penyembuhan luka Penyembuhan luka merupakan proses yang kompleks
tetapi umumnya tertib. Gelombang Sequential jenis sel khusus
pertama jelas cedera menghasut dan kemudian semakin membangun
perancah untuk mengisi cacat yang dihasilkan. Peristiwa yang diatur
oleh interaksi faktor pertumbuhan larut dan ECM; faktor fisik,
termasuk kekuatan yang dihasilkan oleh perubahan bentuk sel, juga
berkontribusi. Penyembuhan luka pada akhirnya dapat direduksi
menjadi urutan proses (Gambar 3-13) yang telah kita bahas
sebelumnya: Induksi respon inflamasi akut dengan cedera awal
Regenerasi sel parenkim (jika mungkin) Migrasi dan proliferasi dari
kedua parenkim dan sel-sel jaringan ikat Sintesis protein ECM
Renovasi elemen parenkim untuk mengembalikan fungsi jaringan
Remodeling jaringan ikat untuk mencapai kekuatan luka
Di sini, kami secara khusus menggambarkan penyembuhan luka
kulit. Ini adalah proses yang melibatkan regenerasi epitel dan
pembentukan parut jaringan ikat dan dengan demikian menggambarkan
prinsip-prinsip umum yang berlaku untuk penyembuhan luka di semua
jaringan. Namun, salah satu harus menyadari bahwa setiap jaringan
yang berbeda dalam tubuh memiliki sel-sel spesifik dan fitur yang
memodifikasi skema dasar dibahas di sini
Penyembuhan Pertama Salah satu contoh yang paling sederhana dari
perbaikan luka adalah penyembuhan bersih, sayatan bedah tidak
terinfeksi didekati dengan jahitan bedah (Gambar 3-14). Hal ini
disebut sebagai serikat primer, atau penyembuhan dengan niat
pertama. Sayatan hanya menyebabkan gangguan fokus epitel basement
membran kontinuitas dan kematian sel-sel jaringan epitel dan ikat
relatif sedikit. Akibatnya, regenerasi epitel mendominasi lebih
dari fibrosis. Ruang sempit insisional cepat mengisi dengan darah
fibrin-menggumpal; dehidrasi pada permukaan menghasilkan keropeng
untuk menutupi dan melindungi situs perbaikan penyembuhan. Dalam
waktu 24 jam, neutrofil terlihat di margin sayatan, bermigrasi ke
arah bekuan fibrin. Sel-sel basal di tepi potongan epidermis mulai
menunjukkan aktivitas mitosis meningkat. Dalam waktu 24 sampai 48
jam, sel-sel epitel dari kedua ujungnya telah mulai bermigrasi dan
berkembang biak sepanjang dermis, menyimpan komponen membran
basement sebagai kemajuan mereka. Sel-sel bertemu di garis tengah
di bawah keropeng permukaan, menghasilkan lapisan epitel tipis tapi
terus menerus. Pada hari ke 3, neutrofil telah digantikan oleh
makrofag, dan jaringan granulasi semakin menyerang ruang sayatan.
Serat kolagen sekarang jelas pada margin sayatan, tetapi ini
berorientasi vertikal dan tidak menjembatani sayatan. Proliferasi
sel epitel berlanjut, menghasilkan menebal lapisan epidermis
penutup.
Pada hari ke 5, neovaskularisasi mencapai puncaknya sebagai
jaringan granulasi mengisi ruang insisional. Fibril kolagen menjadi
lebih berlimpah dan mulai menjembatani sayatan. Epidermis pulih
ketebalan normal sebagai diferensiasi sel-sel permukaan
menghasilkan arsitektur epidermal dewasa dengan keratinisasi
permukaan. Selama minggu kedua, ada dilanjutkan akumulasi kolagen
dan proliferasi fibroblast. The leukosit infiltrat, edema, dan
peningkatan vaskularisasi secara substansial berkurang. Proses
panjang "blanching" dimulai, dilakukan dengan meningkatkan deposisi
kolagen dalam bekas luka insisi dan regresi saluran pembuluh darah.
Pada akhir bulan pertama, bekas luka terdiri dari jaringan ikat
selular sebagian besar tanpa sel-sel inflamasi dan ditutupi oleh
epidermis dasarnya normal. Namun, pelengkap dermal hancur di garis
sayatan akan hilang secara permanen. Kekuatan tarik dari luka
meningkat seiring dengan waktu, seperti yang dijelaskan
kemudian
Penyembuhan dengan Niat Kedua Ketika sel atau jaringan loss
lebih luas, seperti dalam infark, ulserasi inflamasi, pembentukan
abses, atau luka bahkan hanya besar, proses reparatif lebih
kompleks. Dalam situasi ini, regenerasi sel parenkim saja tidak
dapat mengembalikan arsitektur asli. Akibatnya, ada ingrowth luas
jaringan granulasi dari margin luka, diikuti dalam waktu dengan
akumulasi ECM dan jaringan parut. Bentuk penyembuhan disebut
serikat sebagai sekunder, atau penyembuhan dengan niat kedua (lihat
Gambar. 3-14).Kekuatan luka Hati-hati dijahit luka memiliki sekitar
70% dari kekuatan kulit unwounded, terutama karena penempatan
jahitan. Ketika jahitan dihapus, biasanya pada 1 minggu, kekuatan
luka adalah sekitar 10% dari yang kulit unwounded, tapi ini
meningkat pesat selama 4 minggu ke depan. Pemulihan hasil kekuatan
tarik dari sintesis kolagen melebihi degradasi selama 2 bulan
pertama, dan dari modifikasi struktur kolagen (misalnya,
cross-linking dan peningkatan ukuran serat) ketika sintesis menurun
di kemudian hari. Kekuatan luka mencapai sekitar 70% sampai 80%
dari normal 3 bulan tetapi biasanya tidak substansial meningkatkan
melampaui titik itu.
ASPEK patologis PERBAIKAN halaman 76
halaman 77 Dalam penyembuhan luka, pertumbuhan sel normal dan
fibrosis dapat diubah oleh berbagai pengaruh, yang sering
mengurangi kualitas atau kecukupan proses reparatif. Faktor-faktor
ini mungkin ekstrinsik (misalnya, infeksi) atau intrinsik pada
jaringan yang terluka: Infeksi adalah penyebab paling penting dari
keterlambatan dalam penyembuhan, dengan memperpanjang fase
inflamasi proses dan berpotensi meningkatkan cedera jaringan lokal.
Nutrisi memiliki efek mendalam pada penyembuhan luka; Kekurangan
protein, misalnya, dan terutama kekurangan vitamin C, menghambat
sintesis kolagen dan menghambat penyembuhan. Glukokortikoid
(steroid) telah terdokumentasi dengan baik efek anti-inflamasi, dan
administrasi mereka dapat menghasilkan kekuatan luka yang buruk
karena fibrosis berkurang. Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, efek
anti-inflamasi glukokortikoid yang diinginkan. Misalnya, pada
infeksi kornea, glukokortikoid kadang-kadang diresepkan (bersama
dengan antibiotik) untuk mengurangi kemungkinan opacity yang
mungkin timbul dari deposisi kolagen. Faktor mekanis seperti
peningkatan tekanan lokal atau torsi dapat menyebabkan luka untuk
memisahkan, atau pecah. Perfusi miskin, karena baik untuk
arteriosclerosis atau drainase vena terhambat, juga mengganggu
penyembuhan. Akhirnya, benda asing seperti serpihan baja, kaca,
atau bahkan tulang menghambat penyembuhan. Jenis (dan volume) dari
jaringan yang terluka merupakan faktor penting. Perbaikan lengkap
hanya dapat terjadi pada jaringan yang terdiri dari sel-sel yang
stabil dan labil; bahkan kemudian, cedera yang luas kemungkinan
akan menghasilkan regenerasi jaringan lengkap dan kerugian
setidaknya sebagian fungsi. Cedera pada jaringan terdiri dari
sel-sel tetap harus mau tidak mau mengakibatkan jaringan parut
dengan, paling banyak, upaya kompensasi fungsional oleh unsur-unsur
yang layak tersisa. Seperti halnya dengan penyembuhan infark
miokard. Lokasi cedera, atau karakter dari jaringan yang cedera
terjadi, juga penting. Misalnya, radang yang timbul dalam ruang
jaringan (misalnya, pleural, peritoneal, rongga sinovial)
mengembangkan eksudat luas. Perbaikan selanjutnya dapat terjadi
oleh pencernaan dari eksudat, diprakarsai oleh enzim proteolitik
leukosit dan resorpsi eksudat cair. Hal ini disebut resolusi, dan
tidak adanya nekrosis seluler, arsitektur jaringan normal umumnya
dipulihkan. Namun, dalam penetapan akumulasi yang lebih besar,
eksudat mengalami jaringan organisasi-granulasi tumbuh menjadi
eksudat, diikuti akhirnya oleh parut fibrosa. Penyimpangan
pertumbuhan sel dan produksi ECM dapat terjadi bahkan dalam apa
yang dimulai sebagai penyembuhan luka normal. Sebagai contoh,
akumulasi jumlah riang kolagen dapat menimbulkan menonjol,
mengangkat bekas luka yang dikenal sebagai keloid (Gambar 3-15).
Tampaknya ada kecenderungan diwariskan untuk pembentukan keloid,
dan kondisi ini lebih sering terjadi pada orang kulit hitam.
Penyembuhan luka juga dapat menghasilkan jaringan granulasi yang
berlebihan yang menonjol di atas tingkat kulit di sekitarnya dan
bahkan menghambat re-epitelisasi. Ini disebut granulasi riang, atau
daging bangga, dan restorasi kontinuitas epitel membutuhkan kauter
atau reseksi bedah dari jaringan granulasi.
Mekanisme yang mendasari fibrosis menonaktifkan terkait dengan
penyakit inflamasi kronis seperti rheumatoid arthritis, fibrosis
paru, dan sirosis pada dasarnya identik dengan orang-orang yang
terlibat dalam penyembuhan luka normal. Namun, dalam penyakit ini,
stimulasi terus-menerus dari hasil fibrogenesis dari reaksi
kekebalan kronis / autoimun yang mendukung sintesis dan sekresi
faktor pertumbuhan, sitokin fibrogenic, dan protease. Sebagai
contoh, kolagen degradasi oleh kolagenase, biasanya penting dalam
renovasi luka, bertanggung jawab atas sebagian besar kerusakan
sendi terlihat pada rheumatoid arthritis (Bab 5).
