PEMBULUH DARAH DAN TEKANAN DARAH

dr. Simon Marpaung, M.KesDepartemen Fisiologi Fakultas KedokteranUniversitas HKBP Nommensen

ARTERIArteri berfungsi sebagai jalur cepat ke jaringan dan sebagai reservoir tekanan.Vaskuler yang berurutan arteri, arteriol, kapiler, dan vena. Arteri menyampaikan darah dari jantung ke jaringan dan berfungsi sebagai reservoir tekanan untuk menghasilkan gaya pendorong bagi darah sewaktu jantung mengalami relaksasi.Gaya pendorong agar darah terus mengalir ke jaringan selama jantung melemas dihasilkan oleh sifat elastis dinding arteri.

Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan sistol dan diastol ventrikel.Tekanan darah, gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan compliance, atau daya regang (distensibility). Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh di hilir selama diastol , yakni tekanan diastolik.

Tekanan darah dapat secara tidak langsung diukur dengan menggunakan sfigmomanometer.Tekanan (denyut) nadi (pulse pressure) adalah perbedaan antara tekanan sistol dan diastol. Tekanan rata-rata adalah tekanan rata-rata di sepanjang siklus jantung, tekanan ini sama dengan tekanan diastolik + ( x tekanan nadi).

Tekanan arteri rata-rata adalah gaya pendorong utama agar darah mengalir.Tekanan arteri rata-rata yaitu tekanan rata-rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung.Tekanan arteri rata-rata = tekanan diastolik + tekanan sistolik

ARTERIOLArteri akan bercabang-cabang menjadi banyak arteriol. Arteriol adalah pembuluh resistensi utama pada pohon vaskuler. Kapiler tidak menghasilkan resistensi terhadap aliran yang lebih besar dibandingkan dengan yang dilakukan arteriol.Vasokonstriksi adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan penyempitan pembuluh.Arteriol adalah pembuluh resistensi utama.

Vasodilatasi mengacu kepada pembesaran lingkaran dan jari-jari pembuluh akibat melemasnya lapisan otot polos.Berbagai faktor dapat mempengaruhi tingkat aktivitas kontraktil otot polos arteriol. Faktor-faktor ini dikelompokkan ke dalam dua kategori, yaitu :Kontrol lokal (intrinsik), yang penting untuk menyesuaikan aliran darah dengan kebutuhan metabolik jaringan tempat pembuluh tersebut berada.Kontrol ekstrinsik, yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Kontrol lokal atas jari-jari arteriol penting untuk menentukan distribusi curah jantung, sehingga aliran darah sesuai dengan kebutuhan metabolik jaringan.Fraksi curah jantung bergantung pada kebutuhan akan darah setiap saat.Pengaruh-pengaruh lokal dapat bersifat kimiawi atau fisik.

Pengaruh Kimiawi LokalFaktor-faktor kimiawi menyebabkan relaksasi otot polos arteriol :Penurunan O2.Peningkatan CO2.Peningkatan asam.Peningkatan K+.Peningkatan osmolaritas.Pengeluaran adenosin.

Perubahan metabolik lokal.

Pengeluran prostaglandin.Mediator vasoaktif (bekerja pada pembuluh) yang paling banyak dipelajari adalah endothelial-derived relaxing factor (EDRF), yang menyebabkan vasodilatasi arteriol lokal dengan menginduksi relaksasi otot polos arteriol di sekitarnya. EDRF diidentifikasi sebagai nitrat oksida (NO). Tampaknya NO berfungsi seperti diperlihatkan oleh berbagai fungsi zat kimia ini yang baru ditemukan :Seperti sudah dinyatakan, NO (alias EDRF) menyebabkan relaksasi otot polos arteriol.

Dengan menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol penis, NO adalah mediator langsung ereksi penis.Makrofag, sel-sel fagositik besar pada sistem imun, menghasilkan NO, yang mereka gunakan sebagai senjata kimia terhadap bakteri dan sel kanker.NO mempengaruhi fungsi trombosit dan pembekuan darah di tempat kerusakan pembuluh.NO berfungsi sebagai jenis baru neurotransmiter di otak dan di tempat lain.

NO berperan dalam perubahan-perubahan yang mendasari ingatan. Zat-zat vasoaktif lain, misalnya endotelin, menyebabkan vasokonstriksi dengan menginduksi kontraksi otot polos arteriol.

Histamin adalah mediator kimiawi lokal lain yang mempengaruhi otot polos arteriol. Pada saat jaringan mengalami cedera atau selama reaksi alergi, terjadi pelepasan histamin di daerah yang bersangkutan. Melalui efek relaksasi pada otot polos arteriol, histamin adalah penyebab utama vasodilatasi, yang menyebabkan kemerahan, berperan menimbulkan pembengkakan.Pengeluaran histamin.

Pengaruh-Pengaruh Fisik LokalKompres panas menyebabkan vasodilatasi arteriol lokal, mengompres dengan es, menimbulkan vasokonstriksi.

Panas atau dingin.Respons miogenik terhadap peregangan.Peregangan dengan meningkatkan tonus miogeniknya, penurunan peregangan arteriol akan menyebabkan penurunan tonus miogenik pembuluh.

Pasokan darah ke suatu daerah tersumbat total, arteriol-arteriol di daerah itu akan mengalami dilatasi karena :Relaksasi miogenik, yang terjadi sebagai respons terhadap hilangnya peregangan karena tidak ada aliran darah.Perubahan komposisi kimia lokal. Apabila pasokan darah ke suatu jaringan tersumbat, kadar O2 menurun di jaringan itu; jaringan terus mengkonsumsi O2, tetapi tidak mendapat pasokan O2 segar. Sementara itu, konsentrasi CO2, asam, dan metabolit lain meningkat.Hiperemia reaktif.

Peningkatan aliran darah pascaoklusi ini, yang disebut hiperemia reaktif.

Otoregulasi tekanan.Otoregulasi tekanan adalah istilah yang diterapkan untuk mekanisme-mekanisme arteriol lokal yang ditujukan untuk menstabilkan aliran darah jaringan walaupun terjadi perubahan mencolok pada tekanan arteri rata-rata.

Hiperemia aktif, hiperemia reaktif, dan pengeluaran histamin semuanyameningkatkan aliran darah ke suatu jaringan untuk tujuan tertentu dengan menginduksi vasodilatasi arteriol lokal. Otoregulasi tekanan adalah cara yang digunakan oleh semua jaringan untuk menahan perubahan aliran darahnya sendiri akibat perubahan tekanan arteri rata-rata dengan melakukan penyesuaian-penyesuaian jari-jari arteriol.

KAPILERKapiler adalah pembuluh yang ideal untuk tempat pertukaran.Banyak kapiler tidak terbuka dalam keadaan istirahat.Difusi melintasi dinding kapiler penting dalam pertukaran zat terlarut.Bulk flow yang melintasi dinding kapiler penting dalam distribusi cairan ekstrasel.

TEKANAN DARAHTekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan, harus diatur karena :Tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup.Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung resistensi perifer total dan volume darah.

Tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh, serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.

Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total

Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan darah jangka pendek.

Refleks dan respons lain mempengaruhi tekanan darah.Faktor-faktor tersebut mencakup :Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume plasma.Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta, secara refleks meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih banyak CO2 pembentuk asam yang keluar, meningkatkan tekanan darah

dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu yang menyertai respons fight-or-fight simpatis umum, peningkatan kecepatan denyut jantung dan tekanan darah (kulit wajah memerah karena malu).Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga; peningkatan bermakna curah jantung; penurunan resistensi perifer total.

Tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.Banyak neurotransmiter dari berbagai bagian otak mungkin ikut berperan dalam mengontrol tekanan darah.

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui.Tekanan darah dapat meningkat di atas rentang normal (hipertensi apabila di atas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila kurang dari 100/60 mmHg). Hipotensi dalam bentuk ekstrim adalah syok sirkulasi.

Hipertensi yang terjadi akibat masalah primer lain disebut hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder dapat digolongkan menjadi empat kategori :Hipertensi kardiovaskuler, disebabkan oleh aterosklerosis (pengerasan arteri-arteri).Hipertensi renal (ginjal) dapat terjadi akibat dua defek ginjal.Lesi aterosklerotik, dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II, meningkatkan

retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat. Peningkatan volume darah dan vasokonstriksi akibat angiotensin merupakan mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri keseluruhan.Hipertensi renal terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeliminasi beban garam normal.

Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi.Hipertensi endokrin, dua gangguan endokrin : feokromositoma dan sindrom Conn.Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah berlebihan, mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokonstriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini.

Sindrom Conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal (jalur renin-angiotensin-aldosteron), menyebabkan tekanan darah meningkat.Hipertensi neurogenik terjadi akibat lesi saraf.Kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor.

Penurunan aliran darah otak sebagai contoh, karena sebuah pembuluh besar otak tertekan oleh tumor, dimulai suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya O2 ke jaringan otak secara adekuat.Pada 90% kasus hipertensi lainnya, penyebab yang tidak diketahui, dikenal sebagai hipertensi primer (esensial atau idiopatik). Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik, yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi, misalnya kegemukan,

stress, merokok, dan ingesti garam berlebihan. Kemungkinan-kemungkinan penyebab hipertensi primer adalah :Defek pada penanganan garam menyebabkan akumulasi garam dan air di dalam tubuh, sehingga terjadi peningkatan progresif tekanan arteri.Kelainan membran plasma, misalnya gangguan pompa Na+ K+, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.Tekanan fisik pada pusat kontrol kardiovaskuler oleh suatu arteri di atasnya.

Zat mirip-digitalis endogen meningkatkan kontraktilitas jantung, serta menimbulkan konstriksi pembuluh darah dan menurunkan pengeluaran garam melalui urin, yang semuanya dapat menyebabkan hipertensi kronik.Perubahan pengaturan EDRF/NO atau zat kimia vasoaktif kerja lokal dapat berperan menimbulkan hipertensi.

Apapun defek yang mendasarinya, jika sudah terjadi, hipertensi tampaknya akan terus berlanjut. Pajanan tetap terhadap tekanan darah yang meninggi menyebabkan dinding pembuluh yang rentan mengalami aterosklerosis, yang semakin meningkatkan tekanan darah.Hipertensi menimbulkan stress pada jantung dan pembuluh darah. Penyulit hipertensi antara lain adalah gagal jantung kongestif akibat ketidakmampuan jantung memompa

darah melawan peningkatan tekanan arteri, stroke akibat rupturnya pembuluh di otak, atau serangan jantung akibat ruptur pembuluh koroner.Hal-hal penting dalam pengobatan adalah pembatasan asupan garam dan pemberian diuretik (obat yang meningkatkan ekskresi urin) untuk mengurangi beban garam dan air dalam tubuh. Obat-obat antihipertensi lain dapat mengurangi resistensi perifer total dengan memanipulasi sebagian aspek fungsi

otonom untuk mendorong vasodilatasi arteriol. Selain itu, dapat diterapkan program olahraga aerobik yang teratur untuk menurunkan tekanan darah.

Aktivitas simpatis yang tidak adekuat merupakan penyebab pusing bergoyang atau pingsan pada hipotensi transien.Hipotensi atau tekanan darah rendah terjadi jika terdapat ketidakseimbangan antara kapasitas vaskuler dan volume darah atau jika jantung terlalu lemah untuk menghasilkan tekanan yang dapat mendorong darah.Dua keadaan yang sering terjadi yang menimbulkan hipotensi transien adalah

hipotensi ortostatik dan pingsan emosional. Keduanya disebabkan oleh aktivitas simpatis yang lebih adekuat. Hipotensi ortostatik (postural) adalah keadaan hipotensif transien (beberapa saat) akibat insufisiensi respons kompensasi terhadap pergeseran darah karena pengaruh gravitasi yang terjadi pada saat seseorang berpindah dari posisi horizontal ke posisi vertikal.

Syok sirkulasi dapat menjadi ireversibel.Jika tekanan darah turun sedemikian rendah, sehingga aliran darah ke jaringan tidak lagi dapat dipertahankan secara adekuat, timbul keadaan yang disebut syok sirkulasi. Syok sirkulasi dikategorikan menjadi empat golongan, yaitu :Syok hipovolemik diinduksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau tidak langsung karena hilangnya

cairan yang berasal dari plasma (misalnya, diare berat, pengeluaran urin berlebihan, atau keringan berlebihan).Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan jantung yang melemah untuk memompa darah secara adekuat.Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh adanya zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok vasogenik : syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik, yang dapat menyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh zat-zat vasodilator yang dikeluarkan

oleh penyebab infeksi. Demikian juga, pengeluaran histamin yang berlebihan pada reaksi alergi hebat dapat menyebabkan vasodilatasi luas (syok anafilaktik).Syok neurogenik juga melibatkan vasodilatasi luas. Tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum. Nyeri yang dalam dan hebat tampaknya menghambat aktivitas vasokontriktor simpatis.

Konsekuensi dan Kompensasi Perdarahan.Kehilangan darah dalam jumlah besar, penurunan volume darah yang beredar menyebabkan penurunan aliran balik vena serta penurunan curah jantung dan tekanan darah.Segera timbul tindakan-tindakan kompensasi untuk mempertahankan aliran darah ke otak.Respons refleks baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis dan

penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung. Hasilnya adalah peningkatan kecepatan denyut jantung untuk mengatasi penurunan volume sekuncup yang ditimbulkan oleh penurunan volume darah, tetapi cepat karena peningkatan kecepatan denyut jantung.Akibat peningkatan aktivitas simpatis ke vena, terjadi vasokonstriksi vena umum, meningkatkan aliran balik vena dan selanjutnya menyebabkan peningkatan volume sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

Stimulasi simpatis ke jantung meningkatkan kontraktilitas jantung, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan menyemprotkan lebih banyak darah, yang meningkatkan volume sekuncup.Meningkatkan curah jantung.Vasokonstriksi arteriol umum yang diinduksi oleh saraf simpatis menyebabkan peningkatan resistensi perifer total. Peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total bersama-sama menyebabkan peningkatan kompensatorik tekanan darah.

Penurunan awal tekanan arteri juga disertai oleh penurunan tekanan darah kapiler, yang menyebabkan pergeseran cairan dari cairan interstisium ke dalam kapiler untuk meningkatkan volume plasma. Respons ini kadang-kadang disebut ototransfusi.Pergeseran CES ini diperkuat oleh sintesis protein plasma oleh hati selama beberapa hari setelah perdarahan. Protein plasma menimbulkan tekanan osmotik koloid untuk menarik dan menahan cairan ekstra di dalam plasma.

Pengeluran urin berkurang, sehingga air yang biasanya keluar dari tubuh tertahan. Retensi cairan tambahan ini membantu meningkatkan volume plasma. Peningkatan volume plasma memperkuat peningkatan curah jantung yang ditimbulkan oleh refleks baroreseptor. Terjadi penurunan pengeluaran urin akibat penurunan aliran darah ginjal yang disebabkan oleh vasokonstriksi kompensatorik arteriol ginjal. Penurunan volume plasma juga mencetuskan peningkatan sekresi hormon vasopresin

dan pengaktifan jalur hormon renin angiotensin aldosteron yang bertujuan untuk menahan garam dan air, yang menyebabkan penurunan pengeluaran urin. Penurunan volume plasma juga meningkatkan rasa haus. Peningkatan asupan cairan yang kemudian terjadi ikut memulihkan volume plasma. Sel-sel darah merah yang hilang diganti oleh sel baru melalui peningkatan pembentukan eritrosit yang dipicu oleh penurunan penyaluran O2 ke ginjal.

Dapat tercapai suatu titik pada saat tekanan darah terus menurun dengan cepat karena kerusakan jaringan walaupun diberikan terapi sekuatnya. Keadaan ini sering disebut syok ireversibel.Terjadi asidosis metabolik akibat peningkatan pembentukan asam laktat karena jaringan yang kekurangan darah menggunakan metabolisme anaerobik. Penekanan berkepanjangan fungsi ginjal menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit yang dapat

menyebabkan aritmia jantung. Pankreas yang kekurangan darah mengeluarkan suatu zat kimia yang toksik bagi jantung (faktor toksik miokardium), yang semakin melemahkan jantung.