PEMERIKSAAN FAAL GINJALPemeriksaan Faal Ginjal :Fungsi pemeriksaan faal ginjal adalah :1. untuk mengidentifikasi adanya gangguan fungsi ginjal2. untuk mendiagnosa penyakit ginjal3. untuk memantau perkembangan penyakit4. untuk memantau respon terapi5. untuk mengetahui pengaruh obat terhadap fungsi ginjal

ANALISIS KREATININ :Nilai normal : 0,6 1,3 mg/dL SI : 62-115 mol/LDeskripsi :Tes ini untuk mengukur jumlah kreatinin dalam darah. Kreatinin dihasilkan selama kontraksi otot skeletal melalui pemecahan kreatinin fosfat. Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah sebagai indikator fungsi ginjal. Pada kondisi fungsi ginjal normal, kreatinin dalam darah ada dalam jumlah konstan. Nilainya akan meningkat pada penurunan fungsi ginjal. Serum kreatinin berasal dari masa otot, tidak dipengaruhi oleh diet, atau aktivitas dan diekskresi seluruhnya melalui glomerulus. Tes kreatinin berguna untuk mendiagnosa fungsi ginjal karena nilainya mendekati glomerular filtration rate (GFR).Kreatinin adalah produk antara hasil peruraian kreatinin otot dan fosfokreatinin yang diekskresikan melalui ginjal. Produksi kreatinin konstan selama masa otot konstan. Penurunan fungsi ginjal akan menurunkan ekskresi kreatinin.Implikasi klinik :1. Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran urin, penyakit otot atau dehidrasi akut.2. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi atau penurunan masa otot akibat penuaan.3. Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa dapat mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak berarti ada gangguan fungsi ginjal.4. Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal pada pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa otot.5. Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Oleh karena itu diperlukan waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar normal untuk mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifikan.6. Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 % hingga 30 % dari fungsi ginjal normal.7. Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan masa otot.Faktor pengganggu :1. Olahraga berat, angkat beban dan prosedur operasi yang merusak otot2. rangka dapat meningkatkan kadar kreatinin3. Alkohol dan penyalahgunaan obat meningkatkan kadar kreatinin4. Atlet memiliki kreatinin yang lebih tinggi karena masa otot lebih besar5. Injeksi IM berulang dapat meningkatkan atau menurunkan kadar kreatinin6. Banyak obat dapat meningkatkan kadar kreatinin7. Melahirkan dapat meningkatkan kadar kreatinin8. Hemolisis sampel darah dapat meningkatkan kadar kreatinin9. Obat-obat yang meningkatkan serum kreatinin: trimetropim, simetidin,10. ACEI/ARB

KREATININ URINNilai normal :Pria: 1 - 2 g/24 jamWanita: 0,8 - 1,8 g/24 jamDeskripsi :Kreatinin terbentuk sebagai hasil dehidrasi kreatin otot dan merupakan produk sisa kreatin. Kreatinin difi ltrasi oleh glomerulus ginjal dan tidak direabsorbsi oleh tubulus pada kondisi normal. Kreatinin serum dan klirens kreatinin memberikan gambaran filtrasi glomerulus.Implikasi klinik:Pengukuran kreatinin yang diperoleh dari pengumpulan urin 24 jam, namun hal itu sulit dilakukan. Konsentrasi kreatinin urin dihubungkan dengan volume urin dan durasi pengumpulan urin (dalam menit) merupakan nilai perkiraan kerja fungsi ginjal yang sebenarnya.Kategori kerusakan ginjal berdasarkan kreatinin serum dan klirens

Perhitungan Klirens Kreatinin dari Konsentrasi Kreatinin Serum1. Menurut Traub SL dan Johnson CE, untuk anak 1 18 tahunClcr = [0,48(tinggi)]/ScrKeterangan :Clcr = kreatinin klirens dalam mL/min/1,73 m2Scr = serum kreatinin dalam mg/dL2. Metode Jelliffe, memperhitungkan umur pasien, pada umumnya dapat dipakai untuk pasien dewasa yang berumur 20-80 tahun. Dengan metode ini makin tua pasien makin kecil klirens kreatinin untuk konsentrasi kreatinin serum yang sama.a) Pria: Clcr = [98-0,8x(umur-20)]/Scrb) Wanita: Hendaknya menggunakan 90% dari Clcr yang diperoleh pada pria atau hasil dari pria x 0,903. Metode Cockroff dan Gault juga digunakan untuk memperkirakan klirens kreatinin dari konsentrasi kreatinin serum pasien dewasa. Metode ini melibatkan umur dan berat badan pasien.a) Pria : Clcr={[140-umur(tahun)]berat badan (kg)}/[72Scr(mg/dL)]b) Wanita : Untuk pasien wanita menggunakan 85 % dari harga Clcr yang diperoleh pada pria atau hasil dari pria x 0,85Obat-obat yang bersifat nefrotoksik :a) Analgesik: naproksen, salisilat, fenoprofen, ibuprofenb) Anestesi: ketaminc) Antibiotik: kolistin, oksasilin, tetrasiklin, aminoglikosida, vankomisin, eritromisin, rifampisin, sulfonamidd) Antiretroviral, asiklovire) Preparat besif) Diuretik: furosemid, tiazid, manitolg) Koloid: dextranh) Sitostatika: siklofosfamid, cisplatini) Antijamur: amfoterisinj) Imunosupresan: siklosporin, takrolimusk) Antitrombotik: klopidogrel, ticlidl) Antidislipidemia: statinm) Golongan bifosfonatn) Antidepresan: amitriptilino) Antihistaminp) Allopurinolq) Antikonvulsi: fenitoin, asam valproatr) Ulcer healing drugs: H2-blocker, penghambat pompa proton

KLIRENS KREATININ (Clcr)

Tingkat kerusakan ginjal parah < 10 mL/menit, sedang 10-30 mL/menit, ringan 30-70 /menitDeskripsi:Klirens kreatinin adalah pengukuran kecepatan tubuh (oleh ginjal) membersihkan kreatinin, terutama pengukuran kecepatan fi ltrasi glomerolus (GFR).Implikasi Klinik:1. Hasil penilaian dengan mengukur klirens kreatinin memberikan hasil yang lebih akurat.2. Pada anak-anak, nilai klirens kreatinin akan lebih rendah (kemungkinan akibat masa otot yang lebih kecil)Obat-obat yang perlu dimonitor pada pasien dengan ganguan fungsi ginjal :1. Golongan aminoglikosida2. Obat dengan indeks terapi sempitKADAR ADRENOKARTIKOTROPIK (ACTH) :Pengukuran dilakukan dengan test supresi deksametason. Spesimen yang diperlukan adalah darah vena lebih kurang 5 cc dan urine 24 jam.Persiapan :1. Tidak ada pembatasan makan dan minum.2. Bila klien menggunakan obat-obatan seperti kortisol atau antagonisnya dihentikan lebih dahulu 24 jam sebelumnya.3. Bila obat-obatan harus diberikan, lampirkan jenis obat dan dosisnya pada lembaran pengiriman specimen.4. Cegah stres fisik dan psikologis.Pelaksanaan :1. Klien diberi deksametason 4 x 0,5 ml/hari selama-lamanya dua hari2. Besok paginya darah vena diambil sekitar 5 cc3. Urine ditampung selama 24 jam4. Kirim spesimen (darah dan urine) ke laboratorium.Hasil Normal :1. ACTH menurun kadarnya dalam darah. Kortisol darah kurang dari 5 ml/dl2. 17-Hydroxi-Cortiko-Steroid (17-OHCS) dalam urine 24 jam kurang dari 2,5 mg.Cara sederhana dapat juga dilakukan dengan pemberian deksametasaon 1 mg per oral tengah malam, baru darah vena diambil lebih kurang 5 cc pada pagi hari dan urine ditampung selama 5 jam. Spesimen dikirim ke laboratorium. Nilai normal bila kadar kortisol darah kurang atau sama dengan 3 mg/dl dan eksresi 17 OHCS dalam urine 24 jam kurang dari 2,5 mgMetode Pengukuran :Pengukuran ACTH plasma sangat berguna untuk mendiagnosa adanya disfungsi hipofisis adrenal. Batas normal ACTH plasma, menggunakan immunoradiometric assay sensitif, adalah :10- 50 pg/mL (2,2-11,1 pmol/L)Interpretasi : Kadar ACTH plasma sangat berguna untuk membedakan disfungsi adrenal yang dasebabkan oleh kelainan hipofisis atau adrenal:1. Pada insufisiensi adrenal yang disebabkan oleh penyakit primer di adrenal, kadar ACTH plasma meningkat, biasanya lebih dari 250 pg/mL. Sebaliknya pada defisiensi ACTH hipofisis dan hipoadrenalisme sekunder, kadar ACTH plasma kurang dari 50 pg/mL.2. Pada sindroma Cushing yang disebabkan pleh tumor-tumor adrenal primer yang mensekresi glukokortikoid, kadar ACTH plasma tersupresi, dan kadar yang kurang dari 1 pg/mL (2,2 pmol/L) adalah diagnostik. Pada pasien-pasien penyakit Cushing (hipersekresi ACTH hipofisis), ACTH plasma normal atau meningkat sedang (20-200 pg/mL [4,4-44 pmol/L]). (3) Kadar ACTH juga meningkat nyata pada pasien dengan hiperplasia adrenal kongenital bentuk umum dan berguna dalam diagnosis dan penanganan kelainan-kelainan ini.

ALBUMIN URIN :Nilai-Nilai Rujukan :Dewasa: 3,5-5,0 g/dl:52%-68% dari protein totalAnak-anak: Bayi baru lahir 2,9-5,4 g/dl : Bayi: 4,4-5,4 g/dl anak-anak: 4,0-5,8 g/dlDeskripsi :Albumin merupakan komponen protein, yang membentuk lebih dari setengah protein plasma. Albumin disintesa oleh hepar. Al-bumin meningkatakan tekanan osmotik (tekanan onkotik)yang dibutuhkan untuk mempertahankan cairan faskular. Penurunan albumin serum akan mengakibatkan cairan dari pembuluh vaskular keluar jaringan-jaringan menyebabkan odema.Masalah-Masalah Klinis :Penurunan Kadar : Sirosis hepar, kegagalan hepar akut, luka bakar barat, malnutrisi barat, preeklamsia, gangguan-gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulserasi, imobilisasi lama, kehilanagan protein enteropati, malabsorbsi.Obat-obat yang dapat menurunkan nilai albumin :Penicilin sulfonamid, aspirin, asam askorbat.Peningkatan Kadar :Dehidrasi, muntah terus-menerus, diare barat.Obat-obat yang dapat meningkatkan nilai albumin : HeparinProsedur :1. Ambil 5-10 mL darah vena memasukkan ke dalam tabung bertutup merah2. Tidak perlu pembatasan makanan dan cairan.Diagnosa Keperawatan :1. Definisi volume cairan yang berhubungan dengan ketidak mampuan mempertahankan cairan vaskular akibat rendahnya al-bumin serum.2. Resiko tinggi gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan edema perifer akibat penurunan kadar albumin serum3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan masukan nutrisi yang burukImplikasi Keperawatan :1. Periksa adanya odema perifer dan asites bila albumin serum rendah2. Kaji integritas kulit bila ada odema (pitted odema) atau odema anarsaka. Lakukan tindakan-tindakan untuk mencegah kerusakan kulit.3. Beri makanan tinggi protein. Anjurkan pada klien untuk mempertahankan diet protein 50 gram atau lebih per hari.

UREA N URINHampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupuntanpa penyakitginjal.1.ProsedurUntuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruhdiet terhadaphasillaboratorium. Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28atau2,14.2. NilaiRujukanDewasa: 525mg/dlAnak-anak: 520mg/dlBayi: 515mg/dlLanjutusia: kadarsedikitlebih tinggi daripada dewasa.3. MasalahKlinis1.PeningkatanKadarPeningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam,. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar ureamisalnyafenotiazin.2.PenurunanKadarPenurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran. Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN/kreatinin rendah (20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.4. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN

ALDOSTERON Nilai-nilai rujukan : Serum : < 16 mg/dl (puasa), 4-30 mg/dl (posisi duduk) Urine : 6-20 g/24 jamDeskripsi :Aldosteron merupakan yang paling poten dari seluruh mineral okortikoids dihasilkan oleh korteks adrenal. Fungsi utama aldosteron yang megatur keseimbangan natrium, kalium dan air. Aldesteron meningkatkan reabsorbsi nutrisi dari tubulus distal ginjal, dan eksteren kalium dan hidrogen. 25 % dari sekresi hormon ini di pengaruhi oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan 60-75% tergantung pada sistem renin-angiotensin. Renin meningkatkan sekresi aldosteron, yang menyebabkan retensi natrium yang mengakibatkan resentasi air.Penurunan kadar renin mengakibatkan konversi angiotensinogen. Tanpa angiotensin, sekresi aldosteron menurun secara nyata. Aldosteron serum bukan merupakan pemeriksaan yang dapat di andalkan, karena dapat terjadi fluktulasi yang di sebabkan oleh berbagai pengaruh. Pemeriksaan urine 24 jam di pertimbangkan sebagai yang lebih dapat di andalkan dari pengambilan acak aldosteron serum rendah garam, dan hiperkalemia. Juga hipermatremia, diet tinggi garam, dan hipokalemia menurunkan nilai serum aldosteron.Masalah-masalah klinis :Penurunan kadar serumdan urine : kelebihan hidrasi dengan peningkatan natrium, hipermatremia berat, diet tinggi natrium, hipofungsi adrenal kortikal (addison) diabetes melitus infus glukosa (gula-gula). Penigkatan serum : dehidrasi, hiponatremia, diet rendah, natrium rendah, hipertensi esensial, hiperfungsi adrenal, kanker kelenjar adrenal, sirosis hepar, enfisema, gagal jantung kongestif (GJK) berat.Obat-obat yang dapat menigkatkan nilai aldosteron serum : diuretik, hidralazine ( resoline), diazokside ( hiperstat, nitroprusit, konstrasepsi oral.Urine : tumor korteks adrenal atau aldosteronisme primer, sama seperti aldosteronObat-obat yang dapat menigkatkan nilai-nilai aldosteron urine : diuretik, litium, kontrasepsi oral Prosedur :Serum Ambil 5 ml darah vena dan masukan kedalam tabung bertutup hijau Klien sebaiknya pada posisi terlentang selama lebih kurang satu jam sebelum pengambilan Catat tanggal dan pengambilan spesimen. Nilai aldosteron irama sirkardian, dengan nilai puncak terjadi pada pagi hari dan nilai terendah pada sore hari. Tidak perlu pembatasan makanan dan cairan tetapi kelebihan garam dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Anjurkan makan garam yang normal. Urine Kumpulkan sedimen urine 24 jam dalam sebuah wadah yang besar dengan bahan pengawet seperti tablet asam borak Anjurkan klien untuk membuang urine yang pertama kali keluar sebelum memulai pemeriksaan Berikan label pada wadah dengan tanggal dan jam yang benar saat pengumpulan urine ( mis 7/5/95, 07.00-7/6/95 0,7.02) Diagnosa keperawatan Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan sekresi aldosteron menyebabkan retensi natrium dan juga retensi air. Resiko tinggi defisist cairan yang berhubungan dengan defisist hipoaldosteronisme. ASAM URAT :Nilai nilai rujukan :Nilai-nilai dapat berbeda antara satu laboratorium dengan yang lainSerumDewasa : Pria 3,5-8,0 mg/dl,: wanita 2,8-6,8 mg/dlAnak : 2,5-5,5 mg/dlLansia : 3,5-8,5 mg/dlUrine :lDewasa : 250-500 mg/24 jam (diet rendah purin) : 250-750 mg/dl (diet normal).Anak : Sama dengan dewasaDeskripsi :Asam urat adalah zat-zatyang dihasilkan oleh metabolisme purin. Penigkatan asam urat (hiperurisemia) dalam urine dan serum tergantung dari fungsi ginjal, frekuensi metabolisme purin, dan masukkan makanan yang mengandung purin. Jumlah asam urat yang berlebihan dikeluarkan dalam urine. Asam urat dapat membentuk kristal di dalam saluran kemih dan pada saat urine bersifat asam, akibatnya fungsi ginjal yang efektif dan urine bersifat basa adalah penting pada hiperurisemia. Masalah yang sering terjadi pada hiperurisemia yaitu Gout. Nilai dari asam urat biasanya berubah dari hari ke hari, sehingga nilai-nilai asam urat mungkin diulang dalam beberapa hari atau minggu.

Masalah Masalah Klinis :Serum :Penurunan kadar : penyakit Wilsons, asidosis pada tubulus proksimal ginjal, anemia asam folat, luka bakar, kehamilan.Obat obat yang dapat menurunkan nilai asam urat : Allopurinol, azetioprin (Imuran), koumarin, probenesid (benemid), sulfipirazon.Peningkatan kadar : gout, alkoholik, leukemia, kanker metastase, mieloma multipel, eklampsia berat, hiperlipoproteinemia, diabetes melitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, stres, GJK, keracunan timah hitam, latihan yang berat, malnutrisi, limfoma, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, infeksi mononukleusis, polisitemia vera.Obat obat yang dapat meningkatkan nilai asam urat : Asetaminofen, asam askorbik, diuretik (tiazid, asetazolamid [diamox], furosemid [lasix]), levodopa, metildopa (Aldomet), fenotiazin, penggunaan aspirin jangka panjang, teofilin, 6-merkaptopurin.Urine :Penuruan kadar : penyakit-penyakit ginjal (glomerulonefritis [kromik], obstruksi perkemihan, uremia), eklampsia, toksisitas timah hitamPeningkatan kadar : Gout, leukemia dengan diet tinggi purin, gangguan neurologi, penyakit manik depresif, ulseratif kolitisProsedur : Serum Ambil 5 sampai 7 ml darah vena dan masukkan ke dalam tabung bertutup merah Tidak perlu pembatasan makan dan cairan, kecuali diet purin di batasi Tuliskan daftar obat yang diminum klien dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan pada formulir laboratoriumUrine Tampung urine 24 jam dalam tabung besar dan masukkan dalam kulkas. Di perlukan pengawet dalam tabung. Pada tabung tersebut di tulis data klien meliputi : nama, tanggal urine di kumpulkan, dan waktu pengumpulan ( Mis, 23/9/96, pk. 07.11 sampai 24/9/96 pk 07.15) Catat pada formulir laboratorium jika klien sedang diet rendah purin, tinggi purin atau diet normal.Diagnosa keperawatan : Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan masukan makanan yang mengandung purin Perubahan elminasi urine yang berhubungan dengan berkurangnya fungsi ginjal dan batu ginjal Resiko tinggi cedera yang berhubungan dengan batu asam urat dan batu kristal di dalam saluran kemih atau jaringan tubuh atau keduannyaImplikasi keperawatan Anjurkan klien untuk menghindari makanan dengan kadar purin sedang atau tinggi seperti :Tinggi (100-1000 mg nitrogen purin), otak, jantung, ginjal, roti manis, hati, sardin, telur ikan, remis, ikan air tawar, ikan teri, kaldu, air daging, daging cincang.Sedang (9-100 mg nitrogen purin), daging, unggas, ikan kerang, asparagus, kacang-kacangan, jamur, bayam, kacang polong. Minta bantuaan pada ahli gizi untung mengunjungi klien dan mendiskusikan makanan kesukaan dan merencanakan diet rendah purin. Anjurkan klien untuk mengurangi alkohol karena alkohol menyebabkan retensi urat di ginjal. Absorbsi tanda-tanda dan gejala-gejala gout (misalnya tofi pengkristalan deposit asam urat pada daun telingga dan sendi, nyeri sendi, dan edema pada ibu jari kaki) Pantauan haluaran urine, jumlah urine berkurang menunjukkan kurang minum atau terganggunya fungsi ginjal Periksa pH urine terutama jika ada hiperuremia. Batu asam urat terjadi apabila ph urine rendah (asidik). Urine yang bersifat basa dapat mencegah terbentuknya batu pada saluran kandung kemih. Bandingkan nilai asam urat pada serum dan urine. Peningkatan nilai asam urat dalam serum (hiperuremia) dan penurunan nilai asam urat dalam urine dapat menunjukkan terganggunya ginjal. Penigkatan milai asam urat dalam serum dan urine seringkali terlihat pada gout.