I. PENDAHULUANSyok adalah suatu kelompok gejala yang terdiri dari kelainan oksigenasi dan perfusi jaringan diasebabkan oleh banyak penyebab. Mengenali syok dengan dini dan pengendalian awal yang cepat dapat menghindari kerusakan ireversibel, disfungsi organ dan kematian. Oksigenasi jaringan yang tidak adekuat adalah diakibatkan oleh satu atau lebih dari mekanisme di bawah:1. Penurunan absolut dalam penghantaran oksigen ke seluruh jaringan tubuh (termasuk curah jantung tidak adekuat, konten oksigen darah yang kurang).2. Perfusi jaringan yang tidak efektif (maldistribusi alirah darah ke jaringan atau tekanan perfusi yang inadekuat).3. Gangguan utilisasi transport oksigen (disfungsi tahap selular atau disfungsi mitokondrial).Syok terjadi apabila keseimbangan oksigen terganggu dan kebutuhan dari tubuh untuk oksigen meningkat. Syok tidak berpatokan pada hipotensi, walaupun tanda hipotensi sering berhubungan dengan syok. Pada beberapa penderita syok, tekanan darah pada awalnya normal biarpun telah menurun apabila dibandingkan dengan tekanan dasar, ataupun dipreservasi karena respon kompensatori simpatik. Manajemen syok sebaiknya bertujuan untuk mengkoreksi balans oksigen dan hipoperfusi sebagai titik akhir primer.

II. ALTERASI KLINIS PADA SYOKPresentasi syok pada penderita mungkin minimal (kesadaran berkabut, takikardia) atau mudah diidentifikasi (hipotensi berat, anuria). Syok mungkin merupakan manifestasi awal dari suatu kelainan dasar penyakit atau muncul saat kondisi memburuk. Indeks kecurigaan yang tinggi dan asesmen klinis yang konsisten adalah penting untuk mengenali tanda-tanda awal and menginisiasi penanganan yang tepat. Manifestasi klinis syok diakibatkan dari adanya hipoperfusi jaringan, respons kompensatorik, dan etiologi khusus syok. Hipoperfusi organ menyebabkan hipotensi, gangguan status mental, oliguria/anuria, dan disfungsi organ yang lain. Selain itu, hipoperfusi jaringan juga bergantung pada derajat respon inflamatorik yang muncul. Efek direk dan indirek dari hipoperfusi dapat ditemukan pada hasil laboratorium yang terdiri dari oksigenasi abnormal, kadar nitrogen ureum dalam darah, kreatinin, bilirubin, enzim transaminase hepatikum, dan parameter koagulasi. Adanya perbedaan anion dalam asidosis metabolik adalah salah satu temuan paling sering didapatkan pada hipoperfusi. Asidosis selalu berhubungan dengan peningkatan asam laktat (LDH). Walaupun bukanlah suatu indikator yang sensitif ataupun spesifik untuk diagnosis syok, konsentrasi asam laktat merupakan suatu indikator yang relevan terhadap hipoperfusi dan digunakan sebagai alat monitoring intervensi terapi syok.Mekanisme kompensatorik pada syok terdiri dari suatu hubungan neuroendokrin yang kompleks yang berusaha untuk meningkatkan perfusi jaringan dan memaksimalkan oksigenasi. Dalam berbagai bentuk syok, vasokonstriksi simpatis yang terjadi akan membantu menukar aliran darah dari organ dengan kebutuhan oksigen yang kurang (e.g. kulit) ke organ-organ yang dependen oksigen (e.g. otak dan jantung). Vasokonstriksi kompensatorik juga dapat mengimbangi tekanan darah pada stadium awal syok sehingga terjadi peningkatan tekanan diastolik dan mengurangi perbedaan tekanan nadi (pulse pressure). Namun, vasokonstriksi yang intens sering menyebabkan rasa dingin pada extremitas dan akhirnya mengkontribusi pada hipoperfusi organ. Hipotermia adalah salah satu manifestasi dari vasokonstriksi berat.

III. KLASIFIKASI SYOKAda empat kategori syok yang dikelompokkan berdasarkan karakteristik kardiovaskuler : hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif (Tabel 7-1). Anamnesis yang terpimpin dan pemeriksaan fisis yang menyeluruh dapat memberikan informasi krusial yang boleh membantu dalam menggali kausa suatu syok. Walaubagaimanapun, kebanyakan penderita mempunyai karakteristik komponen syok yang lebih dari satu (tipe campuran). Syok sepsis merupakan suatu bentuk lain dari syok distributif, tetapi sebenarnya adalah suatu syok hipovolemik sebelum resusitasi cairan. Turut terkait, disfungsi miokard yang terdapat pada syok septik dan syok hipovolemik.

Tabel 7-1 Klasifikasi Syok

Hipovolemik Hemoragik Nonhemoragik

Kardiogenik Myopatik (iskemik) Mekanis (valvular) Aritmik

Distributif Septik Krisis adrenal Syok spinal (neurogenik) AnafilaktikObstruktif Emboli pulmonal masif Tension pneumothorax Tamponade jantung Pericarditis konstriktif

Pengetahuan tentang profil hemodinamik yang berhubungan dengan tipe syok yang berbeda juga sangat membantu dalam menentukan terapi yang benar, biarpun tidak ada ukuran tertentu dalam penegakan diagnosis syok.

Tabel 7-2 Profil Hemodinamik Berdasarkan Tipe Syok

Tipe syokNadi (HR)Curah jantung (CO)TekananPengisianVentrikelResistensiVaskulerSistemikTekananNadiSVO2/SCVO2

Kardiogenik

Hipovolemik

Distributif Na Na

Obstruktif Nb

Abreviasi : SVO2 saturasi campuran oksihemoglobin vena; N, normal, SCVO2 saturasi oksihemoglobin vena sentralisadapat menurun saat terapi awal resusitasibpada emboli pulmonal tekanan pengisian ventrikel dapat normal atau menurun

A. Syok HipovolemikSyok hipovolemik terjadi apabila volume intravaskuler menurun relatif dibandingkan dengan kapasitas vaskuler sebagai akibat dari perdarahan, kehilangan cairan gastrointestinal atau urin, dehidrasi, atau kehilangan cairan pada ruangan ketiga. Hilangnya cairan dari ruang ketiga yang disebabkan oleh redistribusi cairan interstitial ditemukan prominen pada luka bakar, trauma, pankreatitis, dan bentuk syok berat yang lain. Tanda-tanda hemodinamik pada syok hipovolemik adalah penurunan curah jantung, penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload), dan peningkatan afterload (resistensi vaskuler sistemik, SVR) oleh karena vasokonstriksi kompensatorik. SVO2 atau SCVO2 juga turut mengalami penurunan disebabkan oleh berkurangnya curah jantung tanpa atau dengan peningkatan kebutuhan oksigen jaringan dan potensi penurunan konsentrasi hemoglobin (perdarahan). Sebagai tambahan pada temuan klinis yang umum, vena jugularis pada penderita syok hipovolemik tampak lebih lurus dan nondistended.B. Syok DistributifSyok distributif dikarakteristikkan sebagai hilangnya tonus vaskuler perifer (vasodilatasi). Tetapi, penderita pada syok ini seringkali mempunyai komponen dari syok hipovolemik dan syok kardiogenik. Bentuk paling sering dari syok distributive adalah syok sepsis, dengan syok neurogenik dan syok anafilaktik jarang-jarang ditemukan. Profil hemodinamik biasanya menunjukkan curah jantung normal atau meningkat dengan SVR yang rendah dan juga tekanan pengisian ventrikel yang menurun. Temuan konsisten yang sering didapatkan adalah peningkatan tekanan nadi. Penurunan curah jantung dapat terjadi sekiranya volume intravaskuler tidak dioptimalisir. SVO2 atau SCVO2 boleh menjadi normal atau meningkat disebabkan oleh adanya pirau balik darah ke dalam sistem mikrovaskular atau ketidakmampuan jaringan untuk mengutilisasi oksigen. Berbeda dengan bentuk syok yang lain, vasodilatasi yang terjadi pada syok distributif yang diresusitasi cairan mengakibatkan ekstremitas menjadi hangat, penurunan tekanan diastolik, dan peningkatan tekanan nadi. Syok neurogenik mungkin dikaitkan dengan bradikardi daripada takikardi. Febris biasa muncul pada syok septik dan krisis adrenal.C. Syok KardiogenikPada syok kardiogenik, aliran darah depan sangat inadekuat oleh karena kegagalan pompa jantung yang berakibat dari hilangnya fungsi miokard (iskemia, kardiomiopati), adanya defek mekanis atau structural (kegagalan valvular, defek septum), atau terjadi aritmia. Umumnya, syok kardiogenik muncul disebabkan terjadi infark miokard akut (infark miokard anterior paling sering terjadi) atau sebagai akibat dari suatu komplikasi. Syok kardiogenik adalah bentuk gagal jantung yang paling berat dan dibedakan dari penyakit gagal jantung lain yang kurang kronis dengan tanda hipoperfusi, hipotensi dan kebutuhan untuk intervensi terapeutik yang berbagai macam. Karakteriktik hemodinamik tipikal yang terlihat adalah penurunan curah jantung, peningkatan tekanan pengisian ventrikel, dan peningkatan afterload (SVR). Apabila curah jantung menurun, SVO2 atau SCVO2 akan turut menurun karena meningkatnya ekstraksi oksigen dari hemoglobin pada jaringan. Manifestasi klinis pada syok kardiogenik dapat termasuk distensi vena jugularis, sembab paru dan gallop S3.

D. Syok ObstruktifGambaran paling sering ditemukan pada syok obstruktif adalah adanya obstruksi aliran darah disebabkan oleh kegagalan pengisian jantung dan afterload berlebihan. Tamponade jantung dan perikarditis konstriktif IMPAIR pengisian diastolik pada ventrikel kanan, sedangkan tension pneumothorax membatasi pengisian ventrikel kanan dengan menyebabkan obstruksi pada aliran darah balik vena. Selain itu, emboli pulmonal masif juga meningkatkan afterload ventrikel kanan. Profil hemodinamik syok obstruktif dikarakteristikkan sebagai adanya penurunan curah jantung, peningkatan afterload, dan berbagai bentuk dari pengisian ventrikel kiri, tergantung etiologi. Pada tamponade jantung, tekanan kamar jantung kanan, arteri pulmonalis, dan kamar jantung kiri terequibrasi pada tekanan diastole. Penurunan tekanan sistolik >10 mmHg saat inspirasi merupakan temuan klinisi paling penting pada penderita dengan suspek tamponade jantung. Distensi vena jugularis biasa kelihatan, tergantung pada lama syok dan status volume intravaskuler.

IV. Prinsip General Penanganan SyokPrinsip tatalaksana syok secara menyeluruh adalah untuk IMPROVE transpor oksigen atau utilisasi dalam usaha untuk mencegah trauma seluler dan organ. Terapi efektif membutuhkan penanganan etiologi dasar dari penyakit, restorasi perfusi jaringan adekuat, monitoring, dan COMPREHENSIVE SUPPORTIVE CARE. Intervensi untuk mengembalikan fungsi perfusi bertitik pada ACHIEVING tekanan darah yang adekuat, meningkatkan curah jantung, dan atau mengoptimalkan kadar oksigen dalam darah. kebutuhan oksigen juga dapat dikurangi apabila memungkinkan. Semua GOALS ini dapat dicapai dengan adanya intervensi secara kombinasi, seperti yang terlampir pada Tabel 7-3.Tabel 7-3 Intervensi Manajemen SyokKomponenIntervensi

Tekanan DarahCairan, vasopressor, atau agen vasodilatora

Curah Jantung

PreloadCairan, agen vasodilatora

KontraktilitasAgen inotropik

AfterloadVasopressor atau agen vasodilatora

Kadar Oksigen

HemoglobinTransfusi darah

Saturasi hemoglobinSuplai oksigen, ventilasi mekanis

Kebutuhan oksigenVentilasi mekanis, sedasi, analgesia, antipiretik

aagen vasodilator hanya digunakan ketika tekanan darah adekuat (lihat text)GOAL pertama dalam penanganan hipotensi adalah untuk mencapai tekanan darah minimum (driving pressure). Ini perlu untuk MAINTAIN aliran darah ke jantung dan organ-organ lain dan secara tidak langsung mengoptimalisir komponen lain dalam penghantaran oksigen. Tekanan arterial median (MAP) 65mmHg merupakan rekomendasi sebagai GOAL awal. MAP mungkin harus ditingkatkan pada penderita dengan iskemik jantung atau hipertensi kronik, namun peningkatan dalam tekanan darah hanya bermanfaat sekiranya dengan peningkatan tersebut dapat membantu dalam memperbaik perfusi jaringan. OTHERWISE, tekanan darah yang meningkat hanya akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.