Upload
angga-maulana-ibrahim
View
263
Download
11
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pjk
Citation preview
PENYAKIT JANTUNG KORONERArum Widi SNintya Zaeni DiniRatih Ayu K
FAKTOR - FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONERA. FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi a. Meningkatnya tekanan darah. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. 2. Hiperkolesterolemia (kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida)3. Merokok.
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA. 1. Umur 2. Jenis kelamin. 3. Geografis. 4. Ras 5. Diet. 6. Obesitas 7. Diabetes. 8. Exercise. 9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. 10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. II. Keturunan
Penyebab
•Disfungsi endotel•Aterosklerosis•Trombosis
5
•Patogenesis Disfungsi endotel
LDL masuk tunika intima
OX-LDL
Foam cell
Sitokin (merangsang akumulasi sel busa)
Penumpukan lemak
makrofag
Monosit masuk ke tunika intima
Mengeluarkan TGF-β
Tidak menghasilkan kolagen
nekrosis
trombosis
lepas
penipisan
Otot polos migrasi ke tunika intima
nekrosis
Interferon, sitokin, dll
Limfosi T masuk ke tunika intima
dioksidasi
menangkap
Mengeluarkan MMP, merusak Fibrosit nekrotik.
6
Disfungsi endotel
Agregasi Agregasi trombosittrombosit
Mengaktifasi Mengaktifasi trombosittrombosit
Meningkatkan Meningkatkan faktor faktor
koagulasi koagulasi (fibrinogen)(fibrinogen)
Definisi Angina Pektoris Stabil (APS): sindrom klinik yang ditandai dengan
rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.
Sindroma Kororner Akut (SKA):sindrom klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur, ataupun robeknya plak atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam SKA adalah: - Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina): ditandai
dengan nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.
- Infark miokard akut (IMA): Nyeri angina pada infark jantung akut umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). Walau demikian infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20 sampai 25%). IMA bisa nonQ MI (NSTEMI) dan gelombang Q MI (STEMI).
22/04/23
9
•Acut Coronary Syndrome =Sindrom koroner akut
Spektrum: - Unstable Angina Pectoris/ UAP - Non STEMI - STEMI
22/04/23
10
Patofisiologi plak aterosklerotik(a.coroner) ↓ penyempitan pemb.darah coroner ↓
aliran darah menurun ↓ iskemia miokard ↓ nyeri dada/angina pectoris (stable angina/effort angina)
22/04/23
11
Bila ruptur/disrupsi plak aterosklerotik ↓ timbul reactivasi platelet,aggregasi
dsb ↓ trombus ↓ Nekrosis Miokard
22/04/23
12
Luas lesi menentukan spektrum ACS dan berkaitan dengan tatalaksana -UAP: tanpa nekrosis -NONSTEMI: nekrosis ringan -STEMI: nekrosis berat
Perlu evaluasi dan monitoring terus menerus (EKG dan Enzim),karena bisa berubah diagnosisnya.
Angina Pectoris Stabil
Angina Pectoris Stabil
•Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya karakteristik :- lokasi : dada, substernal atau sedikit di kirinya.- penjalaran : leher, rahang, bahu, kiri sampai lengan dan jari bagian ulnar, punggung.- kualitas nyeri : nyeri tumpul seperti ditindih, diremas-remas, dada mau pecah, desakan kuat dari dalam / bawah diafragma
- Biasanya disertai keringat dingin, cemas, dan sesak napas serta perasaan takut mati- Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti ditusuk-tusuk, di iris sembilu, bukan pula mules.- Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dgn istirahat, tapi tdk berhubungan dgn gerakan pernapasan / gerakan dada ke kiri dan ke kanan.- Nyeri dapat dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional
- Kuantitas : nyeri yg pertama biasanya agak nyata, timbul dr beberapa menit sampai < 20 menit.- Nyeri dapat hiang dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai bebrapa menit.- Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dgn intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol
Klasifikasi AP menurut CCS
• Klas 1 : ▫ Aktivitas biasa atau sehari-hari tidak
menimbulkan angina, seperti jalan dan naik tangga.
▫ Angina timbul pada keadaan fisik berat, cepat, tergesa-gesa, kegiatan fisik lama dan pekerjaan atau rekreasi.
• klas 2 : ▫ Aktivitas sehari-hari agak terbatas. Timbul
apabila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya.
• Klas 3:▫ Aktivitas sehari-harinya nyata terbatas
• Klas 4: ▫ Nyeri dada dapat timbul sekalipun pada
waktu istirahat.
Faktor resiko
• Hipertensi • Perokok • Dislipidemia • Riwayat keluarga dengan infark usia
muda• Diabetes melitus
Pemeriksaan Fisik
•Pemeriksaan fisik yg dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri berhenti.
Pemeriksaan Lab.
•Pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila nyeri dada cukup berat dan lama)
•Pemeriksaan enzim jantung (CK/CKMB), CRP, Troponin
Diagnostik• Untuk memastikan penyebab nyeri daa maka
diperlukan beberapa pemeriksaan :- EKG waktu istirahat- Foto toraks- EKG waktu aktivitas/latihan- Ekokardiografi- Stress imaging dgn ekokardiografi/radionuklir- angiografi koroner
Penatalaksanaan
•Tujuanmencegah kematian dan trjadinya serangan jantung (infark), selain itu mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup
•Pengobatanfarkmakologis dan non farmakologis.
Farmakologis• Aspirin• Penyekat beta• Angiotensin converting enzyme inhibitor• Pemakaian obat penurun LDL pd pasien dgn LDL
> 130 mg/dl• Nitrogliserin semprot/sublingual untuk
mengontrol angina• Antagonis alsium atau nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan beta bloker
•Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak
•Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan
•Terapi terhadap faktor resiko
Non farmakologis
•Perubahan gaya hidup •Penurunan berat badan •Penesuaian diet•Olahraga teratur•Reperfusi miokardiumdilakukan dengan
berbagai cara, seperti intervensi koroner dgn balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG.
ANGINA PECTORIS TAK STABIL
Angina Pektoris Tak StabilYang dimaksud ke dalam angina tak stabil,
yaitu :1.Pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari,
2.Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan,
3.Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina Tak StabilPada tahun 1989 Braunwald menganjurkan
klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.
1.Beratnya angina Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali
atau makin bertambah berat nyeri dadanya. Kelas II: angina pada waktu istirahat dan
terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Klasifikasi Angina Tak Stabil (2)
2. Keadaan klinis Kelas A: angina tidak stabil sekunder,
karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B: angina tidak stabil primer, tak ada faktor extra cardiac.
Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Klasifikasi Angina Tak Stabil (3)
3. Intensitas pengobatan Tak ada pengobatan atau hanya
mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan, walaupun telah
mendapat terapi yang standar. Masih timbul serangan angina, walaupun
telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan beta-bloker, nitrat, dan antagonis kalsium.
Gejala
•angina untuk pertama kali•angina yang bertambah berat •timbul saat istirahat atau aktivitas
minimal• lama angina 5-10 menit•Sesak napas•Mual, muntah•Keringat dingin
Pemeriksaan Fisik
•Bunyi jantung III dan IV•Murmur sistolik (regurgitasi mitral)
setelah serangan iskemia
Patofisiologi•Aterosklerosis
Ruptur plak aterosklerosis
Oklusi subtotal / total a.Koroner(Yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal)
Aktivasi, adhesi, agregasi platelet
Trombus Sumbatan tidak 100%
Stenosis beratAngina tidak stabil
Patofisiologi (2)
•Agregasi platelet dan trombosis•Vasospasme•Erosi pada plak tanpa ruptur
Pemeriksaan Penunjang•Laboratorium
▫Tidak terdapat kenaikan enzim•EKG
▫ST depresi iskemi akut▫T inverted iskemia
•Treadmill▫Negatif prognosis baik▫Positif + ST depresi lakukan angiografi
koroner revaskularisasi
Penatalaksanaan• Terapi umum
▫ Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap ada walaupun telah diberi nitrogliserin)
• Medikamentosa▫ Antiiskemia
Nitrat : ISDN Beta blocker : Propranolol Antagonis kalsium : Nifedipin
▫ Antiagregasi trombosit Aspirin Tienopiridin Inhibitor GpIIb / IIIa
▫ Antitrombin Heparin
• Operatif▫ Revaskularisasi : PCI / CABG
Infark Miokardium ( MCI )• Infark miokardium adalah nekrosis miokard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
• .Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
22/04/23
39
Infark miokardiumKriteria diagnosis ( WHO 1979 ) - Nyeri dada khas infark - Kelainan EKG dan evolusinya yang khas - Peningkatan Enzim dalam darah (CK,CKmb,Troponin)
Acute Coronary SyndromeInfark Myocardiac InfarctionSTEMI
Diagnosis
Anamnesis : nyeri dada khas infark Pemeriksaan EKG : adanya elevasi ST
Laboratorium : terdapat kenaikan enzim CK, CK MB dan troponin T
Pemeriksaan Fisik
•Pasien nampak cemas dan gelisah•Ekstremitas pucat dan dingin•Peningkatan tekanan darah dan suhu
tubuh•Disfungsi ventrikuler S4 dan S3 Gallop•Disfungsi katup mitral murmur
middiastolik
Pemeriksaan Penunjang
•ElektrokardiogramDiagnosis IMA dengan
elevasi ST memiliki gambaran EKG yang khas dengan adanya elevasi ST > 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau > 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas.
Enzim jantung
Me setelah
Mencapai kadar puncak
Kembali normal
Terjadi pada keadaan
CK-MB 3 jam 10 – 24 jam 2 – 4 hari Infark miokard,
operasi jantung,
miokarditis
cTn 2 jam 10 – 24 jam - Infark miokard
Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam - Infark miokard
CK 3 – 8 jam 10 – 36 jam 3 – 4 hari Infark miokard
LDH 24 – 48 jam
3 – 6 hari 8 – 14 hari.
Infark miokard
Echocardiogram
•Merupakan test non invasif pada jantung dengan prinsip menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi.
•Dengan transmisi gelombang suaratrjd pantulan gelombang yg akan memberikan kontur yg sesuai dgn jar. Yg memantulkan transmisi gelombang.
•Dengan pemeriksaan inidapat mendeteksi lokasi dan luasnya kerusakan otot jantung (infark miokard)
Foto toraks
•Tujuan menilai apakah ada kardiomegali dan tanda-tanda bendungan paru. Kemungkinan – keungkinan yang didapat dari foto toraks adalah :- Normal : Foto toraks normal didapat pada penderita IMA tanpa komplikasi.- Kardiomegali IMA yang luas, dan sebelumnya sudah menderita sakit jantung (infark lama, hipertensi, penyakit katup ), serta efusi pericardial.- Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung pada gambaran foto toraks seperti kardiomegali, edema interstisial yang tampak sebagai gambaran perpadatan pada hilus.
Tatalaksana Umum
1. Oksigen 2 – 4 l/menit2. Pemasangan EKG 12 sadapan dan langsung
dinilai3. IVFD segera dipasang untuk pemberian
obat-obatan dan pengambilan sampel darah4. Vasodilator : Pemberian nitrogliserin
sublingual dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
5. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatelet agregasi dosis 160-325 mg di ruang emergensi dan dilanjutkan dengan dosis 75-162 mg oral.
6. Pereda nyeri : Penyekat Beta dapat diberikan metoprolol 2 x 25 mg – 2 x 50 mg atau morfin sulfas dosis 2 – 4 mg dapat diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg
7. Pemberian ACE inhibitor bila ada hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, dan CHF
8. Terapi reperfusi fibrinolitik atau PCI
ACS Non-STEMI
•Non STEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
•Non STEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokonstriksi koroner.
Patogenesis
Aterosklerosis ruptur plak yang tak stabil Obstruksi arteri koroner Penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen Menimbulkan keluhan nyeri dada yang khas substernal dan epigastrum,
Patogenesis1. Non Oklusif trombus pada plak yang sudah ada
Non oklusif trombus akibat dari agregasi platelet pada plak yang robek yang diperkirakan sebagai sumberkardio marker.
2. Obstruksi dinamik(spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak aterosklerosis. Terjadi spasme lokal akibat hiperkonstraksi otot polos vaskuler pada disfungsi endotel
3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyempitan berat tanpa spasme atau trombus. Terjadi aterosklerosis yang progresif . Restenosis setelah suatu PCI.
4. Inflamasi dan atau infeksiTerjadi suatu infeksi yang menyebabkan penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya plak dan terjadi trombogenesis.Makrofag dan limfosit T yang terletak pada bahu plak menjadi aktif, menambah enzim metalloproteinase dengan akibat menipisnya dan robeknya plak. Proses tersebut di atas mendasari NSTEMI. Mikroorganisme yang sering dikaitkan adalah cytomegalivirus, hemophylus influenza dan helicobacter pylori
•5. UA sekunder•Terdapat faktor-faktor pencetus angina di
luar sistem sirkulasi koroner. Pada penderita ini sudah terdapat penyempitan aterosklerotik pada Arteri Koronaria yang menyebabkan berkurangnya retribusi koroner dan seringkali sudah ada keluhanangina stabil kronik sebelumnya.
•UA sekunder ini dicetuskan oleh:▫Kondisi yang menaikkan kebutuhan O2
seperti demam, takikardia dan tirotoksisitas
▫Hipotensi sehingga menurunkan aliran Arteri Koronaria
▫Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau hipoksemia
Evaluasi klinis• Nyeri dada dengan lokasi khas substernal
atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
• Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada Non-STEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, muntah, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
EKG
•Secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Biomarker kerusakan Miokard
•Troponin T atau Troponin I merupakan petanda neksosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik dari enzim jantung CK atau CK-MB.
Petanda Biologis (biomarker) multipel untuk penilaian resiko•Newby et al. mendemonstrasikan bahwa
strategi bedside menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan peyanda tunggal berbasis laboratorium.
•Sabatine et al. mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada Non-STEMI yaitu:▫Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang
terjadi akibat mikroembolisasi▫Inflamasi vaskular▫Kerusakan ventrikel kiri
Penatalaksanaan• Pasien dengan Non-STEMI harus istirahat di
tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien Non-STEMI, yaitu:▫ Terapi anti iskemia nitrat & penyekat beta▫ Terapi anti platelet asprin, klopidogrel▫ Terapi invasif (kateterisasi
dini/revaskularisasi)▫ Perawatan
Penatalaksanaan•Terapi umum
▫Bed rest, penenang, oksigen, morfin (bila gejala tetap ada walaupun telah diberi nitrogliserin)
•Medikamentosa▫Antiiskemia
Nitrat : ISDN Beta blocker : Propranolol Antagonis kalsium : Nifedipin
▫Antiagregasi trombosit Aspirin Tienopiridin Inhibitor GpIIb / IIIa
▫Antitrombin Heparin
•Operatif▫Revaskularisasi : PCI / CABG