PENDARAHAN SUBARACHNOID (PSA)

Fani D. Irawan, Martini Lilisantosa, Junus Baan

I. PENDAHULUAN

Pendarahan subarachnoid (PSA) adalah pendarahan diantara lapisan

araknoid dan piamater (subarachnoid space).[1] Subarachnoid space melebar dan

mendalam pada tempat tertentu dan memungkinkan sirkulasi CSF.[2] Penyebab

utama terjadinya PSA adalah karena adanya ruptur/robekan pada arteri serebralis

yang berada pada subarachnoid spaceakibatterjatuh, trauma,ruptur dari aneurisma,

atau malformasi vaskular lainnya. Pasien dengan PSA spontan merasakan sakit

kepala yang sangat hebat (97%), yang biasa disebut dengan “the worst headache

of my life”.Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda-tanda meningeal,

seperti kaku kuduk, Kernig’s sign positif, atau Brudzinski’s sign.Pasien mungkin

datang dengan penurunan kesadaran yang disebabkan oleh pendarahan masif,

tekanan intrakranial meningkat, atau hidrosefalus.[3,4]

Gambar 1. Susunan struktur/bagiandari kepala dan lokasi terjadinya pendarahan subarachnoid.

[Dikutip dari kepustakaan 3]

1

II. EPIDEMIOLOGI

Pada kebanyakan populasi ditemukan insiden PSA sekitar 6-7 per 100.000

orang per tahun.Meskipun insidenmeningkatdengan pertambahan usia, setengah

dari pasienPSA berusia kurang dari55tahunpada saat terjadinya pendarahan

subarachnoid.[3]

Orang kulit hitam berusia muda dan paruh baya memiliki resiko lebih besar

mengalami PSA akibat aneurisma dibandingkan orang kulit putih pada usia yang

sama.[5] Penyebab paling umum PSAdisebabkan oleh ruptur aneurisma serebral

yang terjadi sekitar usia 20 sampai 60 tahun. Insidens PSAlebih banyak terjadi

pada wanita dibandingkan pria.[6]

III. ANATOMI

Meninges merupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang

belakang.Lapisan luarnya adalah pachymenings atau duramater.Lapisan dalamnya

adalah leptomeninges yang dibagi menjadi membrana arachnoidea dan piamater.

Fungsi meninges yaitu melindungi struktur saraf pusat yang membawa pembuluh

darah dan cairan serebrospinalis, serta memperkecil benturan atau getaran.[7]

A. Pachymenings/Duramater

Duramater atau pachymenings adalah selaput keras pembungkus otak

yang berasal dari jaringan ikat yang tebal dan kuat, dibagian tengkorak terdiri

dari selaput tulang tengkorak dan duramater propia di bagian dalam.Kedua

lapisan ini terpisah di dalam kanalis vertebralis.Lapisan luar duramater yang

melekat pada permukaan dalam cranium membentuk periosteum dan terpisah

oleh spatium epidural. Spatium epidural ini bisa mengalami proses patologis,

seperti epidural hematom. Lapisan dalam duramater akan berlanjut menjadi

dura spinalis. Durameter pada tempat tertentu mengandung rongga yang

mengalirkan darah vena dari otak. Rongga ini dinamakan sinus longitudinal

superior yang terletak diantara kedua hemisfer otak.[7]

2

Di antara kedua hemisfer terdapat invaginasi yang disebut falx serebri.

Falx serebri melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke

belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana

duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua

sisi.Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum

dan letaknya di fossa craniii posterior.Cerebrum dengan cerebellum

dipisahkan oleh tentorium.Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus

os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus

clinoideus.Pembukaan antara kedua bagian tentorium, dikenal sebagai

incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus serebri. Falx serebri memisahkan

antara dua hemisfer serebri yang dibatasi oleh superior dan inferior sagital

sinus pada bagian atas dan bawah.[7]

B. Arachnoidea/Membrana Arachoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan

terpisah oleh spatiumsubdural.Membrana arachnoidea menutupi ruang

subarachnoideum yang berisicairan cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis

dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang

membentuk suatu anyaman padat yang menjadi sistem rongga-rongga yang

saling berhubungan. Subdural hematom, akan terjadi jika spatium subdural ini

diisi oleh kumpulan darah.Dari arachnoidea menonjol keluar tonjolan-tonjolan

mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes

pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).Sebagian besar villi arachnoidea

terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga

bahwa cairan serebrospinalis memasuki circulus venosus melalui villi. Pada

orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae

granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.[7]

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara araknoid dan piamater

yang secara relatif sempit dan terletak diatas permukaan hemisfer cerebrum,

namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada

3

dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi

nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara

bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga subarachnoid umum.

PSA akan terjadi jika ruang subarachnoid ini terluka.[7]

Gambar 2: Struktur menings [Dikutip dari kepustakaan8 ]

Cisterna magna terletak diantara medulla oblongata dan hemisfer

cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid

spinalis.Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung

arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang

lebar di antara kedua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna

chiasmaticus diatas chiasma opticum, cisterna supraselaris diatas diafragma

sellae, dan cisterna interpeduncularis diantara peduncle cerebrum. Rongga di

4

antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure

lateralis (cisterna Sylvii).[7]

Gambar 3: Anatomi cisterna basilar dan batang otak potongan sagital

[Dikutip dari kepustakaan 9 ]

C. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang

menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissura dan

sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam

fissura transversalis dibawah corpus callosum. Di tempat ini pia mater

membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung

dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk

pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini, yang mengeluarkan cairan

serebrospinalis. Ruang perivaskular tertutup oleh membran (spatium Virchow-

Robin) berisi cairan serebrospinalis. Pia mater dan ependim berjalan di atas

atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.[7]

5

Gambar 4: Lapisan selaput otak/meningia, kulit kepala dan tengkorak kepala.

[Dikutip dari kepustakaan 7]

Sirkulasi Darah Serebral

Darah dipompa dari ventrikel kiri jantung ke aorta dan dari situ ke

artericarotis communis, yang mensuplai darah untuk sirkulasi anterior otak

(arteri carotis interna, arteri cerebri media, dan arteri cerebri anterior);arteri

subklavia; dan sirkulasi posterior otak (a. vertebralis, a. basilaris, dan arteri

cerebri posterior). Sirkulasi anterior otak memenuhi kebutuhan darah pada

mata, ganglia basalis, bagian dari hipotalamus, yang lobus frontal dan parietal,

dan sebagian besar lobus temporal. Sedangkan sirkulasi posterior otak

memenuhi kebutuhan darah pada batang otak, cerebellum, telinga bagian

dalam, lobus oksipital, thalamus, bagian dari hipotalamus,dan sebagian kecil

dari lobus temporal.

6

Darah vena dari bagian permukaan dan dalam vena cerebrimengalir

melalui sinus vena dural ke dalam vena jugularis interna dan dari situ ke vena

kava superior dan atrium kanan jantung. [7]

Gambar5: Sirkulasi darah dari serebral [dikutip dari kepustakaan 7]

Gambar 6: Sirkulus Willisi [Dikutip dari kepustakaan 7]

7

Arteri cerebri media merupakan tempat aneurisma yang paling sering

terjadi yang menyebabkan pendarahan subarachnoid (29%), diikuti oleh arteri

carotis interna (16%), arteri communicans anterior (15%), dan arteri basilaris

(14%), arteri cerebri anterior (9%), dan arteri cerebri posterior (3%). [13]

Gambar 7: Otak dilihat dari potongan coronal (sirkulus Willisi), dengan bagian-bagian yang

paling sering mengalami aneurisma sakular (dilingkari). [Dikutip dari kepustakaan 3]

IV. ETIOLOGI

PSA memiliki 2 kausa utama, yaitu:

a) Ruptur Aneurisma Serebral

80% penyebab pendarahan subarachnoid spontan (non-traumatic) adalah

rupturnya suatu aneurisma sakular (berry aneurysm) yang menyebabkan

ekstravasasi darah dari pembuluh darah yang mengalami aneurisma ke

subarachnoid space.[6,10]

b) Trauma Kepala

Trauma kepala dapat menyebabkan laserasi pada pembuluh darah otak

sehingga darah dari pembuluh darah keluar kemudian mengisi subarachnoid

space, dan merupakan 20% penyebab terjadinya pendarahan subarachnoid.[6,10]

8

Sekitar 85% PSA disebabkan oleh ruptur aneurisma serebral, 10% akibat

kondisi non-aneurisma, dan 5% akibat kondisi medis lainnya seperti inflamasi atau

non-inflamasi.[11]

Tabel 1. Penyebab pendarahan subarachnoid (PSA)[11]

V. PATOFISIOLOGI

Penyebab paling sering dari pendarahan subarachnoid spontan (non-

traumatic) adalah ruptur berry aneurism.Berry aneurism diperkirakan timbul

akibat kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah besar di basis cranii,

terutama pada bagian yang bercabang. Dilatasi aneurisma ini berawal dari arteri

intrakranial pada sirkulus Willisi di basis cranii.Aneurisma ini biasanya muncul

dan menyebabkan gejala simptomatik setelah dekade ketiga. Ruptur aneurisma

secara tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang akan

mengganggu aliran darah ke otak. Pasien yang mengalami perdarahan otak luas

akan menyebabkan kerusakan yang berat pada otak. Iskemik otak secara fokal

dapat terjadi akibat vasospasme dari arteri-arteri yang mengalami ruptur.[12]

9

Gambar 8: Lokasi frekuensi dan distribusi aneurisma serebral.

[dikutip dari kepustakaan 13]

Penyebab lainnya adalah trauma kepala. Trauma kepala yang paling sering

terjadi adalah akibat kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan ruptur/robekan

pada arteri serebralis yang berada pada subarachnoid space.[2,3]

Sedangkan pada malformasi arteriovena (MAV), pembuluh melebar

sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena

bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar

dengan cepat ke jaringan otak.[2]

VI. DIAGNOSIS

a) Anamnesis

Dari anamnesis, didapatkan gejala klinis berupa:[14]

1. Pasien mengeluh sakit kepala berat yang akut. Namun apabila pasien hanya

mengeluh sakit kepalaringan, tidak menutup kemungkinan mengarah ke

PSA.

2. Mual, pucat dan sangat berkeringat.

10

3. Penurunan kesadaran yang cepat sampai koma.

4. Gejala klinis dari PSA ini juga mirip dengan penyakit ensefalitis,

meningitis, glaukoma akut dan migrain.

b) Pemeriksaan Fisik[15]

1. Sekitar setengah dari pasien memiliki tekanan darah rendah sampai sedang.

Tekanan darah dapat menjadi labil dengan meningkatnya tekanan

intrakranial. Takikardia bisa terjadi beberapa hari setelah terjadinya

pendarahan.

2. Suhu badan meningkat.

3. Biasanya bisa terjadi meningitis akibat PSA ini (sekitar hari keempat).

4. Tanda-tanda neurologis berupa kaku kuduk dan kejang fokal. Kelainan

neurologis fokal ditemukan pada lebih dari 25% dari pasien. Penurunan

fungsi neurologis dapat ditemukan, termasuk penurunan kesadaran. Defisit

neurologis motorik terjadi pada 10-15% pasien. Pada 40% pasien, tidak ada

tanda-tanda lokalisasi yang jelas.

5. Pada 25%pasien terjadi kelumpuhan saraf kranial, disertai kehilangan

memori. Yang paling sering adalah n. oculomotorius dengan atau tanpa

midriasis ipsilateral, akibat pecahnya aneurisma arteri cerebri posterior.

Kelumpuhan n. abducens biasanya disebabkan meningkatnya tekanan

intrakranial.

6. Dari funduskopi dapat ditemukanedema papil. Perdarahan subhialoidretina

terlihat jelas pada 20-30% dari pasien. Perdarahan retina lainnya dapat

dilihat.

c) Pemeriksaan Radiologi

1. Computed Tomography Scan (CT Scan)

CT scan adalah gold standard untuk pemeriksaan untuk perdarahan

intrakranial.Pemeriksaan CT scan berfungsi untuk mengetahui adanya

11

massa intrakranial.Pada foto CT scan PSA, tampak gambaran lesi

hiperdens dengan tepi tidak rata, biasanya pada cisterna basalis, fissura

Sylvian (tergantung lokasi ruptur aneurismanya), dan ruang subarachnoid.

Dapat pula tampak efek hematokrit pada pendarahan intraventrikular.[16]

A B

C D

Gambar 9. (A) SAH masif pada cisterna suprasella (‘cisterna pentagon’) (panah hitam). Darah

meluas ke daerah anterior pada fissura interhemispher anterior, ke lateral ke arah fissura

Sylvian kiri, dan ke posterior ke arah cisterna pontis lateral. (B) Anatomi cisterna suprasella.

(C) SAH pada cisterna perimesencephal disekitar batang otak ‘heart-shaped’. Cisterna

interpeduncularis terisi darah (panah putih). Darah meluas ke fissura interhemispher anterior

(mata panah putih) dan ke fissura Sylvian kanan (panah hitam). (D) Anatomi batang otak.

[Dikutip dari kepustakaan 16]

12

Gambar 10: Axial non-contrast CT scan (a) dan contrastenhanced CT scan (b) CT Scan

menunjukkan massa hiperdens yang berbatas tegas di bagian temporal kiri(panah putih).

Tampak suatu Giant aneurysm di bagian basis cranii. Terdapat kalsifikasi pada pinggir

massa hiperdens tersebut (panah hitam).[dikutip dari kepustakaan 13]

Gambar 11: Seorang pria 72 tahun mengalami pendarahan subarachnoid akibat pecahnya

aneurisma arteri communicans anterior. [Dikutip dari kepustakaan 11]

13

Gambar 12:Seorang anak laki-laki 6-tahun dengan cedera kepala tertutup. Dia bertabrakan

dengan sebuahvan ketika mengendarai sepeda tanpa helm. Tampak sejumlah kecil darah

dalam bagianujungoksipitalpada daerah lateral ventrikel. Ada perdarahan subarachnoid di

fossa posterior yang lebih meluas pada sebelah kiri.Ada sejumlah kecil perdarahan

subarachnoid atau subdural di fisura interhemispheric posterior. [Dikutip dari kepustakaan 17]

2. Magnetic Renosnance Imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid (PSA) akut biasanya tidak terlihat pada

T1W1 dan T2W1, meskipun dapat dilihat  sebagai intermediate untuk 

pencahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT-scan

pada umumnya lebih baik daripada MRI dalam mendeteksin PSA akut.

Kadang-kadang MRI memberikan gambaran lapisan tipis pada sinyal

rendah.[18]

Gambar 13: Gambar menunjukkan perdarahan subarachnoid pasca trauma (panah) di atas

lobus temporal. [Dikutip dari kepustakaan 19]

14

Gambar 14: PSA akut. CT otak dilakukan pada hari perdarahan, MR scan diambil 48 jam

kemudian. (A) CT menunjukkan darah di celah interhemispher yang tidak terlihat pada

MR memotong sebanding dengan (B) urutan pembobotan T1 atau

(C) spin echo cepat T2 urutan pembobotan. (D) PSA terlihat pada gradien gema T2* foto

sebagai daerah sinyal rendah. (E) dan CT (F) T2 * MR.

[Dikutip dari kepustakaan 20]

15

Gambar 15:MRI menunjukkan perdarahan subarachnoid (SAH). SAH muncul sebagai

gambaran hiperinten spada foto T2-weighted dan gambaran isointens ke hipointens pada

foto T2-weighted.

[Dikutip dari kepustakaan 20]

16

Gambar 16: Potongan FLAIR MR yang dilakukan 24 jam setelah CT. Tampak kelainan

dengan sinyal tinggi di sisi kiri fisura Sylvian suprasellar (panah hitam).

[Dikutip dari kepustakaan 18]

Gambar 17: Menunjukkan PSA sebagai intensitas tinggi sinyaldi daerah bilateral cortikal

sulci (panah).[Dikutip dari kepustakaan 21

17

3. Angiografi

Angiografi serebral merupakan prosedur invasif dimana kateter

dimasukkan ke dalam arteri dan melewati pembuluh darah ke otak.Setelah

kateter berada di tempat yang seharusnya, kontras iodine disuntikkan ke

dalam aliran darah dan kemudiannya diambil foto CT scan.Angiografi

merupakan teknik pencitraan yang dianggap sebagai standar untuk

mendeteksi aneurisma intrakranial, malformasi arteriovenosa (AVMs), dan

fistula.[22]

Gambar 18: Angiogram menunjukkan stadium akhir media kontras mengisi ruang-ruang

fossa subarachnoid posterior, termasuk, ambien, prepontin, dan cisterna perimedullar.

[Dikutip dari kepustakaan 22]

VII. DIAGNOSIS BANDING

a) Epidural Hematom

Epidural hematom didefinisikan sebagai perdarahan di ruang potensial

antara dura yang tidak terpisahkan dari periosteum kranial dan perbatasan

tulang.[23] Secara anatomi, epidural hematom terletak di antara tabula interna

dan dura mater dan tampak sebagai gambaran biconvex yang khas akibat

tepi luarnya mengikuti tabula interna cranium dan tepi dalamnya dibatasi

oleh lapisan dura mater.[24] Epidural hematom dapat terjadi secara

18

intrakranial dan intraspinalis yang dapat berakibat klinis yang signifikan

berupa kesakitan dan atau kematian jika tidak didiagnosis dan diobati

dengan cepat. Pada kenyataannya, epidural hematom dianggap sebagai

neurosurgical emergency yang mana dapat mengakibatkan somnolen, koma,

dan bahkan herniasi jika tidak diobati.[23]

90% dari semua epidural hematom disebabkan oleh trauma kepala

akibat kecelakaan mobil, cedera olahraga, serangan kekerasan, atau jatuh,

dan berkaitan dengan fraktur tulang cranium yang melintasi sebagian dari

arteri meningea media atau vena. Dalam 60% kasus, arteri meningea media

adalah sumber perdarahan.[25]

Foto roentgen epidural hematom menunjukkan gambaran lesi hiperdens

bentuk biconvex (cembung)/lentiform dan herniasi ke kontralateral pada foto

CT scan tanpa kontras.[26]

Gambar 17: Hematom epidural akut.Tampak gambaran lesi hiperdens bentuk biconvex (panah).

[Dikutip dari kepustakaan 26]

b) Subdural Hematom

Hematoma subdural terjadi akibat pengumpulan darah diantara dura

mater dan arachnoid.Secara klinis hematoma subdural akut sukar dibedakan

dengan hematoma epidural yang berkembang lambat.Bisa disebabkan oleh

19

trauma hebat pada kepala yang menyebabkan bergesernya seluruh parenkim

otak mengenai tulang sehingga merusak arteri kortikalis.Biasanya disertai

dengan perdarahan jaringan otak.Gejalanya adalah nyeri kepala progresif,

ketajaman penglihatan berkurang karena edema papil yang terjadi, tanda-

tanda defisit neurologis daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul

berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.[27]

Foto CT-scantanpa kontras subdural hematom akut menunjukkan

gambaran lesi hiperdens bentuk semilunar (crescent-shaped) atau concave

(cekung) akibat penumpukan cairan ekstraaksial.[26]

Gambar 18: Hematom subdural akut.Tampak gambaran lesi hiperdens bentuk

concave/crescent. [Dikutip dari kepustakaan 26]

VIII. KOMPLIKASI

1. Pendarahan Ulang

Pendarahan ulang dari PSAterjadi pada 20% pasien dalam 2 minggu

pertama. Pendarahan ulang pada hari-hari pertama mungkin berkaitan

dengan tidak stabilnya sifat alami dari trombus aneurisma, sebagai

20

penghambat kerja lisis dalam proses pembekuan di tempat pecahnya.Faktor

klinis yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang termasuk

hipertensi, kecemasan, agitasi,dan kejang. [14]

2. Hidrosefalus

Komplikasi meliputi hidrosefalus (obstruktif akut dan sulit untuk

berkomunikasi), vasospasme serebral yang menyebabkan infark dan

herniasi transtentorial sekunder yang disebabkan oleh peningkatan

tekanan intrakranial.

PSA dapat menyebabkan hidrosefalus oleh 2 mekanisme: obstruksi

aliran CSF (yaitu akut, obstruktif, tipe non-communicating) dan

penyumbatan granulatio arachnoidea oleh jaringan skar (yaitu tertunda,

non-obstruktif, tipe communicating). Hidrosefalus akut disebabkan oleh

kompromasi jalur sirkulasi CSF dengan mengganggu aliran CSF melalui

aquaductus Sylvius, ventrikel keempat, cisterna basalis, dan ruang

subarachnoid. Produksi CSF dan tingkat penyerapan tidak berubah.[14]

3. Peningkatan ICP

Peningkatan ICP akibat efek massa darah (subarachnoid, intrakranial,

intraventrikular, atau perdarahan subdural) atau hidrosefalus akut. Setelah

ICP mencapai rata-rata tekanan arteri (MAP), tekanan perfusi serebral

menjadi nol dan aliran darah otak berhenti, yang mengakibatkan hilangnya

kesadaran dan kematian.[14]

IX. PENATALAKSANAAN

Pengelolaan pasien dengan PSA termasuk masuk ke unit perawatan intensif

untuk observasi status neurologis, tanda-tanda vital, dan fungsi jantung.

Observasi yang cermat diperlukan untuk mengevaluasi peningkatan, perubahan

sakit kepala di tingkat kesadaran, kelemahan ekstremitas, perubahan pola bicara,

atau defisit neurologis lainnya. Tekanan darah sistolik pasien sebaiknya kurang

dari 140 mmHg. Pada pasien hipertensi, obat IV seperti nicardipine dapat dititrasi

21

untuk mempertahankan parameter. Sebuah saluran ventrikel eksternal (EVD)

dipasang pada pasien dengan bukti CT hidrosefalus atau penurunan kesadaran.[4]

Evaluasi harian kimia darah dianjurkan untuk memantau hiponatremia,

yang merupakan komplikasi umum dari PSA. Untuk mempertahankan tingkat

natrium lebih besar dari 135 mEq / L, pasien mungkin memerlukan suplemen

natrium oral (1 atau 2 gram 3 kali sehari) atau NaCl 1,5-3% drips 30-50 cc per

jam, bersama dengan penggantian cairan yang memadai. Setelah penggantian

natriumdimulai, kadar natrium harus sering dipantau, 2-4 kali sehari sampai

stabil dan sampai suplemen diserap.[4]

Nimodipin mulai diberikan pada semua pasien dengan PSA untuk

pencegahan dan pengobatan vasospasme.[4]

X. PROGNOSIS

Sebuah studi di Inggris menunjukkan bahwa 16% pasien dengan PSA

meninggal tanpa menerima penanganan medis. Dewasa ini, sekitar 30% kasus

PSA mengalami perdarahan ulang, sekitar 30% mengalami iskemia otak dan

sekitar 30% memburuk akibat hidrosefalus. Studi menunjukkan bahwa tanpa

pengobatan sekitar 20% dari aneurisma akan pecah kembali dalam waktu 2

minggu setelah perdarahan pertama.[18] Sekitar 35% pasien meninggal dunia pada

saat ruptur aneurisma PSA yang pertama; 15% pasien meninggal dunia dalam

waktu beberapa minggu karena ruptur aneurisma PSAyang berikutnya. Setelah 6

bulan, ruptur aneurisma PSA terjadi untuk kali kedua adalah sekitar 3% per

tahun.[28]

DAFTAR PUSTAKA

22

1. Haberland C, editor.Clinical neuropathology text and color atlas. 1st ed.New

York:Demos Medical Publishing; 2007. p.264.

2. Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2003. hal. 1121-2; 1171-4.

3. Gijn Jv, Kerr RS, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage. Lancet [serial

online] 2007 [cited on July 2013]; 369:306-18. Available from: URL:

http://www.thelancet.com

4. Hermann LL, Zabramski JM. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: a

review of clinical course and outcome in two hemorrhage patterns. Journal of

Neuroscience Nursing 2007; 39(3): 135-42.

5. Callaway CW. Subarachnoid hemorrhage. In: Wolfson AB, Hendey GW,

Hendry PL, Linden CH, Rosen CL, Schaider J, editors. Harwood-Nuss' clinical

practice of emergency medicine. 4th ed. Westford: Lippincott Williams &

Wilkins; 2005. p. 588.

6. Dugdale DC. Subarachnoid haemorrhage. [Online]. 2011 [cited 2012 Mar 15];

[2 screens]. Available from: URL:

http://www.umm.edu/ency/article/000701all.htm

7. Rohkamm R. Fundamentals: meninges. In: Taub E, editor. Color atlas of

neurology. 1st ed. New York: Georg Thieme Verlag; 2004. p. 6-7.

8. Netter FH. Interactive atlas of human anatomy. 3rd ed. New York: Saunders;

2002.

9. Schwartz DT, editor. Emergency radiology case studies.1st ed. New York:

McGraw-Hill; 2007. p. 462-5.

10. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR, editors. Aneurysmal subarachnoid

hemorrhage. England: Massachusetts Medical Society; 2006. p. 387-96.

11. Venti M, Acciarresi M, Agnelli G. Subarachnoid hemorrhage: a neurological

emergency. The Open Critical Care Medicine Journal 2011; 4:56-60.

23

12. Messing R O. Nervous system disorders. In: McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong

WF, Lange JD, editors. Pathophysiology of disease. 2nd ed. Stamford:

Appleton & Lange; 2007. p. 161.

13. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Headache and facial pain. In: Aminoff

MJ, Greenberg DA, Simon RP, editors. Clinical neurology. 6th ed. Stamford:

Appleton & Lange; 2007.

14. Becske T. Subarachnoid hemorrhage. [Online]. 2013 May 21 [cited 2013 July

23];[19 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com

15. Holmes EJ, Misra RR. Head and face. In : Holmes EJ., Misra RR, editors. A-Z

of emergency radiology. 1st ed. New York: Greenwich Medical Media Ltd.;

2004. p.18.

16. Weissleder R, Wittenberg J, Harisinghani M, Chen JW. Primer diagnostic

imaging. 5th ed. New York: Mosby; 2011. p. 514-5.

17. Young L. Intracranial hemorrhage in children. Radiology Cases in Pediatric

Emergency Medicine [serial online] [cited 2013 July 23]. 5(7):[19 screens].

Availablefrom:URL:http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pemxray/

v5c07.html.

18. Mitchell P, Wilkinson ID, Hoggard N, Paley MNJ, Jellinek DA, Powell T, et.al.

Detection of subarachnoid haemorrhage with magnetic resonance imaging. J

Neurol Neurosurg Psychiatry [serial online] 2001 [cited 2012 Sep 26]; 70:205-

11. Available from: URL: http://jnnp.bmj.com/content/70/2/205.full.pdf+html.

19. Stuckey, SL, Goh TD, Heffernan T, Rowan D. Hyperintensity in the

subarachnoid space on FLAIR MRI. AJR [serial online] 2007 [cited 2012 Sep

10]; 189 : 913-21.

Available from: URL: http://www.ajronline.org/doi/pdf/10.2214/AJR.07.2424

20. Ashtekar JL, Naul LG. Intracranial hemorrhage evaluation with MRI. [Online].

2013 Jun 19 [cited 2013 July 3 ];[4 screens]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape. com/article/344973-overview#showall

24

21. Yuan MK, Lai PH, Chen JY, Hsu SS, Liang HL, Yeh LR, et.al. Detection of

subarachnoid hemorrhage at acute and subacute/chronic stages: comparison of

four magnetic resonance imaging pulse sequences and computed tomography. J

Chin Med Assoc [serial online] 2005 Mar [cited 2013 July 20]; 68(3):131-7.

Available from: URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15813247.

22. Gershon A. Imaging in subarachnoid hemorrhage. [Online]. 2011 May 27 [cited

2012 Sep 10];[ 11 screens].

Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/344342-

overview#showall

23. Mc Donald DK. Imaging in epidural hematoma. [Online]. 2011 May 25 [cited

2012 Sep 10];[4 screens].

Available from: URL: http//emedicine.medscape.com/article/340527-overview.

24. Agrawal A, Singh BR. Journal of radiology case reports: mount fuji sign with

concavo-convex appearance on epidural hematom in patient with tension

pneummocephalus. India: Departement of Surgery and Radiology Datta Meghe

Institute of Medical Science; 2009.

25. Bradley WG, et al. Epidural hematom. [Online], 2012 Feb 29 [cited 2012 Feb

29];[4 screens]. Available from: URL: http//www.mdguidelines.com/epidural-

hematoma

26. Lisle DA. Central nervous system. In: Russel A, editor. Imaging for students.

2nd ed. London: Georgina Bentliff; 2001. p.203-6,208.

27. Haberland C. Traumatic injuries of the central nervous systems. In: Habrland C,

editors. Clinical neuropathology. New York: Demon Medical Publishing; 2007.

p. 262-3.

28. Whitfield P. Management topic: aneurysmal subarachnoid haemorrhage. ACNR

[serial online] 2004 Jul-Aug [cited 2013 July 20]; 4(3):14-7. Available from:

URL: http://www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue3/v4i3management.pdf.

25