PENGARUH MEROKOK DAN MENGKONSUMSI

ALKOHOL PADA KEHAMILAN

Oleh

ADE SOFYAN 1102007003

ANDI RISMUNANDAR 1102006031

ARWIN OKWANDI 1102007045

ESYA LARASSITA 1102008093

M. FAUZI ASSEGAF 1102008161

NUGRAHA MAULUDDIN 1102008182

NOVA KRISTIFANI 1102006189

PURALITA 1102008196

REZA SAKA PRAWIRA 1102007220

Pembimbing

dr. M. Birza Rizaldi , SpOG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

1.Pendahuluan

Tembakau membunuh separuh penggunanya. Tembakau membunuh hampir 6 juta

orang setiap tahunnya, dimana 5 juta merupakan perokok dan mantan perokok, dan lebih dari

600.000 merupakan perokok pasif. Satu orang meninggal setiap 6 detik karena tembakau dan

hal ini menyumbang 1 di antara 10 kematian orang dewasa. Apabila hal ini dibiarkan, tahun

2030 kematian yang disebabkan rokok dapat meningkat menjadi 8 juta. Sebanyak 22% dari

populasi dunia yang berusia di atas 15 tahun adalah perokok. Total perokok di dunia adalah

satu biliar, 80% diantaranya tinggal di negara dengan pendapatan menengah dan rendah.

Konsumsi produk tembakau meningkat secara global, namun pada negara dengan pendapatan

tinggi dan menengah ke atas konsumsinya menurun.1

Bahaya Rokok

Sumber: ASH. Smoking and respiratory disease. Action on Smoking and Health; UK: February 2011.

Menurut IARC (International Agency for Research on Cancer) tahun 2009, merokok

merupakan penyebab 15 tipe kanker, yaitu kanker kandung kemih, sumsum tulang (leukimia

myeloid), cervix, colorectal, ginjal, laring, hati, paru, mulut (bibir dan lidah), hidung,

esofagus, ovarium, pankreas, faring, dan abdomen. Kanker payudara juga dihubungkan

dengan merokok.1

2.Kandungan Rokok

Rokok pada dasarnya merupakan tembakau yang dibakar dengan tujuan untuk dihisap

asapnya oleh perokok. Komponen terpenting tembakau adalah nikotin yang bersifat toksik

dan aditif sehingga mereka yang mengonsumsi mengalami ketergantungan psikis terhadap

rokok. Sebatang rokok yang dibakar mengandung sekitar 4000 senyawa kimia, di mana 50 di

antaranya termasuk golongan racun seperti nitrosamine, tar, formaldehid, karbon monoksida,

ammonia, logam seperti cadmium, dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), polonium

radioaktif, ammonia, hidrogen sianida, , dan polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs).3,4

Berikut senyawa atau zat karsinogenik yang paling berpotensi merusak sel tubuh

manusia:

1.PAH ( polynuclear aromatic hydrocarbone )

Senyawa ini tergolong senyawa tar yang dihasilkan dari pembakaran zat organik dan

terkandung dalam asap hasil pembakaran. Termasuk PAH adalah benzopyrene. Senyawa ini

secara permanen berikatan dengan DNA dan mengakibatkan kematian sel atau mutasi gen.

Mutasi gen dapat menghambat program kematian sel (apoptosis) sehingga sel menjadi sel

kanker.3

2.Akrolein

Senyawa ini berada dalam jumlah banyak dalam rokok dan merupakan hasil dari pembakaran

rokok. Akrolein yang menimbulkan bau asam, dan efek iritasi. Seperti metabolit PAH,

akrolein berikatan dengan DNA, terutama basa guanin. Kombinasi akrolein-guanin

meginduksi mutasi selama replikasi DNA sehingga membentuk sel kanker. Namun, akrolein

1000 kali lebih banyak dari PAH pada rokok dan dapat bereaksi tanpa aktivasi metabolik.3

3.Nitrosamin

Nitrosamin merupakan senyawa karsinogenik yang ditemukan pada rokok, tetapi tidak

ditemukan dalam daun tembakau yang tidak diawetkan. Untuk menurunkan kadar nitrosamin,

proses pengawetan daun tembakau dimodifikasi.4

4.Nikotin

Nikotin tergolong sebagai stimulan dan memegang peranan utama dalam ketergantungan

terhadap rokok. Zat ini yang membuat perokok ingin terus merokok. Dalam waktu kurang

lebih 10 detik zat yang dihirup orang yang merokok ini dapat mencapai otak. Nikotin juga

berperan dalam episode akut penyakit dengan menstimulasi pelepasan adrenalin yang

meningkatkan tekanan darah, denyut jantung, dan asam lemak bebas. Pada studi yang baru,

merokok dapat meningkatkan pelepasan dopamin di otak, terutama pada jalur mesolimbik,

sirkuit yang sama dengan heroin dan kokain.4

5.Senyawa radioaktif

Dalam jumlah yang sedikit terdapat senyawa radioaktif seperti timbal dan polonium dari hasil

pembakaran rokok. Berbeda dengan senyawa tar yang larut dalam cairan paru, senyawa

radioaktif bertahan lama dan terdeposit terutama di percabangan bronkial. Senyawa radioaktif

yang terdeposit di paru akan melepaskan radiasi sekalipun perokok telah berhenti merokok.

Kombinasi senyawa karsinogenik tar dan radiasi di organ-organ sensitif seperti paru

meningkatkan risiko kanker. Bila perokok juga menghirup serat asbestos, risiko kanker

meningkat.4

Selain itu, terdapat beberapa senyawa kimiawi berbahaya pada rokok, yang juga dapat

ditemukan pada beberapa produk lainnya yaitu :

Aseton : ditemukan pada pembersih cat kuku

Asam asetat : ditemukan pada pewarna rambut

Ammonia : ditemukan pada pembersih lantai

Arsenik : digunakan sebagai racun tikus

Butana : digunakan dalam cairan pada pemantik

Cadmiun : komponen aktif pada batu baterai

Karbon Monoksida : zat yang keluar dari knalpot kendaraan bermotor

Naftalen : zat dalam kapur barus

Metanol : komponen utama dalam bahan bakar roket

Nikotin : digunakan sebagai insektisida

Tar : material untuk membuat aspal

Toluena : komponen dalam cat tembok5

4.Ketergantungan Nikotin

Zat kimiawi di dalam rokok terbukti dapat mengiritasi saluran nafas dan paru. Ketika

sedang menghisap rokok, sel-sel di saluran napas memproduksi mukus lebih banyak. Selain

itu, rokok membuat silia yang normalnya bekerja mengeluarkan benda asing dari saluran

nafas menjadi kurang aktif. Kurang berfungsinya silia ini mengakibatkan mukus, bakteri dan

partikel-pertikel lainnya yang terinhalasi menetap di saluran nafas. Ketika sedang tidur, silia

mulai berfungsi lagi membersihkan saluran nafas dan berusaha mengeluarkan partikel asing

(kemungkinan disebabkan oleh tidak adanya gaya gravitasi). Saat bangun, muncullah gejala

berupa batuk yang merupakan salah satu cara mengeliminasi zat iritan dan mucus yang sudah

terkumpul di saluran napas. Pajanan rokok dalam jangka waktu yang panjang akan membuat

silia berhenti berfungsi secara total sehingga paru dan saluran napas perokok lebih mudah

mengalami iritasi dan terinfeksi. 5

Suatu studi menunjukkan bahwa kebiasaan merokok dipengaruhi oleh beberapa hal,

salah satunya yang cukup dominan adalah kecanduan nikotin. Nikotin memiliki aktivitas

neurofisiologis yang melibatkan kompleks neuroanatomik yaitu sistem dopamin mesolimbik

yang membentang dari area tegmental ventral ke bagian basal dari otak depan. Suatu area

kaya dopamine yang dikenal sebagai nucleus akumbens merupakan area utama yang

mempengaruhi adiksi. Pengeluaran dopamine pada area ini akan membangkitkan

kesenangan, sama halnya seperti pengggunaan alkohol atau obat-obatan narkotika.7

Faktor lainnya yang dapat memperkuat ketergantungan akan nikotin adalah karena

nikotin dapat menghambat enzim monoamine oksidase. Normalnya, MAO terlibat dalam

metabolisme katekolamin, termasuk dopamine. Jika enzim ini dihambat, maka metabolisme

dopamine ikut terhambat sehingga kadar dopamine menjadi tinggi.7

Studi lebih lanjut menyatakan bahwa aktivitas neurofisiologi nikotin melibatkan

sistem yang lebih kompleks, keberadaan nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) kini

terbukti memainkan peranan utama dalam proses kimiawi di otak terkait ketergantungan

nikotin. Beberapa subtipe nAChR, seperti alpha-4 dan beta-2 merupakan subtipe reseptor

yang paling banyak ditemukan. Melalui reseptor tersebut, nikotin bekerja mempengaruhi

glutamate, GABA, asetilkolin, dopamine, norepinefrin, dan serotonin. Nikotin dapat

mengubah bioavailabilitas dopamin dan serotonin yang menyebabkan peningkatan denyut

jantung dan tekanan darah. Ini merupakan efek yang timbul baik secara tidak langsung

(melalui aktivitas opioid endogen) maupun langsung (melalui jalur dopamin). Efek yang

ditimbulkan tergantung dari kadar nikotin dalam darah dan kadar yang berikatan dengan

reseptor nAChR. 7

Sebatang rokok mengandung 1,2-2,9 mg nikotin. Perokok yang biasa menghabiskan 1

bungkus rokok per hari, berarti sudah mengabsorbsi 20-40 mg nikotin setiap harinya. Nikotin

yang dihisap dari 1 bungkus rokok tersebut dapat meningkatkan kadar nikotin plasma sekitar

23-35 ng/mL. Suatu penelitian menunjukkan bahwa nikotin yang diberikan secara perlahan

akan menginduksi perasaan rileks dan sedasi. Hal ini terjadi karena nikotin dapat

menstimulasi corticotropin-releasing factor (CRF) di hipotalamus yang akan meningkatkan

kadar endorphin dalam darah. Berbagai efek menenangkan dan menyenangkan inilah yang

membuat kebanyakan perokok sulit berhenti. 7

5.Environmental Tobacco Smoke

Pajanan langsung terhadap asap rokok memberi efek pada saluran napas yang

gejalanya tergantung mekanisme spesifik di area anatomis tertentu. Respon fisiologi yang

timbul akibat ETS secara umum tidak juga berbeda dibandingkan pada perokok aktif, hanya

saja responnya lebih ringan. Respon fisiologis tersebut seperti : meningkatnya produksi

mukus, menurunnya pergerakan silia di saluran napas, peningkatan produksi leukosit dan

pergerakannya ke lumen saluran napas, meningkatnya permeabilitas mukosa saluran napas

terhadap allergen (diasosiasikan dengan peningkatan IgE dan jumlah eosinofil). 8

Suatu percobaan pada hewan, menunjukkan bahwa paparan asap rokok dapat

menginduksi respon local dan sistemik, termasuk peningkatan TNF-alpha, IL-5, monocyte

chemoattractant protein (MCP)-1, dan densitas substansi P di sepanjang epitel bronchial

sehingga mengakibatkan berbagai respon diatas. Pajanan asap rokok pada masa perinatal

secara signifikan meningkatkan jumlah sel mast, eosinofil, monosit, dan limfosit pada paru.

Selain itu juga dapat menurunkan aktivitas fagositik makrofag alveolar. Oleh karena itu, bayi

yang sudah terpajan asap rokok sejak masa perinatal memiliki kecenderungan infeksi saluran

nafas atau asma lebih tinggi dibandingkan yang tidak terpajan. 8

Pengaruh Merokok Pada Kehamilan

National Institutes of Health Public Access (2008), sebanyak 189 kasus abruption yang

tersedia untuk dianalisis, dimana 10,6% (n = 20) adalah perokok. Trombus intervili lebih

umum pada wanita yang merokok (20%) daripada bukan perokok (3,0%). Namun, infark

plasenta terlihat lebih jarang di antara perokok dibandingkan non-perokok (10,0% dengan

32,5%). Penggunaan rokok dikaitkan dengan peningkatan 2,5 kali lipat pada abrupsio berat

yang mengakibatkan kematian janin. Risiko abrupsio meningkat dengan jumlah rokok yang

dihisap per hari. Ada kecenderungan tingkat yang lebih tinggi pada fibrosis vili (25,0%

dengan 11,8%) pada wanita yang merokok dibandingkan dengan non-perokok, meskipun

hubungan ini tidak bermakna secara statistik 9

Rhode Island Department of Health (2012), wanita hamil yang merokok memiliki

risiko lebih besar untuk memiliki bayi dengan cacat tabung saraf, clubfoot, dan cacat jantung

bawaan. Selama 2007-2010, 1.676 kasus cacat lahir dilibatkan dalam penelitian ini. Ada 211

(12,6%) kasus dengan paparan dari ibu yang merokok setidaknya satu rokok / hari. Secara

khusus, ada asosiasi yang kuat dan signifikan antara ibu yang merokok dengan clubfoot, dan

stenosis pulmonal.10,11 Wanita yang sebelum kehamilan hingga akhir trimester pertama lebih

cenderung vememiliki bayi dengan cacat septum jantung dibandingkan wanita yang tidak

merokok selama periode ini. Wanita yang merokok 25 batang per hari lebih mungkin

memiliki bayi dengan cacat obstruktif sisi kanan. Tidak ada peningkatan risiko cacat jantung

bawaan dengan ibu terekspos asap tembakau lingkungan.11

Menurut International Journal of Obesity (2008), menyebutkan bahwa paparan asap

rokok di utero memberikan peningkatan sejumlah sejumlah dampak buruk terhadap

kesehatan janin, termasuk restriksi pertumbuhan.1,2 Sedangkan ukuran yang kecil saat lahir

umumnya dikaitkan dengan penurunan risiko untuk nantinya memiliki kelebihan berat badan,

namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa ibu yang merokok selama kehamilan

menyebabkan peningkatan risiko obesitas pada anak nantinya.1 Kombinasi ukuran kecil saat

lahir dan kelebihan berat badan memberikan risiko tinggi kardiovaskular di masa dewasa.1

Sebuah penelitian terbaru mengevaluasi anak pada usia 7 tahun dengan DXA scanning, dan

dilaporkan secara substansial lebih tinggi lemak tubuhnya, dengan massa otot yang lebih

rendah, pada anak-anak yang terpapar asap rokok prenatal. Anak-anak terpajan cenderung

lebih pendek dan lebih berat dengan panjang kaki lebih pendek. Secara umum, merokok

selama kehamilan memiliki risiko lebih besar untuk memiliki anak dengan kelebihan berat

badan dibandingkan ibu yang merokok hanya di awal kehamilan.1

International Journal of Epidemiology (2012), ibu yang merokok selama kehamilan

dikaitkan dengan panjang kelahiran yang lebih pendek, pertumbuhan tinggi badan lebih cepat

pada masa bayi dan pertumbuhan lebih lambat di masa kecil nanti. Publikasi sebelumnya dari

Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) telah menunjukkan hubungan

antara ibu yang merokok selama kehamilan dengan penurunan ketinggian pada usia 7,5

tahun, dan peningkatan adipositas pada usia 7 dan 9,9 tahun. Ibu yang merokok pada

kehamilan (faktor intrauterin) memberikan pengaruh yang jauh lebih kuat dibandingkan

dengan ibu sebagai perokok pasif. Untuk anak perempuan, ada bukti perbedaan berdasarkan

dosis yaitu perokok berat 1,02 cm dan perokok ringan 0,53 cm, anak laki-laki tidak

dipengaruhi oleh dosis, yaitu pada perokok berat dan ringan 0,64 cm.12

Ibu yang terpapar asap rokok selama kehamilan 4 kali lipat lebih lemah pengaruhnya

daripada ibu yang merokok secara aktif. Pada usia 10 tahun, anak perempuan dengan ibu

perokok aktif rata-rata 1,11 cm lebih pendek dari perokok pasif yaitu 0,22 cm. Perbedaan

setara pada anak laki-laki dengan ibu perokok aktif 0,46 cm ibu dan 0,10 cm untuk perokok

pasif. Ibu yang merokok selama kehamilan dikaitkan dengan Body Mass Index (BMI) lebih

tinggi pada usia 10 tahun dengan rata-rata 0,39 kg/m2 pada anak perempuan dan 0,24 kg/m2

pada anak laki-laki. Pada ibu perokok pasif 0,35 kg/m2 untuk anak perempuan dan 0,10

kg/m2 untuk anak laki-laki.12

Menurut American Heart Association (2012), paparan asap rokok prenatal dikaitkan

dengan berat lahir rendah dan peningkatan risiko kelebihan berat badan pada masa kanak-

kanak dan dewasa.1,2 Penelitian telah menunjukkan efek positif dari paparan asap rokok intra

uterin dengan kenaikan tekanan darah anak berkisar antara 0,9 dan 5.4mmHg.8 Dengan

menggunakan data 33.086 peserta yang digunakan untuk menguji asosiasi ibu dan ayah yang

merokok selama kehamilan dengan risiko hipertensi pada masa dewasa, yang didiagnosa

dokter dari tahun 1989 sampai tahun 2007. Secara keseluruhan, 8.575 (25,9%) ibu dan 18.874

(57,0%) ayah yang merokok selama kehamilan. Selama follow-up, 7.825 insiden dilaporkan

menderita hipertensi pada masa dewasa.2

Duijts et all, Chest (2012), telah menunjukkan bahwa paparan asap rokok pada janin

berhubungan dengan peningkatan risiko wheezing selama masa kanak-kanak. Analisis ini

didasarkan pada 4.574 subyek. Ibu merokok selama trimester pertama saja tidak dikaitkan

dengan wheezing. Ibu yang merokok berkelanjutan pada kehamilan dikaitkan dengan risiko

wheezing pada usia 1 sampai 4 tahun. Perkiraan efek terkuat yaitu terjadi empat atau lebih

episode wheezing per tahun sampai usia 3 tahun. Diantara anak-anak dengan ibu yang tidak

merokok, paparan janin terhadap ayah yang merokok tidak secara konsisten dikaitkan dengan

risiko wheezing. Hubungan antara Ibu yang merokok selama kehamilan dengan risiko

wheezing anak dijelaskan dengan efek intrauterin secara langsung. Dari 5.526 kelahiran

hidup tunggal dengan data lengkap tentang Ibu yang merokok selama kehamilan, informasi

mengenai wheezing setidaknya pada suatu kelompok umur yang tersedia adalah 82,7%

(n=5.4574). Prevalensi periode wheezing tertinggi pada usia 1 tahun (n=5 1.108, 28,7%) dan

menurun sesudahnya (usia 2 tahun, n=5.773, 20,1%, umur 3 tahun, n=5.448, 12,6%, usia 4

tahun, n=5.455, 12,8%).13

Menurut Journal of Studies on Alcohol and Drug (2011), merokok secara persisten

selama kehamilan berpengaruh terhadap stres prenatal tinggi dan gejala dampak negatif

(depresi, kemarahan, permusuhan, agresi) dibandingkan dengan perokok atau bukan perokok

nonpersisten.14,15,16,17 Sampel terdiri dari 270 wanita hamil (189 perokok, 81 bukan perokok)

direkrut ke dalam studi prospektif. Merokok secara persisten didefinisikan sebagai merokok

sehari-hari dalam setidaknya dua trimester, dilaporkan tingkat cotinine ludah positif dalam

setidaknya dua trimester, atau mekonium bayi positif terhadap nikotin dan / atau

metabolitnya.14 Nikotin, cotinine, dan trans-3’-hydroxycotinine yang diukur dalam

mekonium neonatal oleh massa spektrometri.14,6 Ibu yang merokok selama kehamilan

berhubungan dengan perilaku antisosial saat dewasa, seperti tindakan kriminal.16,7 Anak dari

ibu yang merokok berat selama kehamilan (≥ 20 batang per hari) memiliki kemungkinan

terbesar dari catatan penangkapan, dan hasil ini sama pada kedua jenis kelamin.16

American Academy of Pediatrics (2008), anak dari ibu yang merokok 1 bungkus

rokok per hari selama kehamilan memiliki skor IQ (Peabody Individual Achievement Test)

yang rata-rata 2.87 poin lebih rendah dibandingkan anak yang lahir dari ibu tidak merokok.18

Gangguan pertumbuhan janin dan ibu yang merokok selama kehamilan secara independen

terlibat dalam menurunkan pencapaian intelektual anak.18,19,20,21 Karena ibu yang merokok

selama kehamilan mempengaruhi faktor sosial dan perilaku yang juga mempengaruhi

pertumbuhan dan perkembangan anak. Merokok selama kehamilan menyebabkan berat badan

lahir rendah dan defisit dalam kecerdasan umum, bahasa dan membaca, keterampilan

kuantitatif, pembelajaran dan memori, dan kompetensi akademik.22

Menurut European Society of Human Reproduction and Embryology (2011), pajanan

terhadap asap rokok sebelum lahir merupakan faktor risiko penurunan kualitas sperma. Ibu

yang merokok selama kehamilan dikaitkan dengan onset pubertas yang lebih awal (misalnya

awal pertumbuhan rambut kemaluan 25,2 dibandingkan 18,9% dari subyek terpajan), tinggi

dewasa akhir lebih rendah (median: 1.80 dibandingkan 1,82 cm), BMI lebih tinggi (22,9

dibandingkan 22,4), testis kecil (14.0 dibandingkan 14,5 ml), total jumlah sperma yang lebih

rendah (119 dibandingkan 150 juta), penurunan hormon yang berhubungan dengan

spermatogenesis (misalnya inhibin-B/FSH 66 dibandingkan 73 pg / mU) dan testosteron

bebas lebih tinggi (free-T, 2,38 dibandingkan 2,33 nmol / l).23,24 Jika tidak terkena asap rokok

sebelum lahir, laki-laki yang merokok sendiri dikaitkan dengan peningkatan testosteron total

tetapi free-T tidak berubah. Bagi yang telah terkena sebelum lahir, testosteron total

meningkat tetapi free-T berkurang (2,30 perokok dibandingkan 2,38 nmol / l) karena kadar

sex hormone-binding globulin (SHBG) yang lebih tinggi.23

Shrestha A et al, Human Reproduction (2011), paparan asap rokok prenatal

mempercepat usia menarche / age of menarche (AOM) pada keturunannya. Dilakukan studi

kohort di Denmark pada 3169 perempuan lahir tunggal pada April 1984-April 1987. AOM

dipercepat 0,31 tahun atau sekitar 3,7 bulan pada putri perokok berat (20 + cigs / hari).25

National Institutes of Health Public Access (2008), mekanisme abrupsio pada perokok

yang diinisiasi oleh nekrosis desidua pada margin plasenta. Ibu yang merokok telah terbukti

menurunkan aliran darah plasenta. Efek ini mungkin dimediasi melalui perubahan produksi

zat vasoaktif, seperti prostasiklin dan nitrit oksida, atau kerusakan sel endotel. Pengaruh

langsung dari merokok mungkin dimediasi melalui efek vasokonstriksi nikotin pada arteri

uterus dan umbilikalis serta peningkatan konsentrasi carboxyhemoglobin yang mengganggu

oksigenasi. Hipoksia infark mikro terjadi di pinggiran plasenta menjadi nekrotik, pemisahan

plasenta, dan akhirnya, abrupsio.9

Telah dilaporkan sebelumnya bahwa merokok dikaitkan dengan peningkatan

frekuensi kalsifikasi plasenta dan deposit fibrin subkorionik. Terdapat frekuensi yang lebih

tinggi untuk sitotrofoblas hiperplastik pada syncyotrophoblasts perivillous dalam plasenta

perokok. Sangat mungkin bahwa syncyotrophoblast menonjol adalah karena upaya yang

gagal pada vili untuk meningkatkan luas permukaan dengan angiogenesis dan

neovaskularisasi. Hal ini akan meningkatkan kapasitas oksigen dalam rangka untuk

mengkompensasi kemungkinan iskemia kronis yang disebabkan oleh merokok. Perubahan

struktural dalam plasenta wanita yang merokok memperlihatkan peningkatan ketebalan

membran vili serta penurunan volume kapiler. Telah diperkirakan bahwa hipoperfusi plasenta

akibat efek vasokonstriksi pembuluh darah plasenta dapat menyebabkan iskemia desidua

dengan selanjutnya terjadi nekrosis dan pendarahan yang mengarah ke pemisahan plasenta.9

Peningkatan tingkat lesi yang pada dasarnya mencerminkan perubahan hipoksia

kronis di plasenta perokok. Frekuensi yang lebih tinggi untuk thrombus intervili dalam

plasenta perokok dengan plasenta abrupsio dibandingkan bukan perokok. Trombosis intervili

diduga hasil dari perdarahan intraplasenta dari vili kapiler dan berhubungan dengan

perdarahan vili korionik. Hal ini dapat mengubah aliran darah uteroplasenta / janin yang

menyebabkan hipoperfusi kronis. Hipoksia kronis dimanifestasikan oleh peningkatan tingkat

fibrosis vili, penurunan vili kapiler dan meningkatkan knotting trofoblas.9

Rhode Island Department of Health (2012), hasil dari penelitian menunjukkan bahwa

ibu yang merokok selama kehamilan lebih mungkin untuk melahirkan anak dengan clubfoot

atau stenosis pulmonal, dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. Stenosis pulmonal

biasanya disebabkan oleh stenosis dari arteri paru, penyempitan pembuluh darah di paru-

paru, dan cacat katup paru jantung (stenosis katup pulmonal). Pada akhir trimester pertama,

perubahan kaki janin sedikit posisi equinovarus adductus, di mana pengaruh bahan kimia

dalam rokok bisa menghasilkan penahanan permanen sepanjang tahap janin.10

Menurut BioMed Central Public Health (2012), berdasarkan temuan dari studi

berbasis populasi di Nova Scotia serta studi kohort prospektif yang menggunakan

pengukuran antropometri USG untuk membandingkan pertumbuhan janin dalam pada ibu

hamil yang merokok dan bebas rokok. Mekanisme yang rokok efek paparan asap

pertumbuhan janin tidak sepenuhnya dipahami, namun PJT berkorelasi dengan gangguan

pada transportasi plasenta dan fungsi metabolisme yang tampaknya membatasi pasokan

nutrisi. Zdravkovic et al. melaporkan bahwa konstituen dalam asap rokok langsung

mempengaruhi proliferasi sitotrofoblas plasenta dan diferensiasi yang mengurangi aliran

darah dan menciptakan lingkungan hipoksia.4

International Journal of Obesity (2008), merokok selama kehamilan meningkatkan

risiko kelebihan berat badan pada anak. Individu yang terpapar rokok selama kehamilan

mungkin menyebabkan kenaikan berat badan lebih besar dari lahir sampai usia 2 tahun, lebih

awal mengalami pubertas, risiko tinggi untuk diabetes mellitus, tekanan darah lebih tinggi,

kadar lipid dan glukosa yang lebih tinggi. Tekanan darah sistolik secara konsisten 1mmHg

lebih tinggi di antara anak-anak dengan ibu yang merokok selama kehamilan.1

Kandungan yang mempengaruh fisiologis selama kehamilan adalah nikotin, yang

diangkut melintasi plasenta, dan karbon monoksida, yang dapat mempengaruhi fungsi

vaskular plasenta dan menyebabkan hipoksia janin. Pada manusia dan hewan, nikotin

bertindak baik di pusat atau perifer, untuk mengurangi nafsu makan dan berat badan, dan

akibat dari nicotin withdrawal adalah hiperfagia dan peningkatan berat badan. Anak-anak

cenderung kurang aktif secara fisik dan memiliki kualitas diet yang lebih buruk. Dari

penelitian yang dilakukan, ibu yang merokok selama kehamilan memiliki kadar leptin,

hormon pertumbuhan dan IGF-1, yang rendah pada tali pusat. Sebuah publikasi terbaru

menemukan bahwa asosiasi merokok pada ibu yang merokok selama kehamilan hanya sedikit

lebih kuat dibandingkan paparan asap rokok dari ayah, dengan lemak tubuh anak.1 Merokok

selama kehamilan menyebabkan vasokonstriksi oleh efek nikotin dan hipoksia janin, dan

dapat mengakibatkan perubahan jangka panjang bagi bayi yang akan mempengaruhi

pertumbuhan pasca-natal.12

American Heart Association (2012) berpendapat bahwa baik ibu dan ayah yang

merokok ≥ 15 batang rokok / hari selama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko

hipertensi. Putri ibu yang merokok ≥ 15 batang rokok / hari selama kehamilan dilahirkan

dengan berat badan rendah, jarang diberi ASI dan lebih sering menjadi perokok pada masa

dewasa. Penelitian menunjukkan bahwa paparan asap intrauterin menyebabkan adaptasi pada

berat badan dan peningkatan risiko kelebihan berat badan dan obesitas pada masa kanak-

kanak, remaja, dan dewasa. Obesitas dan berat badan merupakan faktor risiko utama

terjadinya hipertensi.2,8 Meskipun paparan asap pasif diketahui menyebabkan penyakit

kardiovaskular pada dewasa, dan ibu sebagai perokok pasif selama kehamilan dikaitkan

dengan penurunan berat badan lahir, efek dari ibu sebagai perokok aktif diperkirakan

pengaruhnya lebih besar.2

Chest (2012), mengatakan bahwa risiko wheezing dipengaruhi oleh beberapa faktor

pada awal kehidupan, termasuk berat badan lahir, usia kehamilan, status sosial ekonomi,

keturunan, jumlah saudara, pusat penitipan, dan menyusui. Paparan janin terhadap ibu yang

merokok menyebabkan berkurangnya pertumbuhan janin, yang mungkin berhubungan

dengan gangguan perkembangan paru-paru dan paru-paru mengandung sakus udara lebih

sedikit. Efek samping tidak langsung nikotin, termasuk berkurangnya aliran darah dan

penurunan pengiriman oksigen dan nutrisi ke janin, sehingga mempengaruhi pertumbuhan

dan perkembangan sel atau mengurangi gerakan pernapasan janin, yang dapat menyebabkan

pertumbuhan abnormal dan pematangan dari saluran udara dan paru-paru. Efek langsung dari

paparan nikotin pada janin melalui penelitian in vitro, termasuk penurunan jumlah dan

metabolisme sel alveolar tipe 2, yang mensintesis surfaktan dalam paru yang berkembang.13

Menurut Journal of Studies on Alcohol and Drug (2011), eksposur terhadap rokok

memiliki efek jangka panjang pada eksternalisasi masalah perilaku. Wanita yang merokok

persisten selama kehamilan mungkin mencerminkan fenotipe antisosial yang lebih luas, dan

stres, depresi, kemarahan, permusuhan, agresi merupakan cerminan dari fenotipe ini.14

Namun menurut BioMed Central Pediatrics (2013), tidak ada kaitan antara paparan asap

rokok prenatal dengan kognitif, perilaku dan perkembangan yang buruk. Hubungan ini lebih

dikaitkan dengan paparan asap rokok paska kelahiran dari kedua orang, genetik dan faktor

lingkungan keluarga.20

National Institutes of Health (2011), mengemukakan bahwa paparan toksin asap

rokok selama periode prenatal dapat menyebabkan defisit dalam perkembangan otak janin

yang kemudian mengarah pada perilaku mengganggu, lingkar kepala lebih kecil, gangguan

belajar dan memori.15,7,6 Asap rokok diketahui mengandung banyak racun, beberapa di

antaranya, seperti nikotin dan karbon monoksida, yang merupakam kunci teratogen

neurobehavioral Nikotin dan karbon monoksida bisa melewati plasenta untuk mempengaruhi

perkembangan normal dari otak janin melalui (1) efek teratologic pada sistem saraf janin

yang berkembang, dan (2) efek hipoksia pada unit janin-plasenta yang mengurangi sirkulasi

darah janin. Pengurangan ketebalan korteks prefrontal orbital telah ditemukan di kalangan

remaja yang terkena paparan asap rokok selama masa kehamilan. Pasien dengan lesi di

korteks prefrontal orbital dan wilayah yang berdekatan menunjukkan ledakan kemarahan,

agresi yang impulsif dan perilaku kekerasan. Selain itu, bukti dampak paparan asap rokok

selama periode prenatal pada substrat saraf juga pernah diperlihatkan dalam neuroimaging

fungsional MRI, studi genotipe dan fenotip. Temperamen sebagai ciri kepribadian yang stabil

sejak lama diduga memiliki dasar neurobiologis. Misalnya, wilayah korteks prefrontal orbital

sebagai kawasan kunci yang terkait dengan dimensi dasar temperamen dan pengendalian.15

Nikotin yang terkandung dalam asap rokok adalah racun saraf yang dikenal mudah

ditransfer ke kompartemen janin selama kehamilan, melalui aktivasi reseptor nicotinic

acetylcholine (nAchRs). Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang memainkan peran

penting dalam otak untuk replikasi sel dan diferensiasi, perkembangan sinaptik. Stimulasi

nAchRs oleh nikotin dapat mengganggu sinyal yang ditimbulkan oleh asetilkolin, kemudian

menyebabkan kelainan yang mendalam dan permanen pada susunan saraf pusat. Karbon

monoksida menghasilkan peningkatan tingkat karboksihemoglobin dalam darah ibu dan

janin. Paparan prenatal terhadap asap rokok mengganggu perkembangan normal dari sistem

serotonin. Sistem serotonin di daerah korteks prefrontal mempunyai peranan sebagai inhibitor

atas kemarahan, impuls, dan agresi impulsif. Penurunan fungsi serotonin pusat telah dikaitkan

dengan peningkatan iritabilitas dan kurangnya kontrol impuls.15

Menurut European Society of Human Reproduction and Embryology (2011), paparan

tembakau pada uterus baru-baru ini dikaitkan dengan penurunan jumlah sel germinal dan

somatik dalam embrio gonad jantan dan betina. Penelitian pada hewan telah menggambarkan

bahwa dalam eksposur uterus dengan agen anti-androgenik dapat mengurangi jumlah sel

sertoli yang merupakan faktor utama yang menentukan jumlah sperma pada seorang individu.

Hal ini menunjukkan bahwa paparan pranatal mempengaruhi jumlah sel sertoli dan

spermatogenesis secara permanen. Ibu yang merokok selama kehamilan dikaitkan dengan

penurunan baik endokrin maupun eksokrin kapasitas primer testis. Paparan prenatal juga

dikaitkan dengan menurunnya kadar inhibin-B dan inhibin-B / FSH. Inhibin-B berkorelasi

dengan jumlah sperma, dan inhibin-B/FSH yang rendah menunjukkan penurunan utama

dalam kapasitas spermatogenik testis. Kurangnya peningkatan kompensasi FSH bisa

menunjukkan bahwa fungsi hipotalamus-hipofisis juga telah terpengaruh akibat rokok selama

kehamilan. Tingkat inhibin-B menunjukkan korelasi positif yang kuat dengan jumlah sperma

yang rendah (inhibin-B, 150 pg / ml). Tingkat rata-rata 150 pg / ml, mungkin menjelaskan

mengapa pria terpajan memiliki jumlah sperma 80% dari non-terkena, sedangkan hormon

spermatogenesis terkait inhibin-B 90%. Berkurangnya konsentrasi sperma, mengurangi

jumlah sperma dan ukuran testi. Studi di Denmark pada 522 pasangan ibu-anak diamati

bahwa terdapat dosis-respons antara ibu yang merokok dan jumlah sperma rendah pada anak-

anak.

Ibu yang merokok selama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan free-T. Jika

kenaikan ini tampak jelas pada awal pubertas, akan menyebabkan perkembangan pubertas

lebih cepat dengan tanda-tanda pubertas lebih awal. Pubertas lebih awal mengarah untuk

menurunkan tinggi badan akhir karena masa yang singkat dari pertumbuhan masa kanak-

kanak. Namun, semakin tinggi free-T, dapat menyebabkan perkembangan pubertas yang

cepat, yang merupakan predisposisi perilaku yang mengambil risiko, yang dapat

berkontribusi pada jumlah kalangan perokok yang lebih tinggi di kalangan pria terpajan.

Peningkatan free-T tidak disebabkan oleh perubahan testosteron total tetapi dengan

penurunan SHBG. Penurunan itu tidak dijelaskan oleh perbedaan dalam BMI. Kita tidak bisa

mengklarifikasi apakah tingkat SHBG yang berubah ini adalah konsekuensi langsung dari ibu

yang merokok atau efek tidak langsung melalui penurunan hormon tiroid atau peningkatan

kadar prolaktin, yang keduanya dapat mengurangi SHBG. Sebuah penelitian pada hewan

menunjukkan paparan nikotin selama menyusui menyebabkan disfungsi tiroid neonatal,

peningkatan adipositas, hiperleptinemia dan hipotiroidisme sekunder di masa dewasa.

Dengan demikian, tingkat hormon tiroid yang berubah pada pria terpajan akan sesuai dengan

tingkat SHBG dan BMI yang lebih tinggi. Meskipun free-T lebih tinggi, LH tidak berubah.

Kami berhipotesis bahwa paparan merokok dalam uterus dapat menyebabkan perubahan set

point dari sumbu hipotalamus-hipofisis, membuat kurang sensitif terhadap peningkatan

testosteron atau estradiol.23

Menurut Human Reproduction (2011), merokok selama kehamilan dikaitkan dengan

infertilitas dan ketidaksuburan pada keturunannya. Misalnya, paparan merokok sebelum

melahirkan telah dikaitkan dengan jumlah sperma dan kualitas yang rendah pada keturunan

laki-laki dan infertilitas dan ketidaksuburan pada keturunan perempuan. Paparan pralahir

terhadap nikotin mempengaruhi kesuburan keturunan dengan mengganggu fungsi ovarium

dan spermatogenesis dan dengan mengubah produksi hormon seks dan gonadotropin (FSH

dan LH), yang merupakan kunci dalam memicu waktu menarche. Ibu yang merokok sangat

berat, tampaknya memiliki pengaruh yang lebih kuat dalam mempercepat waktu menarche

daripada yang merokok menengah selama kehamilan, ayah yang merokok selama kehamilan,

orangtua yang merokok selama masa kanak-kanak atau paparan prakonsepsi. Paparan asap

rokok pada usia kehamilan awal mempengaruhi AOM, karena waktu paparan bertepatan

dengan perkembangan ovarium janin dan oosit dalam ovarium. Diferensiasi gonad dimulai

setelah delapan minggu kehamilan. Oosit pertama kali muncul pada minggu ke-11

kehamilan, dan folikel pertama muncul di sekitar minggu ke-16 kehamilan.25

Windham GC, Zhang L, Longnecker MP, Klebanoff M, National Institutes of Health

(2009), ukuran tubuh yang lebih besar berhubungan dengan usia yang lebih muda saat

menarke. Aspek lain dari pertumbuhan, termasuk berat lahir, panjang dan kecepatan

pertumbuhan juga dapat dikaitkan dengan usia saat menarche. Pubertas merupakan

serangkaian perubahan hormon yang terjadi di bawah kendali neuroendokrin, dengan

sejumlah hormon messenger termasuk leptin, insulin dan melatonin mungkin memainkan

peran dalam memobilisasi sumbu neuroendokrin hipotalamus-hipofisis-gonad (HPG).

Paparan kimia prenatal mempengaruhi perkembangan seksual, dengan senyawa yang

mengubah jalur hormonal (misalnya, endokrin "disruptors"). Asap tembakau mengandung

ribuan senyawa, beberapa di antaranya dapat bertindak sebagai endokrin "disruptors”,

termasuk logam, pestisida, dan poli hidrokarbon aromatik. Merokok telah dilaporkan

memiliki efek anti-estrogenik, dan mempunyai efek terhadap progesteron dan gonadotropin.

Merokok selama kehamilan diketahui memiliki dampak buruk, termasuk peningkatan risiko

kelahiran prematur dan berat lahir rendah, tinggi badan lebih pendek dan obesitas,

mekanisme yang mungkin mempengaruhi perkembangan pubertas. Anak-anak perempuan

dari ibu yang merokok berat selama kehamilan memiliki usia menarche lebih cepat

dibandingkan anak perempuan non-perokok. Onset menarche, baik bergeser ke arah lebih

awal atau lambat dapat menandakan adanya gangguan pada hipotalamus atau sistem endokrin

yang menghasilkan masalah reproduksi di kemudian hari, seperti kanker dan bahkan penyakit

jantung.26

KEHAMILAN

a.       Kehamilan Ektopic (KE)

Beberapa faktor penting untuk terjadinya KE antara lain adalah PID, riwayat KE sebelumnya,

riwayat operasi pada pelvis, riwayat penggunaan IUD, dan riwayat pemakaian kontrasepsi

oral.

Merokok merupakan faktor resiko terjadinya KE. Resiko terjadinya KE ini berbanding lurus

dengan makin banyaknya rokok yang dihisap setiap harinya.

Mekanisme terjadinya hal ini sebenarnya belum jelas. Diduga disebabkan gangguan

transportasi dalam tuba, dan lambatnya ovum masuk ke dalam cavum uteri yang disebabkan

gangguan mukosa dan cillia dalam tuba. Merokok juga menyebabkan KE secara tak

langsung, dengan meningkatkan resiko untuk terjadinya PID.

b.      Solutio Placenta (SP)

Solucio Placenta ialah lepasnya placenta yang letaknya normal, dari dinding uterus, sebelum

bayi lahir. Faktor resiko untuk terjadinya SP antara lain hypertensi, trauma abdomen,

pemberian obat secara IV, riwayat persalinan pretem, rwayat stillbirth, abortus spontan, usia

ibu yang sudah lanjut, dan kediaman yang tinggi diatas permukaan laut selama kehamilan.

Merokok, bisa merupakan faktor resiko terjadinya SP. Mekanisme terjadinya SP diduga

disebabkan kurangnya perfusi placenta akibat efek vasokontriksi, atau akibat meningkatnya

COHb, sehingga terjadi hipoxia lokal yang menyebabkan palcenta rusak dan terlepas dari

cengkramannya.

c.       Placenta Previa (PP)

Placenta Previa ialah keadaan dimana letak placenta demikian rendahnya, sehingga menutupi

sebagian atau seluruh ostium internum.

Faktor resiko terjadinya placenta previa antara lain, akibat kerusakan dinding endometrium

akibat myoma, atau riwayat kuretase, atau pada kebutuhan perfusi yang meningkat, seperti

pada kehamilan kembar.

Merokok, merupakan faktor resiko terjadinya PP, diduga karena pada wanita hamil yang

merokok, terjadi hipoxiemi kronis yang akibat vasokontriksi atau meningkatnya COHb. Hal

ini membuat placenta akan mencari tambatan aliran darah dengan cara meluaskan

jaringannya sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium unternum.

d.      Abortus Spontan (AS)

Faktor resiko terjadinya AS antara lain usia ibu yang sudah lanjut, riwayat abortus

sebelumnya, alkoholisme, demam, kontrasepsi, kelainan kromosom, trauma, sosio ekonomi

dll.

Merokok, diduga merupakan faktor resiko untuk terjadinya AS. Mekanisme terjadinya hal ini

belum diketahui dengan jelas. Diduga merokok menyebabkan gangguan implantasi hasil

konsepsi pada endometrium. Dugaan lain ialah efek toksik dari nikotin dan CO terhadap

fetus.

e.       Preeklampsia

Faktor resiko untuk terjadinya preeklampsia antara lain hipertensi kronis, multipel fetus,

nullipara, riwayat preeklampsia-eklampsia, DM tipe 1, riwayat kenaikan BB yang besar dan

bekerja selama hamil.

Merokok diduga menurunkan resiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan. Makin banyak

jumlah rokok yang dihisap, resiko itu makin turun.

Namun bukti-bukti yang didapat baru berupa data epidemiologis. Mekanisme bagaimana ini

bisa terjadi masih belum diketahui.

13.  PENGARUH PADA JANIN

a.       Partus prematur

Partus prematur (peralinan pada usia kehamilan < 37 minggu) berhubungan erat dengan

tingginya resiko mortalitas fetal, neonatal dan perinatal.

Faktor resiko terjadinya partus prematur antara lain, KPSW, pendarahan antepartum, pre

eklampsia, kehamilan kembar, kelainan uterus, atau infeksi saluran kemih.

Merokok merupakan faktor resiko untuk terjadinya partus prematur, tapi hanya pada situasi

tertentu. Misalnya keadaan bila tidak ada faktor resiko lain untuk terjadinya partus prematur

atau sudah terjadi KPSW sebelumnya. Resiko makin tinggi bila ibu berumur kurang dari 20

tahun atau diatas 35 tahun. Semua keadaan diatas didapat dari hasil penelitian. Penghentian

merokok akan menurunkan resiko ini.

Mekanisme tingginya resiko partus prematur pada wanita yang merokok diduga disebabkan

efek vasokontriksi nikotin pada placenta, atau tingginya kadar katekolamin dalam darah.

b.      Berat badan lahir rendah

Berat badan lahir dikatakan rendah bila kurang dari 2500 gram. Sedangkan istilah Small For

Gestation Age (SGA) ialah bila berat badan lahir dibawah 10 persentil grafik.

Merokok pada wanita hamil meninggikan resiko untuk terjadinya BBLR dibanding wanita

yang tidak merokok. Selain itu faktor resiko lain ialah umur kehamilan, umur ibu,paritas,

berat badan sebelum lahir, status ekonomi, dan prenatal care.

Perbedaan berat badan lahir antara bayi yang ibunya merokok dan bayi yang ibunya ridak

merokok berkisar antara 250-320 gram. Perbedaan ini juga terlihat pada panjang badan dan

lingkar dada.

Mekanisme timbulnya berat lahir rendah akibat merokok bisa dengan berbagai cara. Merokok

bisa menyebabkan partus prematur, sehingga berat badan lahirnya memang kurang dari 2500

gram, walaupun sesuai dengan usia kehamilan. Merokok juga bisa menyebabkan retardasi

pertumbuhan karena efek vasokontriksi dari nikotin menyebabkan sirkulasi uteroplacenta

berkurang, sehingga terjadi hipoxia dan gangguan nutrisi janin. Wanita yang merokok juga

sulit untuk menambah berat badan selama kehamilan. Rata-rata penambahan berat badan

pada perokok selama hamil adalah 9 kg, sedangkan wanita yang tidak merokok rata-rata

bertambah 11 kg, walaupun wanita perokok itu makan lebih banyak kalori dibanding yang

tidak merokok.

c.       Malformasi Kongenital

Secara keseluruhan, merokok tidak meninggikan resiko untuk terjadinya malformasi

kongenital, atau bila pun ada perbedaan, namun secara statistik tidak signifikan atau hasilnya

saling bertentangan.

d.      Sudden Infant Death Syndrome (SIDS)

SIDS adalah kematian yang tiba-tiba terjadi pada bayi usia kurang dari 1 tahun yang tidak

diketahui sebabnya.

Merokok, meningkatkan resiko untuk terjadinya SIDS dan resiko ini makin tinggi dengan

makin banyaknya konsumsi rokok.

Mekanisme bagaimana merokok bisa menyebabkan SIDS masih belum jelas. Diduga,

merokok menyebabkan gangguan pada proses neuroregulasi dari pernafasan sehingga terjadi

apneic spells yang menyebabkan terjadinya SIDS.

14.  LAKTASI

Menyusui diketahui mempunyai manfaat nutrisi dan prefentif terhadap infeksi seperti ISPA

dan diare pada bayi.

Penelitian menunjukkan bahwa wanita yang merokok lebih lambat dalam mulai menyusui

dibanding wanita yang tidak merokok, dan cenderung menyapih bayinya lebih awal. Produksi

ASI juga ± 250 ml lebih sedikit setiap harinya dibanding wanita yang tidak merokok.

Keadaan ini makin sering terjadi dengan makin banyaknya rokok yang dihisap.

Mekanisme terjadinya hal ini mungkin disebabkan antara lain rendahnya kadar hormon

prolactin yang lebih rendah pada wanita yang merokok

Pengaruh Mengkonsumsi Alkohol Pada Kehamilan

Sejatinya organ hati akan memecah alkohol, sehingga dapat dikeluarkan dari tubuh. Namun

bila anda mengkonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan, akan terjadi ketidakseimbangan

yang bisa mencederai hati. Kondisi ini akan menghambat proses pemecahan protein, lemak,

dan karbohidrat.

Ada 3 jenis penyakit hati terkait dengan konsumsi alkohol:

1.Perlemakanhati

Ditandai oleh pembentukan sel lemak di hati. Biasanya tidak ada gejala yang menyertai,

meski hati bisa saja membesar dan Anda merasakan tidak nyaman pada perut kanan bagian

atas.Perlemakan hati terjadi pada kebanyakan orang yang mengonsumsi alkohol dalam

jumlah banyak. Kondisi ini akan membaik setelah yang bersangkutan berhenti minum

alkohol.

2. Hepatitis alkoholik atau peradangan hati.

Sekitar 35% dari populasi peminum berat mengalami hepatitis alkoholik. Gejalanya bisa

berupa hilangnya nafsu makan, mual, muntah, nyeri perut, demam dan kulit berwarna kuning.

Jika tingkatnya ringan, hepatitis alkoholik dapat bertahan hingga bertahun-tahun, tetapi bisa

menyebabkan kerusakan hati progresif.

3. Sirosis Alkoholik

Tipe ini lebih serius dari penyakit hati gara-gara alkohol. Antara 10-20% dari peminum kelas

berat mengalami sirosis, biasanya setelah 10 tahun lebih mengonsumsi alkohol. Gejalanya

mirip hepatitis alkoholik.kerusakan akibat sirosis membuat hati tidak dapat dikembalikan

seperti semula. Kebanyakan peminum berat akan mengalami perjalanan gangguan hati mulai

dari perlemakan hati ke hepatitis alkoholik dan bisa berakhir pada sirosis alkoholik.

Perjalanan gangguan hati ini tentu bervariasi pada tiap individu. resiko mengalami sirosis

menjadi tinggi terutama pada peminum kelas berat dan memiliki penyakit lever kronis seperti

infeksi virus hepatitis C. Kesehatan para peminum ini bisa membaik bila berhenti minum

alkohol. Minum alkohol dalam jumlah moderat bagi kebanyakan orang tidak menyebabkan

penyakit liver. Moderat artinya tidak lebih satu gelas (porsi) per hari bagi perempuan dan 2

gelas/hari bagi pria. Meski demikian, bagi orang dengan penyakit hati kronis, alkohol dalam

jumlah sedikit saja akan memperburuk sakit hatinya. Pengidap sakit hati akibat alkohol dan

dengan sirosis dari berbagai penyebab sebaiknya benar-benar putus dengan alkohol. Yang

tidak kalah penting, jangan minum obat asetaminofen dengan alkohol atau setelah

menenggak banyak alkohol. Kombinasi ini dapat membahayakan lever.

Metabolisme Alkohol Dalam Tubuh

Minuman Beralkohol

Alkohol merupakan cairan bening yang mudah menguap, tidak berwarna, baunya khas dan

terasa dingin jika mengenai kulit manusia (karena alkohol menyerap air yang ada di

sekitarnya). Alkohol juga mudah terbakar dengan nyala api yang berwarna biru dan tidak

berasap. Alkohol terbentuk dari proses fermentasi tanaman dan buah-buahan yang

mengandung gula karbohidrat. Proses ini dibantu oleh organisme tanaman yang berfungsi

meragikan zat gula dalam tanaman dan buah-buahan untuk menjadi senyawa alkohol dan

karbondioksida. Setelah melalui proses penyulingan berulang kali, diperoleh alkohol sesuai

dengan kadar yang diinginkan. Selain melalui proses fermentasi, alkohol juga diproduksi

melalui reaksi kimia acid-catalyzed hydration dari ethylene (gas tidak berwarna yang

dihasilkan dari proses pemecahan panas senyawa hidrokarbon atau dari proses pengeringan

etanol). Nama lain dari alkohol adalah Etanol atau Aethyl Alcohol atau EtOH. Etanol

mempunyai rumus kimia CH3-CH2-OH atau C2H5OH, yang mendidih pada suhu 78,3oC

(172,9oF) dan membeku pada suhu –117,3oC (-243,1oF)2. Berikut proses fermentasi zat gula: 

Minuman yang mengandung alkohol biasa disebut sebagai minuman keras. Berdasarkan

Peraturan Menteri Kesehatan R.I. No.: 86/Men.Kes/Per/IV/77, yang dimaksud dengan

minuman keras adalah: “Semua jenis minuman beralkohol (bukan obat) meliputi: minuman

keras Golongan A, minuman keras Golongan B dan minuman keras golongan C”. Berikut

jenis minuman keras : 

1. Minuman keras Golongan A Minuman ini merupakan minuman beralkohol dengan

kadar etanol sebesar 1 % sampai dengan 5 %. Contoh minuman Golongan A antara

lain Bir Bintang, Green Sand, Anker Bir, Asahi, San Miguel dan aneka bir lainnya.

2.  Minuman keras Golongan B Minuman ini merupakan minuman beralkohol dengan

kadar etanol sebesar 5 % sampai dengan 20 %. Contoh minuman Golongan B antara

lain Anggur Malaga, Anggur Kolesom cap 39, Kucing Anggur Ketan Hitam, Arak

Kolesom, Anggur Orang Tua, Shochu, Crème Cacao dan jenis minuman anggur

lainnya.

3. Minuman keras Golongan C Minuman ini merupakan minuman beralkohol dengan

kadar etanol sebesar 20 % sampai dengan 55 %. Contoh minuman Golongan C antara

lain Mansion House, Scotch Brandy, Stevenson, Tanqueray dan minuman brandy

lainnya. 

Siklus Alkohol

Penggunaan alkohol sebagai minuman saat ini sangat meningkat di masyarakat. Pengunaan

alkohol terutama secara kronis dapat menimbulkan kerusakan jaringan hati melalui beberapa

mekanisme seperti melalui induksi enzim dan radikal bebas. Efek terhadap hati akibat

penggunaan alkohol secara akut tampaknya lebih ringan bila dibandingkan dengan

pengunaan alkohol secara kronis, namun data yang pasti belum ada. Alkohol/etanol

merupakan zat kimia yang akan menimbulkan berbagai dampak terhadap tubuh oleh karena

akan mengalami proses detoksifikasi didalam organ tubuh. Hati (liver/hepar) merupakan

organ tubuh yang penting untuk mendetoksifikasi zat kimia yang tidak berguna/merugikan

tubuh, termasuk alkohol/etanol

Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses biokimia. Menurut

Zakhari (2006), metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu:

a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase : Jalur ini adalah proses oksidasi dengan

melibatkan enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi dengan menggunakan ADH

terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme alkohol oleh ADH akan menghasilkan

asetaldehid. Asetaldehid merupakan produk yang sangat reaktif dan sangat beracun sehingga

menyebabkan kerusakan beberapa jaringan atau sel.

b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase : Sistem ini berlangsung di dalam peroksisom dengan

menggunakan katalase. Pada jalur ini diperlukan H2O2. Sistem ini diperlukan ketika kadar

alkohol di dalam tubuh meningkat. 

c. Jalur Mikrosom : Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem Oksidasi

Etanol Mikrosom). Sistem ini melibatkan enzim sitokrom P450 yang berada dalam

mikrosom. Oleh ketiga jalur tersebut alkohol akan diubah menjadi asetaldehid, kemudian

akan diubah menjadi asetat oleh aldehid dehidrogenase di dalam mitokondria. Alkohol yang

masuk ke saluran pencernaan akan diabsorbsi melalui dinding gastrointestinal, tetapi lokasi

yang efisien untuk terjadi absorbsi adalah di dalam usus kecil. Setelah diabsorbsi, alkohol

akan didistribusikan ke semua jaringan dan cairan tubuh serta cairan jaringan. Sekitar 90-

98% alkohol yang diabsorbsi dalam tubuh akan mengalami oksidasi dengan enzim,

sedangkan 2-10%nya diekskresikan tanpa mengalami perubahan, baik melalui paru-paru

maupun ginjal. Sebagian kecil akan dikeluarkan melalui keringat, air mata, empedu, cairan

lambung, dan air ludah.

Metabolisme Alkohol Dalam Tubuh

Metabolisme alkohol terutama terjadi di dalam hati. Bila diminum dalam dosis rendah,

alkohol dipecah oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehida (hampir 95% etanol

dalam tubuh akan teroksidasi menjadi asetaldehid dan asetat, sedangkan 5% sisanya akan

dieksresi bersama urin). Enzim ini membutuhkan seng (Zn) sebagai katalisator. Asetaldehida

kemudian diubah menjadi asetil KoA, lagi-lagi oleh enzim dehidrogenase. Kedua reaksi ini

membutuhkan koenzim NAD. Ion H yang terbentuk diikat oleh NAD dan membentuk

NADH. Asetil KoA kemudian memasuki siklus asam trikarboksilik (TCA), yang kemudian

menghasilkan NADH, FADH2, dan GTP yang digunakan untuk membentuk adenosin

trifosfat (ATP), yaitu senyawa energi tinggi yang berperan sebagai cadangan energi yang

mobile di dalam sel. Namun bila alkohol yang diminum banyak, enzim dehidrogenase tidak

cukup untuk memetabolisme seluruh alkohol menjadi asetaldehida. Sebagai penggantinya

hati menggunakan sistem enzim lain yang dinamakanMicrosomal Ethanol Oxidizng System

(MEOS).

Asetaldehida yang dihasilkan dari pemecahan alkohol oleh enzim dehidrogenase, manakala

berinteraksi kembali dengan alkohol akan menghasilkan senyawa yang susunannya

mendekati morfin, hingga bisa menyebabkan orang jadi kecanduan alkohol atau alkoholik.

Selain lebih mendekatkan diri pada situasi mati konyol, jika ternyata memiliki umur panjang,

alkoholik cenderung terancam rupa-rupa penderitaan.

Ancaman pertama yang akan menimpa yaitu menurunnya konsumsi zat makanan lain yang

dibutuhkan untuk menjaga kesehatan, menyebabkan berbagai bentuk malnutrisi. Ini terjadi

karena alkoholik umumnya kurang sensitif terhadap rasa lapar, gara-gara kebutuhan

energinya telah dipasok alkohol.

Bentuk malnutrisi yang paling umum ialah defisiensi folat, tiamin, dan piridoksin, akibat

metabolisme etanol menjadi asetaldehid, yang merangsang hidrolisis gugus fosfat koenzim

tersebut dan rendahnya kadar Mn, Co, dan Zn dalam darah. 

Berikut beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan metabolisme dan penyerapan alkohol

oleh tubuh manusia, antara lain :

1. Jenis dan besar kadar alkohol yang diminum.

Makin tinggi kadar alkohol yang diminum maka makin cepat dan banyak alkohol yang dapat

diserap oleh tubuh manusia. Jenis minuman alkohol juga menentukan besar kadarnya.

2. Jumlah alkohol yang diminum.

Makin banyak alkohol yang diminum maka makin tinggi kadar alkohol yang dapat ditemukan

dalam tubuh.

3. Keadaan mukosa lambung dan usus.

Adanya makanan dan jenis makanan tertentu dalam lambung saat mengkonsumsi alkohol

dapat penyerapan. Jumlah alkohol yang dapat diserap tergantung pada seberapa cepat

lambung mengkosongkan isinya. Jika seseorang minum alkohol setelah makan (makanan

yang mengandung karbohidrat, protein dan lemak), maka kecepatan alkohol yang dapat

diserap tubuh menjadi tiga kali lebih lambat daripada saat lambung dan usus kosong.

4. Jumlah kandungan air dalam tubuh.

Semakin besar tubuh manusia semakin banyak kandungan air di dalamnya karena hampir 2/3

dari berat badan manusia terdiri dari air. Alkohol dapat bercampur dengan air sehingga

kepekatan alkohol dalam darah berkurang.

5. Berat badan manusia.

Respon tubuh terhadap alkohol antara orang kurus dan gemuk adalah berbeda. Hal ini

disebabkan orang yang lebih kurus dan kecil mempunyai volume atau jumlah darah yang

lebih sedikit dan organ hatinya juga lebih kecil. Oleh karena itu, level alkohol dalam darah

yang mengalir ke organ hati akan lebih besar dan mungkin akan lebih besar lagi saat darah

mengalir meninggalkan organ tersebut.

6. Jenis kelamin.

Metabolisme dan penyerapan alkohol pada wanita berbeda dengan pria. Wanita mempunyai

konsentrasi alkohol darah (BAC) lebih tinggi setelah mengkonsumsi minuman beralkohol

yang sama banyaknya dengan yang dikonsumsi oleh seorang pria. Kemampuan alkohol

dalam tubuh wanita untuk memetabolisme enzim ADH dalam perut lebih lemah daripada

pria. Selain itu, wanita memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya penyakit

hati, kerusakan otot jantung dan kerusakan otak. Wanita juga memiliki kandungan air dalam

tubuh lebih sedikit dari pria, sehingga konsentrasi alkohol dalam darah lebih besar jika

minum dengan jumlah yang sama dan berat badan juga sama dengan seorang pria. 

7. Kebiasaan minum.

Minuman beralkohol adalah sumber utama energi-misalnya, enam pint bir berisi sekitar 500

kkal dan setengah liter wiski berisi 1650 kkal. Kebutuhan energi sehari-hari bagi seorang pria

sedang aktif adalah 3.000 kkal dan untuk wanita 2200 kkal, setengah botol wiski adalah

setara dalam hal molar sampai 500 g aspirin atau 1,2 kg tetrasiklin. Bila seseorang terbiasa

minum alkohol maka makin cepat pula penyerapan oleh tubuhnya.Ketika kadar alkohol di

dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai bekerja, sementara pada

kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan, penggerakan tangan

dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di beberapa negara bagian di Amerika

Serikat, kadar ‘mabuk’ didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di dalam

darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di beberapa

negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar

0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik

seseorang benar-benar ‘terlumpuhkan’ dan keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu.

Marah-marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya seorang yang sok berani, biasanya mulai

terlihat apalagi jika ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia mabuk.

Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar dalam keadaan kacau dan bisa kolaps

atau jikalau ia mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi dengan baik.

Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan

koma, dan beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan pernafasan akan

sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian!. 

Gejala Fatty Liver

Perlemakan hati atau fatty liver adalah kondisi dimana terjadi timbunan lemak berlebihan

dalam hati. Sebenarnya perlemakan hati tidak terlalu berbahaya namun apabila terjadi terus

menerus dan berulang berpotensi menimbulkan kerusakan dan sirosis. Ada dua jenis fatty

liver berdasarkan penyebabnya yakni alkoholik dan non-alkoholik.

Perlemakan hati karena alkohol

Fatty liver dapat terjadi setelah meninum alkohol dalam jumlah sedang atau banyak. Bahkan

bisa terjadi setelah minum berat dalam waktu singkat (Penyakit hati alkoholik akut) Pada

penyakit fatty liver alkoholik, gejala bisa dihentikan, disembuhkan atau bisa juga memburuk.

Saat sirosis (pengerasan hati) terjadi, fungsi liver akan menurun dan dapat terjadi :

Retensi cairan

Pengecilan otot

Perdarahan internal

Jaundice (penyakit kuning)

Kegagalan fungsi hati

Perlemakan hati non-alkohol

Penyebab perlemakan hati non alkohol 80% disebabkan karena obesitas/kegemukan

sedangkan penyebab lainnya bisa karena diabetes, kehamilan, dislipidemia, keracunan,

beberapa jenis obat, operasi bypass pada usus kecil, kurang gizi dan diet rendah protein.

Gejala perlemakan hati

Fatty liver jarang menimbulkan gejala karena prosesnya berjalan dengan lambat namun jika

terus berlanjut dapat menimbulkan beberapa keluhan seperti

-Nyeri tumpul di bagian kanan atas perut dan perasaan tidak nyaman pada daerah tersebut -

Kulit dan sklera mata yang kekuning-kuningan (jaundice) Mudah lelah, lesu dan lemas -

Kadang merasa mual, muntah dan perut kembung Berat badan dapat menurun atau

menurunnya nafsu makan apabila dalam keadaan berat

Patofisiologi yang mendasari antara lain :

Penurunan beta-oksidasi asam lemak pada mitokondria (gangguan pembersihan)

Peningkatan sintesis asam lemak endogen atau peningkatan pengiriman asam lemak ke

hepar (peningkatan jumlah asam lemak)

Penurunan eksport trigliserida sebagai VLDL

Perubahan patologik dapat terlihat pada pasien dengan penyakit hati akibat alkohol yang

dapat dibagi menjadi :

Perlemakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik

Sirosis alkohol

Perlemakan hati akibat alkohol bersifat reversible. Perlemakan hati terjadi pada individu yang

mengkonsumsi lebih dari 60 gram alkohol per hari. Banyak mekanisme dari etanol yang

menginduksi perlemakan hati. Pada metabolisme etanol terjadi peningkatan glycerol 3-

phospate yang menyebabkan peningkatan esterifikasi asam lemak. Selain itu, alkohol dalam

jumlah yang banyak menyebabkan peningkatan lipolisis melalui stimulasi langsung aksis

adrenal-pituitary. Selain itu metabolisme alkohol kronik akan menyebabkan inhibisi oksidasi

asam lemak dan melepaskan VLDL ke dalam darah.

Dampak Alkohol Pada Organ

Dampak Alkohol pada Fungsi Hati. Minum adalah sesuatu yang mungkin kebanyakan

orang senang. Tidak banyak yang tahu bahwa ada garis tipis antara alkohol dan minum

alkohol secara moderat. Orang pesta minum tidak harus menjadi terkena dampak oleh

penyakit minum. Perawatan alkohol yang tepat waktu dapat mencegah konsekuensi yang

tidak diinginkan dari alkoholisme. Fakta-fakta berikut akan membantu Anda memahami

dampak alkohol pada hati dan akan membuat gambaran lebih jelas.

Dampak Jangka Pendek Alkohol

Ketika kita melihat ke dalam dampak jangka pendek alkohol, memahami implikasi jangka

panjang dari minum alkohol yang berlebihan akan menjadi lebih jelas. Sebelum kita mulai

dengan dampak alkohol jangka panjang pada hati, penting bahwa Anda tahu apa yang terjadi

ketika kita minum alkohol. Ketika kita minum alkohol, sekitar 20% nya diserap oleh aliran

darah, sisanya diserap oleh lambung dan lapisan usus, itu kemudian dibawa ke hati di mana

itu dipecah ke dalam air, karbon dioksida dan lemak. Hati kita mampu untuk menangani

setengah liter per jam, jadi ketika kita pesta minum, hati membutuhkan air untuk pemecahan

alkohol. Tapi minum alkohol menyebabkan buang air kecil berlebihan di dalam tubuh,

akibatnya air dari bagian lain dialihkan ke hati. Hal ini menyebabkan dehidrasi. Ketika hati

menyerap alkohol, itu menghasilkan substansi yang dikenal sebagai asetaldehida yang sangat

beracun ke hati, perut dan otak. Inilah yang menyebabkan mabuk.

Dampak Jangka Panjang Alkohol

Dampak jangka panjang dari minum alkohol jauh lebih buruk daripada mabuk. Dampak dari

minum ikut berdampak terhadap bagaimana fungsi hati. Konsumsi alkohol yang berlebihan

adalah penyebab akar dari banyak penyakit hati. Lemak disimpan karena penyerapan alkohol

menyebabkan penyakit hati berlemak. Satu-satunya cara untuk mengatasi ini adalah untuk

melepaskan alkohol sama sekali dan menunggu hati untuk memperbaiki dirinya sendiri.

Seiring waktu, konsumsi alkohol yang berlebihan menyebabkan peradangan hati sebagai

akibat dari hepatitis alkoholik yang terjadi. Meskipun hal ini jarang terjadi pada peminum

berat, tetapi tingkat kematian pada penyakit ini adalah 60%. Penyakit ini juga mempengaruhi

peminum moderat dan dapat berkembang menjadi sirosis atau gagal hati. Sirosis terjadi

ketika sel-sel hati mendapatkan lebih kerusakan sehingga mereka tidak bisa memperbaiki

dirinya sendiri. Sirosis hati adalah menutup lengkap dari fungsi hati. Di jaringan bekas luka

mencegah aliran bebas darah yang mengarah ke akumulasi limbah dan racun dalam tubuh

dan meracuni tubuh dari dalam. Gejala sirosis hati hanya terlihat ketika telah berkembang ke

stadium lanjut. Biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan untuk pasien pada tahap ini,

tetapi mengobati gejala penyakit tersebut.

Dampak Alkohol pada Tubuh

a. Susunan saraf pusat

Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi

alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas

berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat

penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP),

sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu

adan akhirnya hilang.Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol,

tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk

menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak,

perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya,

bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti

yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta

menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang

lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun

psikis. Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi

farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat

terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik,

jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah

tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa

orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi

walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan

menimbulkan intoksikasi.

b. Sistem kardiovaskuler

Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler

terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan

depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama

pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.

c. Ginjal

Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri

tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami

gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini

disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya

amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan

fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya

hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat

menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia. Alkohol dapat menyebabkan

terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus

terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma

meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi

produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine,

sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada

penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi

retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.

d. Pankreas

Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-

perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel,

meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan

senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral,

alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis

akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi

zimogen yang tidak memadai.

e. Saluran Cerna

Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga

dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma

Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi

asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat

menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol

menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan

stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan

intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi

kanker sepanjang saluran pencernaan.

f. Otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang

yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa

nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika

kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia

alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar

kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.

g. Darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor

leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang

kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan

pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta

mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat

apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,

defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-

mata karena alkohol itu sendiri.

h. Kelenjar Endokrin

Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme

pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi

testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas

dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan

untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai

gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol

terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja

melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat

pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3

menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang.

Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara

klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin

rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.

i. Sistem Imunitas

Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena

beberapa faktor, antara lain

1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya

kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena

sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya

pneumonia.

2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.

3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa

komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah

banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia,

menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit

polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler

sehingga pulmonary clearance terganggu.

Dampak alkohol pada ibu hamil

a. Menurunkan IQ anak

Sebuah studi menemukan bahwa kontak prakelahiran terhadap konsumsi alcohol berlebihan

dihubungkan dengan kemungkinan besar anak mempunyai skor IQ pada kisaran terbelakang

mental dan insiden kenakalan yang lebih tinggi pada umur 7 tahun (Bailey dkk, 2004).

b. Meningkatkan resiko keguguran

Sebuah studi lain melaporkan bahwa konsumsi alcohol dalam jumlah sedang  oleh wanita

hamil dihubungkan denga resiko kelahiran sebelum waktunya meningkat. Alkohol yang

diminum pada trimester pertama kehamilan, semakin anak berumur 14 tahun tertinggal dalam

tanda-tanda pertumbuhan dan perkembangannya, seperti berat badan, tinggi badan, maupun

ukuran kepala. Konsumsi alcohol, baik laki-laki maupun wanita selama minggu terjadinya

pembuahan, meningkatkan resiko keguguran di usia kandungan muda.

Dampak Alkohol Pada Ibu Bersalin

a. Pre Eklampsia dan Eklampsia

Menurut Departemen Kesehatan, pria yang secara teratur minum lebih dari delapan unit

alkohol sehari empat kali lebih mungkin untuk mengalami tekanan darah tinggi. Wanita yang

minum enam unit sehari dua kali risiko tekanan darah tinggi.

Pada saat ibu hamil, mengkonsumsi alkohol berlebih juga dapat meningkatkan resiko tekanan

darah tinggi. Alkohol juga mempengaruhi fungsi kerja ginjal. Pembuluh darah ginjal

kehilangan elastisitas dan kekuatan untuk kontraksi. Struktur-struktur yang kecil di dalam

ginjal pergi melalui modifikasi lemak. Albumin dari darah mudah melewati selaput mereka

(proteinuri) sehingga ibu hamil dengan konsumsi alkohol yang berlebihan memiliki resiko

yang besar terkena Pre Eklampsia berat hingga Eklampsia.

b. Kesulitan dalam mengejan

Salah satu dampak mengkonsumsi berlebih ialah mengganggu fungsi organ paru-paru. Yakni

mengganggu protein yang mengakibatkan keluarnya cairan tubuh pada rongga paru-paru.

Akibatnya ibu akan merasa sesak nafas dan kekurangan oksigen sehingga ibu akan

mengalami kesulitan dalam mengejan.

c. Gawat Janin

Kesulitan bernapas pada ibu hamil karena terlalu banyak mengkonsumsi alkohol juga

berdampak pada bayi. Ibu yang sesak nafas dan kekurangan oksigen, lama-kelamaan bayinya

akan kekurangan oksigen juga, dan mengakibatkan distress janin/ gawat jani

Dampak alkohol Pada Ibu Menyusui

a. Menurunkan gangguan motorik anak

Menurut penjelasan Roger W. Harms, M.D, spesialis kandungan dari Mayo Clinic apabila

selama masa menyusui seorang ibu tetapi  mengonsumsi alkohol, maka alkohol tersebut

dapat masuk ke dalam ASI – dengan konsentrasi yang sama seperti yang ditemukan di dalam

aliran darah.

Penelitian menunjukkan, bayi yang mendapatkan ASI dengan kontaminasi alkohol (satu gelas

sehari), mungkin memiliki gangguan perkembangan motorik. Bahkan akibat pengaruh

alkohol tersebut, bayi akan mengalami perubahan dalam pola tidur.

Penelitian terhadap sekitar 400 bayi yang pernah dipublikai dalam  The New England Journal

of Medicine pada 1989 menunjukkan adanya keterlambatan perkembangan motorik pada bayi

ASI saat usia setahun.  Bayi-bayi ini memeroleh ASI dari ibunya yang minum alkohol

setidaknya sekali setiap hari saat tiga bulan pertama setelah kelahiran.

Temuan tersebut sekaligus menepis anggapan keliru yang mengatakan bahwa konsumsi

alkohol dapat meningkatkan produksi air susu. Riset menunjukkan bahwa alkohol justru

mengurangi produksi susu dan bahwa kehadiran alkohol dalam ASI menyebabkan bayi hanya

mendapatkan ASI 20 persen lebih sedikit.

b. Mengurangi produksi ASI

Faktanya, Ikatan Dokter Anak Amerika Serikat menyebutkan, ibu menyusui yang minum

alkohol dalam jumlah banyak dapat membuat bayi mengantuk, lemah, berat badan susah naik

dan mengurangi reflek pengeluaran ASI pada ibu.

4. FAS (Fetal Alkohol Syndrome)

Ada juga istilah akibat alkohol yang lain dari FAS yaitu Fetal Alcohol Effects (FAE) yang

dibagi menjadi 2 kategori yaitu Alcohol-Related Neurodevelopmental Disorder (ARND) dan

Alkohol-Related Birth Defect (ARBD):

ARND menggambarkan gangguan mental dan perilaku seperti ketidak mampuan belajar,

prestasi sekolah yang buruk, kesulitan mengendalikan dorongan hati, dan masalah dengan

ingatan, perhatian dan / atau penilaian. ARBD menggambarkan kelainan bentuk dari sistem

kerangka dan sistem organ utama seperti cacat jantung, ginjal, tulang, dan / atau sistem

pendengaran. Perbedaan antara FAS dengan FAE adalah FAS adalah hasil dari dosis tinggi

konsumsi alkohol selama kehamilan, seperti pesta minum dan / atau minum secara teratur.

Sedangkan FAE adalah hasil dari minum alkohol secara moderat selama kehamilan. Namun

demikian tetap saja efek FAE bersifat ireversibel dan seumur hidup. Tidak ada jumlah

alkohol yang aman untuk dikonsumsi selama kehamilan, semakin banyak alkohol yang

dikonsumsi, maka semakin besar risiko pada bayi. Alkohol bersifat teratogen . Teratogen

adalah suatu zat/bahan yang dapat merusak perkembangan bayi. Alkohol dapat melintasi

plasenta dan masuk ke bayi. Bila ibu minum alkohol, maka bayinya juga ikut “minum”. Oleh

karena itu, alkohol bisa berbahaya bagi perkembangan bayi . FAS dan FAE 100% bisa

dicegah dengan cara abstain dari alkohol selama kehamilannya. Oleh karena itu, jika sedang

hamil, atau sedang berusaha untuk hamil sebaiknya tidak mengkonsumsi alkohol sama sekali.

Fetal Alkohol Syndrome adalah suatu kondisi paparan alkohol pada masa kehamilan.

Gangguan yang dapat diakibatkan oleh fetal alkohol sindrome adalah deformitas fisik,

retardasi mental, learning disorder, gannguan penglihatan dan gangguan perilaku Gangguan

yang disebabkan oleh fetal alkohol sindrom berbeda dari anak ke anak, tetapi defek yang

diakibatkan oleh gangguan ini bersifat irreversibel. Jumlah takaran alkohol yang dapat

menyebabkan fetal alkohol sindrome adalah sekitar 48-60 gr etanol perharinya. Alkohol

dapat melintasi barrier plasenta dan dapat menghentikan pertumbuhan fetal dan pertambahan

berat badan fetal, dapat menimbulkan stigmata facial yang khas, kerusakan neuron dan

struktur otak, yang dapat berakibat pada retardasi mental, dan penyakit psikologi dan perilaku

lainnya, dan juga dapat menyebabkan kerusakan fisik lainnya. Efek utama dari FAS adalah

kerusakan sistem nervus sentral, khususnya otak, perkembangan cel otak dan strukturnya

terganggu, sehingga terjadi malformas, atau terjadi gangguan dalam perkembangannya oleh

exposure alkohol prenatal. Hal ini dapat menyebabkan berbagai gangguan kognitif primer

dan fungsional (termaksud, gangguan ingatan, gangguan perhatian, perilaku impulsive, dan

gangguan penalaran sebab akibat) demikian juga kecacatan sekinder ( misalnya, predisposisi

gannguan mental dan kecanduan Alkohol). Paparan alkohol merupakan faktor resiko

terhadap kerusakan otal fetal pada masa kehamilan, karena perkembangan otak terjadi pada

masa kehamilan.

Tanda tanda FAS

1. Berbagai macam kelainan wajah, melliputi mata berukuran kecil, bibir atas tipis

secara siknifikan, hidung pendek atau hidung terbalik, dan permukaan kulit yang

halus antarahidung dan bibir atas

2. Deformitas sendi, extremitas bawah, dan jari jari tangan

3. Perkembangan fisik yag lambat setelah atau sebelum kelahiran

4. Gangguan penglihatan atau pendengaran

5. Lingkar kepala kecil, dan mikrocephali

6. Gangguan koordinasi

7. Retardasi mental dan keterlambatan perkembangan

8. Learning disorder

9. Perilaku abnormal, seperti gangguan perhatian, hiperaktif, gangguan kontrol impuls,

ansietas

10. Defek jantung.

Kriteria diagnosis untuk FAS harus memenuhi semua ketiga kriteria berikut :

1. Documentasi semua dari tiga abnormalitas wajah :

a. Smooth Philtrum ( University of Washington Lip-Philtrum Guide rank 4 atau 5)

b. Thin vermilion Border ( University of Washington Lip-Philtrum Guide rank 4 atau

5)

c. Smal palebral fissures ( pada atau dibawah persentil ke 10)

2. Dokumentasi beberapa defisit pertumbuhan

Konfirmasi tinggi atau berat badanprenatal atau postnatal, atau keduanya, pada atau dibawah

persentil ke 10, terdokumentasi pada titik waktu kapan saja (disesuaikan dengan umur, usia

gestasi, ras, dan etnik)

3. Dokumentasi abnormalitas sistem saraf pusat

a. Struktural

Lingkar kepala pada atau dibawah persentil ke 10 disesuaikan dengan usia

dan jenis kelamin

Abnormalitas otak yang secara klinik siknifikan yang diobsevasi melalui

imaging

b. Neurologik

Gangguan neurologik bukan dikarenakan oleh komplikasi postnatal

(kerusakan postnatal) atau demam atau tanda tanda neurologik ringan

diluar batas normal.

c. Fungsional

Performa sangat dibawah rata rata yang diharapkan pada usia tertentu,

gangguan di sekolah, atau beberapa kondisi sebagaimana dibuktikan:

o Defisit kognitif global atau defisit intelektual memperlihatkan

domain multipel defisit (atau keterlambatan pertumbuhan

siknifikan pada anak usia mudah) dengan performa dibawah

ersentil ke 3 (2 deviasi standar dibawah rata rata test standardisasi.

o Defisit fungsional dibawah persentil ke 16 ( 1 deviasi standar

dibawah rata rata untuk test standardisasi) pada paling sedikit 3

domain berikut:

Defisit kognitif atau perkembangan

Defisit funcsional yang signifikan

Keterlambatan motor funsi

Gangguan pada perhatian dan hiperaktif

Skil skil sosial

Dan yang lainnya, seperti gangguan sensori, ganggguan

bahasa pragmatik, defisit memory, dan lain sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oken E et al. Maternal smoking during pregnancy and child overweight: systematic

review and meta-analysis. International Journal of Obesity. USA: 2008.

2. de Jonge et al. Parental Smoking in Pregnancy and the Risks of Adult-Onset

Hypertension. American Heart Association. Dallas: 2012.

3. Tzenalis A, Sotiriadou C. A qualitative study on the Greek health professionals’ role

in smoking cessation during pregnancy. International Journal of Caring Sciences.

Yunani: 2009.

4. Erickson AC, Arbour LT. Heavy smoking during pregnancy as a marker for other risk

factors of adverse birth outcomes: a population-based study in British Columbia,

Canada. BioMed Central Public Health. Canada:2012.

5. Amasha HA, Jaradeh MS. Effect of Active and Passive smoking during pregnancy on

its outcomes. Health Science Journal. Jordan: 2012.

6. Gray TR et al. Nicotine and metabolites in meconium as evidence of maternal

cigarette smoking during pregnancy and predictors of neonatal growth deficits.

Nicotine & Tobacco Research. USA: 2010.

7. Boutwell BB, Beaver KM. Maternal Cigarette Smoking during Pregnancy and

Offspring Externalizing Behavioral Problems: A Propensity Score Matching Analysis.

International Journal of Environmental Research and Public Health. USA: 2009.

8. Högberg L et al. Effects of maternal smoking during pregnancy on offspring blood

pressure in late adolescence. National Institutes of Health. Swedia: 2012.

9. Kaminsky LM et al. The Influence of Maternal Cigarette Smoking on Placental

Pathology in Pregnancies Complicated by Abruption. National Institutes of Health

Public Access. New Jersey: 2008.

10. Arias W, Viner-Brown S. Maternal Smoking and Birth Defects in Rhode Island.

Rhode Island Department of Health. Rhode Island: 2012.

11. Malik S et al, Maternal Smoking and Congenital Heart Defects. American Academy

of Pediatric. Arkansas: 2008.

12. Howe L et al. Maternal smoking during pregnancy and offspring trajectories of height

and adiposity: comparing maternal and paternal associations. International Journal of

Epidemiology. United Kingdom: 2012.

13. Duijts L. Fetal Exposure to Maternal and Paternal Smoking and the Risks of

Wheezing in Preschool Children. Chest. Rotterdam: 2012.

14. Eiden RD et al. Anger, Hostility, and Aggression as Predictors of Persistent Smoking

During Pregnancy. Journal of Studies on Alcohol and Drug. New York: 2011.

15. Liu T et al. Maternal smoking during pregnancy and anger temperament among adult

offspring. National Institutes of Health. Michigan: 2011.

16. Paradis AD et al. Maternal smoking during pregnancy and criminal offending among

adult offspring. National Institutes of Health. USA: 2013.

17. Tandona M et al. Parenting Practices in Pregnancy Smokers Compared to Non

Smokers. Journal compilation © J Clin Med Res and Elmer Press. USA: 2013.

18. Batty GD, De Gr, Deary IJ. Effect of Maternal Smoking During Pregnancy on

Offspring’s Cognitive Ability: Empirical Evidence for Complete Confounding in the

US National Longitudinal Survey of Youth. American Academy of Pediatrics. United

Kingdom: 2008.

19. Eriksen HF et al. Effects of Tobacco Smoking in Pregnancy on Offspring Intelligence

at the Age of 5. Journal of Pregnancy. Denmark: 2012.

20. Yang S, Decker A, Kramer MS. Exposure to parental smoking and child growth and

development: a cohort study. BioMed CentralPediatrics. Canada: 2013.

21. Burstyn I, Kuhle S, Allen AC, Veugelers P. The Role of Maternal Smoking in Effect

of Fetal Growth Restriction on Poor Scholastic Achievement in Elementary School.

International Journal of Environmental Research and Public Health. Canada: 2012.

22. Gilman SE, Gardener H, Buka SL. Maternal Smoking during Pregnancy and

Children’s Cognitive and Physical Development: A Causal Risk Factor? American

Journal of Epidemiology. Boston: 2008.

23. Ravnborg TL et al. Prenatal and adult exposures to smoking are associated with

adverse effects on reproductive hormones, semen quality, final height and body mass

index. European Society of Human Reproduction and Embryology. Denmark: 2011.

24. Fowler PA. Maternal Cigarette Smoking and Effects on Androgen Action in Male

Offspring: Unexpected Effects on Second-Trimester Anogenital Distance. J Clin

Endocrin Metab. USA: 2011.

25. Shrestha A et al. Smoking and alcohol use during pregnancy and age of menarche in

daughters. Human Reproduction. Los Angeles: 2011.

26. Windham GC, Zhang L, Longnecker MP, Klebanoff M. Maternal Smoking,

Demographic and Lifestyle Factors in Relation to Daughter’s Age at Menarche.

National Institutes of Health. California: 2009.