Pendahuluan
Hiperlipidemia merupakan kelompok penyakit yang dapat bersifat
primer atau sekunder, tergantung penyebabnya. Hiperlipidemia primer
berasal dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering
disebabkan kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Hiperlipidemik
sekunder merupakan penyakit metabolik yang lebih umum seprti
diabetes melitus, asupan alkohol yang berlebihan, hopitiroidisme,
atau sirosis biliar primer. Hiperlipidemia terbagi menjadi 6 tipe;
yaitu tipe I (hiperkilomikronemia familial), tipe IIa
(hiperkolesterolemia familial), tipe IIb ( Hiperlipidemia
kombinasi/campuran familial), tipe III (desbetalipoproteinemia
familial), tipe IV (Hipertrigliseridemia familian), dan tipe V
(Hipertrigliseridemia campuran familial) (1).
Hiperlipidemia adalah suatu kelainan metabolisme lipid yang
ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida,
LDL, dan penurunan HDL di dalam serum. Kadar LDL serum yang
meningkat akan memicu terjadinya aterosklerosis. Hal ini
dikarenakan LDL mudah mengalami oksidasi oleh radikal bebas. LDL
yang teroksidasi ini berperan dalam mempercepat timbulnya plak
ateroma yang merupakan bagian dari terjadinya aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan suatu kondisi dimana terjadinya pengerasan
arteri akibat penimbunan lemak di dalam sel endotel. Aterosklerosis
yang terjadi pada arteri koronaria merupakan cikal bakal dari
penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia (2, 3).
Pencegahan utama hiperlipidemia antara lain dengan upaya
pengontrolan kadar kolesterol serum agar kadar kolesterol serum
selalu berada dalam batas normal, pengendalian berat badan, diet
rendah kolesterol, olahraga teratur, dan terapi farmakologi dengan
menggunakan obat-obatan hipolipidemia (4).
Jenis obat-obatan yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak
darah diantaranya adalah jenis obat penyerap asam empedu
(kolestiramin, kolestipol) dengan mekanisme kerja mengikat asam
empedu diusus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah ;
penghambat sintesa lipoprotein (Niasin) bekerja dengan mengurangi
kecepatan pembentukan VLDL (VLDL merupakan prekursor dari LDL) ;
Penghambat koenzim A reduktasi (adrenalin, fluvastatin, lovastatin,
provastatin, simvastatin) bekerja dengan menghambat pembentukan
kolesterol dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah ;
derivat asam fibrat (klofibrat, fenofibrat, gemfibrozil) dengan
mekanisme kerja menyebabkan penurunan triasilgliserol plasma dengan
memicu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis
triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL (5).
Daftar Pustaka
1. Meycek, M.J., Harvey, R.A., Champe,, P.C., 2001. Farmakologi
: Ulasan Bergambar edisi 2. Widya Medika : Jakarta
2. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner, Dalam : Price,
Sylvia A dan Lorraine Wilson, Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Ed ke-6, Vol 1, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta. 2003; 580-588
3. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi, Ed ke-3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. 477-481
4. Varady KA, Kones PJH. Combination Diet and Exercise
Interventions for The Treatment of Dyslipidemia : An Effective
Preliminary Strategy to Lower Cholesterol Levels. The Journal of
Nutrition. 2005; 135:1829-35
5. UPT. 2009. Balai Informasi Teknologi LIPI pangan dan
Kesehatan. copyright2009.
