PENGGUNAAN CEREBRAL FUNCTION MONITOR DI BIDANG NEONATOLOGI

Sjarif Hidajat Effendi

Leni Ambarwati

Januari 2014

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN

BANDUNG

DAFTAR ISI

Halaman

PENDAHULUAN ……………………………………………………………… 1

INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI ………………………………………... 1

KOMPLIKASI PEMASANGAN CPAP ……………………………………….. 3

PERLENGKAPAN CPAP ……………………………………………………… 4

PENGGUNAAN CPAP ………………………………………………………… 5

PEMBERIAN MINUM SELAMA PENGGUNAAN CPAP …………………... 7

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………... 8

1

PENGGUNAAN CEREBRAL FUNCTION MONITOR DI BIDANG NEONATOLOGI

PENDAHULUAN

Periode neonatal merupakan periode yang sangat rawan karena adanya hal-hal yang dapat

menimbulkangangguan berat disertai gejala sisa bahkan sampai pada kematian. Salah satu

penyebabnya adalah asfiksia perinatal atau hypoxic ischemic encephalopathy (HIE).HIE yang

merupakan akibat dari hipoksia dan iskemia peripartum terjadi pada 2,9-9 per 1000 bayi

aterm lahir hidup.HIE perinatal derajat sedang sampai berat terjadi pada 1-2 per 1000 bayi

aterm dan menyebabkan kematian pada 37-39%, dan dari yang dapat bertahan hidup, 38-45%

menderita gejala sisa gangguan neurologik jangka panjang, termasuk salah satunya cerebral

palsy.1,2

HIE juga merupakan penyebab kejang neonatal paling sering pada bayi

aterm.1,3Penelitian oleh Legido dkk. pada 40 bayi dengan kejang neonatal yang dikonfirmasi

dengan Electroencephalography (EEG), menunjukkan mortalitas sebesar 33%, dan 70% dari

yang hidup menderita epilepsi(56%), cerebral palsy (63%), dan developmental delay (67%).4

Besarnya angka kematian bayi akan menyebabkan terganggunya pencapaian dari

United Nations Millenium Development Goal2015, yang salah satu targetnya adalah

mengurangi 2/3 dari angka kematian pada anak usia kurang dari 5 tahun. Meskipun terjadi

pertumbuhan populasi, namun angka kematian pada anak di bawah usia 5 tahun berkurang

dari 12,4 juta pada tahun 1990 menjadi 6,9 juta pada tahun 2011, yang berarti mengurangi

angka kematian 14.000 per hari. Meskipun terjadi perbaikan pada angka kematian anak di

bawah usia 5 tahun, namun proporsi angka kematian dalam bulan pertama setelah lahir

meningkat.5 Data dari Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2009, angka

kematian balita nasional adalah 39 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan angka kematian bayi

nasional adalah 30 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan untuk Propinsi Jawa Barat, angka

kematian balita adalah 49 per 1000 kelahiran hidup dan angka kematian bayi adalah 39 per

1000 kelahiran hidup.6

Tantangan bidang Neonatologi dewasa ini adalah mencapai keselamatan yang utuh

pada bayi, dalam arti hidup dan kualitas hidupnya. Salah satu hal yang dapat menjawab

tantangan tersebut, khususnya untuk memprediksi luaran setelah kejadian HIE dan

mendeteksi kejang neonatal adalah penggunaan Cerebral Function Monitor (CFM) yang

menggunakan metode Amplitude-Integrated Electroencephalography (aEEG)7

Tujuan pembuatan sari pustaka ini adalah pembahasan batasan, kelainan-kelainan

yang berhubungan dengan kerusakan otak, patomekanisme dan indikasi CFM.

2

DEFINISI

Cerebral Function Monitor (CFM) adalah alat EEG yang disederhanakan yang digunakan

untuk memonitor fungsi serebral dengan teknik Amplitude-integrated EEG (aEEG).7

Amplitude-integrated EEG (aEEG) adalah metode untuk memonitor fungsi otak

secara berkelanjutan yang berdasarkan pada filtered and compressed EEG yang

memungkinkan evaluasi perubahan jangka panjangdan kecenderungan aktivitas background

dengan cara yang relatif mudah.8

CARA KERJACEREBRAL FUNCTION MONITOR

Alat CFM menggunakan single-channel recording yang berasal dari sepasang elektroda

biparietal. Sinyal EEG diamplifikasi dan diteruskan melalui filter yang melemahkan aktivitas

di bawah 2Hz dan di atas 15 Hz (untuk mengurangi artefak). Sinyal EEG kemudian diproses

lebih lanjut dengan amplitude and time compression sebelum direkam pada skala

semilogaritmik pada kecepatan yang relatif rendah, biasanya 6 cm/jam.7,9

LATAR BELAKANG

Insiden HIE adalah 2-9/1000 bayi aterm lahir hidup. Insiden cerebral palsy (CP) tidak

menurun walaupun ada perbaikan intervensi obstetrik dan neonatal. Angka kematian pada

bayi aterm dengan HIE sekitar 11% dan sekitar 0,3 dari 1000 bayi aterm lahir hidup

mengalami kecacatan yang berat. Insiden HIE, kematian, dan cacat secara signifikan lebih

tinggi pada bayi prematur.10

HIE merupakan penyebab tersering kejang neonatal. Berdasarkan population-based

studies, kejang neonatal diperkirakan terjadi 1-3 per 1000 neonatus aterm. Sebagian besar

kejang terjadi dalam 48 jam pertama, terutama pada bayi dengan hypoxic-ischemic brain

injury, perdarahan intrakranial, dan stroke.3

Bayi prematur memiliki risiko kejang yang lebih besar daripada bayi aterm. Risiko

kejang juga meningkat pada bayi dengan berat lahir rendah. Pada suatu penelitian, insiden

kejang adalah 57,5 per 1000 bayi dengan berat lahir <1500g, 4,4 per 1000 bayi dengan berat

lahir 1500-2499g dan 2,8 per 1000 bayi dengan berat lahir >2500g. Pada penelitian yang lain,

didapatkan insiden kejang adalah 20,4 per 1000 bayi dengan usia gestasi <28 minggu, 7,4 per

1000 bayi dengan usia gestasi 29-32 minggu, dan 1,4 per 1000 bayi aterm (37-41 minggu).3

Status dan perkembangan neurologik menjadi perhatian baik orang tua maupun dokter

dan juga menjadi tujuan dari neonatologi modern. Perhatian ini menekankan perlunya alat

3

untuk mendeteksi dan mengukur kerusakan otak sebagai sarana dalam memprediksi luaran

jangka panjang, seperti neurodevelopmental delay, epilepsi atau kematian. aEEG yang

berkelanjutan melalui alat CFM dapat memberikan banyak informasi yang berguna tentang

integritas dari otak. 11,12

Cerebral Function Monitor dikembangkan pertama kali oleh Douglas E Maynard

pada sekitar tahun 1969 untuk memonitor fungsi serebral dan awalnya digunakan pada pasien

dewasa untuk memonitor fungsi otak selama prosedur bypass. Pamela Prior menggunakan

alat ini untuk penelitian yang ekstensif tentang fungsi otak. Alat ini mulai digunakan pada

neonatus di Eropa sejak tahun 1983, namun kegunaannya baru diketahui akhir akhir ini,

selama penggunaan alat ini pada percobaan brain-cooling pada HIE.11

CFM digunakan untuk menilai prognosis pada bayi dengan asfiksia perinatal atau

HIE. Asfiksia perinatal atau Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) adalah kondisi

terganggunya blood gas exchange selama periode intrapartum yang apabila berkelanjutan,

akan mengakibatkan hiperkapnia dan hipoksemia progresif dengan asidosis metabolik.

Kejadian HIE adalah bagian dari ensefalopati neonatal.10

Ensefalopati neonatal secara klinik didefinisikan sebagai gangguan fungsi neurologik

yang ditandai dengan adanya kesulitan mempertahankan respirasi, hipotonia, perubahan

kesadaran, refleks, kejang, dan poor feeding. Ensefalopati neonatal tidak berarti HIE.

Ensefalopati neonatal dapat merupakan gangguan metabolik, infeksi, drug exposure, atau

neonatal stroke dan merupakan istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan neonatus yang

dalam keadaan depresi pada waktu lahir.10

Kriteria penting yang diperlukan untuk menandakan kejadian akut intrapartum adalah

: (1) asidosis metabolik dari darah arteri tali pusat fetus yang diambil pada saat proses

kelahiran (pH < 7 dan base deficit > 12 mmol/L); (2) ensefalopati neonatal sedang atau berat

dengan awitan dini pada bayi dengan usia gestasi > 34 minggu; (3) tidak adanya faktor

penyebab yang lain seperti trauma, gangguan koagulasi, infeksi atau gangguan genetik.10

Kriteria yang secara kolektif dapat menunjukkan kejadian intrapartum adalah:(1)

kejadian hipoksik yang terjadi segera sebelum atau selama proses kelahiran; (2) bradikardia

fetal yang tiba-tiba dan menetap atau tidak adanya fetal heart rate variability dengan adanya

persistent, late, atau variable decelerations; (3) Apgar score 0-3 pada > 5 menit kehidupan;

(4) onset multiorgan involvement dalam waktu 3 hari pertama setelah lahir; dan (5)

pemeriksaan pencitraan awal menunjukkan adanya acute nonfocal cerebral abnormality.10

HIE dapatterjadi akibat gangguan dalam sirkulasi umbilikus (lilitan tali pusat yang

ketat, atau prolaps tali pusat); perfusi yang tidak adekuat pada plasenta sisi maternal

4

(hipotensi, hipertensi, kontraksi uterus yang abnormal, preeklampsia, abruptio plasenta);

gangguan oksigenisasi pada ibu (penyakit kardiopulmonal, anemia); gangguan oksigenisasi

atau perfusi fetal (perdarahan fetomaternal, trombosis fetal); demam pada ibu; kegagalan dari

neonatus untuk mengembangkan paru-paru dan transisi dari sirkulasi kardiopulmonari fetal

ke neonatal.10

Padakeadaanasfiksia, terjadi gangguan autoregulasi serebrovaskuler yang terjadi

karena nekrosis sel akibat asidosis dan hiperkarbia yang lama; edema serebri akibat nekrosis

serebral yang luas; berbagai proses neuropatologi seperti atrofi kortikal. Asfiksia juga dapat

menyebabkan porensefali, hidrosefalus, hidranensefali, atau ensefalomalasia multisistik.

Kerusakan batang otak terjadi pada keadaan yang paling berat dari HIE dan berakibat pada

kerusakan respirasi yang permanen.10

Faktor risiko asfiksia perinatal terdiri dari kematian janin atau neonatus sebelumya,

pecah ketuban lebih dari 12 jam, meconium staining, demam pada ibu, perdarahan

antepartum, kelainan fetal heart rate, kala I dan kala II yang memanjang, kelahiran secara

sectio caesarea, prematuritas, dan postmaturitas.10

Adanya ensefalopati neonatal segera setelah lahir merupakan tanda adanya

kejadian/gangguan intrapartum. Gejala neurologik pada bayi aterm adalah kejang, kelainan

irama respirasi (apnea), posturing dan movement disorder, gangguan fungsi menghisap, dan

jitteriness.10

Kejang biasanya terjadi dalam 12 -24 jam setelah lahir dan indikatif adanya gangguan

intrapartum. Kejang juga bisa disebabkan hipoglikemia, inborn error of metabolism, dan

perinatal stroke.10

Keterlibatan satu atau lebih organ terjadi pada 82% bayi dengan asfiksia perinatal.

Susunan saraf pusat adalah organ yang paling sering terkena (72%). Sistem lain yang bisa

terganggu adalah ginjal (42%), pulmonari (26%), jantung (29%) dan gastrointerstinal

(26%).10

Faktor-faktor yang berhubungan dengan risiko terjadinya sekuele neurologik ialah

beratnya ensefalopati neonatal, adanya kejang neonatal, MRI yang abnormal yang diambil

dalam 24-72 jam pertama setelah lahir, berat dan lamanya gambaran EEG yang abnormal,

visual evoked potential yang abnormal. Pendengaran adalah normal pada sebagian besar anak

yang mengalami asfiksia perinatal. Mikrosefal pada usia 3 bulan atau pemeriksaan neurologik

yang abnormal pada usia 12 bulan menunjukkan luaran neurologik yang buruk pada usia 5

tahun. Adanya atrofi optik menunjukkan luaran visual yang buruk.10 Anak dengan riwayat

ensefalopati neonatal memiliki risiko gangguan kognitif dan perilaku.2

5

Cerebral Function Monitor juga dapat digunakan untuk mendeteksi kejang neonatal.

Ada 5 tipe kejang neonatal: subtle, clonic, tonic, spasm, dan myoclonic. Kejang spasm, focal

clonic, focal tonic dan generalized myoclonic berhubungan dengan bangkitan elektrografik

(epileptic seizure). Namun kejang subtle, generalized tonic dan myoclonic yang lain biasanya

tidak berhubungan dengan bangkitan elektrografik. Hal ini bisa disebabkan lokasi bangkitan

yang terlalu dalam dan tidak bisa ditangkap oleh scalp EEG. Di lain pihak, electrographic

seizure dapat terjadi tanpa manifestasi klinis kejang (electroclinical dissociation). Hal ini

diduga dikarenakan imaturitas jaringan korteks sehingga tidak ada manifestasi motorik atau

hanya minimal.13,14

Manifestasi kejang subtle bisa berupa deviasi mata, nistagmus, mengedipkan mata,

gerakan mengecap, gerakan ekstrimitas yang abnormal (berenang, bersepeda, melangkah),

fluktuasi pada denyut jantung, episode hipertensi, dan apnea. Kejang subtle lebih sering

terjadi pada bayi prematur daripada bayi matur.13

INDIKASI aEEG

Indikasi penggunaan aEEG adalah HIE; kejang atau gejala yang menyerupai kejang seperti

apnea, hipertensi, takikardia; gangguan neurologik yang berat seperti malformasi otak

kongenital, lesi vaskuler; post cardiac arrest; inborn error of metabolism seperti urea cycle

disorder, hipoglikemia, hipokalsemia; neonatal abstinence syndrome seperti alcohol

withdrawal. 15

KLASIFIKASI DAN INTERPRETASI PADA aEEG

Evaluasi rekaman aEEG terutama ditujukan pada aktivitas background dan kejang. Pola

background utama yang diidentifikasi adalah: (1) continuous normal voltage (continuous

trace dengan voltage 10–25 (-50) µV), (2) discontinuous normal voltage (discontinuous

trace, dimana low voltage sebagian besar di atas 5µV tanpa burst suppression), (3) burst

suppression (periode dari low voltage (inactivity) yang bercampur dengan bursts dari

amplitudo yang lebih besar), (4) continuous low voltage (continuous background pattern dari

low voltage sekitar atau di bawah 5 µV) , dan (5) flat trace (very low voltage, terutama

inactive trace dengan aktivitas di bawah 5 µV).7,16 (gambar 1).

Gambaran continuous normal voltage dapat ditemukan pada bayi normal. Burst

suppression, continuous low voltage, dan flat trace adalah gambaran yang buruk.Burst

suppression dapat ditemukan pada kerusakan otak berat yang terkait dengan gangguan

selama periode neonatus, keadaan koma, asfiksia berat, meningoensefalitis, dan gangguan

6

metabolik. Gambaran continuous low voltage dapat ditemukan padaHIE derajat sedang berat

atau meningitis. Gambaran flat trace dapat ditemukan pada kerusakan otak berat dengan

prognosis buruk dan kemungkinan besar gangguan neurologik berat jika pasien bertahan

hidup.Discontinuous normal voltage merupakan gambaran yang sifatnya intermedia (yaitu

walaupun sebagian besar gambaran itu akan menjadi normal dalam 24 jam, beberapa akan

menjadi buruk, dan karena alasan terkahir, EEG konvensional harus dilakukan).7,17

Gambar 1: Amplitude-integrated electroencephalographic background patterns. Polabackground yaitu: (A) continuous normal voltage, (B) discontinuous normal voltage, (C)burst suppression, (D) continuous low voltage, dan (E) flat trace.Sumber: de Vries LS, Hellstrom-Westas L16

Aktivitas kejang pada aEEG digambarkan secara umum sebagai kenaikan yang cepat

pada batas bawah maupun batas atas dari rekaman (Gambar 2). Pengalaman dari dokter yang

melihat sangat berperan untuk deteksinya.7,16

7

Gambar 2: Amplitude-integrated electroencephalogram (aEEG): gambaran kejang.Tampak bangkitan kejang yang berulang pada continuous normal voltage backgroundpattern (gambar sebelah atas). Simultaneous EEG (gambar sebelah bawah),menunjukkan bangkitan kejang yang ritmik. Midazolam diberikan namun tidak adaefek terhadap bangkitan kejang.Sumber: de Vries LS, Hellstrom-Westas L16

Penelitian oleh Naqueeb dkk. mengklasifikasikan pola aEEG menjadi 3 kategori yaitu

normal, moderately abnormal, dan severely abnormal. (tabel 1) 18

Tabel 1. Klasifikasi EEG berdasarkan bandwidth voltage

Klasifikasi Bandwidth LimitsNormalModerately abnormalSeverely abnormal

Batas bawah >5μV dan batas atas >10ΜvBatas bawah <5μV dan batas atas >10μVBatas bawah <5μV dan batas atas <10μV

Sumber: Clarke 18

Gambaran normal (gambar 3) biasanya ditemukan pada bayi aterm yang normal. Pada

bayi aterm yang normal juga dapat dijumpai sleep-wake cycle, dimana gambaran lebih sempit

pada saat bayi sedang terbangun dan lebih lebar saat bayi sedang tertidur. Gambaran

moderately abnormal (gambar 4) dapat ditemukan pada bayi dengan moderately severe

encephalopathy atau segera setelah pemberian obat antikejang atau obat sedatif. Gambaran

ini juga dapat ditemukan pada bayi prematur (kurang dari 36 minggu). Gambaran severely

abnormal (gambar 5) dapat ditemukan pada ensefalopati berat dan sering disertai dengan

bangkitan kejang.19

Gambar 3. Normal trace. Batas bawah >5μV dan batas atas >10μV. Adanya pelebaran danpenyempitan dalam trace merupakan sleep-wake cycle.Sumber: Attard 20

8

Gambar 4. Moderately abnormal trace. Batas bawah <5μV dan batas atas >10μVSumber: Attard 20

Gambar 5. Severely abnormal trace. Batas bawah <5μV dan batas atas <10μVSumber: Attard 20

APLIKASI DAN PENEMUAN-PENEMUAN PENELITI

Dibandingkan dengan EEG konvensional, CFM dengan metode aEEG merupakan alat yang

dapat dipercaya untuk memonitor baik pola background (khususnya normal dan severely

abnormal) maupun bangkitan kejang. Keuntungan penggunaan metode ini adalah kemudahan

penggunaan dan kemampuan untuk memonitor secara terus menerus, kemudahan dalam

integrasi, dan kemampuan untuk mendeteksi kejang, ensefalopati yang relatif berat, efek dari

obat obatan, dan prediksi luaran.7,21

a. Evaluasi Bayi Aterm dengan Asfiksia.

Rekaman aEEG merupakan metode diganostik yang sederhana dan akurat untuk menilai

ekstensi dari kerusakan otak akibat hypoxic ischemic brain damage dan identifikasi dini

neonatus dengan HIE yang berisiko untuk menderita gangguan perkembangan neurologik.22–

24Gambaran background aEEG sangat berguna untuk menandakan prognosis yang buruk

adalahburst suppression, continuous low-voltage, danflat trace patterns. Dalam suatu

penelitian yang besar, positive predictive value untuk luaran yang buruk untuk aEEG dengan

gangguan yang berat pada usia 3 jam adalah 78%, dan pada usia 6 jam dalah 86%. Sekitar

9

10-40% bayi dengan gangguan background yang bermakna dapat menjadi normal setelah 24

jam dan lebih dari 50% dari kelompok ini akan mempunyai luaranyang baik. Karena itu

pemantauan perjalanan aEEG sangat bermanfaat. Meskipun aEEG pada 6 jam pertama lebih

superior daripada pemeriksaan neurologik neonatal untuk identifikasi bayi dengan luaran

jangka pendek yang buruk, kombinasi aEEG dan pemeriksaan neurologik adalah yang terbaik

dengan spesifisitas 94%.7Hubungan antara gambaran aEEG dengan luaran dijabarkan dalam

tabel 3 dan 4.18

Pada bayi prematur, aEEG kurang dapat dipahami pada saat ini karena adanya

kemiripan aEEG pada bayi prematur rnormal dan bayi dengan HIE. Perlu dilakukan lebih

banyak penelitian untuk menentukan gambaran aEEG pada gangguan neurologik dan

pemulihan pada bayi prematur.11Penelitian oleh Suk, D dkk menunjukkan bahwa seringnya

timbul artefak pada bayi prematur membatasi penggunaan aEEG pada bayi prematur sebagai

alat monitor.25

Tabel 3. Gambaran background aEEG yang abnormal dan Luaran

Usia Gestasi (minggu) Pola background Luaran<33 Reduced continuity dalam 7 hari

pertamaBerhubungan dengan IVH yangbesar; luaran jangka panjangtidak dinilai

<33 Burst Suppression, Low Voltage,atauFlat Trace dalam48 jam pertama postnatal

Cacat berat/kematian pada bayidengan IVH Grade 3 to 4

≥37 Discontinuous Luaran normal jika tampakhanya pada 6–12 jam pertamasetelah asfiksia perinatal

≥37 Low voltage Luaran yang buruk setelahasfiksia perinatal

≥37 Burst suppression Luaran yang buruk setelahasfiksia perinatal; beberapa bayiakan normal jikabackgroundaEEG menjadi continuous dalam12 - 24 jam

≥37 Flat trace Luaran yang sangat buruk(kematian atau cacat yang berat)setelah asfiksia perinatal

Sumber: Hellstrom-Westas 18

10

Tabel 4. Gambaran aEEG Pada Usia 48 jam Pada Bayi dengan HIE dan PrognosisMild(Sarnat 1)

Moderate(Sarnat 2)

Moderate toSevere

Severe(Sarnat 3)

Status Mental Hyperalert Letargik Letargik KomaPerlu Ventilator Tidak Tidak Ya YaFeeding Problems Ringan Sedang Sedang BeratTonus Jittery Meningkat Meningkat FlaksidKejang Tidak Ya Ya Ya (pada awal)Kemungkinancacat berat ataukematianberdasarkanderajat klinis* < 1%

25%Odds of 1:3

50%Odds of 50:50

75%Odds of 3:1

Kemungkinancacat berat ataukematian jikaaEEG severelyabnormal †

73%Odds of 2.7:1

89%Odds of 8:1

96%Odds of 24:1

Kemungkinancacat berat ataukematian jikaaEEG tidakseverelyabnormal †

3%Odds of 1:30

9%Odds of 1:10

25%Odds of 1:3

* Sumber: Levene MI 26

† Sumber: Allan WC 27

b. Deteksi Kejang

Kegunaan aEEG untuk deteksi kejang sudah dievaluasi terutama pada bayi aterm dengan

asfiksia.7Beberapa laporan menunjukkan bahwa aEEG memiliki spesifisitas yang tinggi

namun sensitivitas yang kurang, dimana hanya bisa mendeteksi kejang pada 75% dari kejang

yang dapat dilihat pada EEG konvensional.7 Prolonged video-EEG tetap merupakan baku

emas dalam mendeteksi kejang, dan disarankan untuk dilakukan EEG formal selama minimal

1 jam pada bayi yang berisiko kejang. 28–31 Selain itu, kejang yang fokal, low-amplitude, dan

singkat biasanya tidak terdeteksi dengan aEEG.7 Hampir setengah dari neonatus dengan

gangguan neurologik menunjukkan gambaran kejang pada CFM dengan korelasi yang baik

dengan EEG standar.32aEEG membantu mengindentifikasikan electrographic seizure activity

pada penderita penyakit jantung bawaan dan berguna untuk mengevaluasi fungsi otak

sebelum operasi jantung.33Epileptic seizure tanpa kejang secara klinik sering dijumpai pada

aEEG pada bayi dengan perdarahan intraserebral.16

Beberapa penelitian pada bayi prematur menunjukkan bahwa aEEG dapat mendeteksi

kejang dengan memonitor aktivitas elektroensefalografik pada kedua hemisfer.34

11

Terkait dengan penggunaan aEEG untuk deteksi kejang, ada beberapa rekomendasi:

(1) aEEG tidak seakurat EEG konvensional dalam mendeteksi kejang neonatal dan evaluasi

lebih lanjut untuk kemungkinan kejang dengan EEG konvensional sangat diperlukan (grade

A); (2) aEEG dapat digunakan sebagai alat monitor untuk kejang pada unit neonatal, tetapi

interpretasi harus hati-hati terutama oleh orang yang bukan ahli. (grade A).31

c. Aplikasi Lain

Amplitude-Integrated EEG telah terbukti berguna, pada penelitian awal, untuk berbagai

aplikasi yang lain. Metode ini telah digunakan untuk melihat efek dari antikejang (seperti

midazolam, phenobarbital),7,38 evaluasisiklus sleep-wake pada bayi dengan asfiksia, prediksi

epilepsi postneonatal pada bayi dengan asfiksia7, penentuan perubahan maturasi pada bayi

prematur7,16,3539 ,prediksi outcome pada bayi prematur dengan perdarahan intraventrikular

luas.7,40

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejang neonatal awalnya bersifat klinikal,

namun setelah pemberian antikejang, kejang selanjutnya bisa bersifat subklinikal. Beberapa

penelitian menunjukkan berkurangnya aktivitas kejang secara klinik setelah pemberian

antikejang.41 Menggunakan alat video EEG monitoring, ditemukan bahwa 85% aktivitas

kejang tidak menunjukkan manifestasi kejang secara klinik.16 Boylan menunjukkan bahwa

electrographic seizure sering terjadi pada bayi dengan HIE setelah terapi awal dengan

phenobarbital. aEEG dapat berperan pada deteksi kejang subklinikal. Efek dari antikejang

dapat dievaluasi saat continuous aEEG atau EEG standar digunakan.16

Rekaman aEEG juga bisa digunakan untuk menilai kelainan fungsi otak pada bayi

dengan Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)42, demikian juga dapat mendeteksi kelainan

fungsi otak pada inborn error of metabolism yang disertai gejala ensefalopati.43

Di negara Inggris bagian Timur, telah ada pedoman atau indikasi penggunaan CFM.

Pedoman tersebut dijabarkan dalam tabel 5.18

Tabel 5. Pedoman Penggunaan CFM di Negara Inggris bagian Timur

A. Bayi manakah yang perlu dimonitor?1. Bayi aterm atau near termCerebral Function Monitor (CFM) harus secara rutin digunakan pada semua bayidengan usia gestasi ≥ 35 minggu yang memiliki satu atau lebih berikut ini:

a) tanda ensefalopati .b) tanda adanya perinatal distress dengan kecurigaan adanya HIE dan membutuhkanperawatan di NICU. Monitor bayi dengan gambaran perinatal compromise:- fetal/neonatal acidemia dengan pH talipusat atau arterial pH dalam waktu 1 jamsetelah lahir pH<7.0 atau Base Deficit of > 15, dan/atau

12

- APGAR score <5 pada 5 menit postnatal.c) Kejang(baiksudah pasti atau masih kemungkinan)d)Paralisis padabayi dengan kemungkinan adanya HIE atau kejang.2. CFM juga berguna pada:a. Meningitisb. Tanda kerusakan otak yang luas atau anomali otak yang serius3. Bayi prematurCFM pada bayi prematur lebih sulit diinterpretasikan. Meskipun demikian, CFM dapatmemberikan informasi yang berguna dan dapat dipertimbangkan pada bayi dengan usiagestasi< 35 minggu, misalnya pada kejang, ensefalopati, perdarahan intraventrikulargrade 3 atau 4.B. Kapan Monitoring harus dimulai?1. Monitoring dimulai segera pada bayi dengan risiko gangguan neurologik.2. Monitoring dimulai segera setelah perawatan di NICU dengan kecurigaan HIE.3. Pemasangan yang labih awal membantu memperoleh baseline yang dipercaya.C. Berapa Lama Monitoring dilakukan?Monitoring dilakukan sampai pasien secara klinis stabil tanpa risiko pada serebral lebih lanjut danminimal sampai: rekamanbackground telah stabil sampai 24 jam atau tidakada kejang selama 12-24 jam. Seringkali diperlukan monitoring selama 4 hari pertamapada ensefalopati. aEEG monitoring juga perlu dilakukan selama periode rewarmingkarena pada periode ini banyak terjadi kembalinya kejang. Semua bayi yang dilakukanCFM harus juga dilakukan EEG formal.Sumber: Clarke, P 18

KETERBATASAN

Keterbatasan CFM adalah bangkitan kejang yang bersifat fokal, low amplitude, atau waktu

yang sangat singkat dapat tidak terdeteksi. Karena hal ini, direkomendasikan untuk

menggunakan CFM sebagai alat monitor dan dan melakukan EEG standar jika ada keraguan

tentang klasifikasi dalam CFM.21

Saat ini sudah ada aEEG dengan 2 channel yang memberikan data dari kedua sisi otak

dan dapat meningkatkan sensitivitas untuk deteksi gangguan serebral unilateral.34

RANGKUMAN

Rekaman aEEG dengan menggunakan CFM merupakan suatu alternatif untuk memprediksi

luaran pada bayi bayi yang mengalami asfiksia perinatal berdasarkan gambaran gelombang

pada aEEG. aEEG juga bisa digunakan untuk fungsi yang lain seperti mendeteksi adanya

kejang pada neonatus walaupun baku emasnya tetap EEG konventional. aEEG telah

digunakan untuk melihat efek dari antikejang (seperti midazolam, phenobarbital), evaluasi

siklus sleep-wake pada bayi dengan asfiksia, prediksi epilepsi postneonatal pada bayi dengan

asfiksia, penentuan perubahan maturasi pada bayi prematur, dan prediksi luaran pada bayi

prematur dengan perdarahan intraventrikular luas.7

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Schmidt JW, Walsh WF. Hypoxic Ischemic Encephalopathy in Preterm Infants. NPM.

2010;3:277–84

2. Armstrong-Wells J, Bernard TJ, Boarda R, Manco-Johnson M. Neurocognitive

Outcomes Following Neonatal Encephalopathy. NRE. 2010;26:27–33

3. Glass HC, Wu YW. Epidemiology of Neonatal Seizures. JPN. 2009;7:13–7

4. Holmes GL. The Long Term Effects of Neonatal Seizures. Clin Perinatol. 2009;36:901–

14

5. United Nations. We Can End Poverty 2015 Milleniium Development Goal. Tersedia

dari: http://www.un.org/millenniumgoals/childhealth.shtml

6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Data Kesehatan Indonesia Tahun

2011. Jakarta: 2012

7. Volpe JJ, penyunting. Specialized Studies in Neurological Evaluation. Dalam:Neurology

of The Newborn. Edisi ke-5. Elsevier; 2008. hlm. 169–72.

8. Hellström-Westas L, Rosėn I, de Vries LS, Greisen G. Amplitude-Integrated EEG

Classification and Interpretation in Preterm and Term Infants. NeoReviews. 2006;

7(2):76–87

9. Toet MC, Lemmers PMA. Brain Monitoring in Neonates. J.earlhumdev. 2009;85:77–84

10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. penyunting.Perinatal Asphyxia.

Dalam: Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs.

Edisi ke-5. USA:McGraw-Hill Company; 2004. hlm 512–23

11. Spitzer AR. Neonatal Cerebral Function Monitoring. Neonatology Today. 2006; 1(1):1–5

12. ShahDK, de Vries LS,Hellström-Westas L, Toet MC, Terrie. Amplitude-Integrated

Electroencephalography in The Newborn: a Valuable Tool. Pediatrics. 2008;122; 863–5

13. Mikati MA. Neonatal Seizure. Dalam: Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, St. Geme

III JW, Behrman RE, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-19.

Philadelphia: Elsevier; 2011. hlm 2033–7

14. Jensen FE, Silverstein FS. Neonatal Seizure. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero

DM, Schor NF, penyunting. Swaiman’s Pediatric Neurology. Edisi ke-5. Elsevier; 2012.

hlm.33–46

15. McNamara P, Keyzers M. A Protocol for Cerebral Function Monitoring in the NICU.

Kanada. Toronto: Hospital for Sick Children; 2006.

14

16. de Vries LS,Hellström-Westas L.Role of Cerebral Function Monitoring in The Newborn.

Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2005; 90:F201–7

17. Cerebral Functions Monitor “Encephalan-CFM”. Rusia: Medicom MTD Ltd. Tersedia

dari:http://www.medicom-mtd.com

18. Clarke P, Austin T, Shanmugalingam S. Regional Guideline for Cerebral Function

Monitoring of Neonates. East of England Perinatal Networks. 2012; hlm 1–17

19. Azzopardi D. Cerebral Function Monitoring: Addition to CFM handbook for users of the

Olympic CFM 6000. Tersedia dari: http://www.azzopardi.freeserve.co.uk/CFM

20. Attard S, Soler D, Soler P. Cerebral Function Monitoring in Term or Near Term

Neonates at MDH: Preliminary Experience and Proposal of a Guideline. Malta Medical

Journal.2012;24(01):21–30

21. Toet MC, Meij WVD, de Vries LS, Uiterwaal CSP, Kees. Comparison Between

Simultaneously Recorded Amplitude Integrated Electroencephalogram (Cerebral

Function Monitor) and Standard Electroencephalogram in Neonates. Pediatrics

2002;109:772–9

22. Zhang D, Hou X, Liu Y, Zhou C, Luo Y, Ding H. The Utility of Amplitude-intefrated

EEG and NIRS measurements as indies of Hypoxic Ischaemia in the newborn pig.

J.clinph. 2012;123:1668–75.

23. Vasiljević B, Maglajlić-Djukić S, Gojnić M. The Prognostic Value of amplitude-

integrated electroencephalography in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy.

Vojnosanit Pregl. 2012; 69(6):492–9

24. Zhang D, Hathi M, Yang ZJ, Ding H, Koehler R, Thakor N. Hypoxic Ischemic Brain

Injury in neonatal piglet with different histological outcomes: an amplitude-integrated

EEG study. 31st Annual International Conference of The IEEE EMBS Minneapolis;

2009September 2-6;.Minnesota, USA. IEEE; 2009. hlm. 1127–30

25. Suk D, Krauss AN, Engel M, Perlman JM. Amplitude-Integrated Electroencephalograhy

in the NICU: Frequent Artifacts in Premature Infants May Limit Its Utility as a

Monitoring Device. Pediatrics. 2009;123:e328–32

26. Levene MI, Grindulis H, Sands C, Moore JR. Comparison of two methods of predicting

outcome in perinatal asphyxia. Lancet. 1986;8472:67–9.

27. Allan WC. The clinical spectrum and prediction of outcome in hypoxic-ischaemic

encephalopathy.NeoReviews. 2002;3:e108–15

15

28. Neubauer D, Osredkar D, Paro-Panjan D, Skofljanec A, Derganc M. Recording

conventional and amplitude-integrated EEG in the neonatal intensive care unit. J.EJPN.

2011;15:405–16

29. Glass HC, Wirel E.. Controversies in Neonatal Seizure Management. J Child Neurol.

2009;24:591–9

30. Sheilhaas RA. Continuous Electroencephalography Monitoring in Neonates. Curr

Neurol Neurosci Rep. 2012;12:429–35

31. Ray S. Question 1 Is Cerebral Function Monitoring as accurate as conventional EEG in

the detection of neonatal seizure? Arch Dis Child. 2011; 96:314–6

32. Mathur AM, Morris LD, Teteh F, Inder TE, Zempel D. Utility of Prolonged Bedside

Amplitude-Integrated Encephalogram in Encephalitic Infants. Am J Perinatol. 2008;

25:611–5

33. Ter Horst HJ, Mud M, Roofthooft MTR. Amplitude integrated electroencephalographic

activity in infants with congenital heart disease before surgery. J.Earlhumdev.

2010;86:759–64

34. Kazanci E, Kolsa E, Ergenekon E, Vural O, Gucuyener K. Long Term Monitoring of a

Critically Ill Preterm Infant with Two Channel Amplitude Integrated

Electroencephalograhy. Neuropediatrics. 2011;42:237–9

35. O’Reilly D, Navakatikyan MA, Filip M, Greene D, Van Marter LJ. Peak to Peak

Amplitude in Neonatal Brain Monitoring of Premature Infants. J.Clinph. 2012;123:

2139–53

36. Gonzáles JJ, Mańas S, Vera LD, Mĕndez LD, Lŏpez S, Garrido JM, dkk. Assessment of

Electroencephalographic Functional Connectivity in term and preterm Infant.

J.Clinph.2011;122:696–702

37. Myers MM, Grieve PG, Izraelit A, Fifer WP, Isler JR, Darnal RA, dkk. Developmental

Profiles of Infant EEG: overlap with transient cortical circuits. J.Clinph. 2012;123:1502–

11

38. Cui H, Ding Y, Yu Y, Yang L. Changes of Amplitude Integration Electroencephalogram

(aEEG) in Different Maturity Preterm Infant. Child Nerv Syst. 2013

39. Bowen JR, Paradisis M, Shah D. Decreased aEEG Continuity and Baseline Variability in

The First 48 hours of Life Associated with Poor Short term Outcome in Neonates Born

Before 29 Weeks Gestation. Pediatr Res. 2010;67:538–44

40. Chalak LF, Sikes NC, Mason MJ, Kaiser JR. Low Voltage aEEG as Predictor of

Intracranial Hemorrhage in Preterm Infants. J.PediatrNeurol. 2011;44(5):364–9.

16

41. Van Rooij LGM, Toet MC, van Huffelen AC, Groenendaal F, Laan W, Zecic A, dkk.

Effect of Treatment of Subclinical Neonatal Seizures detected with aEEG: Randomized,

Controlled Trial. Pediatrics. 2010;125:e358–66

42. Sommers R, Tucker R, Laptook A.. Amplitude-Integrated EEG differences in Premature

Infants with and without bronchopulmonary Dysplasia: a cross sectional study. Acta

Paediatrica. 2011;100:1437–41

43. Olischar M, Shany E, Aygun C, Azzopardi D, Hunt RW, Toet MC, dkk. Amplitude-

Integrated Electroencephalography in Newborn with Inborn Error of Metabolism.

Neonatology. 2012;102:203–11