PENGELOLAAN HF DENGAN ejeksi FRAKSI (> 40-50%)

Meskipun banyak informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pengelolaan HF dengan depresi EF, tidak ada farmakologis atau perangkat terapi yang terbukti dan / atau disetujui untuk pengelolaan pasien dengan HF dan EF. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa upaya pengobatan awal harus difokuskan, pada proses penyakit yang mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, hipertensi) yang berhubungan dengan HF dengan EF.

Faktor pencetus seperti takikardia dan fibrilasi atrium harus diperlakukan secepat mungkin melalui pengendalian laju dan restorasi ritme sinus jika diperlukan.

Dyspnea dapat diobati dengan mengurangi total volume darah (pembatasan natrium makanan dan diuretik), penurunan volume darah sentral (nitrat), atau menumpulkan aktivasi neurohormonal dengan ACE inhibitor, ARB, dan / atau beta blockers. Pengobatan dengan diuretik dan nitrat harus dimulai pada dosis rendah untuk menghindari hipotensi dan kelelahan.

dekompensasi HF akut

Setiap upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab pencetus, seperti infeksi, aritmia, perselingkuhan diet, emboli paru, endokarditis infektif, okultisme miokard iskemia / infark, dan lingkungan dan / atau stres emosional, karena penghapusan ini pencetus acara sangat penting untuk keberhasilan pengobatan.

Dua faktor penentu hemodinamik utama ADHF adalah tekanan LV mengisi tinggi dan curah jantung tertekan. Sering output jantung tertekan disertai dengan peningkatan systemic vascular resistance (SVR) sebagai hasil dari aktivasi neurohormonal berlebihan.

Karena ini hemodinamik dapat terjadi secara tunggal atau bersama-sama, pasien dengan HF akut umumnya hadir dengan satu dari empat profil hemodinamik dasar: Tekanan LV mengisi normal dengan perfusi normal (Profil A), tekanan LV mengisi ditinggikan dengan perfusi yang normal (Profil B), tekanan LV mengisi ditinggikan dengan penurunan perfusi (Profil C), dan tekanan LV mengisi normal atau rendah dengan penurunan perfusi jaringan (Profil L).

Dengan demikian, pendekatan terapi untuk mengobati pasien dengan HF akut harus disesuaikan untuk mencerminkan hemodinamis. Tujuannya, bila memungkinkan, untuk mengembalikan pasien ke profil hemodinamik normal (Profil A). Dalam banyak kasus presentasi hemodinamik pasien dapat didekati dari pemeriksaan klinis.

 Sebagai contoh, pasien dengan tekanan pengisian LV tinggi mungkin memiliki tanda-tanda retensi cairan (rales, vena leher tinggi, edema perifer) dan disebut sebagai "basah", sedangkan pasien dengan curah jantung tertekan dan SVR tinggi

umumnya memiliki jaringan yang buruk perfusi dimanifestasikan oleh ekstremitas distal dingin dan disebut sebagai "dingin."

Meskipun demikian, harus ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin tidak memiliki rales atau bukti-bukti edema perifer pada saat presentasi awal dengan dekompensasi akut, dan ini dapat menyebabkan underrecognition dari pengisian tekanan yang tinggi. Pada pasien ini, mungkin tepat untuk melakukan pemantauan hemodinamik invasif.Pasien yang tidak padat dan memiliki perfusi jaringan normal yang disebut sebagai "kering" dan "hangat," masing-masing.

Ketika pasien HF akut datang ke rumah sakit dengan Profil A, gejala mereka sering karena kondisi selain HF (misalnya, penyakit paru atau hati atau iskemia miokard transien). Lebih umum, bagaimanapun, pasien HF akut datang dengan gejala kongestif ["hangat dan basah" (Profil B)], di mana pengobatan kasus tekanan pengisian ditinggikan dengan diuretik dan vasodilator dijamin untuk mengurangi tekanan pengisian LV. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema paru aku.

Pasien juga mungkin hadir dengan kongesti dan SVR meningkat secara signifikan dan pengurangan cardiac output ["dingin dan basah" (Profil C)]. Pada pasien ini, curah jantung dapat ditingkatkan dan tekanan LV mengisi dikurangi dengan menggunakan vasodilator intravena. Agen inotropik intravena dengan aksi vasodilatasi [dobutamin, dopamin dosis rendah, milrinone meningkatkan cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas miokard.

Pasien yang hadir dengan Profil L ("dingin dan kering") harus hati-hati dievaluasi dengan kateterisasi jantung kanan untuk kehadiran ketinggian e dari pengisian tekanan LV.

Tujuan terapi lebih lanjut tergantung pada situasi klinis. Terapi untuk mencapai tujuan tersebut mungkin tidak dapat dilakukan pada beberapa pasien, terutama jika mereka memiliki disfungsi RV tidak proporsional atau jika mereka mengembangkan sindrom cardiorenal, di mana fungsi ginjal memburuk selama diuresis agresif.