Upload
yohanes-anes
View
105
Download
32
Embed Size (px)
DESCRIPTION
imun
Citation preview
Sistem Imun
Non Spesifik Spesifik
FISIK
-Kulit-Selaput lendir-Silia-Batuk-Bersin
Larut
Biokimia:-Lisosom-Asam lambung-Laktoferin-Asam Neuraminik
Humoral:-Komplemen-Sitokin-Acute Phase Protein-Mediator asal Lipid
Seluler
-Fagosit-Sel NK-Sel Mast-Basofil-Eosinofil-Sel dendritik
Humoral
Sel B-Ig G-Ig A-Ig M-Ig D-Ig E
Seluler
Sel T-Th 1-Th 2-Th 3-Tdth-CTL/ Tc-NKT-Th 17
Perbedaan sistem imun nonspesifik & spesifik
Imunitas Nonspesifik
Positif :•Selalu siap
•Respons cepat•Tidak perlu ada pajanan
sebelumnya
Negatif : •Dapat berlebihan
•Kekurangan memori
Imunitas Spesifik
Negatif :•Tidak siap sampai terpajan
alergen•Respons lambat
Positif :•Respons intens
•Perlindungan lebih baik pada pajanan berikutnya
PEMBEDA NONSPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak berubah oleh infeksi
Membaik oleh infeksi berulang (=memori)
SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap semua mikroba
Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya
SEL YANG PENTING FagositSel NKSel mastEosinofil
Th, Tdth, Tc, TsSel B
MOLEKUL YANG PENTING
LisozimKomplemenProtein fase akutInterferonCRPKolektinMolekul adhesi
AntibodiSitokinMediatorMolekul adhesi
PEMBEDA IMUNITAS HUMORAL
IMUNITAS SELULAR
EKSTRASELULAR
INTRASELULAR
MIKROBA Mikroba ekstraselular
Fagositosis oleh makrofag
Mikroba intraselular (virus) berkembangbiak dalam sel terifeksi
RESPONS LIMFOSIT
Sel B Th CTL
MEKANISME EFEKTOR DAN FUNGSI
Antibodi mencegah infeksi dan menyingkirkan mikroba ekstraselular
Makrofag yang diaktifkan membunuh mikroba yang dimakan
CTL membunuh sel terinfeksi dan menyingkirkan sumber infeksi
• Infeksi adalah invasi dan pembiakkan mikroorganisme di jaringan tubuh, timbul cedera seluler lokal akibat kompetisi metabolisme, toksian, replikasi intrasel atau respon antigen-antibodi.
• Etiologibakteri, virus, protozoa, parasit, jamur
PROSES INFEKSI BAKTERI
Bakteri masuk dalam tubuh
Melekat pada sel host(biasanya pada epitel)
Berkembang biak dan menyebar langsung melalui jaringan/sistem getah bening menuju aliran darah
Bakteremia (sementara atau menetap)
Menuju jaringan yang cocok bagi perkembangannya
FAKTOR PREDISPOSISI EFEK TERHADAP SISTIM IMUN
JENIS INFEKSI
Obat atau sinar X pada imunosupresi, Resipien allograft ginjal, sumsum tulang, jantung dan terapi kanker
Imunitas selular dan humoral menurun
Infeksi Paru, Bakteriemi, infeksi jamur, saluran kencing
Virus Imunosupresi (rubela, juga jamur dan herpes, virus EB, virus hepatitis, HIV)
Replikasi virus dalam sel limfoid yang menimbulkan gangguan fungsi
Infeksi bakteri sekunder, Protozoa pada AIDS
Tumor Replacement sel sistem imun
Bakteriemi, Pneumoni, infeksi saluran kencing
FAKTOR PREDISPOSISI TERSERANG INFEKSI
FAKTOR PREDISPOSISI TERSERANG INFEKSI
Malnutrisi Hipoplasi limfoid, Limfosit dalam sirkulasi menurun, Kemampuan fagositosis menurun
Campak, tuberkulosis, infeksi saluran napas dan cerna
Rokok, inhalasi partikel (silika, spora jamur)
Inflamasi paru, endapan kompleks imun terhadap spora jamur
Infeksi saluran napas, respons alergi
Penyakit endokrin kronik (diabetes)
Kemampuan fagositosis menurun
Infeksi stafilokok, tuberkulosis, infeksi saluran napas, bakteriemi dsb
Mikroorganis- me
P’biakan pd media
mati
Pembiakan dg
pembelahan
Asam nukleat
Ribosom Kepekaan terhadap interferon
Kepekaan terhadap
antiobiotik
Bakteri + + DNA dan RNA
+ - +
Mikoplasma + + DNA dan RNA
+ - +
Riketsia - + DNA dan RNA
+ - +
Klamidia - + DNA dan RNA
+ - +
Virus - - DNA atau RNA
- + -
Perbedaan Antar Mikroorganisme
Bakteri
tempat hidupnya
tipe dinding sel
Bakteri Intraseluler
Bakteri ekstraseluler
Bakteri Gram PositifBakteri Gram NegatifMycobacteriaSpirochetes
LO 1. Klasifikasi
Infeksi bakteri
Mycobacterium tuberculosis
Ekstraselular
IntraselularMycobacterium leprae
Legionella pneumophila
Staphylococcus aureus
Vibrio cholerae
Clostridium tetani
Streptococcus pyogenes
Listeria monositogenes
Escherichia coli
• Bakteri Ekstraselular
• Bakteri IntraselularS. aureus Clostridium tetani E.coli
M. tuberkulosis Listeria monositogenesis M.leprae
Memiliki kemampuan untuk hidup dan bereplikasi dalam fagositKebal terhadap antibodi proses eliminasi bakteri harus melalui mekanisme imunitas termediasi sel
Klasifikasi ,
bakteri intraseluler fakultatif
bakteri intraseluler obligatif
Contohbasil tuberkel, leprosi, Listeria, Brucella.
mudah difagositosis,tp tidak dapat dihancurkan
bakteri hanya hidup & berkembang biak hospes
Bakteri intraselulerNo Infeksi Patogenesis Mekanisme
menghindari imunPertahanan terhadap penjamu
1. Mycobacterium tuberculosis
Invasi toksik lokal hipersensitif
Mencegah pembentukan fagosom
Aktivasi makrofag o/ sel T
2. Mycobacterium leprae
Invasi toksik lokal hipersensitif
ROI Aktivasi makrofag o/ sel T
3. Legionella pneumofilia
Terhirup uap air / udara yg terkontaminasi
Mencegah pembentukan fagosom
Aktivasi makrofag o/ sel T
4. Listeria monositogenes
Invasi fagosit mengeluarkan toksik
Merusak membran fagosom masuk ke sitoplasma
Aktivasi makrofag o/ sel T
Bakteri Intraselular
Menghindari pengawasan sistem imun seperti antibodi
Sistem imun selular seperti respons CMI (CD4+, CD8+, sel NK)
IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER
mekanisme pertahanan
hambatan pada fusi lisosom
hambatan pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate )
menghindari perangkap fagosom
Imunitas nonspesifik• Fagosit
– Menelan mikroba tersebut– Mikroba tetap hidup dalam fagosit tersebut
• NK– Sel NK diaktifkan melalui bakteri intraseluler secara
direk atau makrofag mengeluarkan IL-2– Sel NK memproduksi IFN-γ – IFN-γ akan mengaktifkan kembali makrofag dan
meningkatkan daya membunuh bakteri
Imunitas spesifik
• Proteksi utamanya terhadap bakteri intraselular berupa imunitas selular
• Imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu aktivasi makrofag oleh sel CD4+Th1 dan CD8+/CTL
• CD4+ memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC-II asal bakteri intravesikular, memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dala fagosom
• CD8+ memberikan respon terhadap peptida-MHC-I yang mengikat antigen sitosol dan membunuh sel terinfeksi
• Sel CD4+ naive dapat berdiferensiasi menjadi sel Th1 yang mengaktifkan fagosit dan Th2 mencegah aktivasi makrofag
Respon imunitas spesifik
Chronic stimulation ofT cell & macrophage
activation
Delayed typeHypersensitivity
(DTH)
Intracellular bacteria may persist for long period chronic antigenic stimulation
Granulomas surrounding microbe (granulomatous inflammation)
Localize & prevent spreading of bacteria
Functional impairment caused of tissue necrosis & fibrosis
Dampak dari respons imun (Bakteri Intraselular)
Bakteri Ekstraseluler
• Memiliki kemampuan untuk bereplikasi diluar sel host,seperti di sirkulasi,jaringan penghubung, dan GI tract.
• Aktivitasnya menginduksi inflamasi dan mengarah pada destruksi jaringan daerah terinfeksi.
Bakteri ekstraselulerNo Infeksi Patogenesis Mekanisme
menghindari efektor imun
Pertahanan umum
1. Staphylococcus aureus
Invasi lokal & toksik di kulit
ROI Ig yg menetralisir
2. Vibrio cholerae Enteritis non invasif toksik
Pencegahan aktivasi komplemen
Ig yg menetralisir & mencegah adhesi
3. Clostridium tetani Tetanus( Toksin tetanus diikat pada ujung saraf motorik di pertemuan saraf otot & menimbulkan kontraksi saraf reversibel).
Pencegahan aktivasi komplemen
4. Streptococcus pyogenes
Pnemuniae,meningitis
(Inflamasi akut diinduksi o/ bahan dinding sel)
Resisten terhadap fagosit
5. Escherichia coli Infeksi sal kencing & gastroenteritis
Variasi antigen Endotoksin (LPS)
Sekreis sitokin o/ makrofag
Imunologi Bakteri Ekstraseluler• Dpt hidup dan berkembang biak diluar sel penjamu sirkulasi,
jaringan ikat, dan rongga – rongga jaringan (lumen, saluran nafas, saluran cerna)
• Penyakit yg ditimbulkan inflamasi yg menimbulkan destruksi jaringan di tmp infeksi dg membentuk nanah/infeksi suportif
• Contoh bakteri ekstraselular : Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus influenzae
• Komponen pertahanan bakteri :1, Kapsul : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b
pada dd bakteri dihambat.2. Toksin : eksotoksin → meracuni leukosit
Bakteri dari luar masuk tubuh (ekstraselular)
Sistem imun non spesifik
Fagosit
Komplemen (aktivasi jalur alternatif)
Protein Fase Akut (APP)
Antibodi spesifik
IMUNITAS TERHADAP BAKTERI EKSTRASELUSER
Mekanisme Bakteri Ekstraseluler Menghindari dari Efektor Imun
Variasi antigenik bakteri
Pencegahan aktivasi komplemen
Resistensi terhadap fagosit
Menghindari ROI( Reactive Oxygen Intermediate )
Kapsul berfungsi : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b pada dinding bakteri dihambat.
Eksotoksin
Imunitas nonspesifik• Komplemen
– Bakteria gram (+): peptidoglikan aktivasi alur alternative jalur komplemen
– Bakteria gram (-): LPS aktivasi alur alternative jalur komplemen
– Aktivasi komplemen opsonisasi, me ngaktifkan fagositosis bakteria, lisis bakteria, respons inflamasi
• Fagosit– Fagosit mengenali musuh reseptor mannose, reseptor
scavenger & reseptor Fc, reseptor komplemen, reseptor TLR– Reseptor TLR meningkatkan kemampuan fagositosis, stimulasi
aktivitas mikrobicidal– Fagosit cytokine inflamasi dan proses “menarik” leukosit
• Inflamasi – Inflamasi diaktifkan melalui komplemen dan sitokin yang
dihasilkan oleh fagosit
Imunitas nonspesifik thdp Bakteri Ekstraseluler
• Komponen imunitas nonspesifik komplemen, fagosit dan respon inflamasi.
• Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya mengaktifkan komplemen, meningkatkan opsonisasi (IgG dan C3b), dan fagositosis.
• Produk sampingan aktivasi mengerahkan dan mengaktifkan leukosit dalam inflamasi.
• Fagosit juga megikat bakteri reseptor bangkai (scavenger), toll like receptor yang semuanya meningkatkan aktivasi leukosit dan fagositosis.
• Fagosit diaktifkan sitokin menginduksi infiltrasi leukosit ke tempat infeksi.
• Mempercepat pemecahan komplemen dengan mengikat atau menghambat kerja aktivasi komplemen
• Bakteri enterik Gram negatif : menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-lisosom, mempengaruhi sitoskleton aktin
• Terdapat variasi antigenik bakteri : variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim, variasi antigenik pili.
Imunitas nonspesifik thdp Bakteri Ekstraseluler
Imunitas Spesifik thdp Bakteri Ekstraseluler
• Humoral– Ada 2 mekanisme netralisasi antibodi terhadap
bakteri :• Kombinasi antibodi dekat lokasi infeksi : langsung
menghambat reaksi toksin dengan sel target.• Kombinasi antibodi jauh lokasi infeksi : mengubah
konformasi alosterik toksin agar tidak bereaksi dengan sel target.
Imunitas Spesifik thdp Bakteri Ekstraseluler
• Sitokin– Sitokin dapat berperan pada imunitas non-spesifik dan
spesifik yang umumnya diproduksi berbagai sel dan bekerja terhadap sel sasaran yang berbeda
– Endotoksin (gram -) mengaktifkan makrofag sitokin (IL1, IL6, TNF alfa) inflamasi
– Toksin berupa superantigen mampu mengatifkan banyak sel T --> produksi sitokin dalam jumlah besar
Imunitas spesifik
Dampak dari respons imun (Bakteri Ekstraselular)
• Inflamasi: fagosit yang teraktivasi cytokine dan produk
• Septic shock: biasanya pada infeksi gram (+) / (-) berat, yang ditandai: gangguan pernafasan, DIC– Akumulasi dari cytokine: IFN-y, IL-12, TNF, terutama
cytokine yang dihasilkan dari aktivasi fagosit terhadap bakteria,cth: LPS
– Septic shock dikaitkan dengan imunodefisiensi. Imunodefisiensi deplesi sel T penyebaran mikroba yang tidak disadari cytokine storm
– Toxin bakteri ttt: superantigens stimulasi sel T cytokine storm
• Inflamasi karena antibodi– Reaksi berlebihan dari Ab-Ag menyebabkan masih terlihat
manifestasi dari suatu penyakit, berminggu2 berbulan2 setelah infeksi terkontrol, cth: infeksi streptokokus pada tenggorokan & kulit
– Cross reaction. Cth: rheumatic fever yang terjadi setelahinfeksi streptokokus B hemolytik produksi antibodi thd sel M, cross reaction thd protein myocardial & myosin (pada jantung) inflamasi (carditis)
Perbedaan gram(+) & gram(-)
GRAM(+) GRAM (-)
DINDING SEL
-lapisan peptidoglikan Lebih tebal Lebih tipis
-kadar lipid 1-4% 11-22%
-resistensi thdp alkali(1% KOH)
Tidak larut Larut
-kepekaan thdp Iodium Lebih peka Kurang peka
-toksin yg dibentuk Eksotoksin Endotoksin
-resistensi thdp tellurit Lebih tahan Lebih peka
-sifat tahan asam Ada yg tahan asam TIDAK ADA yg tahan asam
-kepekaan thdp penisilin Lebih peka Kurang peka
-kepekaan thdp streptomisin Tidak peka Peka
Gram (+) & Gram (-)
Bakteri Gram Positif Bakteri Gram Negatif
Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae
Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis
Streptococcus viridans Neisseria gonorrhoeae
Streptococcus faecalis Klebsiella pneumoniae
Diplococcus pneumoniae Escheria coli
Clostridium welchii Salmonella sp.
Bacillus anthracis Shigella sp.
Corynebacterium diphtheriae Proteus sp.
Mycobacterium tuberculosis Pseudomonas aeriginosa
Barier pertahananPermukaan tubuh
Masuk DalamPembuluh
darah
Proses inflamasi
Masuk intrasel
Melekat Pada permukaan
Sel epitel
Mikrobapatogen
Limfohematogen
Target Organ
Proses internalisasi
Antibodi dan sel T aktif
Kompetisi reseptor pada sel epitel
Zat toksik terhadap Mikroba patogen
Mikroba menang
Kompetisi nutrisi
Mikroba kalah
Mikroba Vs
pertahanan tubuhMikroba
MATI
Berproliferasi Msuk ke dalam
sel
Gejala klinis
Faktor Virulensi BakteriFaktor PerlekatanInvasi ke Sel Inang dan JaringanToksin
Eksotoksin C. diphtheriae, C. tetani , S. aureusEnterotoksin V. cholerae , S. aureus Endotoksin (lipopolisakarida bakteri Gram-Negatif)
Peptidoglikan bakteri Gram-Positif
EnzimEnzim Pendegradasi JaringanProtease IgA1
Faktor AntifagositPatogenisitas IntraselKeanekaragaman AntigenKebutuhan Besi
Mekanisme Perlawanan bakteri• Bakteri intraseluler
– Variasi antigenik• N.gonorea, E.koli, S.tifi
– Pencegahan aktivasi komplemen• Banyak bakteri
– Resisten terhadap fagosit• pneumokok
– Reactive oxygen intermediate• Stafilokok katalase positif
• Bakteri ekstraseluler– Mencegah pembentukan fagosom
• M.tuberkulosis, L.peomofilia– Reactive oxygen intermediate
• M.lepra– Membran fagosom rusak dan masuk ke sitoplasma
• L.monositogenes
Antitoksin (eksotoksin dan endotoksin)
• Yang bereperan pada respon imun adalah IgG, meskipun IgA dapat pula menetralisasi toksin eksotoksin seperti enterotoksin V.kolera,
• Eksotoksin pada umumnya akan berikatan kuat dengan jaringan alat sasaran dan biasanya tidak dapat dilepaskan lagi meskipun dengan pemberian antitoksin.
• Penyakit yang mekanismenya melalui eksotoksin, pemberian segera antitoksin sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan.
EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN
Disekresi oleh sel hidup;konsentrasi tinggi dalam perbenihan cair
Dilepaskan ketika kuman mati dan sebagian selama masa pertumbuhannya
Dihasilkan kuman gram (+) dan (-) Hanya terdapat dalam gram (-)
Relatif tak stabil Relatif stabil
Merupakan polipeptida Kompleks lipopolisakarida
Sangat antigenik Imunogenik lemah
Dapat diubah menjadi toksoid Tidak dapat diubah menjadi toksoid
Sangat toksik Cukup toksik
Biasanya mengikat reseptor khusu pada sel
Reseptor khusu tidak terdapat pada sel
Biasanya tidak menyebabkan demam pada host
Biasanya menyebabkan demam pada host kera melepaskan IL-1 dan zat perantara lain
Seringkali dikendalikan oleh gen ekstrakromosom (mis plasmid)
Sintesis diarahkan oleh gen kromosom
Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium darah rutin ( LED , limfositosis, shift to the left )• Pemeriksaan sputum BTA • Test Mantoux• Foto toraks PA dan lateral• Serodiagnosis
ELISA, PAP ( peroxidase-anti-peroxidase ) untuk menentukan IgG spesifik
• Biomolekular - PCR• Bakteriologis
biakan kuman TB
Pemeriksaan Sputum BTA
• kriteria sputum BTA positif, jika ditemukan sekurang-kurangnya 3 batang kuman BTA pada satu sediaan (5000 kuman dalam 1 mL sputum)Cara pemeriksaan sputum:– Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop
biasa– Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop
fluoresens (pewarnaan khusus)– Pemeriksaan dengan kultur (biakan)– Pemeriksaan terhadap resisten obat
Tes tuberkulin / Mantoux
• Membantu menegakan diagnosis tuberkulosis pada anak-anak, biasanya digunakan tes mantoux dengan menyuntikan 0,1cc tuberkulin PPD(Purified Protein Derivative) intrakutan.
• Hasil dari tes Mantoux:– Indurasi (diameternya) 0-5mmmantoux negatif – Indurasi 6-9mmhasil meragukan – Indurasi 10-15mmhasil mantoux positif – Indurasi lebih dari 15mmhasil mantoux positif
kuat
TERAPI INFEKSI BAKTERI
• Antimikroba
Obat pembasmi mikroba khususnya mikroba yang merugikan manusia.
• Antibiotik
Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.
TERAPI INFEKSI BAKTERIContoh :
• Penisilin G
Bersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-positif, sedangkan bakteri Gram-negatif pada umumnya resisten terhadap penisilin G.
• Streptomisin
Bersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-negatif.
• Tetrasiklin
Aktif terhadap beberapa bakteri Gram-positif maupun bakteri Gram-negatif, dan juga terhadap Rickettsia dan Chlamydia.
• Sefalosporin generasi ketiga atau karbapenem
Diberikan dengan mengingat bahwa coverage antibiotika tersebut (Penisilin G, Streptomisin, Tetrasiklin) terhadap kuman gram positif adalah suboptimal serta kurang memiliki efek antipseudomonas
• Kombinasi yang biasa digunakan adalah aminoglikosida dan penisilin antipseudomonas (tikarsilin, karbenisilin) atau aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga.
• Penambahan antianaerob (klindamisin atau metronidasol) Dilakukan jika terdapat penyakit perirektal, gingivitis nekrotikans atau infeksi intraabdominal.
• Vankomisin Diberikan pada penderita dengan infeksi akibat tindakan medis dan jika dicurigai adanya infeksi stafilokokus resisten metisilin (MRSA).
Mekanisme obat-obatan antimikroba
• 4 mekanisme penting dalam mengahmpat daya virulensi dari bakteri:
a) Hambatan thd sintesis dinding selb) Hambatan thd fungsi membran selc) Hambatan thd sintesis protein (translasi dan
transkripsi materi genetik)d) Hambatan thd sintesis asam nukleat
*Sulfonamid, sulfon>> membentuk analog As. folat yg non-fungsional
*Asam p-aminosalisilat(PAS)>> menghambat sintesis as.folat pd TB*Trimetoprim>> menghambat perubahan dihidrofolat menjadi
asam tetrahidrofolat yg fungsional
Antimikrobamenghambatmetabolismesel mikroba
MEKANISME KERJA ANTIMIKROBA
Sikloserin basitrasin vankomisin penisilin&sefalosparin
*Urutan berdasarkan yg paling dini dalam menghambat proses sintesis dinding sel
Antimikrobamenghambat
sintesis dindingsel mikroba
• Polimiksin• Polien• Antimikroba
kemoterapeutik
Antimikrobamengganggu
keutuhan membransel mikroba
Antimikrobamenghambat
sintesis proteinsel mikroba
• Aminoglikosid• Makrolid• Linkomisin• Tetrasiklin• kloramfenikol
• Rifampisin>> hambat sintesis RNA-DNA kuman
• Golongan kuinolon
Antimikrobamenghambat
sintesis as.nukleatsel mikroba
VAKSIN
• Adalah mikroorganisme atau toksoid yang diubah sedemikian rupa sehingga patogenisitas atau toksisitasnya hilang tetapi masih tetap mengandung antigenesitasnya.
• Beberapa fakto kualitas dan kuantitas vaksin dapat menentukan keberhasilan vaksinya seperti cara pemberian, dosis, frekuensi, pemberian, ajuvan yang dipergunakan, dan jenis vaksin.
Persyaratan Vaksin
1. Mengaktifasi APC untuk mempresentasikan antigen dan memproduksi interleukin.
2. Mengaktivasi sel T dan sel B untuk membentuk banyak sel memori.
3. Mengaktivasi sel T san sel Tc terhadap beberapa epitop, untuk magatasi variasi respons imun yang ada dalam populasi karena adanya polimorfisme MHC
4. Memberi antigen yang persisten, mungkin dalam sel folikular dendrit jaringan limfoid tempat sel B sewaktu-waktu untuk menjadi sel plasma yang membentuk antibodi terus-menerus sehingga kadarnya tetap tinggi.
Vaksin Bakteri
• Respon imun antibakterial meliputi lisis melalui antibodi dan komplemen, opsonisasi, fagositosis yang diaktifkan dengan eliminasi bakteri di limpa, hati, dan sel-sel dari sistem makrofag.
• Jenis-jenis vaksinnya :– Vaksin polisakarida
• Vaksin pneumokok• Vaksin Hemofilus influenza• Vaksin Neseria Meningitis• Vaksin S.tifi
Vaksin Bakteri
– Vaksin Lyme disease (penyakit yang disebabkan spiroket, vaksinnya terdiri atas protein permukaan Borelia burgdorferi yang dimurnikan)
– Vaksin Bacille Calmette-Guerin (vaksin galur Mycobakterium bovis yang dilemahkan)
– Vaksin Streptokokus pneumoni (Vaksin polivalen yang dibuat dari kapsul polisakarida beberapa galur)
JENIS IMUNISASI