Penyimpangan Hukum Mendel

BAB X. PENYIMPANGAN HUKUM MENDELPenyimpangan hukum Mendel dapat dijelaskan dengan dasar interaksi gen. Tipe interaksi gen yaitu: interaksi intralelik dan intergenikInteraksi Intraalelik

Interaksi intraalelik adalah interjasi yang terjadi antar dua atau lebih alel yang berasal dari lokus yang sama untuk menghasilkan suatu fenotip. Jenis interaksi intraalelik berupa:

1. Dominan tidak sempurna/kodominansi parsial (incomplete dominance/ partial dominan)2. Kodominansi/codominance3. Alel ganda/multiple allele4. Gen letal

1. Dominan tidak sempurna/kodominansi parsial (incomplete dominance/ partial dominan)

Dominan tidak sempurna adalah interaksi antara dua alel yang menghasilkan fenotip antara/intermediate. Genotip yang heterosigot menghasilkan segregasi zuriat 1:2:1. Contoh: warna bunga pukul empat

PRR x rr

Merah putih

GametR r

F1Rr

Merah muda

F1 x F1Rr x Rr

GametR R

r r

F2RRRrRrRr

MerahMerah mudaMerah mudaPutih

121

2. Kodominansi / Codominance

Kodominansi adalah alel-alel suatu gen dari lokus yang sama berinteraksi dan memberikan efek yang sama pada penampilan fenotipnya. Contoh golongan darah ABO.

Golongan (fenotip)Genotip

AIaIa atau Iai

BIbIb atau Ibi

ABIaIb

Oii

Jika seorang wanita yang bergolongan darah AB menikah dengan laki-laki yang bergolongan darah O maka kemungkinan anaknya akan bergolongan darah A atau B. PIaIb x ii

AB O

GametIa

Ibi

Kemungkinan golongan darah anakIai (A)

Ibi (B)

3. Alel Ganda / multiple allele

Alel ganda adalah tiga atau lebih bentuk gen pada lokus tertentu berinteraksi dan memberikan efek yang sama pada fenotip. Contoh warna bulu kelinci.

GenotipFenotip

C+C+Agouti

C+Cch, C+Ch, C+CaAgouti

CchCch, CchCh, CchCaChinchilla

ChCh, ChCaHimalayan

CaCaAlbino

Tipe liar selalu lebih dominan terhadap alel-alel lainnya. Contoh:

PC+C+ x CaCa

Agouti Albino

GametC+ Ca

F1C+Ca

Agouti

F1 x F1C+Cax C+Ca

GametC+ C+Ca Ca

F2C+C+C+CaC+CaCaCa

AgoutiAgoutiAgoutiAlbino

31

4. Gen letal

Gen letal adalah interaksi alel-alel yang menyebabkan tidak terbentuknya produk sehingga akan mencegah setiap individu untuk berkembang, pada akhirnya menyebabkan kematian. Contoh: defisiensi klorofil

PYy x Yy

F11 YY2 Yy1 yy

HijauKuning-hijauDefisiensi klorofil

Gen resesif y dalam keadaan homozigot mencegah produksi klorofil dan akhirnya yy mati (hanya dapat hidup sampai kecambah), sehingga rasio 1 : 2 : 1 berubah menjadi 1:2.

Interaksi Interalelik

Interaksi interalelik adalah interaksi yang terjadi antar dua atau lebih alel yang berasal dari lokus yang berbeda dan menentukan satu sifat fenotip. Aksi gen bukan alelnya disebut sebagai epistasis, yaitu penutupan ekspresi suatu gen oleh gen lain yg bukan alelnya.

Jenis interaksi interalelik adalah:

No.Aksi epistasisRasio fenotip

1. Koepistasis9331

2. Epistasis duplikat kumulatif (semiepistasis)961

3. Epistasis dominan duplikat (isoepistasis)151

4. Epistasis dominan1231

5. Epistasis resesif934

6. Epistasis resesif duplikat97

7. Epistasis dominan resesif133

1. Koepistasis

Koepistasis dihasilkan jika dua gen bukan alelnya (pada lokus yang berbeda) bereaksi dalam cara yang berbeda sebagai alel kodominan. Contoh pada jengger ayam.

R-pp (mawar)rrP- (ercis)R-P- (Walnut)rrpp (tunggal)Jika dilakukan persilangan maka akan dihasilkan anakan sebagai berikut

No.Tetua betinaTetua jantanKeturunan F2

a. RRpp (mawar)rrpp (tunggal)3 mawar : 1 tunggal

b.rrPP (ercis)rrpp (tunggal)3 ercis : 1 tunggal

c.RRpp (mawar)rrPP (ercis)9 Walnut

3 Mawar

3 Ercis

1 Tunggal

PRRpp x rrPP

mawar ercis

GametRp rP

F1RrPp

walnut

F1 x F1RrPp x RrPp

F29 R-P-3 R-pp3 rrP-1 rrpp

9 walnut3 mawar3 ercis1 tungga

Hasil dua gen tidak sama, dalam aksinya satu gen menghasilkan jengger ercis, satu gen lainnya menghasilkan jengger mawar. Kombinasi gen dominan menghasilkan jengger walnut. Jika tidak ada gen dominan, maka gen resesif tidak aktif menhasilkan dan terbentuk jengger tunggal.

2. Gen Semiepistasis (Epistasis duplikat kumulatif)

Semiepsitasis dihasilkan jika dua gen yang bukan alelnya bereaksi secara aditif dan kumulatif, yaitu saling menambah dalam mempengaruhi sifat tertentu. Terjadi dominansi sempurna dari kedua pasangan gen yang jika bersamaan bereaksi menghasilkan fenotip baru.

Contoh: Pada bentuk buah summer squash. Dua gen dominan jika masing-masing bekerja sendiri-sendiri berpengaruh pada diameter dan bentuk bulat (sphere), tetapi jika bersama-sama pengaruhnya adalah aditif dan menambah panjang, sehingga dihasilkan bentuk buah bulat pipih (disk).PAAbb x aaBB

bulat bulat

F1AaBb

Bulat pipih

F29 A-B-3 A-bb3 aaB-1 aabb

9 bulat pipih6 bulat1 memanjang

Gen-gen adalah bebas tetapi berinteraksi. Hasil dua gen adalah A + B. Hasil dari setiap satu gen berpengaruh terhadap diameter squash dan menghasilkan bentuk bulat. Hasil kombinasi dua gen memiliki efek aditif dan menghasilkan bentuk bulat pipih. Gen-gen resesif tidak aktif dan tidak berpengaruh terhadap diameter, karenanya squash berbentuk memanjang (elongate).

3. Isoepistasis (epistasis dominan duplikat)

Isoepistasis dihasilkan jika dua gen bereaksi dengan cara yang persis sama dan mempengaruhi sifat yang sama, yaitu berupa satu gen mensubtitusi untuk yang lainnya (kadang-kadang disebut sebagai double dominant epistatic). Contoh bentuk polong pada shepherds:

T1 = gen dominan untuk bentuk triangular (segitiga)

T2= gen dominan lain untuk bentuk segitiga

t1 dan t2= gen resesif untuk bentuk ovoid (oval)

PT1T1T2T2 x t1t1t2t2

segitiga oval

F1T1t1T2t2

segitiga

F29 T1-T2-3 T1-t2t23 t1t1T2-t1t1t2t2

15 segitiga1 oval

4. Epistasis Dominan

Epistasis dominan dihasilkan jika dominan penuh dari dua pasang gen mempengaruhi sifat yang sama tetapi alel dominan pada satu lokus menghasilkan fenotip tertentu tidak tergantung dari gen pada lokus lainnya dominan atau resesif. Jadi gen tadi epistasis terhadap lainnya atau menutupi efek gen lainnya.

Contoh warna buah squash. Warna putih (W) dominan terhadap kuning dan hijau dalam persilangan tunggal tidak ada warna lain. Gen W mungkin berfungsi sebagai penghambat gen Y (ekspresi gen Y dihalangi oleh gen W), tetapi dominan terhadap hijau dalam persilangan tersebut. Alel resesif y dalam keadaan homosigot menyebabkan warna hijau. Jadi:

W-Y- = warna putih; wwY- = warna kuning;

wwyy= warna hijau;PWWYY x wwyy

putih hijau

F1WwYy

putih

F29 W-Y-3 W-yy3 wwY-1 wwyy

12 putih3 kuning1 hijau

Gen W tidak aktif dalam memberikan warna menghalangi gen penghasil produk akhir dan epistasis terhadap gen Y.

5. Epistasis Resesif

Epistasis resesif merupakan dominan sempurna dari dua pasang gen resesif, misalnya alel cc pada lokus yang satu menekan ekspresi alel-alel pada lokus lainnya. Contoh pada warna kulit bawang:C= gen dominan diperlukan untuk menghasilkan warna

c= alel tidak aktif yang menghalangi dihasilkannya warna

R= gen dominan untuk warna merah

r= alel resesif untuk warna kuning

PCCrr x ccRR

kuning putih

F1CcRr

merah

F29 C-R-3 C-rr3 ccR-1 ccrr

9 merah3 kuning4 putih

C dan R dominan sempurna tetapi dengan gen resesif misalnya cc akan menutupi alel-alel lainnya. Gen c merupakan gen tidak aktif, maka tidak dihasilkan warna dan gen C epistasis terhadap R dan r. Fenotip dari ccR- dan ccrr adalah putih, karena ditutup oleh alel c.6. Epistasis Resesif Duplikat

Pada epistasis resesif duplikat, fenotip yang sama dihasilkan oleh kedua genotip homozigot resesif. Dua gen homozigot resesif bertindak epistasis terhadap dominan. Contoh pada warna bunga sweet pea:C = dominan diperlukan untuk pewarna

P = dominan diperlukan untuk pembentukan pigmen ungu

PCCpp x ccPP

putih putih

F1CcPp

ungu

F29 C-P-3 C-pp3 ccP-1 ccrr

9 ungu7 putih

Dua gen dominan haru ada untuk menghasilkan warna ungu, maka dikatakan komplementer. Gen pigmen ungu saja tidak cukup untuk menghasilka warna. Gen-gen resesif dalam keadaan homozigot tidak aktif dan epistasis terhadap gen-gen dominan. (c=p > C,P) atau (a=b) > A, B dan mencegah pembentukan warna.

7. Epistasis Dominan dan Resesif

Gen dominan khusus pada satu lokus dan homozigot resesif pada lokus lainnya adalah epistasis, yaitu dengan keberadaan salah satunya akan mencegah produksi dari hasil akhir gen.C = dominan untuk warna

c = resesif yang mencegah warna dalam keadaan homozigot

I = gen dominan epistasis yang mencegah warna

PIICC x iicc

putih putih

F1IiCc

putih

F29 I-C-3 I-cc3 iiC-1 iicc

12 putih3 berwarna1 putih

Gen dominan I (inhibitor/penghalang) atau gen resesif cc untuk warna tidak aktif dan mencegah penghasil warna. (I = c) > i, C atau (A = b) > a, B. Pada interaksi dominan dan resesif epistasis dihasilkan rasio 13 putih : 3 berwarna

Latihan Soal

1. Biji oat akan berwarna merah jika memiliki alel dominan R dan tidak berwarna merah jika homozigot resesif rr. Biji yang tidak merah bisa berwarna kuning jka memiliki alel dominan Y atau putih jika homozigot resesif yy.

Suatu persilangan antara tanaman heterozigot untuk kedua pasangan gen itu menghasilkan keturunan 95 merah, 23 kuning dan 8 putih.

a. Bagaimana nisbah yang dinyatakan oleh data itu? Apa tipe interaksi gennya?

b. Bagaimana genotip-genotip yang terdapat diantara keturunan merah?

c. Bagaimana genotip-genotip yang terdapat diantara keturunan kuning?

Penyelesaian:

a. Nisbahnya: 95 merah : 23 kuning : 8 putih = 12 : 3 : 1. Tipe interaksinya adalah epistasi dominan. Genotip-genotipnya :

R-Y- : merah9

R-yy : merah 3

rrY- : kuning 3

rryy : putih 1

b. Genotipe-genotipe merah adalah RRYY, RRYy, RRyy, RrYY, RrYy, Rryy.

c. Genotipe-genotipe kuning : rrYY, rrYy

2. Suatu tanaman Selvia merah x putih menghasilkan tanaman F1 ungu. Pada F2 dihasilkan tanaman 314 ungu, 117 merah dan 148 putih. Tentukan berapa gen dan masing-masing alel model genetik tanaman Selvia untuk sifat warna tersebut. Tuliskan semua genotip dari tiap generasi.

Penyelesaian:Bunga merah x bunga putih

F1: ungu

F2: 314 ungu

117 merah

148 putih

Perbandingan pada F2 adalah 314 ungu : 117 merah : 148 putih = 9 : 3 : 4

Interaksi yang terjadi adalah epistasis resesif.

Rekaan genotipnya adalah :

Bunga merah (MMpp) x bunga putih (mmPP)

F1: ungu (MmPp)

F2: 314 ungu (M-P-)

117 merah (M-pp)

148 putih (mmP- dan mmpp)

PustakaGriffiths, A.J.F. 2000. An Introduction to Genetic Analysis. 7th. W.H. Freeman and Company. New York.

Haeruman, M.K. dan Rostini, N. 2000. Genetika Dasar I. Unpad, Bandung.

Yatim, W. 1991. Genetika. Tarsito, Bandung.PAGE 10Materi Mata Kuliah Genetika Tumbuhan (PNU 123)