secara konsisten lebih

tinggi.

b. Klasifikasi hipertensi

11

Klasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO

Klasifikasi Sistolik Distolik

Normotonesi

Hipertensi ringan

Hipertensi perbatasan

Hipertensi sedang dan berat

Hipertensi sistolik terisolasi

Hipertensi sistolik perbatasan

< 140 mmHg

140-180 mmHg

140-160 mmHg

>180 mmHg

>140 mmHg

140-160 mmHg

<90mmHg

90-105 mmHg

90-95 mmHg

>105 mmHg

<90 mmHg

<90 mmHg

Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

c. Etiologi

Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,

disebut juga hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang

mempengaruhi nya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf

simpatis,system reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan Ca

ekstrseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol,

merokok serta polisitemia.

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab

spesifikny dikietahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi

vascular renal, hiperaldosteronisme promer, dan sindrom cushing, feokromositoma,

koarksasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

d. Tanda dan gejala

Tekanan darah meningkat,tachikardi.

12

Palpitasi, berkeringat dingin, pusing, nyeri kepala bagian suboccipital,mati

rasa(kelemahan salah satu anggota tubuh)

Kecemasan,depresi, dan cepat marah.

Diplodia(penglihatan ganda).

Mual dan muntah.

Sesak nafas, tachipne.

e. Patofisologi

Hipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah

sistolik dan /atau diastolic yang tidk normal.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak

pasti. Nilai yang dapat dan diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-

160mmHg ;diastolic 90-95mmHg). Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung

tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.

Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan

darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk

mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler

melalui system saraf termasuk system control yang beraksi segera.Kestabilan tekanan

darah jangka panjang dipertahankan oleh system yang menggatur jumlah cairan tubuh

yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.

Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal

dan membrane sel,aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang

mempenggaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolism kalium dalam

ginjal, serta obesitas dan factor endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan

darah. Strees dengan peninggian saraf simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan

hipertensi structural.

f. Komplikasi

Pada jadi pada hipertensi berat yaitu apabila tekanan darah diastolic sama atau

lebih besar dari 130mmHg,atau kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak,

alat-alat tubuh yang sering terseang hipertensi antaraa lain:

Mata :berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan.

Ginjal : berupa gagal ginjal.

Jantung : berupa payah jantung, jantung koroner.

Otak : berupa pendarahan akibat pecahnya mikro anerisma yang dapat

menggakibatkan kematian, iskemia dan proses emboli.

g. Penatalaksanaan berdasarkan klisifikasi resiko klien dengan hipertensi

13

Tekanan darah Kelompok resiko

A

Kelompok resiko

B

Kelompok resiko

C

130-139 / 85-

89

140-159 / 90-

99

>160 / > 100

Modifikasi gaya

hidup

Modifikasi gaya

hidup

Dengan obat

Modifikasi gaya

hidup

Modifikasi gaya

hidup

Dengan obat

Dengan obat

Dengan obat

Dengan obat

Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan resiko kardio vaskuler

dengan biaya sedikit dan resiko minimal. Tatalaksanan ini tetap di anjurkan meski

harus di sertai obat anti hipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis, langkah-

langkah yang dianjurkan :

Menurunkan BB bila terdapat kelebihan (indek masa tubuh > 27).

Membatasi alcohol.

Meningkatkan aktifitas fisik aerobic, (30-45 menit per hari).

Mengurangi asupan natrium ( 100 mmol Na/gram NaCl perhari ).

Mempertahankan asupan kalsium yang adekuat ( 90 mmol per hari).

Mempertahankan asupan kalsium dan mengurangi asupan lemak jenuh dan

kolesterol dalam makanan.

Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain :

Diuretik : HCT, Higroton, lasik

Betabloker : Propanolol (inderal)

Alfabloker : Phentolamin, prozazine (minipres)

Siphatolik : Catapres, reseptin

Fasodilator : hidralazine, dizoxide, nitruprusdide, catopril

Ca antagonis: nefidipine

III. HIPERURISEMIA

Definisi

Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di

atas normal. Secara statistik, hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat darah di

14

atas dua standar deviasi hasil laboratorium pada rata-rata populasi (Shipley, 2002; Hawkins,

2005). Akan tetapi terkait resiko gout, hiperurisemia didefinisikan sebagai hipersaturasi kadar

asam urat (Hawkins, 2005). Kadar asam urat rata-rata menurut umur dan gender dapat dilihat

pada tabel 2.1.

Tabel 2.1 Kadar asam urat rata-rata menurut umur dan gender (Crowther, 2006)

Karakteristik Kadar asam urat rata-rata

Prepubertas

Laki-laki (pada pubertas)

Perempuan (pubertas s.d premenopause)

Perempuan (setelah menopause)

Hiperurisemia

Laki-laki

Perempuan

3,5 mg/dl

Meningkat sampai 5,2 mg/dl

Meningkat sampai ~4,0 mg/dl

4,7 mg/dl

7,0 mg/dl

6,0 mg/dl

Etiologi dan Patofisiologi

Asam urat adalah produk akhir dari degradasi atau metabolisme purin (Gambar 2.1)

(Shipley, 2002; Hawkins, 2005; Qazi, 2005). Kadar asam urat dalam darah tergantung dari

keseimbangan antara metabolisme purin dan asupan makanan mengandung purin, dan

eliminasi atau ekskresi asam urat oleh ginjal dan intestin (Gambar 2.2) (Shipley, 2002).

Dengan kata lain, hiperurisemia dapat disebabkan oleh overproduction asam urat,

underexcretion asam urat, dan kombinasi keduanya (Hawkins, 2005; Qazi, 2005). Penyebab

hiperurisemia secara umum tercantum dalam tabel 2.3.

15

2

Gambar 2.1 Metabolisme purin (Crowther, 2006 dengan modifikasi)

Gambar 2.2 Sintesis dan Eliminasi asam urat (Crowther, 2006 dengan modifikasi)

Sumber sintesis asam urat ada tiga yaitu diet purin, konversi asam urat menjadi

nukleotid purin dan sintesis de novo. Pada keadaan normal, rata-rata produksi asam urat

manusia sekitar 600-800 mg per hari (Hawkins, 2005).

16

Keterangan:

HGPRT : Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase

Blood urate 100% 98-100%

40-45%

S

50%

Eliminasi asam urat dapat melalui dua cara, yaitu ginjal dan intestin. Sekitar 70%

(atau 2/3) asam urat total harian diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui intestin

setelah mengalami degradasi enzimatik oleh koloni bakteri (Hawkins, 2005; Qazi, 2005).

Pada ginjal, asam urat difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus, kemudian 98-100%

direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui mekanisme transport aktif dan

pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium) dan 50% disekresi oleh tubulus

distal (kemungkinan melalui transport aktif). Reabsorpsi post-sekresi dapat terjadi juga pada

tubulus distal sekitar 40-45% (Shipley, 2002; Hawkins, 2005). Proses ini dapat dilihat pada

gambar 2.3.

Gambar 2.3 Ekskresi asam urat (Shipley, 2002; Wortmann, 2005 dengan modifikasi)

17

Tabel 2.2 Makanan dan minuman yang mengandung purin (Harris, 1999)

Sumber Purin

Tinggi

Paling baik harus dihindari:

Hati, ginjal, ikan-ikan kecil, sarden, ikan laut, remis, daging babi, ikan cod, tiram,

ikan air tawar, haddock, daging sapi, daging rusa, turkey, minuman beralkohol

Sedang

Boleh dimakan kadang-kadang:

Asparagus, daging sapi, ayam, kepiting, daging bebek, ham, lentils, lima beans,

mushrooms, lobster, oysters, pork, shrimp, bayam

Rendah

Tidak ada batasan:

Kopi, buah-buahan, roti, gandum, macaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat

and dan sayuran hijau

Tabel 2.3 Etiologi Hiperurisemia (Wortmann, 2005)

Overproduction asam urat Underexcretion asam urat Kombinasi

Primary idiopathic

hyperuricemia

Hypoxanthine-guanine

phosphoribosyl-transferase

deficiency

Phosphoribosylpyrophosphate

synthetase overactivity

Hemolytic processes

Lymphoproliferative disease

Myeloproliferative disease

Polycythemia vera

Psoriasis (severe)

Paget's disease

Rhabdomyolysis

Exercise

Alcohol

Primary idiopathic

hyperuricemia

Renal insufficiency

Polycystic kidney disease

Diabetes insipidus

Hypertension

Acidosis

--Lactic acidosis

--Diabetic ketoacidosis

Down syndrome

Starvation ketosis

Berylliosis

Sarcoidosis

Lead intoxication

Hyperparathyroidism

Hypothyroidism

 

Glucose-6-phosphate

dehydrogenase deficiency

Fructose-1-phosphate

aldolase deficiency

Alcohol

Shock

18

Obesity

Purine-rich diet

Toxemia of pregnancy

Bartter's syndrome

Drug ingestion

--Salicylates (less than 2 g

per day)

--Diuretics

--Alcohol

--Levodopa-carbidopa

(Sinemet)

--Ethambutol

(Myambutol)

--Pyrazinamide

--Nicotinic acid (niacin;

Nicolar)

--Cyclosporine

(Sandimmune)

Overproduction asam urat

Overproduction asam urat dapat terjadi melalui peningkatan asupan diet purin

atau peningkatan pemecahan nukleotid (Wortmann, 2005).

Idiopatik

Defisiensi HGPRT (Lesch-Nyhan Syndrome) : merupakan inherited X-lingked

disorder. HGPRT (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)

mengkatalisasi konversi hypoxantine menjadi inosinic acid, dimana PRPP sebagai

donor fosfatnya. Defisiensi enzim ini menyebabkan akumulasi dari PRPP yang

dapat mempercepat biosintesis purin sehingga hasil akhirnya peningkatan produksi

asam urat (Gambar 2.1). Selain dapat menjadi gout dan nefrolitiasis asam urat,

pasien dapat berkembang menjadi gangguan neurologik seperti choreoathetosis,

spastisitas, retardasi mental dan self-mutilation (Hawkins, 2005; Wortmann, 2005;

Crowther 2006).

Defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller syndrome) : merupakan kelainan

terkait-X juga. Pasien biasanya berkembang menjadi artritis gout pada dekade

19

kedua atau ketiga, memiliki insidensi nefrolitiasis asam urat yang tinggi dan

mungkin memiliki defisit neurologik (Qazi, 2005; Wortmann, 2005).

Meningkatnya aktivitas PRPP synthetase : Jarang terkait-X tetapi terjadi akibat

mutasi enzimnya. Pasien berkembang menjadi gout pada usia 15-30 tahun dan

memiliki insidensi terbentuknya batu asam urat yang tinggi (Wortmann, 2005).

Diet tinggi purin : makan daging, organ-oragan dalam seperti ginjal, alkohol dll.

Dapat menyebabkan overproduksi asam urat (Tabel 2.2) (Wortmann, 2005).

Peningkatan turnover asam nukleotid : Hal ini mungkin dapat diamati pada orang

dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologik seperti limfoma, mieloma

atau lekemia (Wortmann, 2005).

Underexcretion asam urat

Undersecretion asam urat ini merupakan etiologi yang paling banyak

menyebabkan hiperurisemia (Tabel 2.3).

Idiopatik

Insufisiensi renal : Gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang paling umum

pada hiperurisemia. Pada gagal ginjal kronik, kadar asam urat tidak langsung

meningkat sampai kliren kreatininnya turun sampai 20mL/min dan setidaknya ada

faktor lain yang berkontribusi pada peningkatan ini. Penurunan kliren urat karena

berkompetisi dalam sekresi dengan asam organik. Pada kelainan ginjal tertentu

seperti medullary cystic disease dan penyakit kronik yang mengarah padanefropati,

hiperurisemia umumnya terjadi bahkan pada insufisiensi ginjal yang minimal

(Wortmann, 2005).

Obat : Diuretik, salisilat dosis kecil, siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa

dan metoksifluran (Hawkins, 2005; Wortmann, 2005).

Hipertensi (Wortmann, 2005).

Asidosis : laktat asidosis, diabetik ketoasidosis, alkoholik ketoasidosis dan starvasi

ketoasidosis (Wortmann, 2005).

Kombinasi

20

Alkohol : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan

turnover dari nukleotid adenin. Alkohol juga menurunkan ekskresi asam urat oleh

ginjal karena sebagian menyebabkan produksi asam laktat (Wortmann, 2005).

Defisiensi aldolase B (fructose-1-phosphate aldolase) : merupakan kelainan

turunan yang sering menyebabkan gout (Wortmann, 2005).

Glucose-6-phosphatase deficiency (glycogenesis type I, von Gierke disease):

merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan gejala peningkatan

hipoglikemia dan hepatomegali selama 12 bulan pertama kehidupan. Ciri-ciri

lainnya bisa berupa pembesaran ginjal, adenoma hepar, hiperurisemia,

hiperlipidemia dan peningkatan laktat (Wortmann, 2005).

Pemeriksaan Penunjang

Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesa,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Pada anamnesa terutama

ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan dan kelainan atau penyakit lain sebagai

penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau

gout. Untuk mencari penyebab hiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien

peminum alkohol, memakan obat-obatan tertentu secara teratur, adanya kelainan darah,

kelainan ginjal atau penyakit lainnya. Pemeriksaan fisik untuk mencari kelainan atau penyakit

sekunder, terutama menyangkut tanda-tanda anemia atau phletora, pembesaran organ limfoid,

keadaan kardiovaskular dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan

pada sendi.

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab

hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiaraan

diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang rutin

dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn darah, pemeriksaan urin rutin,

kadar asam urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, dan pemeriksaan lainnya.

Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis (Qazi, 2005; Putra, 2006).

Pemeriksaan kadar asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui

penyebab hiperurisemia overproduction atau underexcretion. Kadar asam urat dalam urin 24

jam di bawah 600mg/hari adalah normal pada orang dewasa yang makan bebas purin selama

3-5 hari sebelum pemeriksaan. Namun sering anjuran makan bebas purin ini tidaklah praktis.

(Hawkins, 2005; Putra 2006).

DAFTAR PUSTAKA

21

1. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.

2. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682-712.

3. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.

4. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.

5. Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG How to Learn ECG from Zero. Pengantar DR. H.Budi

Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia

6. Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume

II Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

22