58
Sistem Imun Non Spesifik Spesifik FISIK -Kulit -Selaput lendir -Silia -Batuk -Bersin Larut Biokimia: -Lisosom -Asam lambung -Laktoferin -Asam Neuraminik Humoral: -Komplemen -Sitokin -Acute Phase Protein -Mediator asal Lipid Seluler -Fagosit -Sel NK -Sel Mast -Basofil -Eosinofil -Sel dendritik Humoral Sel B -Ig G -Ig A -Ig M -Ig D -Ig E Seluler Sel T -Th 1 -Th 2 -Th 3 -Tdth -CTL/ Tc -NKT -Th 17

Pemicu 1 Imun

Embed Size (px)

DESCRIPTION

imun

Citation preview

Page 1: Pemicu 1 Imun

Sistem Imun

Non Spesifik Spesifik

FISIK

-Kulit-Selaput lendir-Silia-Batuk-Bersin

Larut

Biokimia:-Lisosom-Asam lambung-Laktoferin-Asam Neuraminik

Humoral:-Komplemen-Sitokin-Acute Phase Protein-Mediator asal Lipid

Seluler

-Fagosit-Sel NK-Sel Mast-Basofil-Eosinofil-Sel dendritik

Humoral

Sel B-Ig G-Ig A-Ig M-Ig D-Ig E

Seluler

Sel T-Th 1-Th 2-Th 3-Tdth-CTL/ Tc-NKT-Th 17

Page 2: Pemicu 1 Imun

Perbedaan sistem imun nonspesifik & spesifik

Imunitas Nonspesifik

Positif :•Selalu siap

•Respons cepat•Tidak perlu ada pajanan

sebelumnya

Negatif : •Dapat berlebihan

•Kekurangan memori

Imunitas Spesifik

Negatif :•Tidak siap sampai terpajan

alergen•Respons lambat

Positif :•Respons intens

•Perlindungan lebih baik pada pajanan berikutnya

Page 3: Pemicu 1 Imun

PEMBEDA NONSPESIFIK SPESIFIK

RESISTENSI Tidak berubah oleh infeksi

Membaik oleh infeksi berulang (=memori)

SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap semua mikroba

Spesifik untuk mikroba yang sudah mensensitasi sebelumnya

SEL YANG PENTING FagositSel NKSel mastEosinofil

Th, Tdth, Tc, TsSel B

MOLEKUL YANG PENTING

LisozimKomplemenProtein fase akutInterferonCRPKolektinMolekul adhesi

AntibodiSitokinMediatorMolekul adhesi

Page 4: Pemicu 1 Imun

PEMBEDA IMUNITAS HUMORAL

IMUNITAS SELULAR

EKSTRASELULAR

INTRASELULAR

MIKROBA Mikroba ekstraselular

Fagositosis oleh makrofag

Mikroba intraselular (virus) berkembangbiak dalam sel terifeksi

RESPONS LIMFOSIT

Sel B Th CTL

MEKANISME EFEKTOR DAN FUNGSI

Antibodi mencegah infeksi dan menyingkirkan mikroba ekstraselular

Makrofag yang diaktifkan membunuh mikroba yang dimakan

CTL membunuh sel terinfeksi dan menyingkirkan sumber infeksi

Page 5: Pemicu 1 Imun

• Infeksi adalah invasi dan pembiakkan mikroorganisme di jaringan tubuh, timbul cedera seluler lokal akibat kompetisi metabolisme, toksian, replikasi intrasel atau respon antigen-antibodi.

• Etiologibakteri, virus, protozoa, parasit, jamur

Page 6: Pemicu 1 Imun

PROSES INFEKSI BAKTERI

Bakteri masuk dalam tubuh

Melekat pada sel host(biasanya pada epitel)

Berkembang biak dan menyebar langsung melalui jaringan/sistem getah bening menuju aliran darah

Bakteremia (sementara atau menetap)

Menuju jaringan yang cocok bagi perkembangannya

Page 7: Pemicu 1 Imun

FAKTOR PREDISPOSISI EFEK TERHADAP SISTIM IMUN

JENIS INFEKSI

Obat atau sinar X pada imunosupresi, Resipien allograft ginjal, sumsum tulang, jantung dan terapi kanker

Imunitas selular dan humoral menurun

Infeksi Paru, Bakteriemi, infeksi jamur, saluran kencing

Virus Imunosupresi (rubela, juga jamur dan herpes, virus EB, virus hepatitis, HIV)

Replikasi virus dalam sel limfoid yang menimbulkan gangguan fungsi

Infeksi bakteri sekunder, Protozoa pada AIDS

Tumor Replacement sel sistem imun

Bakteriemi, Pneumoni, infeksi saluran kencing

FAKTOR PREDISPOSISI TERSERANG INFEKSI

Page 8: Pemicu 1 Imun

FAKTOR PREDISPOSISI TERSERANG INFEKSI

Malnutrisi Hipoplasi limfoid, Limfosit dalam sirkulasi menurun, Kemampuan fagositosis menurun

Campak, tuberkulosis, infeksi saluran napas dan cerna

Rokok, inhalasi partikel (silika, spora jamur)

Inflamasi paru, endapan kompleks imun terhadap spora jamur

Infeksi saluran napas, respons alergi

Penyakit endokrin kronik (diabetes)

Kemampuan fagositosis menurun

Infeksi stafilokok, tuberkulosis, infeksi saluran napas, bakteriemi dsb

Page 9: Pemicu 1 Imun

Mikroorganis- me

P’biakan pd media

mati

Pembiakan dg

pembelahan

Asam nukleat

Ribosom Kepekaan terhadap interferon

Kepekaan terhadap

antiobiotik

Bakteri + + DNA dan RNA

+ - +

Mikoplasma + + DNA dan RNA

+ - +

Riketsia - + DNA dan RNA

+ - +

Klamidia - + DNA dan RNA

+ - +

Virus - - DNA atau RNA

- + -

Perbedaan Antar Mikroorganisme

Page 10: Pemicu 1 Imun

Bakteri

tempat hidupnya

tipe dinding sel

Bakteri Intraseluler

Bakteri ekstraseluler

Bakteri Gram PositifBakteri Gram NegatifMycobacteriaSpirochetes

LO 1. Klasifikasi

Page 11: Pemicu 1 Imun

Infeksi bakteri

Mycobacterium tuberculosis

Ekstraselular

IntraselularMycobacterium leprae

Legionella pneumophila

Staphylococcus aureus

Vibrio cholerae

Clostridium tetani

Streptococcus pyogenes

Listeria monositogenes

Escherichia coli

Page 12: Pemicu 1 Imun

• Bakteri Ekstraselular

• Bakteri IntraselularS. aureus Clostridium tetani E.coli

M. tuberkulosis Listeria monositogenesis M.leprae

Page 13: Pemicu 1 Imun

Memiliki kemampuan untuk hidup dan bereplikasi dalam fagositKebal terhadap antibodi proses eliminasi bakteri harus melalui mekanisme imunitas termediasi sel

Klasifikasi ,

bakteri intraseluler fakultatif

bakteri intraseluler obligatif

Contohbasil tuberkel, leprosi, Listeria, Brucella.

mudah difagositosis,tp tidak dapat dihancurkan

bakteri hanya hidup & berkembang biak hospes

Page 14: Pemicu 1 Imun

Bakteri intraselulerNo Infeksi Patogenesis Mekanisme

menghindari imunPertahanan terhadap penjamu

1. Mycobacterium tuberculosis

Invasi toksik lokal hipersensitif

Mencegah pembentukan fagosom

Aktivasi makrofag o/ sel T

2. Mycobacterium leprae

Invasi toksik lokal hipersensitif

ROI Aktivasi makrofag o/ sel T

3. Legionella pneumofilia

Terhirup uap air / udara yg terkontaminasi

Mencegah pembentukan fagosom

Aktivasi makrofag o/ sel T

4. Listeria monositogenes

Invasi fagosit mengeluarkan toksik

Merusak membran fagosom masuk ke sitoplasma

Aktivasi makrofag o/ sel T

Page 15: Pemicu 1 Imun

Bakteri Intraselular

Menghindari pengawasan sistem imun seperti antibodi

Sistem imun selular seperti respons CMI (CD4+, CD8+, sel NK)

IMUNITAS TERHADAP BAKTERI INTRASELULER

Page 16: Pemicu 1 Imun

mekanisme pertahanan

hambatan pada fusi lisosom

hambatan pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate )

menghindari perangkap fagosom

Page 17: Pemicu 1 Imun

Imunitas nonspesifik• Fagosit

– Menelan mikroba tersebut– Mikroba tetap hidup dalam fagosit tersebut

• NK– Sel NK diaktifkan melalui bakteri intraseluler secara

direk atau makrofag mengeluarkan IL-2– Sel NK memproduksi IFN-γ – IFN-γ akan mengaktifkan kembali makrofag dan

meningkatkan daya membunuh bakteri

Page 18: Pemicu 1 Imun

Imunitas spesifik

• Proteksi utamanya terhadap bakteri intraselular berupa imunitas selular

• Imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu aktivasi makrofag oleh sel CD4+Th1 dan CD8+/CTL

• CD4+ memberikan respon terhadap peptida antigen-MHC-II asal bakteri intravesikular, memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dala fagosom

• CD8+ memberikan respon terhadap peptida-MHC-I yang mengikat antigen sitosol dan membunuh sel terinfeksi

• Sel CD4+ naive dapat berdiferensiasi menjadi sel Th1 yang mengaktifkan fagosit dan Th2 mencegah aktivasi makrofag

Page 19: Pemicu 1 Imun

Respon imunitas spesifik

Page 20: Pemicu 1 Imun

Chronic stimulation ofT cell & macrophage

activation

Delayed typeHypersensitivity

(DTH)

Intracellular bacteria may persist for long period chronic antigenic stimulation

Granulomas surrounding microbe (granulomatous inflammation)

Localize & prevent spreading of bacteria

Functional impairment caused of tissue necrosis & fibrosis

Dampak dari respons imun (Bakteri Intraselular)

Page 21: Pemicu 1 Imun

Bakteri Ekstraseluler

• Memiliki kemampuan untuk bereplikasi diluar sel host,seperti di sirkulasi,jaringan penghubung, dan GI tract.

• Aktivitasnya menginduksi inflamasi dan mengarah pada destruksi jaringan daerah terinfeksi.

Page 22: Pemicu 1 Imun

Bakteri ekstraselulerNo Infeksi Patogenesis Mekanisme

menghindari efektor imun

Pertahanan umum

1. Staphylococcus aureus

Invasi lokal & toksik di kulit

ROI Ig yg menetralisir

2. Vibrio cholerae Enteritis non invasif toksik

Pencegahan aktivasi komplemen

Ig yg menetralisir & mencegah adhesi

3. Clostridium tetani Tetanus( Toksin tetanus diikat pada ujung saraf motorik di pertemuan saraf otot & menimbulkan kontraksi saraf reversibel).

Pencegahan aktivasi komplemen

4. Streptococcus pyogenes

Pnemuniae,meningitis

(Inflamasi akut diinduksi o/ bahan dinding sel)

Resisten terhadap fagosit

5. Escherichia coli Infeksi sal kencing & gastroenteritis

Variasi antigen Endotoksin (LPS)

Sekreis sitokin o/ makrofag

Page 23: Pemicu 1 Imun

Imunologi Bakteri Ekstraseluler• Dpt hidup dan berkembang biak diluar sel penjamu sirkulasi,

jaringan ikat, dan rongga – rongga jaringan (lumen, saluran nafas, saluran cerna)

• Penyakit yg ditimbulkan inflamasi yg menimbulkan destruksi jaringan di tmp infeksi dg membentuk nanah/infeksi suportif

• Contoh bakteri ekstraselular : Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus influenzae

• Komponen pertahanan bakteri :1, Kapsul : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b

pada dd bakteri dihambat.2. Toksin : eksotoksin → meracuni leukosit

Page 24: Pemicu 1 Imun

Bakteri dari luar masuk tubuh (ekstraselular)

Sistem imun non spesifik

Fagosit

Komplemen (aktivasi jalur alternatif)

Protein Fase Akut (APP)

Antibodi spesifik

IMUNITAS TERHADAP BAKTERI EKSTRASELUSER

Page 25: Pemicu 1 Imun

Mekanisme Bakteri Ekstraseluler Menghindari dari Efektor Imun

Variasi antigenik bakteri

Pencegahan aktivasi komplemen

Resistensi terhadap fagosit

Menghindari ROI( Reactive Oxygen Intermediate )

Kapsul berfungsi : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b pada dinding bakteri dihambat.

Eksotoksin

Page 26: Pemicu 1 Imun

Imunitas nonspesifik• Komplemen

– Bakteria gram (+): peptidoglikan aktivasi alur alternative jalur komplemen

– Bakteria gram (-): LPS aktivasi alur alternative jalur komplemen

– Aktivasi komplemen opsonisasi, me ngaktifkan fagositosis bakteria, lisis bakteria, respons inflamasi

• Fagosit– Fagosit mengenali musuh reseptor mannose, reseptor

scavenger & reseptor Fc, reseptor komplemen, reseptor TLR– Reseptor TLR meningkatkan kemampuan fagositosis, stimulasi

aktivitas mikrobicidal– Fagosit cytokine inflamasi dan proses “menarik” leukosit

• Inflamasi – Inflamasi diaktifkan melalui komplemen dan sitokin yang

dihasilkan oleh fagosit

Page 27: Pemicu 1 Imun

Imunitas nonspesifik thdp Bakteri Ekstraseluler

• Komponen imunitas nonspesifik komplemen, fagosit dan respon inflamasi.

• Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya mengaktifkan komplemen, meningkatkan opsonisasi (IgG dan C3b), dan fagositosis.

• Produk sampingan aktivasi mengerahkan dan mengaktifkan leukosit dalam inflamasi.

• Fagosit juga megikat bakteri reseptor bangkai (scavenger), toll like receptor yang semuanya meningkatkan aktivasi leukosit dan fagositosis.

• Fagosit diaktifkan sitokin menginduksi infiltrasi leukosit ke tempat infeksi.

Page 28: Pemicu 1 Imun

• Mempercepat pemecahan komplemen dengan mengikat atau menghambat kerja aktivasi komplemen

• Bakteri enterik Gram negatif : menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-lisosom, mempengaruhi sitoskleton aktin

• Terdapat variasi antigenik bakteri : variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim, variasi antigenik pili.

Imunitas nonspesifik thdp Bakteri Ekstraseluler

Page 29: Pemicu 1 Imun

Imunitas Spesifik thdp Bakteri Ekstraseluler

• Humoral– Ada 2 mekanisme netralisasi antibodi terhadap

bakteri :• Kombinasi antibodi dekat lokasi infeksi : langsung

menghambat reaksi toksin dengan sel target.• Kombinasi antibodi jauh lokasi infeksi : mengubah

konformasi alosterik toksin agar tidak bereaksi dengan sel target.

Page 30: Pemicu 1 Imun

Imunitas Spesifik thdp Bakteri Ekstraseluler

• Sitokin– Sitokin dapat berperan pada imunitas non-spesifik dan

spesifik yang umumnya diproduksi berbagai sel dan bekerja terhadap sel sasaran yang berbeda

– Endotoksin (gram -) mengaktifkan makrofag sitokin (IL1, IL6, TNF alfa) inflamasi

– Toksin berupa superantigen mampu mengatifkan banyak sel T --> produksi sitokin dalam jumlah besar

Page 31: Pemicu 1 Imun

Imunitas spesifik

Page 32: Pemicu 1 Imun

Dampak dari respons imun (Bakteri Ekstraselular)

• Inflamasi: fagosit yang teraktivasi cytokine dan produk

• Septic shock: biasanya pada infeksi gram (+) / (-) berat, yang ditandai: gangguan pernafasan, DIC– Akumulasi dari cytokine: IFN-y, IL-12, TNF, terutama

cytokine yang dihasilkan dari aktivasi fagosit terhadap bakteria,cth: LPS

– Septic shock dikaitkan dengan imunodefisiensi. Imunodefisiensi deplesi sel T penyebaran mikroba yang tidak disadari cytokine storm

– Toxin bakteri ttt: superantigens stimulasi sel T cytokine storm

Page 33: Pemicu 1 Imun

• Inflamasi karena antibodi– Reaksi berlebihan dari Ab-Ag menyebabkan masih terlihat

manifestasi dari suatu penyakit, berminggu2 berbulan2 setelah infeksi terkontrol, cth: infeksi streptokokus pada tenggorokan & kulit

– Cross reaction. Cth: rheumatic fever yang terjadi setelahinfeksi streptokokus B hemolytik produksi antibodi thd sel M, cross reaction thd protein myocardial & myosin (pada jantung) inflamasi (carditis)

Page 34: Pemicu 1 Imun

Perbedaan gram(+) & gram(-)

GRAM(+) GRAM (-)

DINDING SEL

-lapisan peptidoglikan Lebih tebal Lebih tipis

-kadar lipid 1-4% 11-22%

-resistensi thdp alkali(1% KOH)

Tidak larut Larut

-kepekaan thdp Iodium Lebih peka Kurang peka

-toksin yg dibentuk Eksotoksin Endotoksin

-resistensi thdp tellurit Lebih tahan Lebih peka

-sifat tahan asam Ada yg tahan asam TIDAK ADA yg tahan asam

-kepekaan thdp penisilin Lebih peka Kurang peka

-kepekaan thdp streptomisin Tidak peka Peka

Page 35: Pemicu 1 Imun

Gram (+) & Gram (-)

Page 36: Pemicu 1 Imun

Bakteri Gram Positif Bakteri Gram Negatif

Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae

Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis

Streptococcus viridans Neisseria gonorrhoeae

Streptococcus faecalis Klebsiella pneumoniae

Diplococcus pneumoniae Escheria coli

Clostridium welchii Salmonella sp.

Bacillus anthracis Shigella sp.

Corynebacterium diphtheriae Proteus sp.

Mycobacterium tuberculosis Pseudomonas aeriginosa

Page 37: Pemicu 1 Imun

Barier pertahananPermukaan tubuh

Masuk DalamPembuluh

darah

Proses inflamasi

Masuk intrasel

Melekat Pada permukaan

Sel epitel

Mikrobapatogen

Limfohematogen

Target Organ

Proses internalisasi

Page 38: Pemicu 1 Imun

Antibodi dan sel T aktif

Kompetisi reseptor pada sel epitel

Zat toksik terhadap Mikroba patogen

Mikroba menang

Kompetisi nutrisi

Mikroba kalah

Mikroba Vs

pertahanan tubuhMikroba

MATI

Berproliferasi Msuk ke dalam

sel

Gejala klinis

Page 39: Pemicu 1 Imun

Faktor Virulensi BakteriFaktor PerlekatanInvasi ke Sel Inang dan JaringanToksin

Eksotoksin C. diphtheriae, C. tetani , S. aureusEnterotoksin V. cholerae , S. aureus Endotoksin (lipopolisakarida bakteri Gram-Negatif)

Peptidoglikan bakteri Gram-Positif

EnzimEnzim Pendegradasi JaringanProtease IgA1

Faktor AntifagositPatogenisitas IntraselKeanekaragaman AntigenKebutuhan Besi

Page 40: Pemicu 1 Imun

Mekanisme Perlawanan bakteri• Bakteri intraseluler

– Variasi antigenik• N.gonorea, E.koli, S.tifi

– Pencegahan aktivasi komplemen• Banyak bakteri

– Resisten terhadap fagosit• pneumokok

– Reactive oxygen intermediate• Stafilokok katalase positif

• Bakteri ekstraseluler– Mencegah pembentukan fagosom

• M.tuberkulosis, L.peomofilia– Reactive oxygen intermediate

• M.lepra– Membran fagosom rusak dan masuk ke sitoplasma

• L.monositogenes

Page 41: Pemicu 1 Imun

Antitoksin (eksotoksin dan endotoksin)

• Yang bereperan pada respon imun adalah IgG, meskipun IgA dapat pula menetralisasi toksin eksotoksin seperti enterotoksin V.kolera,

• Eksotoksin pada umumnya akan berikatan kuat dengan jaringan alat sasaran dan biasanya tidak dapat dilepaskan lagi meskipun dengan pemberian antitoksin.

• Penyakit yang mekanismenya melalui eksotoksin, pemberian segera antitoksin sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan.

Page 42: Pemicu 1 Imun

EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN

Disekresi oleh sel hidup;konsentrasi tinggi dalam perbenihan cair

Dilepaskan ketika kuman mati dan sebagian selama masa pertumbuhannya

Dihasilkan kuman gram (+) dan (-) Hanya terdapat dalam gram (-)

Relatif tak stabil Relatif stabil

Merupakan polipeptida Kompleks lipopolisakarida

Sangat antigenik Imunogenik lemah

Dapat diubah menjadi toksoid Tidak dapat diubah menjadi toksoid

Sangat toksik Cukup toksik

Biasanya mengikat reseptor khusu pada sel

Reseptor khusu tidak terdapat pada sel

Biasanya tidak menyebabkan demam pada host

Biasanya menyebabkan demam pada host kera melepaskan IL-1 dan zat perantara lain

Seringkali dikendalikan oleh gen ekstrakromosom (mis plasmid)

Sintesis diarahkan oleh gen kromosom

Page 43: Pemicu 1 Imun

Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium darah rutin ( LED , limfositosis, shift to the left )• Pemeriksaan sputum BTA • Test Mantoux• Foto toraks PA dan lateral• Serodiagnosis

ELISA, PAP ( peroxidase-anti-peroxidase ) untuk menentukan IgG spesifik

• Biomolekular - PCR• Bakteriologis

biakan kuman TB

Page 44: Pemicu 1 Imun

Pemeriksaan Sputum BTA

• kriteria sputum BTA positif, jika ditemukan sekurang-kurangnya 3 batang kuman BTA pada satu sediaan (5000 kuman dalam 1 mL sputum)Cara pemeriksaan sputum:– Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop

biasa– Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop

fluoresens (pewarnaan khusus)– Pemeriksaan dengan kultur (biakan)– Pemeriksaan terhadap resisten obat

Page 45: Pemicu 1 Imun

Tes tuberkulin / Mantoux

• Membantu menegakan diagnosis tuberkulosis pada anak-anak, biasanya digunakan tes mantoux dengan menyuntikan 0,1cc tuberkulin PPD(Purified Protein Derivative) intrakutan.

• Hasil dari tes Mantoux:– Indurasi (diameternya) 0-5mmmantoux negatif – Indurasi 6-9mmhasil meragukan – Indurasi 10-15mmhasil mantoux positif – Indurasi lebih dari 15mmhasil mantoux positif

kuat

Page 46: Pemicu 1 Imun

TERAPI INFEKSI BAKTERI

• Antimikroba

Obat pembasmi mikroba khususnya mikroba yang merugikan manusia.

• Antibiotik

Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.

Page 47: Pemicu 1 Imun

TERAPI INFEKSI BAKTERIContoh :

• Penisilin G

Bersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-positif, sedangkan bakteri Gram-negatif pada umumnya resisten terhadap penisilin G.

• Streptomisin

Bersifat aktif terutama terhadap bakteri Gram-negatif.

• Tetrasiklin

Aktif terhadap beberapa bakteri Gram-positif maupun bakteri Gram-negatif, dan juga terhadap Rickettsia dan Chlamydia.

• Sefalosporin generasi ketiga atau karbapenem

Diberikan dengan mengingat bahwa coverage antibiotika tersebut (Penisilin G, Streptomisin, Tetrasiklin) terhadap kuman gram positif adalah suboptimal serta kurang memiliki efek antipseudomonas

Page 48: Pemicu 1 Imun

• Kombinasi yang biasa digunakan adalah aminoglikosida dan penisilin antipseudomonas (tikarsilin, karbenisilin) atau aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga.

• Penambahan antianaerob (klindamisin atau metronidasol) Dilakukan jika terdapat penyakit perirektal, gingivitis nekrotikans atau infeksi intraabdominal.

• Vankomisin Diberikan pada penderita dengan infeksi akibat tindakan medis dan jika dicurigai adanya infeksi stafilokokus resisten metisilin (MRSA).

Page 49: Pemicu 1 Imun

Mekanisme obat-obatan antimikroba

• 4 mekanisme penting dalam mengahmpat daya virulensi dari bakteri:

a) Hambatan thd sintesis dinding selb) Hambatan thd fungsi membran selc) Hambatan thd sintesis protein (translasi dan

transkripsi materi genetik)d) Hambatan thd sintesis asam nukleat

Page 50: Pemicu 1 Imun

*Sulfonamid, sulfon>> membentuk analog As. folat yg non-fungsional

*Asam p-aminosalisilat(PAS)>> menghambat sintesis as.folat pd TB*Trimetoprim>> menghambat perubahan dihidrofolat menjadi

asam tetrahidrofolat yg fungsional

Antimikrobamenghambatmetabolismesel mikroba

MEKANISME KERJA ANTIMIKROBA

Page 51: Pemicu 1 Imun

Sikloserin basitrasin vankomisin penisilin&sefalosparin

*Urutan berdasarkan yg paling dini dalam menghambat proses sintesis dinding sel

Antimikrobamenghambat

sintesis dindingsel mikroba

Page 52: Pemicu 1 Imun

• Polimiksin• Polien• Antimikroba

kemoterapeutik

Antimikrobamengganggu

keutuhan membransel mikroba

Antimikrobamenghambat

sintesis proteinsel mikroba

• Aminoglikosid• Makrolid• Linkomisin• Tetrasiklin• kloramfenikol

Page 53: Pemicu 1 Imun

• Rifampisin>> hambat sintesis RNA-DNA kuman

• Golongan kuinolon

Antimikrobamenghambat

sintesis as.nukleatsel mikroba

Page 54: Pemicu 1 Imun

VAKSIN

• Adalah mikroorganisme atau toksoid yang diubah sedemikian rupa sehingga patogenisitas atau toksisitasnya hilang tetapi masih tetap mengandung antigenesitasnya.

• Beberapa fakto kualitas dan kuantitas vaksin dapat menentukan keberhasilan vaksinya seperti cara pemberian, dosis, frekuensi, pemberian, ajuvan yang dipergunakan, dan jenis vaksin.

Page 55: Pemicu 1 Imun

Persyaratan Vaksin

1. Mengaktifasi APC untuk mempresentasikan antigen dan memproduksi interleukin.

2. Mengaktivasi sel T dan sel B untuk membentuk banyak sel memori.

3. Mengaktivasi sel T san sel Tc terhadap beberapa epitop, untuk magatasi variasi respons imun yang ada dalam populasi karena adanya polimorfisme MHC

4. Memberi antigen yang persisten, mungkin dalam sel folikular dendrit jaringan limfoid tempat sel B sewaktu-waktu untuk menjadi sel plasma yang membentuk antibodi terus-menerus sehingga kadarnya tetap tinggi.

Page 56: Pemicu 1 Imun

Vaksin Bakteri

• Respon imun antibakterial meliputi lisis melalui antibodi dan komplemen, opsonisasi, fagositosis yang diaktifkan dengan eliminasi bakteri di limpa, hati, dan sel-sel dari sistem makrofag.

• Jenis-jenis vaksinnya :– Vaksin polisakarida

• Vaksin pneumokok• Vaksin Hemofilus influenza• Vaksin Neseria Meningitis• Vaksin S.tifi

Page 57: Pemicu 1 Imun

Vaksin Bakteri

– Vaksin Lyme disease (penyakit yang disebabkan spiroket, vaksinnya terdiri atas protein permukaan Borelia burgdorferi yang dimurnikan)

– Vaksin Bacille Calmette-Guerin (vaksin galur Mycobakterium bovis yang dilemahkan)

– Vaksin Streptokokus pneumoni (Vaksin polivalen yang dibuat dari kapsul polisakarida beberapa galur)

Page 58: Pemicu 1 Imun

JENIS IMUNISASI