Pemeriksaan Kapasitas Difusi Karbon Monoksida (DLCO) Dalam Kaitannnya Dengan Komponen Kco Dan Va

7/25/2019 Pemeriksaan Kapasitas Difusi Karbon Monoksida (DLCO) Dalam Kaitannnya Dengan Komponen Kco Dan Va

1/21

Pemeriksaan Kapasitas Difusi Karbon Monoksida (DLCO) dalam kaitannnya dengan

Komponen Kco dan Va

Kapasitas difusi karbon monoksida (DLCO) dalam satu nafas adalah hasil dari dua

pengukuran selama menahan nafas pada inflasi penuh (!) tingkat konstanta untuk

penyerapan karbon monoksida dari gas al"eolar (kco #menit$!%) dan (&) "olume

al"eolar (Va) yang dapat diakses' ilai kco yang diekspresikan per mm g tekanan

gas kering al"eolar (Pb*) sebagai kco+Pb*, dan kemudian dikalikan dengan Va, sama

dengan DLCO- sehingga DLCOdibagi Va (DLCO+Va, .uga disebut Kco) adalah hanya

kco+Pb* dalam unit yang berbeda, yang pada dasarnya memiliki tingkat yang

konstan' /nggapan bah0a pada DLCO+Va 1mengoreksi2 nilai DLCO untuk setiap

penurunan Va secara fisiologis adalah tidak tepat, karena DL CO+Va tidak konstan

seiring dengan perubahan Va- maka, DLCOyang sama dapat ter.adi dengan berbagai

kombinasi dari Kco dan Va, yang masing$masing menun.ukkan patologi yang

berbeda' Penurunan Kco ter.adi pada cedera al"eolar$kapiler, patologi

mikro"askular, atau anemia' Peningkatan Kco ter.adi dengan (!) kegagalan

mengembangkan paru normal hingga prediksi inflasi penuh (restriksi

ekstrapulmonal)- atau (&) peningkatan "olume dan aliran kapiler, baik secara global

(shuntingintrakardiak kiri ke kanan) atau dari pemecahan aliran dan "olume dari unit

yang hilang atau rusak ke unit normal yang masih bertahan (misal, pneumonektomi)'

Penurunan Va ter.adi pada (!) penurunan ekspansi al"eolar, (&) kerusakan atau

hilangnya al"eolar, atau (3) maldistribusi dari gas yang terinspirasi dengan obstruksi

aliran udara' Kco akan lebih tinggi dari !&45 prediksi pada kasus !, !44$!&45 pada

kasus &, dan 64$!&45 pada kasus 3, bergantung pada patologi' ilai Kco dan Va

harus tersedia untuk dokter, sebagai dasar untuk memahami implikasi klinis dari


2/21

DLCO' Kapasitas difusi untuk nitrit oksida (DLO), dan rasio DLO+DLCO, memberikan

0a0asan tambahan'

Kata kunci kapasitas difusi karbon monoksida (DLCO)- kapasitas difusi nitrit oksida

(DLO)- DLCO+Va (Kco)- u.i fungsi pulmonal- pertukaran gas al"eolar

Kapasitas difusi dalam satu tarikan nafas untuk karbon monoksida (DL CO) (dikenal di

7ropa sebagai faktor transfer, 8LCO) adalah, setelah spirometri dan "olume paru, u.i

fungsi paru rutin yang sangat berguna secara klinis' DLCO, seperti yang di.elaskan

oleh pencetusnya, Marie Krogh, merupakan hasil dari dua pengukuran yang berbeda

namun dilakukan secara simultan (9ambar !) tingkat konstanta kco (tingkat

penyerapan CO dari gas al"eolar), dan "olume al"eolar (Va)' Poin utamanya adalah

bah0a Kco (kco yang diekspresikan kembali per mmg Pco al"eolar) secara linear

berhubungan dengan efisiensi penyerapan al"eolar untuk karbon monoksida'

Karena ciri khusus dari karbon monoksida, Kco secara langsung merefleksikan

kualitas penyerapan gas al"eolar : kapiler' ;anyak artikel dan u.i fungsi paru (P


3/21

DLCOdiukur selama menahan nafas pada saat inflasi penuh- dalam istilah absolut, ini

me0akili kapasitas total paru (8LC)' Volume paru selama menahan nafas diukur

secara simultan dengan dilusi dari berbagai gas yang tidak dapat diserap, paling

umum adalah helium (e) (9ambar !), pada saat yang sama dengan pengukuran

kco' Volume al"eolar (Va) adalah "olume yang dapat diakses, yaitu, yang tampak

pada permukaan pertukaran gas, berasal dari "olume dilusi helium pada satu nafas

setelah mengurangi dengan 1perkiraan2 ruang mati secara anatomis (VDanat) dari

"olume inspirasi (V>) (9ambar !)' V>dimulai dari "olume residual dan berakhir pada

inflasi maksimal (?8LC)- inspirasi harus dibuat secepat mungkin' Pada subyek

normal, Va berada dalam !45 dari 8LC, dengan rerata rasio Va+8LC (gabungan

antara pria dan 0anita) sebesar @3'A5 B ' (! =D)- rasio Va+8LC tidak memiliki

ketergantungan signifikan pada usia, .enis kelamin, tinggi atau berat, namun

menurun secara substansial ketika terdapat obstruksi aliran udara intrapulmonal dan

maldisribusi "entilasi' VDanat me0akili &$35 dari 8LC pada subyek normal, sisa 65

dari perbedaan Va+8LC ter.adi karena percampuran gas pada saat menahan nafas

!4 detik tidak sempurna' Pada penyakit, perbedaan antara Va dalam satu nafas dan

8LC beberapa nafas atau pletismografik, dan rasio Va+8LC, memerlukan studi lebih

lan.ut sebagai indeks dari efisiensi percampuran gas'

Menggabungkan Va dan kco

umus ! merupakan tahap pertama pada kalkulasi DLCO

Va E kco F Vco (!)

ml (=8PD) E menit$!F ml menit$!

dimana kco adalah perubahan fraksional pada konsentrasi CO, yang diekspresikan

dalam menit$!, dan Vco adalah penyerapan CO dari gas al"eolar selama menahan


4/21

nafas pada 8LC' umus ! memberikan nilai yang besar untuk Vco karena, seperti

yang dikemukakan oleh Marie Krogh, kalkulasi mengimplikasikan bah0a semua gas

al"eolar adalah murni CO' Pada tahap kedua, untuk memperoleh DLCO, kedua sisi

persamaan dibagi oleh Pb*, dimana Pb* adalah tekanan barometrik, umumnya

sekitar G4 mm g, dikurangi tekanan uap air pada 3GoC pada gas al"eoli (Pb$P&O'

Maka

#Va E kco%+Pb*F DLCO (&)

Ml (=8PD H menit$!mm g$!F ml menit$!mmg$!,

Dimana Vco+Pb*adalah penyerapan CO per menit per mm g Pco, dimana sebagai

konduktansi, menentukan DLco' Pada fungsi paru DLCO yang dilaporkan dibagi

dengan V/ dengan ml =8PD digantukan untuk L ;8P=

DLCO+VaL';8P=F #kco+Pb*%'!444+!'& F Kco, (3)

Dimana DLCO+V/ dan Kco memiliki unit ml menit$! mmg$! L$!, !,444 mengon"ersi

mililiter ke liter, dan !'& adalah faktor =8PD ke ;8P=' Init ini, seperti yang

dilaporkan pada laborat fungsi tes, memberi impresi 1penyesuaian2 "olume,

menyebabkan kebingungan, dimana .elas dari rumus 3 bah0a kco (tingkat

konstanta) hanya berbeda dari DLCO+Va (FKco) dengan tiga faktor konstanta (Pb*,

!444 dan !'&) dan satuannya' asio DLCO+Va (FKco) ke kco dan ke

kco+Pb*(keduanya konstan kecuali untuk "ariasi minor pada Pb) digambarkan pada

keterangan 9ambar !' Maka, DLCO+Va (FKco) secara efektif adalah tingkat

konstanta, yang me0akili efisiensi penyerapan karbon monoksida al"eolar' Kecuali

diperlukan sesuai konteks, tin.auan ini menggunakan istilah Kco daripada DLCO+Va'

Apa Signifikansi Kco?


5/21

;agian sebelumnya telah menun.ukkan bah0a kco (detik$! atau menit$!), kco+Pb*

(menit$! mmg$!), dan DLCO+Va (F Kco) (ml menit$! mm g$! L$! ;8P=) secara

fisiologis adalah ekui"alen, kecuali satuannya, terhadap tingkat pembuangan CO

dari gas al"eolar, yaitu, garis miring (atau plot semialgoritmik) pada penyerapan

karbon monoksida pada 9ambar !, berlabe kco' Kco, yang diekspresikan sebagai

kco, adalah tingkat konstanta untuk penyerapan CO al"eolar- Kco, yang

diekspresikan sebagai DLCO+Va, adalah kapasitas difusi karbon monoksida per

satuan "olume al"eolar, pada "olume al"eolar (Va) dimana pengukuran dibuat- pada

dasarnya ini tetap tingkat konstanta yang disesuaikan dengan tekanan untuk

penyerapan karbon monoksida al"eolar' Kesulitan atau kebingungan, berasal dari

anggapan bah0a 1per satuan "olume2 menun.ukkan DLCOdikoreksi sesuai "olume

paru, konsep yang salah karena DLCOyang diukur pada "olume yang berbeda, pada

tingkat V/+V/8LCyang berbeda, akan memberikan nilai yang berbeda untuk DLCO+Va

(FKco) (lihat 9ambar & dan 3)' =ecara paradoksikal, DLCO+Va tidak memiliki

informasi mengenai nilai Va, dengan penekanan nilai rerata dari penyerapan CO

pada Va 1yang dapat diakses2' Maka, akan lebih baik untuk mengganti 1kapasitas

difusi per satuan "olume al"eolar2 yang dapat menyesatkan (meski secara fisiologis

benar) dengan Kco, yang, tidak seperti istilah kco sebelumnya, secara numerik

sama dengan DLCO+Va'

;agaimana Kco sebaiknya didefinisikanJ Krogh menyebut k (F kco)

1permeabilitas2, dan Kco disebut sebagai faktor Krogh' Cotes dan lainnya menyebut

8LCO+Va (?DLCO+Va) sebagai 1koefisien transfer2' ughes dan Pride menyebut Kco

sebagai 1pada intinya tingkat konstan untuk penyerapan CO al"eolar'2 8idak ada

definisi klarifikasi yang muncul dari American Thoracic Society/European

Respiratory Society (/8=+7=) Task Force on Standardization of Lung Function


6/21

Testing, yang masih meru.uk pada Kco atau DLCO+Va, seperti kebanyakan penulis,

sebagai 1kapasitas difusi per satuan "olume al"eolar'2 Kami menganggap Kco

sebagai indeks efisiensi dari transfer al"eolar dari karbon monoksida (perkiraan

tingkat penyerapan CO) 1transfer2 adalah istilah yang lebih baik daripada 1difusi2

karena pentingnya tingkat reaksi karbon monoksida dengan kapiler darah paru (lihat

umus 6)' alau demikian, 1tingkat konstan untuk penyerapan karbon monoksida2

mungkin adalah definisi operasional terbaik untuk Kco

Penentu Kco pada Subyek normal

fek Volume Paru

=eiring penurunan "olume paru dari 8LC ke


7/21

(peningkatan pada Vc+Va), dengan Vc tetap konstan dan Va menurun' Perubahan

pada Vc+Va konsisten dengan stabilitas aliran darah paru (kurang lebih output

.antung) selama perubahan "olume paru'

Peruba!an dari "ati!an

=elama latihan, DLCO (dan Kco) meningkat pada Va konstan' >ni pertama kali

ditun.ukkan oleh M Krogh pada !@!A' /lasannya adalah peningkatan tekanan arteri

pulmonal (dan hingga tahap yang lebih kecil, "ena pulmonal), yang mengikuti

peningkatan pada aliran darah paru, membuat distensi kapiler paru dan menarik

tambahan pembuluh septal al"eolar' >ni meningkatkan "olume kapiler (Vc) dan

kapasitas difusi membran (DM)' Pada saat latihan pada Va konstan, Vc+Va

meningkat- DM+Va .uga meningkat karena distensi "askular mengembangkan

permukaan al"eolar yang tersedia untuk pertukaran gas' Maka, DLCO+V/ (Kco)

meningkat' Dengan teknik rebreathing, biasanya digunakan pada studi latihan untuk

mengukur DLCO, rerata Va tidak berubah dari istirahat ke latihan, dengan

kebanyakan disebabkan oleh "olume kantong rebreathing, namun Va meningkat

pada latihan sesuai dengan metode sirkuit terbukaDLCO- pada kasus ini, peningkatan

pada Va sendiri akan berkontribusi terhadap peningkatan DLCO, meski efeknya akan

berkurang dengan penurunan Kco yang diikuti dengan peningkatan Va'

Variabel yang dapat #ikontrol


8/21

faktor ini tersedia' 9as u.i termasuk oksigen &!$&A5 (bergantung pada konsentrasi

helium), sehingga Kco biasanya diukur pada P/O&al"eolar' Kco lebih besar saat

supinasi daripada berdiri, namun pengukuran klinis selalu dibuat pada posisi duduk

tegak'

$ilai %eferensi

Prediksi DLCObergantung pada usia, .enis kelamin, dan tinggi' Dari komponen DL CO,

Va bergantung pada .enis kelamin dan tinggi namuntidak pada usia, dan pada

de0asa, Kco bergantung secara terbalik pada usia dan tinggi namun, pada tin.auan

literatur, tidak terhadap .enis kelamin' ilai tertinggi untuk Kco yang ditemukan pada

pria dan 0anita sebelum usia pubertas, menyarankan bah0a kapiler paru telah

terbentuk lebih a0al dari "olume al"eolar' Penurunan Kco pada de0asa dengan usia

mungkin terkait dengan perubahan pembuluh darah mikro, sekunder terhadap

hilangnya elastisitas paru dengan usia' ubungan terbalik dengan tinggi untuk Kco

dapat disebabkan apeks paru lebih sedikit terperfusi pada posisi tegak pada orang

yang lebih tinggi karena alasan gra"itasi' 8erdapat cukup panyak penyebaran pada

nilai prediksi untuk rumus referensi yang berbeda untuk DLCOdan Kco, dan tidak ada

konsensus mengenai 1pilihan terbaik2' Maka, perlu didapatkan nilai referensi baru

untuk DLco dan untuk komponennya' European Standardization Working arty

menyarankan bah0a Kco (perkiraan) dikalkulasi sebagai DLCO (perkiraan)+8LC

(perkiraan), dari pengukuranyang dilakukan pada 0aktu yang berbeda dan seringkali

di tempat yang berbeda' ilai prediksi untuk Kco akan lebih baik didasarkan pada

dua pengukuran simultan, yaitu, dari DLCO dibagi oleh Va 1yang dapat diakses2

dalam satu nafas daripada dari dua prosedur yang berbeda (DLCOdan 8LC)'

$omenklatur dan Satuan


9/21

8in.auan ini meru.uk pada DLCOsebagai kapasitas difusi karbon monoksida, dan

menggunakan satuan tradisional (ml dan mm g)' Di 7ropa, DL COdisebut sebagai

1faktor transfer karbon monoksida2 (8LCO) dan satuan => digunakan untuk

penyerapan gas (mmol) dan tekanan (kPa)' ;agi dengan 3'4 untuk mengon"ersi

satuan tradisional ke =>'

Peruba!an pada Kco dan Va &yang dapat diakses' pada Penyakit

Penyebab Klinis dari Penurunan atau Peningkatan dalam Kco

Cedera dan kerusakan al"eolar dan+atau mikro"askular, yang menyebabkan

hilangnya area permukaan al"eolar atau kapiler, mempengaruhi baik DM dan Vc,

menurunkan tingkat penyerapan karbon monoksida per satuan "olume,

menyebabkan Kco yang rendah dalam persentase dari nilai perkiraan- pada

beberapa keadaan, Kco dapat melebihi batas atas dari normal pada 8LC yang

diprediksi, dan ini memiliki signifikansi klinis 8abel !'

Dalam kaitannya dengan peningkatan pada Kco, ekspansi al"eolar yang tidak

sempurna, tanpa gangguan struktur al"eolar, meningkatkan Kco dengan

meningkatkan Vc+Va- peningkatan kecil dalam Vc+Va .uga secara luas berperan

untuk peningkatan Kco dengan peningkatan aliran darah paru, baik melalui seluruh

paru, seperti pada shuntkiri ke kanan, atau melalui sebagian paru, seperti setelah

pneumonektomi' Peningkatan Kco (dan .uga DLCO) pada asma kemungkinan terkait

dengan perfusi yang lebih baik pada apeks paru, dan ini dapat men.elaskan,

sebagian, peningkatan Kco pada beberapa pasien obes, meski peningkatan "olume

kapiler dan DM yang rendah telah ditemukan, menyarankan sebuah elemen

kongesti "askular paru seperti pada gagal .antung kongestif'


10/21

Di"ersi aliran darah dari paru yang direseksi, sebagai contoh,

pneumonektomi, meningkatkan perfusi per satuan "olume pada sisa paru sebesar

4$!445, bergantung pada partisi aliran preoperatif antara dua paru, dan

menganggap aliran darah paru total (?output .antung) tetap sama post

pneumonektomi' >ni akan meningkatkan Kco pada paru yang tersisa' Corris dan

kolega menegakkan hubungan empiris pada & pasien untuk peningkatan Kco yang

ter.adi post pneumonektomi

NKco (5 perkiraan) F 4'6E &'! (A)

dengan E sebagai persentase aliran (5) ke paru yang direseksi, berdasarkan

pemindaian perfusi paru radioisotop preoperatif' Kco post pneumonektomi adalah

!!4$!3!5 dari perkiraan (rerata Kco secara preoperatif untuk kedua paru memiliki

rata$rata @5)- pada kasus dimana aliran ke kedua paru sama saat preoperatif

(EFA45), umus A memprediksi Kco pada sisa paru yang tidak direseksi untuk

meningkat sebesar &&5, yaitu, pada rata$rata kasus men.adi !&45 dari prediksi

(@&&5)' /lasan untuk peningkatan Kco ini adlaah perkiraan pelipatgandaan aliran

darah per satuan "olume pada sisa paru, NKco ini konsisten dengan &45

peningkatan pada Kco ketika aliran darah pulmonal di paru normal meningkat dari

AL menit$! pada istirahat men.adi !4 L menit $! pada latihan sedang' Va setelah

penumonektomi memiliki rata$rata A45 dari nilai preoperatif- sehingga, sisa paru

terekspansi ke 8LC prediksi ketika Kco diukur postoperatif' Perhatikan bah0a untuk

reduksi serupa dari Va keseluruhan men.adi A45 prediksi, namun diaplikasikan ke

kedua paru dengan pelemahan ekspansi (misal penyakit neuromuskular),

peningkatan Kco pada A45 Va+Va8LCcukup besar (A5- lihat 9ambar &) daripada

&&5 yang ter.adi postpneumonektomi'


11/21

7fek dari A45 kehilangan "olume dari dua penyebab yang berbeda, reduksi

ekspansi al"eolar dan 1hilangnya satuan2 (pneumonektomi), diilustrasikan dalam

DLCOpada gambar 3/ dan dalam Kco pada 9ambar 3;' perbedaan untuk Kco pada

9ambar 3; muncul dari perubahan yang berbeda pada kedua komponen Kco dari

rumus oughton$


12/21

ringan tampak pada sebagian kasus dengan penyakit sick!e ce!!, penyakit paru

intersisial, dan sarkoidosis'

Perdarahan pulmonal, dimana darah baru sa.a mengalir dari kapiler

memba0a karbon monoksida, adalah satu contoh peningkatan Kco yang tidak

berkaitan dengan peningkatan penyerapan al"eolar$kapiler' Kco lebih sensitif dari

DLCOdalam mendeteksi perdarahan paru karena penurunan kecil yang menyertai

pada Va' Pada 3@ pasien, peningkatan maksimal di atas nilai dasar dengan rata$rata

&!@5 untuk Kco namun hanya !&5 untuk DL CO' Pada sembilan pasien puncak

peningkatan DLCOkurang dari A45 namun peningkatan pada Kco di atas nilai dasar

selalu melebihi A45'

Penyebab Klinis dari %enda!nya Volume Alveolar (Va) &yang dapat diakses'

Pada DLCO satu nafas, terdapat tiga penyebab berbeda dari Va yang rendah

(sebagai persentasi VamaE yang diprediksi, ?@3'A5 B ' #!'4 D=% 8LC) (8abel &)

menyebabkan nilai yang berbeda untuk Kco (lihat 8abel !)

!' 7kspansi al"eolar inkomplit (Kco !&45 prediksi)'&' ilangnya unit paru (Kco !44$!&45 prediksi)' Disamping pneumonektomi,

destruksi lokal dari paru B fibrosis, infiltrat dengan granuloma atau eksudat

inflamasi, atelektasis, edema al"eolar, dan konsolidasi pneumonik adalah

penyebab lain'3' Percampuran yang buruk dengan maldistribusi dari gas terinspirasi' >ni paling

.elas pada kasus bulla' amun, obstruksi aliran nafas intrapulmonal dari

berbagai penyebab mayor (emfisema, bronkitis, bronkiolitis, bronkiektasis,

asma) umumnya menurunkan rasio Va+8LC, ketika Va diukur dengan dilusi

helium !4 detik dan 8LC dengan pletismografi tubuh atau "ash-in atau "ash-

out gas inersia dalam beberapa nafas' Va, bahkan pada subyek normal,


13/21

merupakan "olume 1yang dapat diakses2 daripada "olume absolut' Kco

merupakan "ariabel dan bergantung pada patologi (8abel &)' amun, .elas

terdapat sebuah rangkaian dalam nilai Va dan Kco yang berbeda dalam satu

kategori diagnostik'

8iga penyebab ini dapat muncul bersamaan penyebab ! dan & di penyakit

paru intersisial, dan penyebab & dan 3 pada PPOK atau bronkiektasis'

Kco Meningkatkan Pema!aman #"

DLCOadalah produk dari dua komponennya, Kco dan Va (umus !)' /rgumen yang

menarik yang mendukung Kco (tidak disesuaikan) dibahas dalam 8abel 3, dimana

nilai yang sama dari DLCO(sebagai presentase dari nilai prediksi) dapat ter.adi dari

kombinasi yang berbeda dari komponennya (Kco dan Va)' Kombinasi dari Va yang

rendah dan Kco yang tinggi memiliki signifikansi klinis yang berbeda (restriksi

ekstrapulmonal) daripada dengan kombinasi Kco rendah dan Va normal (cedera

mikro"askular) meski DLCOpada dasarnya sama'

Pada kelemahan otot inspirasi kronis, Kco biasanya lebih sedikit (!&4$!345)

dari prediksi dari penurunan Va (prediksi Kco adalah !A45- 9ambar 3;), mungkin

karena perubahan sekunder yang berasal dari mikroatelektasis, retensi sekresi, dan

infeksi' Pada penyakit paru intersisial (8abel 3 diagnosis C), terutama sebelum fase

fibrotik berlebih, Kco dapat berada dalam rentang 1normal2 (sekitar 4$!445),

namun dengan keberadaan Va yang rendah, ini dapat diinterpretasikan sebagai

1abnormal2 karena kompensasi yang diharapkan melalui model 1kehilangan unit2

masih kurang memadai' Pada emfisema (pada contoh ini) (8abel 3, diagnosis D)

terdapat relatif sedikit defisit percampuran gas setelah inspirasi pada 8LC, prediksi

Kco lebih sedikit dari prediksi Va, menyarankan disorganisasi ruang udara perifer,


14/21

yang tetap (kebanyakan) ter"entilasi' >ni kontras dengan 8abel 3, diagnosis C,

dimana DLCO serupa, namun Kco lebih tinggi dari Va' >ni menyarankan bah0a

penyakit lebih terlokalisir dengan hingga 3$5 dari satuan al"eolar yang dihancurkan

atau terinfiltrasi dengan eksudat inflamasi (percampuran gas dari rasio Va+8LC #data

tidak ditun.ukkan% adalah normal), dan bah0a sisa satuan al"eolar berfungsi dengan

baik, meski tidak sepenuhnya normal, sebagai unit pertukaran gas' /nalisis

menambahkan lebih sedikit pada 8abel 3, diagnosis 7, dimana DL CO yang rendah

dengan keberadaan "olume paru normal tanpa obstruksi aliran nafas menyarankan

secara langsugn beberapa patologi "askular paru'

Pandangan Saat *ni pada #"+Va (,Kco)

Pada bagian sebelumnya (Pengukuran Kco dan Va- Penggabungan Va dan Kco)

kami menun.ukkan bah0a praktek saat ini melaporkan DLCO+Va (FKco) secara literal

sebagai DLCOdibagi dengan Va dengan satuan ml menit$! mmg$! L$!- kelebihan

satuan ini (satuan dari DLCO+Va dan Kco pada dasarnya adalah menit$!mmg$!, yaitu

kco+Pb*- lihat umus &) menyebabkan anggapan bah0a DLCO+Va 1menyesuaikan2

atau 1mengoreksi2 DLCOketika Va lebih rendah daripada prediksi' Karena DL CO+Va

(FKco) bukan fungsi konstanta dibandingkan Va (9ambar & dan 3), beberapa penulis

menyebut bah0a DLCO+Va tidak memiliki nilai klinis, dan bahkan menyebut Kco

adalah indeks 1aritmatika yang cacat2 (.ika hal ini benar, kami menganggap Kco E Va

#F DLCO% sebagai penyebab kecacatan ini)' Kebingungan muncul dar substitusi Kco

dengan ekui"alennya (DLCO+Va), yang memberikan impresi 1koreksi "olume2'

/8=+7= Task Force menyarankan penggunaan yang berhati$hati dari rasio

DLCO+Va, namun tidak ada hubungan yang dibuat bah0a DL CO+Va dasarnya adalah

nilai konstan, serupa dengan kco dan kco+Pb*kecuali pada unitnya' elas bah0a

hubungan nonlinear antara Kco dan "olume paru (9ambar &) menga0ali DL CO+Va


15/21

dari 1koreksi "olume2 untuk DLCO ketika Va tereduksi, namun Kco tetap sebagai

refleksi se.ati dari efisiensi serapan CO al"eolar pada "olume tertentu' Dalam

anggapan kami, penekanan DLCO+Va sebagai faktor koreksi untuk "olume paru

merupakan salah anggapan, dan merefleksikan salah paham dari fisiologi' =ehingga

kami percaya istilah DLCO+Va harus digantikan dengan istilah yang lebih informatif,

Kco'

-aruska! Kco Terkoreksi untuk Va yang %enda!?

Koreksi dia.ukan dengan dasar hubungan pada subyek normal antara perubahan

"olume paru dan perubahan DLCO+Va(Kco)' ubungan tipikal (data dari &6 subyek)

adalah sebagai berikut

DLCO+DLCO8LCF 4'A 4'6&'(Va+Va8LC), ()

dimanaDLCO 8LC dan Va8LCadalah nilai yang diharapkan untuk DLCO dan Va pada

prediksi 8LC normal' Intuk rasio Va+Va8LC 4'A, DLCOakan dikalikan dengan !'&

untuk penyesuaian dengan reduksi "olume' ubungan untuk Kco adalah

Kco+Kco8LCF 4'63 4'AG+(Va+Va8LC) (G)

Maka, Kco akan terkoreksi pada 4'A Va+Va8LC dengan perkalian dengan 4'G

(!+!'AG)' ohnson meneliti secara retrospektif catatan fungsi paru &3!3 pasien, dan

menganalisis subkelompok pasien dengan asma, emfisema, restriksi

ekstrapulmonal, penyakit paru intersisial, dan reseksi paru' =ebelum penyesuaian,

terdapat dispersi luas antara DLCOdan Kco untuk Va yang rendah, DLCOdan Kco

cenderung terkon"ergensi' Menggunakan pendekatan serupa,


16/21

dari rentang prediksi, dan pada penyakit paru intersisial dan sarkoidosis nilai ini

menyesuaikan Kco dari GA$!4A5 prediksi men.adi A4$GA5 prediksi, lebih sesuai

dengan DLCOyang tidak terkoreksi' Penulis menganggap bah0a nilai 1normal2 untuk

DLCO+Va (tanpa penyesuaian) pada penyakit paru intersisial memberikan dokter

impresi yang 1salah2 bah0a bagian pertukaran gas dari paru adalah 1sehat2' =tam

dan kolega meneliti pasien yang mengalami cedera al"eolar setelah pengobatan

bleomisin' =etelah bleomisin, reduksi Kco lebih besar (sebesar !!5) .ika nilainya

mereferensi pada Kco pada "olume paru aktual daripada 8LC prediksi' Mereka

menyimpulkan, seperti lainnya, bah0a "olume restriksi telah 1secara salah kaprah2

meningkatkan Kco'

Kecacatan dalam argumen adalah bah0a restriksi al"eolar dengan

underekspansi hanya satu dari setidaknya tiga mekanisme yang menyebabkan Va

rendah (8abel &)' =ebagai contoh, sangat tidak mungkin bah0a mayoritas satuan

al"eolar yang berkontribusi terhadap Kco pada penyakit paru intersisial,

pneumonektomi, atau obstruksi aliran nafas dari berbagai penyebab

1terunderekspansi2' ughes dan Pride memberikan koreksi untuk Kco yang tinggi

dan Va rendah menggunakan dua model (underekspansi al"eolar, dan peningkatan

aliran darah pulmonal- berdasarkan umus A- lihat tabel 3 mereka), namun ini bukan

solusi praktis untuk dokter, dan tidak men.a0ab pertanyaan Va yang rendah akibat

percampuran gas yang buruk'

8idak masuk akal untuk mencari interpretasi dari, atau koreksi untuk, DL COketika Va

tereduksi' =ebagai contoh, akan sah untuk mengoreksi DLCO dan Kco,

menggunakan rumus dan G, untuk underekspansi dari paru selama menahan

nafas (karena restriksi ekstrapulmonal atau artifak teknik) dengan deflasi al"eolar

sebagai penyebab satu$satunya dari Va yang rendah' Pendapat kami bah0a


17/21

berbagai 1koreksi2 dari DLCO untuk "olume (Va) harus memperhitungkan alasan

defisit "olume : untuk A45 kehilangan "olume (Va F 4'A Va8LC) DLCO+Va (FKco) akan

secara signifikan lebih besar pad arestriksi ekstrapulmonal daripada setelah

pneumonektomi atau maldistribusi dari gas yang terinspirasi seperti pada emfisema

bulosa' 8idak ada solusi mudah dalam masalah ini' 8idak ada cara yang 1benar2

dimana tingkat konstanta (kco ? kco+Pb *? Kco) dapat secara tepat tersesuaikan

untuk semua penyebab "olume al"eolar yang rendah' Pemahaman prinsip fisiologis

(lihat Determinan Kco pada =ubyek ormal) merupakan cara terbaik untuk

memahami signifikansi klinis dari DLCO, Kco, dan Va'

Kapasitas #ifusi untuk $itrit ksida (#"$)

Dalam dua dekade terakhir, pengukuran kapasitas difusi paru menggunakan nitrit

oksida (DLO) telah diperkenalkan' DLOmerupakan 6 hingga 6'A kali lebih besar

dariDLCO, sebagian karena resitensi sel darah merah terhadap penyerapan nitrit

oksida kurang dari karbon monoksida, disebabkan kebanyakan karena kombinasi

yang .auh lebih cepat (sebesar &4 kali) dari nitrit oksida dengan hemoglobin (b)'

8idak sepertiDLCO, DLOindependen terhadap PO&' esistensi sel merah yang rendah

menyarankan bah0a DLOmengukur kebanyakan komponen difusif dari al"eolar ke

.alur transfer sel merah, berhubungan dengan area permukaan+rasio ketebalan

barrier gas darah' =emen.ak studi oughton dan


18/21

9uenard dan kolega mengukur DLOdan DLCOsecara simultan dengan teknik

klasik satu nafas' Dengan anggapanDMo+Q F DMCO, mereka menun.ukkan bah0a

formulasi oughton$


19/21

umum untuk DLO dan DLCOketika diukur secara simultan dengan teknik standar

satu nafas dengan inhalasi dari nitrit oksida dan karbon monoksida' Pengukuran dari

rasio DLO+DLCOtelah dilakukan pada subyek normal, pada saat istirahat dan selama

latihan, dan sepan.ang rentang "olume paru' asio DLO+DLCO telah diteliti pada

beberapa keadaan klinis' =ebagai contoh, rasio DLO+DLCO meningkat pada perokok

berat,tanpa penyakit lain, dan pada penyakit parenkim difusa dan pada hipertensi

pulmonal tromboembolik kronis, kemungkinan karena Vc+Va tereduksi lebih dari

DM+Va' =ebaliknya, rasio DLO+DLCO turun pada


20/21

DLCO satu nafas adalah, secara fisiologis, produk dari dua pengukuran secara

simultan tingkat penyerapan karbon monoksida dari gas al"eolar ke darah kapiler

paru (kco), dinyatakan tiap mm g tekanan gas kering al"eolar (Pb*) sebagai

kco+Pb*, dan "olume al"eolar 1yang dapat diakses2 (Va), yang mendekati, pada

subyek normal, 8LC' kco+Pb*berhubungan secara matematis dengan DLCO+Va (F

Kco)' >stilah DLCO+Va membuat salah paham karena, seperti kco+Pb*, ini

merefleksikan tingkat penyerapan al"eolar dari CO'

Penyebab umum dari Va rendah adalah (!) underekspansi dari al"eoli

sebagai akibat dari prediksi 8LC, (&) hilangnya unit al"eolar dengan destruksi atau

infiltrasi dengan eksudat atau transudat, (3) buruknya percampuran dan penetrasi

gas selama !4 detik manu"er dalam satu nafas, dan (6) beberapa kombinasi kasus

!, &, dan 3' Maka, tidak ada satu faktor atau persamaan dimana laborat fungsi paru

dapat 1mengoreksi2 atau 1menyesuaikan2 DLCOuntuk semua kasus Va rendah, dan

penggunaan DLCO+Va harus digantikan alternatifnya, Kco'

>nterpretasi klinis dari DLCOrendah (sebagai persentase dari nilai prediksi)

berasal dari inspeksi komponen DLCO (Kco dan Va) dan pengetahuan prinsip

fisiologis' Dari pertimbangan Kco dan Va (sebagai persentase nilai prediksi),

bersama dengan spirometri dan pengukuran "olume paru, memungkinkan untuk

membedakan emfisema dengan bronkiektasis, bronkiektasis dari asma, penyakit

paru intersisial difusa dengan restriksi ekstrapulmonal, dan baik dengan penyakit

mikro"askular paru'

Di masa depan, kapasitas difusi untuk nitrit oksida (DLO) dapat

memungkinkan kita untuk berfokus pada struktur al"eolar secara berbeda dari DL CO'

asio DLO+DLCOmungkin merupakan pengganti untuk rasio DM+Vc dan DLOdapat


21/21

memberikan informasi mengenai ketebalan barrier total (.aringan dan darah), secara

luas independen terhadap berbagai resistensi kimia yang ter.adi dengan adanya

hemoglobin'

Documents

Pemeriksaan Kapasitas Difusi Karbon Monoksida (DLCO) Dalam Kaitannnya Dengan Komponen Kco Dan Va