PERCORSI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI NELLE … · PERCORSI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI NELLE RADICOLOPATIE E ... contrastare il danno mielinico e assonale e di favorire i processi di rigenerazione

PERCORSI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI NELLE RADICOLOPATIE E NEUROPATIE COMPRESSIVE.

Studio Medico Dott. G. Mantelli

Via G. Marconi, 117 - 37060 Castel D’Azzano (Vr)

29/03/2014

RAZIONALE Le malattie che colpiscono il SNP sono, sinteticamente, definite “Neuropatie periferiche”. Questo termine indica, quindi, qualsiasi disturbo funzionale o strutturale che coinvolga in maniera diretta o indiretta il SNP. Le neuropatie periferiche rappresentano un problema neurologico frequente e possono manifestarsi clinicamente in maniera variabile in base alla gravità e alla velocità di progressione del processo patologico, alle strutture anatomiche colpite, alla popolazione di neuroni (motori, sensitivi o vegetativi) o di cellule di Schwann affette, al livello del danno periferico e al tipo di meccanismo patogenetico. La complessità della classificazione delle neuropatie periferiche rende ragione delle difficoltà che lo stesso specialista in Neurologia incontra nel percorso diagnostico di un paziente affetto da neuropatia periferica. Il Medico di Medicina Generale (MMG), a sua volta, deve confrontarsi quotidianamente con le problematiche connesse a tali malattie e governarle. Il primo livello d'intervento si svolge quindi presso l'ambulatorio del MMG ed è pertanto importante delineare le modalità del percorso clinico (diagnostico e terapeutico) da seguire. Lo specialista rappresenta per il MMG il riferimento naturale in ambito extra ospedaliero. Un corso di aggiornamento teorico-pratico che aumenti la conoscenza del MMG sui percorsi diagnostici e terapeutici da seguire nelle neuropatie periferiche è utile a migliorare lo stato di salute dei pazienti, il loro recupero funzionale e l’ottimizzazione dei costi a carico della società e del sistema sanitario. Abbiamo scelto d’approfondire il capitolo delle neuropatie periferiche allo scopo di migliorare la capacità diagnostica del MMG, in considerazione della notevole frequenza con cui negli studi medici si presentano pazienti che lamentano sintomi riferibili ad un possibile danno del SNP, quali: 1) alterazioni della sensibilità soggettive (ad es. dolori o parestesie) o oggettive (ad es. ipoestesia o turbe dell’equilibrio); 2) disturbi di tipo motorio (ad es. paralisi o fascicolazioni); 3) turbe vegetative (ad es. ritenzione o incontinenza urinaria, disfunzione erettile). Per quanto riguarda le mononeuropatie verranno affrontate le principali forme di lesione traumatica o da intrappolamento di un singolo nervo, analizzando poi gli esami paraclinici da eseguire e la loro tempistica, con particolare attenzione allo studio neurofisiologico (elettromiografia ed elettroneurografia) la cui informatività dipende dal momento e dalle modalità con cui il test viene eseguito. Verranno inoltre discusse le indicazioni e l’apporto diagnostico fornito da una indagine ecografica o in risonanza magnetica, nonché la terapia medica e, con il chirurgo specialista ortopedico o neurochirurgo, le possibili indicazioni e la programmazione di una terapia chirurgica. Alla fine di questo inquadramento clinico, verranno esaminati alcuni pazienti emblematici, precedentemente selezionati, con i quali verrà effettuato il tipico percorso diagnostico dal sintomo alla diagnosi includendo l’effettuazione di un esame neurologico mirato, in particolare, al SNP (raccolta di una anamnesi specifica, valutazione della forza e delle sensibilità superficiali e profonde, esame dei riflessi osteotendinei, analisi dell’equilibrio e della marcia, registrazione della PA in clino ed in ortostatismo, ricerca dei segni di Lasègue, di Wasserman, di Tinel etc). In questa fase, i MMG, oltre ad assistere alle visite specialistiche e prenderne attivamente parte eseguendo, eventualmente, gli esami pratici (valutazione della forza e delle sensibilità superficiali e

Studio

A&S

profonde, esame dei riflessi osteotendinei, analisi dell’equilibrio e della marcia, registrazione della PA in clino ed in ortostatismo, ricerca dei segni di Lasègue, di Wasserman, di Tinel etc), hanno modo di condividere con il Relatore il percorso diagnostico-terapeutico per le patologie neuropatiche riscontrate nei pazienti. Nell’ultima parte dell’evento, infine, vengono presentati alcuni casi clinici coinvolgendo attivamente i partecipanti attraverso domande. Casi clinici presentati e discussi durante la sessione CASO CLINICO n° 1 AC, femmina di 48 anni. Nel 2004 in seguito alla presenza di una lombosciatalgia dx eseguì indagini che evidenziarono una ernia discale L4-L5 a dx. Non è noto se vi fossero deficit sensitivi o motori obiettivabili ed eventualmente la loro distribuzione. Venne sottoposta ad intervento NCH in microchirurgia con scomparsa dei dolori. Dopo circa sei mesi i dolori si presentarono nuovamente con la stessa distribuzione (lombosciatalgia dx) ed eseguì nuovamente indagini neuroradiologiche che evidenziarono questa volta una ernia discale L5-S1 a dx. Anche per questo evento manca una descrizione clinica obiettiva per cui non sappiamo se vi fossero o meno deficit e la loro eventuale distribuzione. Venne nuovamente sottoposta ad intervento in microchirurgia per asportazione dell'ernia. Il dolore si alleviò per alcuni mesi ma non scomparve e quindi si ripresentò con la stessa intensità di prima ed esacerbato dai cambiamenti posturali. Riusciva a deambulare solo per piccoli tratti per l'insorgenza di violente fitte in sede LS con irradiazione ad entrambi i glutei. Le indagini evidenziarono una instabilità vertebrale con marcata retrolistesi di L5 su S1. Venne quindi sottoposta ad intervento chirurgico di stabilizzazione vertebrale e successivo programma di riabilitazione motoria. Da allora ebbe inizio un pellegrinaggio attraverso specialisti ortopedici, neurochirurghi e centri del dolore, in quanto il dolore stesso rendeva penosa la qualità della vita. Venne sottoposta prima ad impianto di neurostimolatore spinale con doppio elettrodo a filo e successivamente, vista l'inefficacia clinica, a reimpianto di neurostimolatore con elettrodo ottopolare a piattina. Anche questo secondo neurostimolatore venne rimosso per inefficacia ed intolleranza. Ripetute indagini di neuroimaging spinale non mostrarono alcuna recidiva delle pregresse ernie discali. Indagini ematologiche e soprattutto reumatologiche risultarono sempre negative. Al momento della visita presso la neurologia (2008-prima volta in cui veniva visitata da neurologi) la situazione era la seguente: • si era dovuta licenziare dal lavoro alcuni anni prima per impossibilità a raggiungere il posto di

lavoro e mantenere la posizione seduta durante il giorno • si era separata dal marito in quanto il dolore interferiva con la normale vita di coppia • passava la maggior parte della giornata tra letto e poltrona accudita dalla madre • era totalmente dipendente dalla madre per lavarsi, vestirsi, prepararsi il cibo, etc • risultava invalida al 100% con assegno di invalidità (era stato rifiutato invece quello di

accompagnamento) Dopo aver fatto una diagnosi di dolore cronico diffuso da sensibilizzazione centrale viene scalata gradualmente la terapia con oppiacei (10 mg di ossicodone ogni 3-4 gg) e sostituito con Pregabalin 150 mg ogni 3-4 gg sino a 300 + 300 mg al dì. Inoltre da subito duloxetina 60 mg alla sera e dopo sette giorni 60 mg due volte al dì. Dopo un mese era alla seguente terapia: • Duloxetina 60 mg 1+1 • Pregabalin 300 mg 1+1 • Lorazepam 2.5 2 alla sera • -Ketorolac gtt 10 gtt tre volte al dì

Studio

A&S

CASO CLINICO n° 2 Donna di 50 anni. Da 5 anni riferisce episodi di dolore lombare prolungato. Tra un episodio e l’altro il dolore si attenua notevolmente ma non scompare mai. Viene trattata con FANS e steroidi con scarsi risultati. Due anni fa ha eseguito indagini neuroradiologiche (TC e RM LS) che hanno mostrato la presenza di protrusioni/ernia discale in sede L4-L5 e L5-S1. Nonostante l’assenza di segni neurologici, visto l’intenso dolore, viene sottoposta ad un intervento di discectomia L4-L5. La sintomatologia migliora per circa un mese ma in seguito si ripresenta invariata. Dopo un anno viene sottoposta ad un ulteriore trattamento chirurgico a livello L5-S1. Come nella situazione precedente, dopo un fugace periodo di miglioramento del dolore il quadro si ripresenta invariato. In anamnesi la paziente segnala:

• nessuna malattia degna di nota • ha dovuto lasciare il lavoro da un anno per questa condizione • separazione dolorosa alcuni anni fa

Giunge quindi al nostro ambulatorio per il dolore neuropatico: La paziente appare sfinita, astenica, con anomale posture del rachide per il controllo del dolore. L’entità del dolore è 8-9/10. Il punteggio al DN4 è 5/10. Il dolore è localizzato sia a livello lombo sacrale bilateralmente che a livello del dorso sino ad inglobare le scapole. Si irradia ad entrambi gli arti inferiori, prossimalmente, ma anche agli arti superiori, sempre prossimalmente. La stenia non è ben valutabile per il dolore ma sembra normale. L’esame della sensibilità tattile, dolorifica, pallestesica e statochinestesica ai quattro arti appare normale. I ROT sono presenti e simmetrici ovunque. Viene fatta una diagnosi di dolore cronico diffuso (CWP) e viene iniziata una terapia con

• Alfa2delta ligandi • SNRI (duloxetina) • Antidepressivi triciclici

Infine viene associata anche L-acetyl carnitina. CASO CLINICO n° 3 Uomo di 54 anni, artigiano, da circa due mesi riferisce la comparsa di un dolore alla spalla sinistra irradiato all’arto superiore sinistro. Progressivamente il dolore è aumentato di intensità, è divenuto costante, coinvolge la scapola e la faccia posteriore del braccio sinistro fino al polso e si accentua la notte. Compare formicolio all’indice ed al medio della mano sinistra. Consulta il medico di medicina di generale. Anamnesi Fumatore, circa 15 sigarette al giorno dall’età giovanile. Riferisce saltuaria cervicoalgia soparattutto al cambio della stagione e dopo aver lavorato al freddo. Dalla comparsa del dolore alla spalla la posizione del braccio in abduzione toccando la nuca con la mano diminuisce il dolore. Obiettività Rachide cervicale contratto. Spalla sinistra mobile ampiamente senza dolore. Manovra da stiramento radicolare positiva con dolore irradiato al dito indice e medio della mano sinistra. Ipoestesia faccia posteriore dell’avambraccio e dorso della mano. Lieve ipovalidità del riflesso tricipitale.

Studio

A&S

Non deficit della forza. Dopo aver eseguito alcuni esami strumentali viene fatta una diagnosi di Cervico-brachialgia sinistra da spondilosi cervicale e marcata uncoartrosi C6-C7. Terapia

• Analgesici puri per il controllo del dolore. • Cortisonici a dosaggio scalare ogni 10 giorni per complessivi 30 giorni. • Lacetilcarnitina (fiale i.m. al dosaggio di 1.000 mg/die per 10 giorni, e successivamente per

via orale al dosaggio di 1.000 mg/die per 20 giorni). • Trazioni cervicali leggere e massaggio leggero. • Collare morbido. • Eventuale terapia chirurgica.

CASO CLINICO n° 4 Uomo di 52 anni, funzionario, da 15 giorni riferisce la comparsa improvvisa di un dolore lombare irradiato all’arto inferiore sinistro. Progressivamente il dolore aumenta di intensità e compare formicolio all’arto inferiore prevalente in corrispondenza del dorso del piede. Consulta il medico di medicina di generale. Anamnesi Iperteso in trattamento farmacologico, fuma circa 20 sigarette al giorno dall’età di 30 anni. Da circa 10 anni soffre di episodi di lombalgia risolti con brevi periodi di riposo e cicli di cure mediche e fisiche. Da 15 giorni, senza traumi, soffre di una lombalgia irradiata alla faccia posteriore della coscia, laterale della gamba fino alla caviglia, dalla natica al malleolo esterno. Il dolore è continuo e si accentua con la stazione eretta. Obiettività La colonna lombare è rigida, mantiene a fatica la stazione eretta. La manovra da stiramento radicolare di Lasègue (paziente supino: flessione dell’anca a ginocchio esteso) evoca dolore: è positiva a 60 gradi. La manovra di Wassermann (paziente prono: flessione del ginocchio ad anca estesa) non evoca dolore, è negativa. Ipoestesia sulla faccia antero-esterna del terzo distale della gamba, la parte mediale del dorso e della pianta del piede, dell’alluce e del secondo e terzo dito del piede. Ipostenia grado 4/5 secondo la classificazione MSC (Medical Research Council) del muscolo estensore lungo dell’alluce e dell’estensore lungo delle dita di sinistra. Riflessi rotulei, achillei, medio-plantari, presenti validi e simmetrici. Dopo aver eseguito alcuni esami strumentali viene fatta una diagnosi di Lombosciatalgia sinistra in L5 da ernia del disco L4-L5 postero-laterale. Terapia

• In questa fase acuta della sintomatologia il paziente viene sottoposto a terapia con analgesici puri per il controllo del dolore e, a scopo antinfiammatorio, cortisonici a dosaggio scalare ogni 10 giorni per complessivi 30 giorni. Allo scopo di garantire un’azione specifica sulla lesione nervosa, confermata da deficit neurologico, e contenere il possibile progressivo aggravamento della radicolopatia presente, viene somministrata Lacetilcarnitina (fiale i.m. al dosaggio di 1.000 mg/die per 10 giorni, e successivamente per via orale al dosaggio di 1.000 mg/die per 20 giorni), come trattamento diretto ai meccanismi patogenetici in grado di contrastare il danno mielinico e assonale e di favorire i processi di rigenerazione neuronale. Viene rimandato ad un controllo dopo 20 giorni.

• Al controllo il paziente riferisce la progressiva scomparsa delle parestesie e la quasi completa diminuzione del dolore al rachide e all’arto inferiore sinistro. Ha recuperato una buona autonomia deambulatoria e chiede di riprendere il lavoro.

Studio

A&S

CASO CLINICO n° 5 ♀ 39 anni, obesa. AFam, AFis, APR negative. 10 g prima del ricovero: febbre e tosse produttiva. La mattina del ricovero: “violento dolore alla spalla sn”. EOG: negativo. EN: ipostenia (antalgica?) alla abduzione del braccio sn. Esami bioumorali: tutti n.l., salvo VES 64 e PCR 30 Rx colonna cervicale: riduzione spazi intervertebrali C2-C3, C4-C5 e C5-C6. Rettilineizzazione del rachide cervicale RM cervicale urgente: discopatia C2-C3 e C4-C5 con impronta sugli spazi subaracnoidei, in assenza di impegno radicolare Evoluzione 2° giorno: Grave paralisi flaccida AS sn (MRC: F=0 in tutti i settori, tranne F=4/5 su m. deltoide). Dolore spontaneo ed evocato (allodinia e iperalgesia) AS sn. Ipostenia AS dx (MRC: 3/5 su m. bicipite, pronatori, abduttore e flessori pollice e indice). Allodinia e iperalgesia avambraccio. Riflessi assenti AS sn, normali AS dx, tranne bicipitale ridotto. Nulla agli AAII. Esami paraclinici

• Liquor: normale • Esami bioumorali • Normali: emocromo, funzionalità epatorenale, test tiroidei, CPK, ANA, ANCA, ICC. • VES 70, PCR 35. • Neuroimmagini • RM plesso brachiale: normale • Ecografia ASSn.

Viene avviata una diagnosi differenziale e viene eseguita una elettromiografia dopo due settimane e una dopo tre settimane. Alla fine si arriva ad una diagnosi di Amiotrofia neuralgica (del plesso brachiale) acquisita (S. di Parsonage-Turner) e viene avviato un approccio terapeutico con corticosteroidi. CASO CLINICO n° 6 Donna di 69 anni, affetta da diabete mellito NID, trattato con antidiabetici orali e parzialmente compensato (ultima HbAc1: 7.9%). Giugno 2007: dolore grave alla natica dx, irradiato alla coscia omolaterale. MRI lombosacrale: spondilodiscoartrosi diffusa con protrusione ad ampio raggio dei dischi L3-L4, L4-L5 e L5-S1. Non sicure focalità erniarie. Terapia con FANS. Anamnesi Lieve beneficio sul dolore 15 giorni dopo l’esordio: “debolezza” prossimale AI dx e comparsa di dolore alla coscia sn 20 giorni dopo l’esordio: “lieve dimagrimento coscia dx” Consulenza neurologica Esame neurologico Ipostenia prossimale AI dx (F=3½ m.m. retto femorale, quadricipite e ileopsoas) e AI sn (F=4½ m. retto femorale)

Studio

A&S

Allodinia e iperalgesia alla superficie anterolaterale dell coscia Ipoestesia tattile “a calza” e ipopallestesia distale AAII ROT deboli AASS e rotuleo sn. Assenti rotuleo dx e achillei Viene avviata una diagnosi differenziale e viene eseguita una elettromiografia. Alla fine si arriva ad una diagnosi di Plessopatia lombosacrale asimmetrica dolorosa in paziente diabetica. CASO CLINICO n° 7 Uomo di 57 anni, muratore attualmente in pensione. Da alcuni anni cervicalgia acuta recidivante Da alcune settimane riferisce brachialgia sinistra insorta in modo progressivo. Sintomatologia:

• dolore e i disturbi sensitivi che interessano la regione deltoidea, la superficie laterale del braccio e avambraccio, fino alle prime due dita; debolezza nel sollevare pesi;

• parestesie notturne alle prime 3 dita e le manovre semeiologiche per la sindrome del tunnel carpale risultavano positive.

Obiettività: • Lieve ipoestesia tattile a carico della regione deltoidea e regione laterale del braccio; • Ipostenia del muscolo deltoide, e alla flessione del gomito (bicipite e brachioradiale

sinistro); • Iporeflessia del riflesso bicipitale e stiloradiale a sinistra; • Tinel e Phalen positivo al polso per il mediano a sinistra;

Esami strumentali: • Elettroneurografia: lieve rallentamento della velocità di conduzione sensitiva del nervo

mediano sinistro nel tratto palmo-polso con latenza distale del CMAP nei limiti di norma. Restanti reperti elettroneurografici nella norma.

• Elettromiografia: l’esame ad ago-elettrodo concentrico documentano la presenza di segni di sofferenza neurogena cronica nel muscolo deltoide, bicipite brachiale e brachio-radiale sinistri, in assenza di segni di denervazione attiva.

• TAC del rachide cervicale dimostra un’ernia del disco C4-C5 a sinistra che complicava una stenosi del forame di coniugazione da osteofitosi somatica posterolaterale e delle faccette articolari posteriori omolaterali.

Viene fatta una diagnosi di cervicobrachialgia da sofferenza radicolare cronica C5-(C6) compressiva e lieve sindrome del tunnel carpale. Valutazione clinica conclusiva

• Lo studio della velocità di conduzione ha permesso di documentare la presenza di una lieve sofferenza del contingente sensitivo del nervo mediano sinistro al polso (sindrome del tunnel carpale) che non spiegava però in modo completo la sintomatologia riferita dal paziente.

• Il reperto TAC e la sofferenza neurogena cronica rilevata all’esame ad ago-elettrodo concordavano sulla presenza di una sofferenza radicolare con livello metamerico C5.

• In considerazione del modesto coinvolgimento motorio all’esame obiettivo e dell’assenza di segni di denervazione attiva all’elettromiografia la valutazione neurochirurgica ha optato per la terapia conservativa.

• In considerazione del miglioramento della brachialgia con la terapia conservativa, non è stata posta indicazione chirurgica al trattamento dell’associata sindrome del tunnel carpale.

CASO CLINICO n° 8 Uomo di 52 anni, Lombalgia cronica da anni. Da circa 20 giorni difficoltà di deambulazione a causa di debolezza e dolore dell’arto inferiore destro.

Studio

A&S

Sintomatologia: • dolore e parestesie nella regione anterolaterale della gamba destra; • modesta lombalgia; • difficoltà nel salire le scale e tendenza ad inciampare con il piede destro.

Obiettività • Lieve ipoestesia tattile a carico della regione antero-laterale della gamba destra; • Ipostenia del muscolo tibiale anteriore, peronei, estensore lungo dell’alluce, estensore breve

delle dita, gluteo medio destro (MRC 3/4); • Deambulazione “steppante” a destra • Riflessi osteo-tendinei normoevocabili e simmetrici; • Segno di Laségue debolmente positivo a destra.

Esami strumentali • Elettroneurografia: la VDC motoria del nervo SPE era normale anche nel tratto sovra-

sottofibula mentre è stato possibile apprezzare una modesta riduzione dell’ampiezza del CMAP distale.

• Elettromiografia: l’esame ad ago-elettrodo concentrico documenta la presenza di segni di denervazione attiva (potenziali di fibrillazione ed onde positive – jasper) nel muscolo tibiale anteriore, gluteo medio e tibiale posteriore destro. Vi era un marcato deficit di reclutamento (in singola oscillazione) e segni di sofferenza neurogena cronica.

• TAC del rachide lombosacrale mostrava una voluminosa ernia discale L4-L5 espulsa con netta compressione sulla radice L5 omolaterale ed impegno intraforaminale.

Viene fatta una diagnosi di sofferenza radicolare cronica L5 con componente attiva da compressione acuta. Valutazione clinica conclusiva

• Lo studio della velocità di conduzione ha permesso di documentare esclusivamente una riduzione dell’ampiezza del CMAP del nervo SPE da possibile danno assonale cronico ed escludeva una sofferenza del nervo stesso al caput fibulae (sede caratteristica della neuropatia compressiva del nervo SPE).

• Il reperto TAC e l’esame ad ago-elettrodo concordavano sulla presenza di una sofferenza radicolare acuta con livello metamerico L5.

• Visto l’importante coinvolgimento motorio all’esame obiettivo e la presenza di segni di denervazione attiva (evolutività) all’EMG la valutazione neurochirurgica ha optato per l’intervento chirurgico di microdiscectomia che ha determinato un scomparsa del dolore ed un progressivo recupero della forza.

CASO CLINICO n° 9 Donna di 48 anni, destrimane, casalinga. Diabete in terapia con ipoglicemizzanti da 3 aa Sintomatologia:

• Circa 3 mesi fa, insorgenza di sensazione di addormentano notturno alla mano destra con sensazione di gonfiore al risveglio. Da circa un mese la sintomatologia si è presentata con caratteristiche analoghe anche a sinistra.

• Durante il giorno mentre esegue i lavori domestici occasionale sensazione di scossa elettrica alle dita.

Obiettività • Lieve ipoestesia del II e III dito a destra • Nella norma le prove di forza segmentarie (MRC ubiquitariamente 5). • Nella norma il trofismo. • Riflessi osteo-tendinei conservati. • Segno di Tinel al polso e Phalen positivi bilateralmente.

Esami strumentali

Studio

A&S

• Elettroneurografia: lieve rallentamento della velocità di conduzione sensitiva del nervo mediano sinistro nel tratto palmo-polso con latenza distale del CMAP nei limiti di norma bilateralmente. Restanti reperti elettroneurografici nella norma.

• Elettromiografia: l’esame ad ago-elettrodo concentrico ha documentato assenza di denervazione attiva e normali parametri di unità motoria e di reclutamento nei muscolo esaminati.

Viene fatta una diagnosi di Sindrome del tunnel carpale di grado lieve. Valutazione clinica conclusiva

• Lo studio della velocità di conduzione ha permesso di documentare la presenza di una lieve sofferenza del contingente sensitivo del nervo mediano sinistro al polso (sindrome del tunnel carpale di grado lieve).

• In considerazione dell’assenza di coinvolgimento sensitivo e della sintomatologia prevalentemente notturna si è optato per un trattamento conservativo mediante splint da indossare durante la notte in particolare sulla mano destra. La paziente, rifersicse un netto miglioramento

• Remissione completa dopo 3 anni al completamento della menopausa. CASO CLINICO n° 10 Donna di 58 anni, F 6 mesi prima: poliuria e polidipsia Giunge alla valutazione neurologica riferendo:

• da circa 1 mese ipoestesia tattile e dolore all’arto inferiore sinistra • da circa 1 settimana sente debole la gamba sinistra (deve sollevarla con le mani per uscire

dall’auto) • da pochi giorni parestesie e dolore bruciante, allodinia a partire dal rachide dorsale

con irradiazione al tronco a destra nel territorio D6-D12. • Riduzione della funzione sessuale e ipotensione ortostatica • Calo ponderale di 7 Kg negli ultimi mesi

Esame neurologico • Vigile collaborante orientata • Nervi cranici: nella norma. • Arti superiori: non deficit di forza, di sensibilità, ROT normoevocabili e simmetrici • Al tronco: ipoestesia alla parte destra dell’addome, iperpatia • Arti inferiori: ipostenia ++ quadricipte e ileopsoas, + dorsiflessione plantare a sx; ROT

ridotto il rotuleo sx. SCP in flessione. Riferite parestesie al piede sx. Esami strumentali

• EE: glicemia digiuno165 mg/dl, 2h dopo 220, Hb glicata 7.5%. Restanti esami nella norma. • RMN midollo dorsale: non alterazioni di segnale a livello midollare né significative

compressioni • ENG: ridotto di ampiezza il SAP del nervo surale sinistro, VDC e CMAP lievemente ridotti

ai nervi degli arti inferiori. • EMG: denervazione cronica/attiva nei muscoli toracici dx e dell’arto inferiore sx con poten-

ziali di fibrillazione ed onde positive – jasper. Ipotesi diagnostica

• Diabete mellito tipo II • Radicoloplessoneuropatia lombare sinistra

(DLRPN) • Radicoloplessoneuropatia toracica destra (DTRN) • Neuropatia autonomica (DAN)

Valutazione clinica conclusiva

Studio

A&S

• La diagnosi di diabete è stata fatta nel corso degli accertamenti in assenza di una storia clinica di diabete. Questa è un’evenienza frequente nei quadri di radicoloplessopatia diabetica.

• La concomitante osservazione sviluppo di DLRPN e DTRN in assenza di una significativa neuropatia diabetica classica, supporta una patogenesi comune che potrebbe avere anche una origine microvasculitico-autoimmune.

• La paziente ha presentato un discreto miglioramento dopo terapia steroidea, così come in letteratura è riportata l’efficacia in queste forme di terapie immuno- modulanti come le immunoglobuline e steroidi.

Una volta presentata la storia clinica del paziente, il caso clinico si sviluppa con una serie di domande (quali approfondimenti clinici, quale ipotesi diagnostica, quale trattamento adottare etc) le cui risposte sono caratterizzate da elevati livelli di complessità e criticità decisionale. L’obiettivo didattico è quello di suscitare consapevolezza nei discenti di un percorso di analisi e diagnosi più in linea possibile con il quadro clinico del singolo paziente, facendo loro acquisire strumenti valutativi efficaci e performanti. In particolare in tutti i casi clinici si arriverà alla conclusione che il trattamento più idoneo non è mai uno solo ma una combinazione di più trattamenti diversi.

Studio

A&S

PROGRAMMA SCIENTIFICO

09.00-09.20 Meccanismi di base del danno neuroperiferico SILVIA ROMITO

Relazione su tema preordinato

09.20-09.40 La neuroprotezione SILVIA ROMITO


09.40-10.20 Radicolopatie spinali: sintomatologia e percorsi diagnostico terapeutici SILVIA ROMITO


10.20-11.00 Neuropatie compressive: sintomatologia e percorsi diagnostico terapeutici SILVIA ROMITO


11.00-13.00 Approccio clinico e funzionale: dall’analisi dei sintomi alla cura del paziente SILVIA ROMITO

Esecuzione diretta di tutti i partecipanti di attività pratiche o teoriche. Spazio dedicato alla visita specialistica dei pazienti e analisi dei risultati.

14.00-14.30 Lo Studio Elettromiografico: cosa, come, dove, quando? SILVIA ROMITO


14.30-16.00 Analisi e discussione di casi clinici SILVIA ROMITO

Presentazione di problemi o di casi clinici in seduta plenaria (non a piccoli a gruppi)

16.00-16.30 Test di verifica dell’apprendimento SILVIA ROMITO

Verifica con questionario

Studio

A&S

C.V. RESPONSABILI SCIENTIFICI E RELATORI

STEFANO JANN Neurologo. Dipartimento di Neuroscienze - U.O. di Neurologia e Stroke Unit - A.O. Ospedale Niguarda «Cà Granda» – Milano INFORMAZIONI PERSONALI

Nome Stefano Jann Data di nascita 13.Gennaio 1960

Qualifica Medico-Chirurgo Specialista in Neurologia Dirigente Neurologo (ex Aiuto)

Amministrazione Ospedale Maggiore Cà Granda Niguarda Dipartimento di Neuroscienze

Incarico attuale Dirigente Medico Neurologo con qualifica di Coordinatore della Degenza Neurologica.

Numero telefonico ufficio 02 64442348 Fax dell’ufficio 02 64442819

E-mail istituzionale [email protected] TITOLI DI STUDIO E PROFESSIONALI ED ASPERIENZE LAVORATIVE

Titolo di studio Laurea in Medicina e Chirurgia Specializzazione in Neurologia

Altri titoli di studio e professionali

Membro della Società Italiana di Neurologia (SIN) Membro dell’American Academy of Neurology (AAN) Membro del Gruppo di Studio del Sistema Nervoso Periferico

Esperienze professionali (incarichi ricoperti)

Presente posizione 23.01.1994-oggi Dirigente Medico di I° livello (ex Aiuto) presso la Divisione di Neurologia dell’Ospedale Maggiore Niguarda Cà Granda di Milano. Alta specializzazione nelle Malattie Neuromuscolari. Ruolo di Coordinatore della Degenza Neurologica.

Precedenti posizioni 01.10.1982-13.11.1984 Studente Interno presso la Clinica Neurologica II dell’Università degli Studi di Milano

Studio

A&S

mailto:[email protected]

13.11.1984-31.01.1986 Medico Interno presso la Clinica Neurologia II dell’Università degli Studi di Milano 01.02.1986-31.01.1987 Incarico di Ricercatore presso l’Ospedale Maggiore Policlinico di Milano 1988 Borsa di Ricerca dell’Ospedale Maggiore Policlinico di Milano 01.01.1989-01.10.1990 Assistente presso la Divisione di Neurologia dell’Ospedale Valduce di Como 01.10.1990-01.10.1993 Aiuto presso la Divisione di

Neurologia dell’Ospedale Valduce di Como

Capacità linguistiche Inglese parlato e scritto.

Capacità nell’uso delle tecnologie

Esecuzione di: • Biopsie muscolari a cielo aperto • Biopsie muscolari ad ago • Biopsie di nervo surale • Biopsie di nervo peroneale superficiale • Biopsie di nervo motore anconeo

Esame morfologico:

• Biopsie di muscolo e nervo in microscopia ottica • Biopsie di muscolo e nervo in microscopia elettronica • Tecniche di immunoistochimica in microscopia ottica ed

elettronica Neurofisiologia:

• Elettromiografia ed elettroneurografia • EEG

Altro (partecipazione a

convegni e seminari, pubblicazioni, collaborazioni

a riviste, ecc., ed ogni altra informazione che il dirigente

ritiene di dover pubblicare)

Il Dr. Jann è autore di oltre 100 pubblicazioni tra articoli pubblicati su riviste recensite, capitoli di libro, ed abstract a congressi pubblicati su riviste recensite. Membro del Board Scientifico di ELI-LILLY, di BIOFUTURA PHARMA, di NEWRON PHARMACEUTICALS, e di UCB PHARMA.

Il sottoscritto è a conoscenza che, ai sensi dell’art. 26 della legge 15/68, le dichiarazioni mendaci, la falsità negli atti e l’uso di atti

falsi sono puniti ai sensi del codice penale e delle leggi speciali. Inoltre, il sottoscritto autorizza al trattamento dei dati personali,

secondo quanto previsto dalla Legge 675/96 del 31 dicembre 1996.

Milano, 17 gennaio 2013 NOME E COGNOME (FIRMA)

-------------------------------- Stefano Jann

Studio

A&S

ANGELO SCHENONE Professore associato, Dipartimento di Neuroscienze, Oftalmologia e Genetica, dell’ Università degli Studi di Genova. Direttore Scuola di Specialità in Medicina Fisica e Riabilitativa, dell'Università degli Studi di Genova. Già Presidente della Associazione Italiana di Neuropatologia e membro del consiglio della Peripheral Nerve Society.

BIOGRAPHICAL SKETCH

NAME Schenone Angelo

POSITION TITLE Associate Professor-Senior Researcher

EDUCATION/TRAINING

INSTITUTION AND LOCATION DEGREE (if applicable) MM/YY FIELD OF STUDY

University of Genoa, Italy MD Degree 1981 Medicine

University of Genoa, Italy

Specialization in Neurology

1985 Clinical Neurology

University of Verona

Specialization in Neuropathology

1990 Neuropathology and neurobiology

A. Personal Data Date and place of birth: August 29 1956,Genova, Italy. Marital status: married, 1985, wife Giovanna, children Michela 1988, Cristina 1992. B. Positions and Honors

Positions and Employment

1987-2002 Assitant professor in Neurology, San Martino Hospital and University of Genoa

2002- Associate Professor in Neurology, San Martino Hospital and University of Genoa

Other Experience and Professional Memberships

Teaching experience: 1990-1993 Professor of “Neurology”, Residency in Diabetology, University of Genova, Italy. 1990-1994 Professor of “Neurology and internal medicine”, Residency in Neurology, University of Genova, Italy. 1994- Professor of “Geriatric Neurology”, Residency in Neurology, University of Genova, Italy.

Studio

A&S

1996- Professor of “Kinesiology”, Residency in Rehabilitation, University of Genova, Italy.

Research activities in national and international laboratories: 1985-1986 Visiting scientist, Peripheral Nerve Center, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN, USA. 1993-1998 Visiting scientist, Molecular Neuroscience Program, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN, USA. June-August 2004 Visiting Professor, Department of Neurology, Wayne State University, Detroit, MI, USA Refereeing Activity: Annals of Neurology; Neurology; Journal of Neurology; Journal of Neuropathology and Experimental Neurology; Muscle and Nerve; European Journal of Neurology; Neuromuscular Disorders; Neurological Sciences Professional membership: Italian Neurological Society Italian Society of Neuropathology (President 2005-2007) Peripheral Nerve Society (board member 2005-2009) C. Publications (2001-2010)

The recent research activity of Dr. Schenone is testified by 69 publications in the decade 2001-2010. Total IF (2001-2010): 279,512 Mean IF (2001-2010): 4.24 H-index (2001-2010): 15

D. Past and Ongoing Research Support Source of Funding Title of project Year Telethon GUP10008 Novel outcome measures for Charcot-Marie-Tooth

disease 2010

AFM Validation of prognostic and disease biomarkers for Charcot-Marie-Tooth disease 1A (CMT1A)

2010

Telethon GUP 10010 Development of an instrumented movement analysis protocol for the multitasking analysis of locomotor functions in adult and young patients with Charcot-Marie-Tooth disease: multicenter study to characterize reliability and responsiveness.

2010

Telethon GUP09013 A multicenter study to evaluate the effects on Charcot-Marie-Tooth neuropathy type 1A of a composite Treadmill, Stretching and Proprioceptive Exercise (TreSPE) rehabilitation program

2009

Italian Health Ministry Access equity and qualitative standard of rehabilitation in Rare Diseases: pilot study in Charcot Marie Tooth disease. Evaluation of the current rehabilitation practice, development of a national network for the standardisation of rehabilitation and assessment of the network efficacy

2008

Telethon GUP04002 Multicenter, randomised, double blind, placebo controlled, trial of ascorbic acid treatment in Charcot-Marie-Tooth disease type 1A (CMT1A)

2006

Telethon GGP06178 An in vitro model of Myelin Protein Zero mutations in Schwann cells: from pathogenesis to therapy

2006

Telethon GUP02169 Quality of Life and disability in patients with Charcot-Marie-Tooth disease. A multicenter and multiperspective follow-up

2002

MURST Study of pathogenic mechanisms of hereditary neuropathies of the Charcot-Marie-Tooth type

2002

Studio

A&S

Italian Health Ministry ICS-030-3/RF00.174

Molecular analysis and pathogenetic models of sensory-motor hereditary neuropathies in Italy

2001

FISM Development of an in vitro model of axonal atrophy secondary to demyelination

2001

Telethon D84 An in vitro model of Charcot-.Marie-Tooth1A neuropathy 1999 CNR-Biotecnologies 97.01009. PF49 (collaborator)

In vitro models of hereditary neuropathies 1998

10-Year Track-Record PUBBLICATIONS

1. Nobbio L, Fiorese F, Vigo T, Cilli M, Gherardi G, Grandis M, Melcangi RC, Mancardi G, Abbruzzese M, Schenone A. Impaired expression of ciliary neurotrophic factor in Charcot-Marie-Tooth type 1A neuropathy. J Neuropathol Exp Neurol. 2009 May;68(5):441-55. IF 4,371

2. Benedetti L, Briani C, Franciotta D, Carpo M, Padua L, Zara G, Zambello R, Sormani MP, Mancardi GL, Nobile-Orazio E, Schenone A. Long-term effect of rituximab in anti-mag polyneuropathy. Neurology. 2008 Nov 18;71(21):1742-4. IF 5,690

3. Grandis M, Vigo T, Passalacqua M, Jain M, Scazzola S, La Padula V, Brucal M, Benvenuto F, Nobbio L, Cadoni A, Mancardi GL, Kamholz J, Shy ME, Schenone A. Different cellular and molecular mechanisms for early and late-onset myelin protein zero mutations. Hum Mol Genet. 2008 Jul 1;17(13):1877-89. IF 8.099

4. Benedetti L, Franciotta D, Vigo T, Grandis M, Fiorina E, Ghiglione E, Roccatagliata L, Mancardi GL, Uccelli A, Schenone A. Relapses after treatment with rituximab in a patient with multiple sclerosis and anti myelin-associated glycoprotein polyneuropathy. Arch Neurol. 2007 Oct;64(10):1531-3. IF 5,204

5. Nobbio L, Gherardi G, Vigo T, Passalacqua M, Melloni E, Abbruzzese M, Mancardi G, Nave KA, Schenone A. Axonal damage and demyelination in long-term dorsal root ganglia cultures from a rat model of Charcot-Marie-Tooth type 1A disease. Eur J Neurosci. 2006 Mar;23(6):1445-52. IF 3,71

6. Vigo T, Nobbio L, Hummelen PV, Abbruzzese M, Mancardi G, Verpoorten N, Verhoeven K, Sereda MW, Nave KA, Timmerman V, Schenone A. Experimental Charcot-Marie-Tooth type 1A: a cDNA microarrays analysis. Mol Cell Neurosci. 2005 Apr;28(4):703-14. IF 4,6

7. Grandis M, Leandri M, Vigo T, Cilli M, Sereda MW, Gherardi G, Benedetti L, Mancardi G, Abbruzzese M, Nave KA, Nobbio L, Schenone A. Early abnormalities in sciatic nerve function and structure in a rat model of Charcot-Marie-Tooth type 1A disease. Exp Neurol. 2004 Nov;190(1):213-23. IF 4,156

8. Nobbio L, Vigo T, Abbruzzese M, Levi G, Brancolini C, Mantero S, Grandis M, Benedetti L, Mancardi G, Schenone A. Impairment of PMP22 transgenic Schwann cells differentiation in culture: implications for Charcot-Marie-Tooth type 1A disease. Neurobiol Dis. 2004 Jun;16(1):263-73. IF 4,128

9. Melcangi RC, Leonelli E, Magnaghi V, Gherardi G, Nobbio L, Schenone A. Mifepristone (RU 38486) influences expression of glycoprotein Po and morphological parameters at the level of rat sciatic nerve: in vivo observations. Exp Neurol. 2003 Dec;184(2):930-8. IF 4,156

10. Nobbio L, Mancardi G, Grandis M, Levi G, Suter U, Nave KA, Windebank AJ, Abbruzzese M, Schenone A. PMP22 transgenic dorsal root ganglia cultures show myelin abnormalities similar to those of human CMT1A. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):47-55. IF 8,051

Total IF (2001-2010): 279,512 Mean IF (2001-2010): 4.24 H-index (2001-2010): 15 MONOGRAPHS/CHAPTERS

Studio

A&S

1. Inherited neuropathies. In: Neuromuscular Disorders, Curr Treat Options Neurol. 2011. Vol. 13 page

160-179. 2. Inherited peripheral Neuropathies. In: Neurobiology of Disease, ed. Sid Gilman, Elsevier Academic

Press, 2007. Page 885-900. 3. Principles of pathology and nerve biopsy. In: Hereditary Peripheral Neuropathies, eds.

Kuhlenbaumer G, Stogbauer F, Ringelstein EB, Young P. 2005. Page 41-63

INVITED PRESENTATIONS 1. Review of outcome measures used in other neuropathies. 168th ENMC International Workshop

on "Outcome Measures and clinical trials in Charcot-Marie-Tooth disease", 18-20 September 2009, Naarden, The Netherlands.

2. CMT1A and 1B: from molecular pathomechanisms to therapy. Rare neurometabolic and neurogenetic diseases in adult. Joint French-Italian workshop satellite meeting of the 13th EFNS congress Siena, September 10-11, 2009

3. Molecular mechanisms of CMT1A e CMT1B. Invited lectures at the XII meeting of the Italian Peripheral Nervous System Study Group. Otranto, 14-16 Maggio 2009

4. Nerve biopsy: indications and complications and the role of microarray studies. Teachnig course of the European Neurological Society: New diagnostic methods in peripheral neuropathies. Nice, June 7 – 11, 2008

5. Indications for sural nerve biopsies. 147th ENMC international workshop: guideline on processing and evaluation of sural nerve biopsies, 15-17 December 2006, Naarden, The Netherlands.

6. Hereditary demyelinating neuropathies: from neuropathology to molecular pathogenesis. Seminar at the Eidgenössische Technische Hochschule Zürich (ETHZ), Department of Biology Institute of Cell Biology, Zürich, 11 November 2003.

7. Hereditary demyelinating neuropathies: from neuropathology to molecular pathogenesis. VI Congress of the European Federation of Neurological Societies, Helsinki – August 31st 2003

8. Charcot-Marie-Tooth disease and related neuropathies: from neuropathology to pathogenesis. Seminar at the Departrment of Neurology, Wayne State University, Detroit, May 27 2003.

ORGANIZATION OF INTERNATIONAL CONFERENCES Dr. Schenone was in the scientific board of the following international conferences: Biennial Meeting of the Peripheral Nerve Society, July 4-8 2009, Wurzburg, Germany. Biennial Meeting of the Peripheral Nerve Society, July 14-18, 2007 Snowbird, Utah, USA. Biennial Meeting of the Peripheral Nerve Society, July 9-13 2005, Il Ciocco Italy. Biennial Meeting of the American Neuropathy Society , July 19922, Rapallo, Italy.

MEMBERSHIPS/ELECTIVE POSITIONS IN ACADEMIC/SCIENTIFIC SOCIETIES

2005-2007 President of the Italian Association of Neuropathology (AINP); 2005-2009 Board Member of the international Peripheral Nerve Society (PNS); 2010- Secretary of the italian Association for the study of the Peripheral Nervous System (ASNP).

Il sottoscritto è a conoscenza che, ai sensi dell’art. 26 della legge 15/68, le dichiarazioni mendaci, la falsità negli atti e l’uso di atti falsi sono puniti ai sensi del codice penale e delle leggi speciali. Inoltre, il sottoscritto autorizza al trattamento dei dati personali, secondo quanto previsto dalla Legge 196/03.

Genova, 13 gennaio 2012 ________________________ Angelo Schenone

Studio

A&S

http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=72810&XNSPRACHE_ID=2&XNKONGRESS_ID=71&XNMASKEN_ID=900

http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=72810&XNSPRACHE_ID=2&XNKONGRESS_ID=71&XNMASKEN_ID=900

CALOGERO ALFONSO Ortopedico. Dirigente medico presso l’Unità Operativa di Ortopedia del Policlinico “S. Orsola – Malpighi” di Bologna.

Via Argonne, 3 – 40141 Bologna

Tel. 051473471

DATA DI NASCITA

12 Aprile 1963

LUOGO DI NASCITA

Palermo

STATO CIVILE

Sposato, un figlio

TITOLI DI STUDIO

Diploma di maturità scientifica

1981 Diploma di maturità scientifica conseguito presso il Collegio S. Maria – Siracusa, con il punteggio di 50/60.

1987 Laurea in medicina e chirurgia con punti 104/110 conseguita presso l’Università di Bologna.

1992 Diploma di specialista in Ortopedia e Traumatologia conseguito con il punteggio di 70/70 e lode presso la scuola di specializzazione in Ortopedia dell’Università di Bologna. Dir. Prof. M. Campanacci

1986-1987 Frequenza in veste di studente frequentatore dei reparti, degli ambulatori, della II Clinica Ortopedica dell’università diretta dal Prof. P.G. Marchetti.

1988-1992 Frequenza in veste di medico specializzando dei reparti, degli ambulatori, delle sale operatorie, Istituto Ortopedico Rizzoli Bologna. Collabora all’attività di ricerca dell’Istituto Rizzoli prevalentemente nell’area n° 6, Coordinatore Prof. A. Giunti.

Studio

A&S

Novembre 1994 Luglio 1995

Medico I livello dirigenziale Fascia B presso la Divisione di Ortopedia dell’Azienda Ospedaliera S.Orsola-Malpighi, Primario Prof. L. Boccanera.

Aprile 1996 ad oggi

Medico I livello dirigenziale Fascia A a tempo pieno, dal 1999: Dirigente medico di I Livello a tempo pieno , dall’1/01/2002 inquadrato al livello C3 presso l’Unità Operativa di Ortopedia del Policlinico S.Orsola-Malpighi, Diretto dal Dott. Massimo Laus

Dal 1990 al 1994

Casa di Cura Villalba. Sezione Ortopedia: Aiuto di reparto, ambulatori e sale operatorie in collaborazione con il Prof. C. Trentani

SERVIZIO MILITARE Congedo Illimitato Provvisorio Corsi di aggiornamento all’estero: - 17° EMILE LETOURNEL INSTITUTE COURSE AND WORKSHOP:

“ FRACTURES OF TH ACETABULUM AND PELVIS” Parigi 11-16 settembre 2005.

ATTIVITA’ DIDATTICA

- Insegnamento di Ortopedia e Traumatologia alla scuola infermieri professionali, U.S.L. 27: - Anno scolastico 1990-91 2° Anno Corso Ordinario - Anno scolastico 1991-92 3° Anno Corso Ordinario - Anno scolastico 1992-93 2° Anno Corso Ordinario - Anno scolastico 1993-94 3° Anno Corso Ordinario - Anno scolastico 1994-95 2° Anno Corso Ordinario - Anno scolastico 1995-96 2° Anno Corso Ordinario - Corso in scienze Algologiche - Lezione su “Anatomia del rachide e patologie discali cervico-lombari; inquadramento nosologico-clinico”. Rimini 17/04/1996

Studio

A&S

- Giugno 1999 – Aprile 2000 Collabora con l’Azienda Sanitaria Regionale per la realizzazione delle “Linee Guida sulla Lombalgia”. - Corso di Aggiornamento sulla chirurgia dell’anca e del ginocchio Organizzato il 17 ottobre 2000 per i tecnici della riabilitazione dell’unità operativa di medicina fisica e riabilitativa dell’Azienda Ospedaliera S. Orsola-Malpighi - Bologna.

- Corso sulle Posture intraoperatorie organizzato dal 24 Settembre al 24 Ottobre 2002 con l’accreditamento del ministero della sanità per l’Azienda Ospedaliera S. Orsola-Malpighi - Bologna. - Corso di aggiornamento sulla terapia del dolore… - Corso di aggiornamento teorico-pratico sulle Patologie

Degenerative dell’Anca e del Ginocchio Organizzato il 29 settembre, il 27 Ottobre, il 3 Novembre 2005 con l’accreditamento ECM per l’Azienda Ospedaliera S. Orsola – Malpigli e rivolto ai Medici di Medicina Generale. - Corso Attualità diagnostiche delle lesioni vertebro-midollari, infiammatorie e degenerative e della patologia discale a carico del rachide: Lezione su Inquadramento e opzioni terapeutiche delle fratture vertebrali organizzato dal dipartimento di Radiologia del Policlinico S.Orsola –Malpighia Bologna il 15.02.2006 - Segreteria scientifica per l’incontro: “ATTUALITA’ NELLE

PROTESI D’ANCA CEMENTATE” – Rimini 26 Settembre 1997

- Segreteria scientifica per il corso: “CHIRURGIA ORTOPEDICA RICOSTRUTTIVA CON INNESTI OSSEI AUTOLOGHI” –Bologna 29 Novembre 2002

- Segreteria Scientifica per il corso: “Patologie degenerative

dell’anca e del ginocchio”, per i medici di medicina generale. Bologna 29/09, 27/10, 3/11 2005.

Studio

A&S

ATTIVITA' DI RICERCA

RICERCA FINALIZATA

1988 Area di ricerca N° 6 Coordinatore Prof. L. Gui, " Studio biomeccanico e valutazione clinica del fissatore esterno G3 I.O.R." responsabile dott. G. Gualtieri.

1989 Area di ricerca N° 5 Coordinatore Prof. F. Ruggieri, " Il risultato funzionale delle lesioni traumatiche del ginocchio." responsabile dott. G. Gualtieri.

1990 Area di ricerca N° 5, progetto n° 8: " Utilizzazione di Placche anteriori cervicali o protesi somatiche nella patologia traumatica e neoplastica", responsabile dott. M. Laus

1990 Area di ricerca N° 6, progetto n° 9: "Valutazione della pressione ambientale peridurale dopo laminectomia lombare", responsabile Prof. A. Giunti.

1990 Area di rticerca N° 6, progetto di ricerca n° 8: "Confronto fra i risultati delle artrodesi lombo-sacrali posteriori e/o laterali con e senza osteosintesi", responsabile Prof. A. Giunti.

1990 Area di ricerca N°6, progetto di ricerca n° 14: "L'impiego del microscopio operatorio in chirurgia vertebrale", responsabile dott. M. Laus.

1991 Area di ricerca N° 5, progetto n° 8: " Utilizzazione di Placche anteriori cervicali o protesi somatiche nella patologia traumatica e neoplastica", responsabile dott. M. Laus

1991 Area di ricerca N° 6, progetto n° 9: "Valutazione della pressione ambientale peridurale dopo laminectomia lombare", responsabile Prof. A. Giunti.

1991 Area di ricerca N° 6, progetto di ricerca n° 8: "Confronto fra i risultati delle artrodesi lombo-sacrali posteriori e/o laterali con e senza osteosintesi", responsabile Prof. A. Giunti.

1991 Area di ricerca N°6, progetto di ricerca n° 14: "L'impiego del microscopio operatorio in chirurgia vertebrale", responsabile dott. M. Laus.

1991 Area di ricerca N°6, progetto di ricerca n° :"Studio clinico-radiografico delle radicolopatie spinali e sua utilizzazione chirurgica", responsabile dott. M. Laus.

Studio

A&S

1991 Area di ricerca N°6, progetto n°: "Trattamento delle instabilità cervicali CO-C1-C2 nell' artrite reumatoide, responsabile Prof. A. Giunti.

1992 Area di ricerca N° 6, progetto n°: "Utilizzazione del coagulatore ad argon in chirurgia vertebrale", responsabile dott. G. Pignatti.

1992 Area di ricerca N° 6, progetto n°: "Trattamento chirurgico delle radicolopatie spinali" responsabile Prof. A. Giunti.

1992 Area di ricerca N°6, progetto n° : "Lombalgia: eziopatogenesi, valutazione clinico-radiografica, trattamento conservativo e chirurgico", responsabile dott. M. Laus.

1993 Area di ricerca N°6, progetto n°: "Utilizzazione del coagulatore ad argon in chirurgia vertebrale", responsabile dott. G. Pignatti; 1993 Area di ricerca N°6, progetto n°: "L' artropatia emofilica: diagnosi clinica e laboratoristica, radiologica, evolutività della malattia", responsabile Dott. D. Tigani.

1993 Area di ricerca N°6, progetto n°: "Il rachide lombare plurioperato: trattamento chirurgico", responsabile Dott. M. Laus.

2005 Collabora con la dott.ssa Lucia Catani dell’Istituto di Ematologia – Istituto Seragnoli – sul programma di ricerca sulle cellule staminali totipotenti (in corso di studio).

*2006 Presenta all’Azienda Ospedaliero-Universitaria S.Orsola-Malpighi di Bologna in qualità di Coordinatore un Progetto di ricerca su Studio dei meccanismi della patogenesi dell’osteopenia/osteoporosi in corso di infezione da HIV-1. in collaborazione con l’Università di Bologna- Dipartimento di Virologia diretto dalla Prof.ssa M.C. Re (in corso di valutazione).

RELAZIONI, COMUNICAZIONI E PUBBLICAZIONI

- Comunicazione alla 94° Riunione S.E.R.T.O.T. (Società Emiliano-Romagnola Triveneta di Ortopedia e Traumatologia ): P. Prosperi, S. Gagliardi, M. Hendrix, C. Alfonso, G. Gualtieri: L'inchiodamento con Kuntscher nelle fratture di gamba. Piacenza 3-4/06/1988.

- VII Conference International des Maladies Rhumatismales. Poster: « G. Gualtieri, S. Gagliardi, M. Hendrix, I. Gualtieri, C. Alfonso: Prothese totale de hanche dans la spondylarthrite ankylosante, Resultats éloignés de 62 operations ». Aix les Bains - France, 22-25/06/1988.

Studio

A&S

- Comunicazione ad Abstract negli estratti della VII Conference International des Maladies Rhumatismales: « G. Gualtieri, S. Gagliardi, M. Hendrix, C. Alfonso, I. Gualtieri: Prothese totale de hanche dans la spondylarthrite anckylosante, Resultats éloignés de 62 operations » Aix les Bains - France, 22-25/06/1988.

- G. Gualtieri, P. Prosperi, P. Franchini, S. Gagliardi, C. Alfonso, M. Hendriks: “L'inchiodamento endomidollare con Kuntscher nelle fratture di gamba. (revisione di 70 casi consecutivi)”. Pubblicazione a stampa, estratto degli Atti S.E.R.T.O.T. Vol. XXX, Fasc. II, 1988.

- Annuale Incontro degli Allievi del Prof. Leonardo Gui. Comunicazione: G. Gualtieri, M. Hendriks, P. Prosperi, C. Alfonso: "I Risultati del Trattamento Chirurgico della Rottura della cuffia dei Rotatori". Porretta Terme (BO), 23/04/1989.

- C. Alfonso: "Caso Quiz". Incontri Scientifici della Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia. Bologna 3/05/1990.

- C. Alfonso: "Caso Quiz". Incontri Scientifici della Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia. Bologna 24/05/1990.

- M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso: "Ernia del disco cervicale espulsa: trattamento con microdiscectomia anteriore". Chir. Organi Mov. Vol. LXXV: 209-216, 1990.

- F. Priolo, G. Pignatti, U. Albisinni, R. Casadei, C. Alfonso: "Le fratture patologiche".Pubblicazione a stampa capitolo Io del volume "Diagnostica per immagini in traumatologia". U. Albisinni Editor .Aulo Gaggi Editore, Bologna 1990.

- Giornate Internazionali di Studio in Patologia e Chirurgia ortopedica, I Convegno. Bologna 11-13, Aprile 1991. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, D. Ferrari e A. Giunti: "Decompressione anteriore e stabilizzazione con placca e innesto osseo intersomatico nelle fratture-lussazioni del rachide cervicale".

- Giornate Internazionali di Studio in Patologia e Chirurgia Ortopedica, I Convegno. Bologna 11-13, Aprile 1991. Poster: M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, D. Ferrari e A. Giunti: "Decompresione anteriore e stabilizzazione con placca e innesto osseo intersomatico nelle fratture-lussazioni del rachide cervicale".

- Giornate internazionali di studio in patologia e chirurgia ortopedica, I Convegno. Bologna 11-13, Aprile 1991. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso, C. Martelli e A. Giunti: Chirurgia anteriore dell'ernia del disco cervicale molle.

- Giornate internazionali di studio in patologia e chirurgia ortopedica, I Convegno. Bologna 11-13, Aprile 1991. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, D. Tigani, C. Alfonso, e A. Giunti: Spondilolistesi degenerativa: stenosi lombare ed instabilità.

Studio

A&S

- Giornate internazionali di studio in patologia e chirurgia ortopedica, I Convegno. Bologna 11-13, Aprile 1991. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso, D. Ferrari e A. Giunti: Complicazioni del trattamento chirurgico delle stenosi lombari.

- M. Laus, C. Alfonso, A. Giunti: "Lombosciatalgia e dicumarolici". Chir. Organi Mov.76: 229-336,1991.

- G. Pignatti, M. Laus, C. Alfonso, R. Ferruzzi, A. Giunti. "Il trattamento Chirurgico dei tumori della spalla nel bambino". Minerva Ortopedica e traumatologica: Vol. 42: 315-321, 1991.

- Incontro Internazionale, Progressi sulla Sindrome di Down. Comunicazione C. Trentani, C. Alfonso:" Patologia Scheletrica in S. di Down" Chieti, 24-26 Giugno, 1992.

- Cervical Spine Research Society. 3rd Common Meeting (American and European sections)Athens - Greece, 25-28 June 1992. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, D. Tigani, G. Pignatti, C. Alfonso, A. Giunti: Anterior decompression and plate fixation in fracture-dislocation of the lower cervical spine.

- M. Laus, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti: Spondilolistesi degenerativa: stenosi lombare ed instabilità. Chir. Organi Mov. LXXVll, 39-49, 1992.

- M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso, D. Ferrari, R. De Cristofaro, A. Giunti: Complicazioni del trattamento chirurgico delle stenosi lombari. Chir. Organi Mov. LXXVll, 65-71, 1992.

- M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso, C. Martelli, A. Giunti: Chirurgia anteriore dell'ernia del disco cervicale molle. Chir. Organi Mov. LXXVll, 101-109, 1992.

- L'Anestesia in Ortopedia. 40 Incontro Nazionale: Bologna, 14-15 Maggio 1992. M. Laus, A.M. Laguardia, M. Montebugnoli, C. Alfonso, G. Pignatti, D. Tigani, G.C. Caroli, A. Giunti: Complicanze di interesse anestesiologico nella chirurgia cervicale anteriore.

- M. Laus, C. Alfonso, A. M. Laguardia, A. Giunti: Chirurgia anteriore della colonna cervicale superiore per via extraorale pre-vascolare", su Chir. Organi Mov., Vol. LXXVll fasce I, 1993.

- Giornate Internazionali di Studio in Patologia e Chirurgia Ortopedica: 2° Convegno. Comunicazione ed Abstract: M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, D. Ferrari, A. Giunti: "Lombalgia: Diagnosi Differenziale". Bologna 18 -20 Marzo 1993.

- Giornate Internazionali di Studio in Patologia e Chirurgia Ortopedica: 20 -Convegno. Comunicazione ed Abstract: M. Laus, D. Tigani, G. Pignatti, C. Alfonso, C. Monti, A. Giunti: Artrodesi Vertebrale Postero-laterale. Bologna 18 -20 Marzo 1993.

Studio

A&S

- Giornate Internazionali di Studio in Patologia e Chirurgia Ortopedica": 2° Convegno. Comunicazione ad Abstract: M. Laus, C. Alfonso, D. Tigani, G. Pignatti, D. Ferrari, A. Giunti: Sindromi Dolorose lombari post-chirurgiche. Bologna 18 -20 Marzo 1993.

- ler Congrès Européen D'Orthopédie. Comunicazione: M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti: Anterior Surgery for the treatment of soft cervical disc herniation. Parigi 21 -23 Aprile 1993.

- M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti: Anterior Surgery for the treatment of soft cervical disc herniation. Rev. Chir. Ortop. Abstract N° 456 dal 1er Congrès Européen D'Orthopédie. Parigi 21 -23 Aprile 1993.

- M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti: "Anterior decompression and plate fixation in fracture-dislocations of the lower cervical spine. Eur. Spine J. (1993) 2 pag. 82-88.

- M. Laus, C. Alfonso, F.A. Zappoli, A. Giunti: “Radicolopatie da artrosi delle articolazioni posteriori: correlazioni clinico-radiologiche”. Progressi in Patologia vertebrale, vol. GIS n. XVI/1993.

- M. Laus, F. Bertoni, M. Bacchini, C. Alfonso, A. Giunti: Recidiva di ernia del disco lombare: che cosa recidiva? (studio morfologica delle recidive di ernia discale). In corso di stampa su Chir. Organi Mov., Vol. LXXVIII fasc. II, 1993.

- M. Laus, C. Alfonso, G. Pignatti, D. Tigani, A. Giunti: Fratture Vertebrali Amieliche. Pubblicazione a stampa estratto dal volume degli Atti del "XVI Congresso Nazionale della Società Italiana di Medicina ddi Pronto Soccorso", Monduzzi Editore, Bologna 1992.

- M. Laus, C. Alfonso, D. Tigani, G. Pignatti, D. Ferrari, A. Giunti: Sindrome dolorose lombari Post-chirurgiche (studio di 95 pazienti rioperati dopo decompressione radicolare lombare per lesioni spondilosiche ). Chir. Organi Mov., Vol. LXXIX, 119-126, 1994.

- M. Laus, D. Tigani, G. Pignatti, C. Alfonso, A. Giunti: "Caso Quiz". Chir. Organi Mov., Vol. LXXIX, 133-136, 1994.

- M. Laus, D. Tigani, G. Pignatti, C. Alfonso, C. Malaguti, C. Monti, A. Giunti: Artrodesi vertebrale postero-laterale: Studio di 123 casi controllati a distanza;. Chir. Organi Mov., Vol. LXXIX, 69-79,1994.

- M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, D. Ferrari, A. Giunti: La diagnosi differenziale della lombalgia. Chir. Organi Mov., Vol. LXXIX, 29- 34, 1994.

- C. Alfonso, M. Laus, D. Ferrari, G. Pignatti: "Caso Quiz". Chir. Organi Mov., Vol. LXXIX, 339-343, 1994.

Studio

A&S

- M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti: "Acute Myelopathy due to Extruded Cervical Disc". Cervical Spine Research Society, Fourth Common Meeting. Roma 29/6-2/7, 1994.

- Cervical Spine Research Society, Fourth Common Meeting. Comunicazione ed Abstract: M. Laus, C. A1fonso, A.M. Laguardia, F. Zappo1i, A. Giunti:" Anterior Retropharingeal Surgery of the upper Cervical spine". Roma 29/6-2/7, 1994.

- Cervical Spine Research Society, Fourth Common Meeting. Comunicazione a Poster: M. Laus, C. Alfonso, D. Ferrari, G. Gamberini, A. Giunti: "Anterior Retropharingeal Surgery of the upper Cervical spine: surgical anatomy". Roma 29/6-2/7, 1994.

- 5° Congresso C.I.O.D. "Attualità in tema di Osteosintesi". Comunicazione ed Abstract: M. Laus, G. Pignatti, D. Tigani, C. Alfonso, A. Giunti"La Chirurgia anteriore nelle Fratture-Lussazioni della colonna cervicale anteriore". Sesto di Pusteria -Bolzano, 23-28 Gennaio, 1994.

- VIII Congresso Nazionale: Società Polispecialistica Italiana dei Giovani Chirurghi Italiani: Comunicazione: “Complicazioni Vascolari in Chirurgia Ortopedica”. Rimini, 12-13 Maggio, 1995.

- M. Laus, G. Pignatti, C. Alfonso, M.C. Malaguti: Tumors of the anterior cervical spine: Indicazions and treatmnent. Joint Meeting EMSOS-AMSTS, Florence 1995.

- M. Laus, C. Alfonso, D. Ferrari, F.A. Zappoli, A. Giunti: Osteosintesi Cervicale con Placca Anteriore. XVIII Congresso Nazionale GIS. “il dopo Harrington” Bologna 2-3 giugno 1995.

- Laus, C. Alfonso, D. Ferrari, M.C. Malaguti, F.A. Zappoli,A. Giunti: “Dysfagia, dysphonia and dyspnea due to cervical D.I.S.H.” Cervical Spine Research Society, XI Annual Meeting, European Section, Erlangen (Germany) 7 – 10 Giugno, 1995.

- G. Pignatti, D. Tigani, F.A. Zappoli, D. Ferrari, C. Alfonso, M. Laus, A. Giunti: “Fratture – Lussazioni C3-C7: storia naturale e terapia incruenta.” III Giornate Internazionali di Studio in Patologia e chirurgia Ortopedica, Bologna 15-16 marzo 1996.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso, A. Giunti: “La chirurgia anteriore nei

traumi della colonna cervicale”. III Giornate Internazionali di Studio in Patologia e chirurgia Ortopedica, Bologna 15-16 marzo 1996.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso: “ Intralesional surgery. Surgical tecniques

in the cervical spine”. International symposium: Bone tumours of the spine”. Bologna 3-4 Maggio 1996.

Studio

A&S

- M. Laus, M.C. Malaguti, F.A. Zappoli, C. Alfonso: “Anterior surgery in distractive- flexion injuries of the lower cervical spine” - C.S.R.S – European Section – 12th Annual Meeting, Nizza 5-7 Giugno 1996.

- M. Laus, G. Gelati, C. Alfonso, F.A. Zappoli: “La chirurgia anteriore nei

traumi della colonna cervicale”. 14° Convegno di aggiornamento in Ortopedia e Traumatologia “Allievi di Leonardo Gui”, Marina di Ravenna 5 Ottobre 1996.

- M. Laus, F.A. Zappoli, M.C. Malaguti, C. Alfonso: “Surgery of primari bone

tumours close the vertebral artery”. C.S.R.S. – Europan Section – 13th Annual Meeting, Burgenstock Estate, Svizzera, 26-28 giugno 1997.

- M. Laus, F.A. Zappoli, R. De Cristofaro, C. Alfonso: “Chirurgia dei tumori

primitivi della colonna cervicale adiacenti l’arteria vertebrale”. Chirurgia Vascolare in Ortopedia, Bologna 21 febbraio 1998.

- M. Laus, C. Alfonso, C. Martelli, R. De Cristofaro, F. Zappoli: “L’instabilità

cervicale neoplastica“. XXII Congresso Nazionale GIS, L’acquila, 21-22 maggio, 1999.

- M. Laus, F.A. Zappoli, R. De Cristofaro, C. Alfonso: “Chirurgia anteriore nelle

lesioni cervicali traumatiche da flessione-distrazione” XXI° Congresso Nazionale GIS Società Italiana di Patologia Vertebrale, Roma 22 -23 maggio 1998.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso: “Complications in anterior cervical

surgery” C.S.R.S – European Section – 14th Annual Meeting, Varese 17 – 19 settembre 1998.

- C. Alfonso, F.A. Zappoli, M. Laus: Surgical treatment of the cervical bone

tumours - a minimum 3 year follow up. C.S.R.S – European Section – 16th Annual Meeting, june 21th – 23th. London 2000.

- C. Alfonso, F.A. Zappoli, M. Laus: Anterior Surgery in spondylotic

myelopathy with and without ostheosyntesis. C.S.R.S – European Section – 17th Annual Meeting, Turin 5-6-7 july, 2001.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso: “Complicanze della chirurgia cervicale

anteriore”: 83° Congresso Nazionale della S.I.O.T. “ Fisiopatologia post-chirurgica”. Genova 25-28 Ottobre 1998.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso: Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis

(D.I.S.H.) of the cervical spine. C.S.R.S – European Section – Strasbourg 30th june – 3rd july 1999

Studio

A&S

- C. Alfonso: Il paziente osteoartrosico: il punto di vista dell’ortopedico. In

Coxib: La terapia antinfiammatoria del terzo millennio. Budapest 23-26 Novembre 2000.

- C. Alfonso, F.A. Zappoli, M. Laus: “Frattura del collo dell’omero: Indicazioni

al trattamento chirurgico con sintesi e con sostituzione protesica. 123^ Riunione SERTOT, Riccione 25-26 maggio 2001.

- M. Laus, C. Alfonso: Low Back Pain” il punto di vista dell’ortopedico. I°

Corso di Aggiornamento sulle Urgenze Reumatologiche. Bologna 19 – 26 maggio 2001.

- C. Alfonso – M. Laus: “Recidiva di ernia del disco lombare: Che cosa

recidiva?”. 32° Congresso OTODI. Pesaro 14-16 Giugno, 2001. - F.A. Zappoli, D. Ferrari, C. Alfonso, M. Laus: “Complicazioni vascolari in

chirurgia ortopedica” – Volume atti VIII° Congresso Nazionale SPIGC 1995, I.S.B.N. 88-85855-35-0.

- D.Tigani, M. Busacca, F.A. Zappoli, C. Alfonso, G. Pignatti: “Cisti meniscale

mediale: Osservazione di due casi”. Chir. Organi Mov. Lxxx, 449-452, 1995. - M. Laus, C. Alfonso, D. Ferrari, G. Gamberini, M.C. Malaguti, F.A. Zappoli,

A. Giunti: Via do accesso laterale retrovascolare alla colonna cervicale superiore. Chir. Organi Mov. Lxxx, 65-75, 1995.

- M. Laus, M.C. Malaguti, C. Alfonso, D. Ferrari, F.A. Zappoli, A. Giunti: La

disfagia da osteofitosi cervicale. Chir. Organi Mov. Lxxx, 265-273, 1995 - M. Laus, G. Pignatti, M. C. Malaguti, C. Alfonso, F.A. Zappoli, A. Giunti: “

Anterior Extraoral Surgery to the Upper Cervical Spine”. Spine, Volume 21, number 14, 1687 – 1693, 1996, Lippincott – Raven Publishers.

- M. Laus, G. Gelati, C. Alfonso, F.A. Zappoli: “La chirurgia anteriore nei

traumi della colonna cervicale”. Arch. Ortop. Reumatol., vol.109 – Suppl. 1, 1996.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso, M.C. Malaguti A. Giunti: “La chirurgia

anteriore nei traumi della colonna cervicale” Chir. Organi Mov. LXXXII, 97-104, 1997.

- M. Laus, F.A. Zappoli, R. De Cristofaro, C. Alfonso: “Chirurgia dei tumori

primitivi della colonna cervicale adiacenti l’arteria vertebrale”. In “Chirurgia

Studio

A&S

Vascolare in Ortopedia. M. Gargiulo, G.L. Fagioli, A. Stella” EdiSES, Napoli, 1998.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso: “Complicanza nella chirurgia cervicale

anteriore” G.I.O.T. – Suppl. Vol. XXIV – Fasc. 3 – Ottobre 1998. - M. Laus, C. Alfonso, L. Brizio, S. Landi, C. Martelli, F. A. Zappoli: “L’osso

autologo può sostituire l’osso di banca nei reimpianti di cotile protesico. 4° Congresso Nazionale IORS, Bologna 22-23 Ottobre 1999.

- M. Laus, C. Alfonso, F. Zappoli, L. Brizio: “Aspetti clinici delle stenosi

lombari”. Il rachide, Italian Journal of spinal disorders vol.I, Fasc.2, 267-278 - 2001.

- C. Alfonso, F. Zappoli, M. Laus: “Stenosi cervicale e lombare associata”. Il

rachide, Italian Journal of spinal disorders vol.I, Fasc.2, 367-374 - 2001. - M. Laus, C. Alfonso, F. Zappoli, C. Martelli: “Spondilolistesi degenerativa

artrodesi o non artrodesi”. Il rachide, Italian Journal of spinal disorders vol.I, Fasc.2, 415-424 - 2001.

- M. Laus, C. Alfonso: “Semeiotica Neurologica” in “La patologia non

traumatica della colonna vertebrale” edito a cura di Vittorio Salvi, Eugenio Boux in CD – Rom – Stryker Spine, 2002.

- M. Laus, C. Alfonso: “L’utilizzo dell’imaging da parte del chirurgo” in “La

patologia non traumatica della colonna vertebrale” edito a cura di Vittorio Salvi, Eugenio Boux in CD-Rom – Stryker Spine, 2002.

- F.A. Zappoli, L. Brizio, C. Alfonso, M. Laus: Coagulazione intravasale

disseminata in corso di artroprotesi totale d’anca. Chir. Organi Mov. Vol LXXXVII, n.2, 2002.

- M. Laus, F.A. Zappoli, C. Alfonso, L. Brizio: Reimpianti del cotile protesico

con innesti autologhi iliaci. 126^ Riunione SERTOT – Marina di Ravenna, 4-5 Ottobre 2002.

- M. Laus – C. Alfonso: Recidiva dell’ernia del disco Lombare. Congresso GIS

Bologna, 20.11. 2002

- M. Laus – C. Alfonso: Spondilolistesi degenerativa trattamento conservativo e chirurgico. Congresso GIS Roma 18.6. 2003

Studio

A&S

- Alfonso C.: “Il trattamento Ortopedico delle fratture da insufficienza”. Pubblicazione ad abstract su CD: Il Fisiatra e la Chirurgia Funzionale. Atti corso di aggiornamento SIMFER – Riccione, MAGGIO 2004.

- Alfonso C.: Anatomia ed Anatomia Patologica della degenerazione Disco-

articolare Lombare: Atti dell’incontro: Rachialgie e danni cartilaginei, chirurgia protesica e riabilitazione post-operatoria 22 Gennaio 2005.

- C. Alfonso: Patologia mielomatosa della colonna vertebrale: terapia chirurgica

e ricostruttiva. In Mieloma Multiplo: Colonna Vertebrale e oltre, Udine 28 gennaio 2006.

- C. Alfonso: Inquadramento e opzioni terapeutiche delle fratture vertebrali.

Corso di aggiornamento per Tecnici di Radiologia. Azienda ospedaliero-universitaria Policlinico S. Orsola Malpighi. Bologna 15 Febbraio 2006.

- C. Alfonso: Patologia mielomatosa della colonna vertebrale: terapia chirurgica e ricostruttiva. In Mieloma Multiplo: Colonna Vertebrale e oltre, Cosenza 25 febbraio 2006.

- M. Laus, C. Alfonso: Cervicobrachialgia: Patogenesi, quadri clinici,

semeiologia e diagnosi. In Neuropatie Periferiche: appropriatezza dei percorsi diagnostico terapeutici. Roma 10 Giugno 2006

- M. Laus, C. Alfonso: Cervicobrachialgia: terapia conservativa e terapia

chirurgica. In Neuropatie Periferiche: appropriatezza dei percorsi diagnostico terapeutici. Roma 10 Giugno 2006.

- C. Alfonso M. Laus: Lombosciatalgia: patogenesi, quadri clinici, semeiologia e

diagnosi. In Neuropatie Periferiche: appropriatezza dei percorsi diagnostico terapeutici. Roma 10 Giugno 2006.

- C. Alfonso M. Laus: Lombosciatalgia: terapia conservativa e terapia

chirurgica. In Neuropatie Periferiche: appropriatezza dei percorsi diagnostico terapeutici. Roma 10 Giugno 2006.

- M. Laus, C. Alfonso: Il trauma discorsivo cervicale: dalla biomeccanica del

trauma alle ricadute clinico-terapeutiche. In corso di aggiornamento in fisiatria: il trauma discorsivo cervicale.

- C. Alfonso: Diagnosi e terapia delle fratture vertebrali. Corso di aggiornamento

per Infermieri Professionali. Azienda ospedaliero-universitaria Policlinico S. Orsola Malpighi. Bologna 27/11-5/12 2006.

Studio

A&S

- C. Alfonso: Lombalgia e lombosciatalgia. Corso di Aggiornamento in terapia del dolore per anestesisti rianimatori. Azienda ospedaliero-universitaria Policlinico S. Orsola Malpighi. Bologna. Marzo 2006

- C. Alfonso: Coinvolgimento della Colonna vertebrale – Terapia Chirurgica.

Relazione al Corso Mieloma Multiplo: verso la Guarigione, Parma 7/07/2007

- M. Laus, F.A. Zappoli, L. Brizio, C. Alfonso: Il reimpianto di cotile protesico con innesti ossei iliaci autologhi. GIOT 33(suppl.1): S71-S74, 2007.

- M.Laus, F.A. Zappoli, L. Brizio, C. Alfonso: Reimpianto del cotile con innesti

ossei iliaci autologhi. 92° Congresso Nazionale dela Società Italiana di Ortopedia e Traumatologia. Bologna 11-15 Novembre 2007

- M. Laus, C Alfonso: Nascita e sviluppo del mal di schiena. Pubblicazione

edita a stampa nel volume: L’arte di crescere, adolescenti maturi o adulti bambini? A cura di Lucio Pardo e Luigi Pagnoni, introduzione di Rita Levi Montalcini, Ed. Clueb, 2007 – Bologna.

- Laus M, Albisinni U, Alfonso C, Zappoli FA, Osteoid osteoma of the cervical

spine: surgical treatment or percutaneous radiofrequency coagulation? Eur. Spine J. 16: 2078-2082. 2007

- C. Alfonso: Lombosciatalgia da ernia del Disco. Pubblicazione a volume edita

a stampa. Ed. Seed, Torino 2008

- C. Alfonso: Coinvolgimento della colonna vertebrale-Terapia chirurgica. Relazione al corso Mieloma Multiplo verso la guarigione. Foggia 1 marzo 2008.

- C. Alfonso: Osteopatie metaboliche. Relazione al corso: Osteopatie

metaboliche e alterazioni del metabolismo minerale: orientamento alla diagnosi e terapia. Bologna 13-14 Marzo 2009

- M. Laus, C. Alfonso: Extreme reconstruction 2009- Relazione a congresso:

“Quale cotile nelle revisioni: analisi di una scelta”. Bertinoro 17-18 Aprile 2009.

- Alfonso C.: Le fratture dell’Anziano. Relazione al 6° Congresso Nazionale

Associazione Geriatri Extraospedalieri. Parma. 30 Settembre – 3 Ottobre 2009.

Studio

A&S

SILVIA ROMITO Verona, 4-12-2013

DR SILVIA ROMITO

CURRICULUM VITAE

Personal data

Born and date of birth: Verona (Italy), February 24th, 1974.

Address: Via Vincenti 9,

Verona, 37128, Italy

0039-348-4900542

E-mail address: [email protected]

Employement: Assistant Neurologist

Division of Neurology

Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata

Piazzale Stefani 1

37126 Verona, Italy

tel. 0039-45-8122690; fax 0039-45-8122618

Education

- High School Diploma (Scientific Liceo): July 1992.

- Medical Degree University of Verona: July 1998 (110/110 cum laude). Degree thesis with N Rizzuto, M.D:

“Cortical Reciprocal Inhibition in dystonia: neurophysiological study”

- Board in Neurology: University of Verona, Department of Neurological Sciences and Vision: October 2002

(50/50 cum laude). Degree thesis with N. Rizzuto, M.D, and L. Bertolasi: “Spasticity treatment with

intrathecal Baclofen: clinical and neurophysiological considerations”.

Professional Experience

2002 to present Division of Neurology and Neurophysiopathology Service, Borgo Trento General Hospital,

Azienda Ospedaliera-Universitaria Integrata, Verona, Italy (since 2007 as Assistant Neurologist)

Research interests

2013-2014: Study NOG 112264, a Phase II Study of Ozanezumab (GSK 1223249) versus placebo in the

treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis

Studio

A&S

2010-2011: Phase II trial in ALS patients with the anti-NOGO-A monoclonal antibody GSK1223249 (study

NOG111330)

1998-2006 botulinum toxin treatment of spasticity (and dystonia)

Actual major clinical and research interests and expertise:

-neuromuscular diseases with particular attention to motoneurone diseases and peripheral neuropathies

-electrophysiology with particular attention to EMG, evoked potentials, and neurophysiology in ICU

Languages

Italian and English

PUBLICATIONS

• Off label thrombolysis vs full adherence to the current European Alteplase license:impact on early

clinical outcomes after acute ischemic stroke. M Cappellari, G Moretto...S Romito,.... J of

Thrombosis and Thrombolysis 2013; Aug 14

• No evidence of cardiomyopathy in spinal and bulbar muscular atrophy. Querin G, Melacini P,

D’Ascenzo C, Morandi L, Mazzini L, Silani V, Romito S, Mandrioli J, Raimondi M, Pegoraro E

and Sorarù G. Acta Neurol Scand. 2013 May 16. doi: 10.1111/ane.12140. [Epub ahead of print]

• Androgen-dependent impairment of myogenesis in spinal and bulbar muscular atrophy. A Malena,

M Pennuto, C Tezze, G Querin, C D’Ascenzo, V Silani, G Cenacchi, A Scaramozza, S Romito, L

Morandi, E Pegoraro, AP Russell, G Sorarù, L Vergani. Acta Neuropathol 2013;126(1): 109-21

• Pilot trial of clenbuterol in spinal and bulbar muscular atrophy. G Querin, C D’Ascenzo, E Peterle,

M Ermani, L Bello, P Melacini, L Morandi, L Mazzini, V Silani, M Raimondi, J Mandrioli, S

Romito, C Angelini, E Pegoraro and G Sorarù. Neurology 2013;80(23):2095-8

• A pediatric case of Miller Fisher syndrome with central involvement. D Ajena, S Ferrari, S Romito,

F Zaglia, P Biban, G Squintani. Neurol Sci. 2012 Nov 30

• Late onset choreoathetotic syndrome following heart surgery. Passarin MG, Romito S., Avesani M,

Alessandrini F, Petrilli G, Santini F, Bertolasi L, Musso A, Buffone CE, Ottaviani S, Bovi P,

Moretto G. Neurol Sci. 2010 Feb; 31(1):95-7

• Intracranial Granulocytic Sarcoma After Chemotherapy for Pineal Germinoma and Testicular

Cancer. MG Passarin, E Vattemi, AM Musso, S Romito, G Moretto, C Ghimenton, P Iuzzolino, C

Doglioni and R Pedersini. JCO Sep 20 2008: 4507–4509.

• Anti-GD2-like IgM auroreactivity in multiple sclerosis patients. Marconi S, Acler M, Lovato L, De

Toni L, Tedeschi E, Anghileri E, Romito S , Cordioli C, Bonetti B. Mult Scler 2006 Jun;12(3):302-8

Studio

A&S

• Pisa Syndrome without neuroleptic exposure in a patient with Parkinson’s disease: case report. M

Gambarin, A Antonini, G Moretto, P Bovi, S Romito, A Fiaschi, M Tinazzi. Mov Disord 2006

Feb;21(2):270-3

• Ifosfamide encephalopathy: a case report. M. Pavarana, R. Nortilli, F. Valcamonico, S. Romito, T.

Zanoni, GL Cetto. Tumori. 2005 Mar-Apr;91(2):197-200.

• Long-lasting modulation of human motor cortex following prolonged transcutaneous electrical

nerve stimulation (TENS) of forearm muscles: evidence of reciprocal inhibition and facilitation.

Tinazzi M, Zarattini S, Valeriani M, Romito S, Farina S, Moretto G, Smania, Fiaschi A, Abbruzzese

G. Exp Brain Res. 2005 Mar;161(4):457-64. Epub 2004 Nov 16

• Weight and height gain after intrathecal baclofen pump implantation in children with spastic

tetraparesis. Bottanelli M, Rubini G, Venturelli V, Cosentino A, Rossato G, Vicentini S, Romito S,

Rizzuto N, Bertolasi L. Dev Med Child Neurol. 2004 Nov;46(11):788-9.

• Botulinum toxin for the treatment of genital pain syndromes. Romito S, Bottanelli M, Pellegrini M,

Vicentini S, Rizzuto N, Bertolasi L. Gynecol Obstet Invest. 2004 Jul 7; 58 (3): 164-7

• Impaired Heteronymous Somatosensory Motor Cortical Inhibition in Dystonia. Bertolasi L, Romito

S., Tinazzi M., Rizzuto N., Priori A.. Mov Disord. 2003 Nov;18(11):1367-73

• Myelopathic onychodystrophy. Romito S, Monaco S. Arch. Neurol. 2001 Aug; 58(8):1292-3

Silvia Romito

Stud

io A&S

ABSTRACT

Studio

A&S

Meccanismi di base del danno neuroperiferico

Il Sistema Nervoso Periferico (SNP) connette il nevrasse (SNC) ai vari apparati ed organi del corpo tramite assoni somatici, deputati al trasporto di informazioni sensitivo-sensoriali e comandi motori inerenti alla vita di relazione (SNP somatico), ed assoni autonomici, deputati all’innervazione dei visceri, dei vasi e delle ghiandole (SNP autonomo). In senso rigorosamente anatomico, il SNP può essere definito come l’insieme degli assoni periferici rivestiti dalle cellule di Schwann. Il confine fra SNC e SNP corrisponde al punto di emergenza dei nervi cranici e delle radici nervose spinali dalla pia madre e dalla sottostante glia limitans parenchimale a cui essa saldamente aderisce. Nel settore craniale, il SNP è costituito dai nervi cranici, o encefalici, del tutto simili ai nervi spinali in quanto a proprietà fisiologiche e meccanismi di danno e riparazione. Nel settore spinale, il SNP è costituito dalle radici nervose spinali, dai gangli della radice dorsale, dai nervi spinali propriamente detti e dalle rispettive diramazioni, includenti i gangli autonomini e relative ramificazioni periferiche.

Le radici spinali, distinte in dorsali e ventrali, emergono dal midollo spinale e, circondate nel primo tratto dalla pia madre, decorrono nello spazio sub aracnoideo accompagnate fino al forame intervertebrale dall’aracnoide; attraversano quindi la dura madre, che si continua nel connettivo che circonda le radici stesse, e si impegnano nel forame intervertebrale, nella parte distale delle quali, si riuniscono e formano il nervo spinale. I nervi spinali, che sono nervi misti, emettono subito un ramo ricorrente o meningeo, che fornisce l’innervazione nocicettiva delle meningi e delle radici ventrali e dorsali, e quindi si dividono in un ramo posteriore, preposto all’innervazione della cute e dei muscoli del dorso, ed un ramo anteriore che a livello brachiale e lombosacrale contribuisce alla formazione dei plessi nervosi e si distribuisce al tronco e agli arti. I nervi periferici propriamente detti, che a livello del tronco costituiscono il mero prolungamento dei nervi spinali mentre a livello degli arti emergono dai plessi nervosi, hanno, istologicamente, una struttura cilindrica robusta costituita da un numero variabile di fascicoli nervosi individuati rispetto al tessuto connettivo lasso che li contiene (epinevrio) da un tessuto connettivo lamellare e compatto (perinevrio). I singoli fascicoli contengono fibre nervose mieliniche ed amieliniche che giacciono in un terzo tessuto connettivo compatto (endonevrio). L'organizzazione connettivale dei nervi ha il compito di fornire alla fragile struttura mielinica ed assonale protezione, sostegno meccanico e vascolarizzazione adeguati. La vascolarizzazione dei nervi periferici è garantita da arterie e vene, organizzate a creare una sorta di plesso arterovenoso finemente comunicante.

Le fibre nervose si distinguono in fibre mieliniche e fibre amieliniche, a seconda che siano rivestite o no da una guaina mielinica. Le fibre mieliniche hanno un diametro variabile da 2 a 20 micron, ma a causa della loro lunghezza, spesso considerevole, il loro volume citoplasmatico supera ampiamente quello del soma neuronale di origine. La cellula di Schwann, oltre al suo principale ruolo di formazione della guaina mielinica necessaria per la conduzione saltatoria rapida dei potenziali d’azione, esercita anche azioni di sostegno e neurotrofiche. La guaina mielinica si forma grazie all’iniziale adesione sull’assolemma di un lembo citoplasmatico della cellula di Schwann, e ad una rotazione di quest’ultima attorno all’assone. Si crea, in tal modo, un fitto avvolgimento spirale di citoplasma mielinico attorno all’assone, che successivamente si compatta a formare le lamelle mieliniche. L’arrangiamento longitudinale delle cellule di Schwann lungo il decorso dell’assone è così compatto da lasciare l’assolemma scoperto ed in contatto con i liquidi extracellulari soltanto per l’esiguo spazio di 1 µm. In questo punto, che coincide fra l’altro con una riduzione

Studio

A&S

transitoria del diametro assonale ed un aumento delle resistenze longitudinali assoplasmatiche, la capacità elettrica dell’assone passa bruscamente dai valori molto bassi del segmento internodale, ben isolato dal dielettrico mielinico, a quelli molto più alti del solo assolemma1, permettendo la fuoriuscita di rapide correnti capacitive depolarizzanti ampiamente ultrasogliari. Lo spessore della guaina mielinica così come la lunghezza internodale, compresa fra 0,6-1 mm, sono proporzionali al diametro dell’assone ed alla rispettiva velocità di conduzione. Le fibre amieliniche, frapposte fra le fibre mieliniche, corrispondono ad assoni di diametro variabile da 0,2 a 2 µm che in piccoli gruppi (cluster) ricevono un rivestimento mielinico assai modesto ed incompleto da singole cellule di Schwann. L’apporto proteico e, genericamente, trofico ai segmenti più periferici dell’assone, sia esso motorio, sensitivo o autonomico, è garantito dalla capacità di trasportare, in maniera attiva, molecole sintetizzate nel pirenoforo lungo l’assone fino alla struttura sinaptica terminale (trasporto assonale). Il trasporto assonale può essere anterogrado, dal corpo cellulare verso la periferia o retrogrado preposto al trasporto centripeto prevalentemente di fattori neurotrofici, generalmente prodotti dalle stesse strutture bersaglio. Il trasporto assonale è un processo attivo, ATP dipendente, in cui si distinguono diverse componenti, caratterizzate da velocità di trasporto differenti, per cui si distingue un trasporto rapido da uno lento. La principale funzione del flusso assonale retrogrado è rappresentata dal trasporto centripeto (dalla periferia al corpo cellulare), di molecole neurotrofiche (fattori neurotrofici) prodotte dalle strutture bersaglio. Da quanto illustrato si desume che la continuità dell’assone è condizione essenziale per il funzionamento della fibra nervosa, ed ogni alterazione della continuità della fibra si riflette non solo sulla capacità di condurre l’impulso nervoso, ma anche sulla sua funzione di sostegno trofico a favore del proprio corpo cellulare o delle strutture bersaglio. D’altra parte, il funzionamento delle fibre nervose dipende anche dalle cellule di sostegno (le cellule di Schwann), e dalla loro capacità di formare l’avvolgimento mielinico. Infatti, oltre a fornire una protezione meccanica all’assone, le cellule di Schwann sono in grado di sintetizzare proteine, necessarie alla sopravvivenza assonale (fattori neurotrofici), contribuiscono a fornire localmente l’energia necessaria per gli scambi ionici (alla base della conduzione dell’impulso nervoso) e sono indispensabili, in quanto produttrici della guaina mielinica, ai fini della conduzione saltatoria. Le strutture di derivazione mesodermica cioè l’epinevrio, il perinevrio e l’endonevrio fungono da sostegno delle strutture nervose vere e proprie e, attraverso la loro ricca vascolarizzazione, forniscono l’apporto ematico necessario. Conseguentemente, una lesione traumatica, infiammatoria o tossica, di tali formazioni si ripercuote sul funzionamento delle fibre, non solo per danno diretto, ma anche per sofferenza ischemica. Le lesioni del SNP si esprimono attraverso quattro aspetti morfologici elementari: a) degenerazione neuronale primitiva o neuronopatia, b) degenerazione walleriana c) assonopatia o degenerazione assonale, d) demielinizzazione segmentale. Degenerazione neuronale primitiva o neuronopatia Consiste nella degenerazione del corpo cellulare e dei relativi prolungamenti. Possono essere colpiti sia il secondo motoneurone (nelle corna anteriori) che il primo neurone sensitivo (nel ganglio dorsale). Degenerazione Walleriana Consiste in una serie di eventi stereotipati che costantemente insorgono quando un assone viene interrotto e che coinvolgono sia il moncone distale disconnesso, sia il moncone prossimale ed il relativo soma di origine. Limitatamente al SNP, la causa più frequente è quella traumatica (ferite da taglio, lesioni da compressione, da

1 l’aumento di capacità può essere di vari ordini di grandezza, fino ad un massimo di 1 µF cm-2

Studio

A&S

stiramento e strappamento del nervo), fermo restando che esistono molte altre cause di danno assonale che si traducono in una sua disconnessione secondaria (lesioni assonali infiammatorie, ischemiche, da radiazioni, etc.). La degenerazione Walleriana riguarda sia l’assone che il suo rivestimento mielinico, coinvolgendo un numero più o meno consistente di unità, fino alla totalità degli assoni quando il tronco nervoso è stato reciso per intero (neurotmesi). Istologicamente si osserva una rapida e progressiva disgregazione del moncone assonale distale, guaina mielinica inclusa, ed un contemporaneo rimaneggiamento del moncone prossimale e del soma. Degenerazione assonale o assonopatia Consiste nella frammentazione della parte distale dell’assone (morfologicamente simile alla degenerazione walleriana), ma secondaria ad un danno, usualmente metabolico, del corpo cellulare. Tale processo è conosciuto anche con la denominazione di neuronopatia «dying back» (morte a ritroso), intendendo in questo modo sottolineare la progressione disto-prossimale del processo patologico. I fenomeni di distruzione mielinica ed assonale procedono in maniera sincrona e prossimalmente si possono osservare aspetti di atrofia dell’assone e demielinizzazione secondaria della guaina. In alcuni casi, le alterazioni del calibro assonale, quali atrofia o rigonfiamento, possono precedere la degenerazione distale dell’assone. La conduzione nervosa può essere conservata a lungo, ma l’ampiezza del potenziale evocato è tipicamente e precocemente ridotta. L’elettromiografia mostra segni di denervazione. Demielinizzazione segmentale È causata da un danno selettivo delle cellule di Schwann, e della mielina stessa, con conseguente perdita dell’avvolgimento mielinico e relativo risparmio dell’assone, che solo successivamente apparirà danneggiato, a meno che non si verifichi una ricostruzione dell’avvolgimento mielinico. La rimielinizzazione è caratterizzata da una proliferazione di nuove cellule di Schwann, che ricostruiscono la mielina intorno all’assone precedentemente demielinizzato, e richiede alcune settimane per realizzarsi. Tipicamente, i segmenti mielinici neoformati presentano guaina mielinica più sottile e tratti internodali più brevi. Talora un processo di demielinizzazione può essere conseguente ad un danno primitivamente assonale (demielinizzazione secondaria). Ne consegue che, in alcune assonopatie, possono coesistere aspetti di degenerazione assonale e demielinizzazione. La demielinizzazione segmentale si manifesta neurofisiologicamente con un blocco della conduzione nervosa e clinicamente con precoce perdita delle funzioni motoria e sensitiva, ipo-areflessia osteotendinea diffusa, e ipotrofia muscolare relativamente modesta. Patologia ischemica o dell’interstizio È causata da processi patologici che colpiscono selettivamente le strutture connettivali del nervo (epi, peri ed endonevrio). L’infiammazione dei vasa nervorum, ad opera di una vasculite sistemica con interessamento del SNP o limitata al SNP, determina un danno ischemico del nervo cui generalmente fa seguito una degenerazione dell’assone. Altre condizioni morbose che determinano prevalentemente un danno dell’interstizio, sono le malattie da accumulo come l’amiloidosi e le neuropatie infettive come la neuropatia da Citomegalovirus o da lebbra. La stessa neuropatia diabetica, pur avendo una patogenesi multifattoriale, agisce in parte modificando la parete dei vasa nervorum e determinando così un danno secondario di tipo ischemico. La lesione traumatica di un nervo periferico può determinare, in ordine di gravità, a) neuroaprassia, b) assonotmesi, c) neurotmesi. La neuroaprassia è un disturbo temporaneo della funzione del nervo, senza interruzione di continuità delle fibre, e con rapido ritorno alla norma. Si osserva dopo lesioni compressive acute o subacute, specie se comportano ischemia e/o danno della componente mielinica del nervo.

Studio

A&S

Le caratteristiche cliniche della neuroaprassia sono: deficit motorio più marcato del disturbo sensitivo, laddove si tratti di un nervo misto; scarsa compromissione del trofismo muscolare; recupero motorio entro 2 settimane - 4 mesi, simultaneamente in tutti i muscoli deficitari; ipoestesia superficiale molto modesta; fenomeni sensitivi irritativi, quali parestesie, prurito, dolore, molto frequenti. Si associa spesso un blocco di conduzione nel tratto coinvolto, con eccitabilità conservata nella porzione del nervo prossimale e distale alla sede di lesione. La assonotmesi si riferisce all’interruzione della fibra nervosa con conservazione delle strutture connettivali di sostegno del nervo. Gli effetti immediati sono analoghi a quelli della neurotmesi, ma la rigenerazione è spontanea e l’integrità del connettivo fornisce una guida anatomica alle fibre, riducendo al minimo i fenomeni di confusione assonica. Il recupero è strettamente legato alla distanza che gli assoni in rigenerazione debbono coprire per raggiungere il tessuto bersaglio essendo la velocità di crescita di circa 1 mm al giorno e la capacità di sopravvivenza delle fibre muscolari denervate di circa 18-20 mesi. La neurotmesi rappresenta la sezione completa di un nervo, associata clinicamente alla perdita totale delle relative funzioni motorie, sensitive e trofiche. La rigenerazione spontanea è impedita dal divaricamento e dalla distanza dei monconi, dall’interposizione di tessuto connettivale cicatriziale, ed è necessaria, per un possibile recupero, la sutura chirurgica dei monconi. La rigenerazione è rapida nel primo anno dopo l’intervento, ma il recupero usualmente non è completo, specie nei muscoli distali, sia per il tempo della rigenerazione, sia per la maggiore frequenza di fenomeni di confusione assonica, sia perchè i muscoli distali hanno funzioni specifiche e le alterazioni di innervazione sono più appariscenti.

Studio

A&S

La neuroprotezione. Le neuropatie periferiche sono un problema comune in Neurologia e sottendono numerose eziologie. Sfortunatamente, nella maggior parte dei casi, non è possibile un trattamento eziologico ma l’unica opzione possibile è il trattamento dei sintomi che ne derivano. Le neuropatie possono essere acquisite o ereditarie. Tra le acquisite le principali sono la polineuropatia diabetica e quelle autoimmuni, acute o croniche. Un posto assai importante lo hanno le neuropatie iatrogene, principalmente da chemioterapici. Sono neuropatie assai gravi, sono il principale effetto collaterale non ematologico che limita la dose di farmaco, ed incidono negativamente, in modo decisivo, sulla qualità di vita del paziente. Queste neuropatie non hanno al momento un trattamento eziologico efficace. Si può solo tentare di ridurre la dose del farmaco stesso o trattare i sintomi, per lo più dolorosi, lamentati dal paziente. La prevenzione di queste neuropatie mediante l’utilizzo di neuroprotettori potrebbe permettere l’incremento della dose dei farmaci utilizzati nel trattamento dei tumori ed una maggiore durata del trattamento stesso. Ovviamente il prerequisito indispensabile è che il neuroprotettore non modifichi l’attività dei chemioterapici stessi né alteri la loro farmacocinetica. Alcuni farmaci sembrano già avere caratteristiche neuroprotettive promettenti, altri sono in fase iniziale di studio. Ad oggi alcuni agenti neuroprotettivi come i tioli, i fattori neurotrofici e diversi antiossidanti, sono stati testati in modelli preclinici ed in trials clinici ma i risultati clinici appaiono ancora controversi. Significativi progressi sono stati fatti negli ultimi anni nell’utilizzo di una terapia genica che permetta di esprimere agenti neuroprotettivi a livello sistemico o in specifici tessuti nervosi.

Studio

A&S

Radicolopatie spinali: sintomatologia e percorsi diagnostico terapeutici Per radice spinale nella pratica clinica si intende la struttura anatomica formata da una radice spinale anteriore e dalla corrispondente radice spinale posteriore nel tratto che va dalla loro emergenza dal sacco durale che le avvolge, al ganglio spinale nel canale di coniugazione. Il nervo radicolare è la formazione più spesso interessata dai processi patologici che si esprimono clinicamente con una radicolopatia. Il midollo spinale è funzionalmente e anatomicamente diviso in segmenti. Da ogni segmento originano una radice spinale anteriore e posteriore a destra ed una radice spinale anteriore e posteriore a sinistra. La radice anteriore (motrice) e posteriore (sensitiva) si dirigono verso il forame di coniugazione percorrendo un tratto intradurale, separate da un epansione della pia madre detta legamento denticolato, che dal segmento cervicale a quello lombare è progressivamente più lungo. Nel canale di coniugazione le due radici si fondono originando il nervo spinale (misto) che fuoriuscito dal canale di coniugazione si distribuisce nel dermatomero corrispondente. Dall’emergenza dalla dura madre fino al canale di coniugazione il nervo radicolare percorre un tragitto virtuale all’interno del canale spinale definito canale radicolare. Durante il loro decorso nel canale radicolare, le radici dei nervi spinali entrano in rapporto con il margine posteriore del corpo vertebrale, il disco intervertebrale, i plessi venosi periradicolari, le apofisi articolari posteriori inferiore e superiore, i plessi venosi periradicolari, i legamenti gialli, le lamine vertebrali. Ogniuna di queste strutture può contribuire, in corso di patologia, a originare un danno delle radici spinali con comparsa di radicolopatia. Per radicolopatia si intende quindi una condizione patologica caratterizzata dall’alterata funzione di una o più radici nervose spinali. Quando ai segni clinici della radicolopatia si associano i segni clinici di alterata funzione del midollo spinale, si parla allora di mielo-radicolopatia. Poiché il midollo spinale si estende dal forame occipitale alla seconda vertebra lombare dove termina con il cono midollare, la mielo radicolopatia è una condizione compatibile con una patologia nei segmenti vertebrali alti cioè dalla prima vertebrale cervicale alla seconda lombare. Dalla seconda vertebra lombare al coccige il sacco durale comprende un voluminoso ciuffo di radici spinali che percorrono il canale vertebrale per fuoriuscire dal corrispondente canale di coniugazione. A queste radici per similitudine viene dato il nome di Cauda Equina, una patologia che interessa più radici spinali da L2 al Sacro prende il nome di sindrome della cauda equina. Le patologie responsabili di una radicolopatia possono intervenire con meccanismi di compressione-trazione, fenomeni neuro-ischemici sulle radici nervose, alterazioni dell’equilibrio chimico radicolare, fenomeni immunitari. Con il meccanismo della compressione e della distorione della radice nervosa possono intervenire le ernie discali, gli osteofiti frutto di processi degenerativi delle articolazioni intervertebrali che restringono il canale spinale o radicolare (stenosi vertebrale), la presenza di tessuto neoplastico che occupa lo spazio spinale. Radicolopatie si osservano inoltre in caso di infezione della colonna vertebrale, spondiliti o spondilodisciti specifiche o aspecifiche, oggi in leggero aumento soprattutto per gli immigrati provenienti da aree in condizioni igienico - sanitarie meno controllate (ad esempio da TBC). Oppure per la compressione di una radice nervosa da frammenti ossei dislocati per una frattura nel canale spinale. La precisazione dello stadio clinico di una radicolopatia è importante per definirne sinteticamente la gravità, trarre dalla sua evoluzione le indicazioni terapeutiche, valutare i risultati della terapia.

Studio

A&S

Al primo stadio (Stadio I, dell’irritazione radicolare) al dolore radicolare riferito dal paziente secondo una distriduzione dermatomerica imprecisa si accompagnano parestesie, cioè sensazione di formicolio, “scossa elettrica”, punture di aghi e iperalgesia cutanea, cioè un’alterazione della sensibilità della cute che avverte come dolorosi e sgradevoli stimoli meccanici di lieve sfioramento o sfregamento. Nello stadio dell’irritazione radicolare le alterazioni anatomo-funzionali che si osservano sono edema, stasi venosa, moderata riduzione del flusso ematico radicolare. Il secondo stadio (Stadio II, del deficit radicolare) segue cronologicamente quello dell’irritazione, il passaggio dal I al II stadio può avvenire nell’arco di poche ore ovvero di giorni o settimane. Lo stadio di deficit radicolare è caratterizzato da ipovalidità muscolare a carico dei muscoli innervati prevalentemente dalla radice spinale compressa e da ipoestesia tattile, termica e dolorifica nel territorio del dermatomero corrispondente. Il dolore spontaneo è provocato dalle manovre da stiramento radicolare e tende ad attenuarsi man mano che si aggrava il deficit funzionale della radice compromessa. Le parestesie si confondono con l’ipostenia cutanea. L’ipovalidità muscolare assume le caratteristiche della lesione del secondo motoneurone e si associa ad ipotonia muscolare, a riduzione dei riflessi osteo-tendinei di pertinenza della radice compromessa e, nelle forme di lunga durata a ipotonia muscolare. Lo stadio del deficit radicolare è caratterizzato da una diminuzione del flusso ematico radicolare, la radice può apparire edematosa o nastriforme. L’ischemia causa il blocco del trasporto assonale che mantiene il trofismo dell’assone. Lo stadio III della paralisi radicolare rappresenta l’evoluzione della compressione e dell’ischemia che causa la demielinizzazione progressiva della radice spinale e la degenerazione walleriana con esiti in fibrosi peri-endoneurale. Esito della paralisi della radice nervosa sono la scomparsa del dolore spontaneo e provocato dalle manovre da stiramento radicolare, il deficit motorio più o meno grave a seconda della radice compromessa e della variabilità individuale dell’innervazione radicolare dei muscoli. I riflessi osteo-tendinei dipendenti dalla radice sono aboliti. In un paziente affetto da sospetta radicolopatia spinale il processo diagnostico inizia dall’esame clinico che permette di stabilire se i sintomi sono sostenuti da una compressione radicolare ed in caso affermativo consente di identificare con buona approssimazione la radice spinale sintomatica. L’esame clinico permette di stabilire inoltre se esiste una compressione midollare associata alla radicolopatia, mielo-radicolopatia e se si tratta di una mono, bi, pluriradicolopatia. L’esame clinico del malato va condotto secondo il seguente ordine: a) raccolta dell’anamnesi, b) valutazione dell’obiettività vertebrale, c) esecuzione delle manovre da stiramento radicolare, d) definizione del dolore irradiato, e) esame della sensibilità, f) esame muscolare, g) esame dei riflessi. Le radicolopatie cervicali causano cervicalgia con dolore irradiato al capo (cervico-cefalea) nelle sindromi radicolari superiori (C1-C2) o cervicobrachialgia nelle sindromi radicolari inferiori (C3-T1). Al dolore spesso si associano parestesie a distribuzione dermatomerica. Il dolore e le parestesie si aggravano con i movimenti del capo e dell’arto superiore. Di notte il dolore rende difficile trovare una posizione del capo antalgica. L’intensità del dolore varia a seconda dell’eziologia: particolarmente intenso nelle forme a rapida evoluzione: ernia del disco molle, neoplasie, traumi), moderato e continuo nelle forme a lenta evoluzione ( uncoartrosi, artite reumatoide). Nelle mielo-radicolopatie, alla cervico-cefalea si associano dolore e impaccio funzionale della mano o delle mani, della deambulazione, parestesie ai 4 arti, disturbi sfinterici. Il dolore della radicolopatia può essere aggravato dal flessione del capo nelle forme da intrappolamento dinamico delle radici

Studio

A&S

per instabilità (artrite reumatoide atlo-assiale, spondilosi sotto assiale), ma nella cervico-brachialgia è generalmente la iperestensione del collo che causa dolore per stiramento della radice compressa. Un’altra manovra di stiramento radicolare è la manovra di Roger-Bikelas-De Séze. Si tratta di un movimento di abduzione e retroposizione della spalla dal lato della brachialgia seguito da estensione del gomito e flessione controlaterale del collo. Mantenendo per alcuni secondi queste posizioni è possibile in caso di cervico-brachialgia apperezzare la comparsa di parestesie con distribuzione radicolare nel territorio di pertinenza della radice compressa o meglio una definizione topografica più precisa dei sintomi. Il dermatomero di C1 praticamente non esiste. La componente sensitiva di C1 è assai modesta, può mancare del tutto mentre l’innervazione motoria è distribuita a muscoli non valutabili clinicamente. Nessun riflesso è riferito a C1 pertanto risulta spesso difficile riconoscere clinicamente una radicolopatia di C1. La radicolopatia di C2 causa dolore localizzato alla nuca ed alla parte posteriore del capo. La cervico-cefalea è il sintomo tipico della radicolopatia di C2 che non altera nessun riflesso e non è causa di deficit muscolari obiettivabili poiché la radice motoria interssa i muscoli sottoiodiei e il muscolo lungo del capo. La radicolopatia di C3 si esprime con dolore alla base del collo e nella regione sovraclaveare. Il deficit motorio interessa i muscoli sottoiodiei e lungo del collo non valutabili clinicamente. Nessun riflesso è riferito a C3. L’irradiazione del dolore in una radicolopatia di C4 è definito “a spallina”, il deficit sensitivo si distribuisce nella regione superiore della spalla. Nello stadio II e III delle radicolopatie il deficit motorio interessa i muscoli extrarotatori delle spalle. Nelle radicolopatie di C5 l’irradiazione del dolore si estende nella regione deltoidea fino alla piega del gomito, lungo il bordo esterno del braccio. Sono presenti spesso due punti dolorosi uno in regione deltoidea ed uno in regione scapolare. Il deficit sensitivo si estende a banda dalla metà distale del braccio alla metà prossimale dell’avambraccio sul lato esterno. Nello stadio II –III delle radicolopatie il deficit motorio interessa il deltoide, il capo lungo del bicipite, il lungo supinatore. Risulta indebolito il riflesso radio-flessore. Nelle radicolopatie di C6 il dolore è riferito sul lato esterno dell’arto superiore dalla spalla al polso. Sono prenti i due punti dolorosi scapolare e pettorale. Il deficit sensitivo interessa il lato esterno dell’avambraccio e del pollice. Nello stadio II-III della radicolopatia si apprezza ipovalidità del capo breve del bicipite e degli estensori radiali del carpo. È presente spesso ipovalidità del riflesso radio-flessore al polso. Nelle radicolopatie di C7 il dolore irradiato interessa la faccia posteriore dell’arto superiore dalla spalla al polso. Sono presenti due punti dolorosi uno pettorale basso e l’altro scapolare. Il deficit sensitivo è apprezzabile nella faccia posteriore dell’avambraccio e nella mano sull’indice e sul medio. Il deficit motorio interessail tricipite, l’estensore comune delle dita ed il flessore del carpo. Si apprezza ipovalidità del riflesso tricipitale. Nella sindrome radicolare di C8 il dolore è irradiato lungo il lato interno del braccio e dell’avambraccio con la coesistenza dei due punti dolorosi pettorale e scapolare. Il deficit sensitivo interessa l’anulare ed il mignolo, talvolta il bordo ulnare del terzo distale dell’avambraccio. Negli stadi II e III della radicolopatia di C8 si apprezza ipovalidità degli estensori del pollice, proprio dell’indice e flessori dell’anulare e mignolo. Deficit degli interossei dorsali e degli intensici dela mano che si apprezzano con il “segno della banconota”. Talora si assiste ad ipovalidità del riflesso cubito-pronatore. Nella sindrome radicolare di T1 il dolore è riferito all’ascella, al lato interno del braccio fino al terzo prossimale dell’avambraccio. Si apprezza un punto doloreos scapolare ed una

Studio

A&S

ipoestesia nel lato ulnare dell’avambraccio. Nelle radicolopatie stadio II-III il deficit motorio può interessare il flessore lungo del pollice ed i muscoli Thenari. Le radicolopatie lombari e sacrali si esprimono con lombalgia e dolore irradiato all’arto inferiore o al perineo. La sintomatologia varia dalla lombocruralgia per dolori, nelle sindromi radicolari da L1 a L4, alla lombosciatalgia nelle sindromi radicolari da L5 a S2 la compressione delle radici sacrali inferiori (S3-S5) causa una sintomatologia perineale con sintomi e segni a carico dell’apparato uro-genitale e del segmento ano-rettale. Nelle radicolopatie spinali la lombalgia aumenta nella flessione del tronco per stiramento radicolare e si accentua con la palazione dei processi spinosi (segno del campanello). L’intensità del dolore varia al variare dell’eziologia: particolarmente grave nelle forme a rapido sviluppo (ernia del disco, neoplasie,traumi) più lieve nelle forme a lenta evoluzione (stenosi, instabilità). Nel primo caso può associare insufficienza vertebrale assoluta con impossibilità di mantenere la stazione eretta, scoliosi o cifosi antalgica, grave rigidità di difesa Il dolore lombare è spesso associato a parestesie con distribuzione dermatomerica e sia il dolore che il disturbo parestesico possono essere aggravati dall’aumento improvviso della pressione liquorale causato da starnuti, colpi di tosse, manovra di valsalva durante la defecazione o nel compiere uno sforzo. Si accentua nella posizione eretta, può aggravarsi durante la deambulzione e regredire dopo la sua interruzione (claudicatio neurogena). È aggravato dalla compressione diretta delle due vene giugulari interne (segno di Strumpell-Naffzigher). Il dolore lombare può essere aggravato da manovre da stiramento radicolare (Stright Leg Raising Test). La manovra di Lasègue è eseguita per evocare un dolore sciatalgico e si esegue a paziente disteso supino: la flessione dell’anca a ginocchio esteso evoca il dolore sciatalgico. La manovra di Wassermann è positiva nelle lombo-cruralgie e si esegue a paziente disteso prono: la flessione del ginocchio ad anca estesa evoca dolore. Talvolta si osserva un dolore sciatico durante l’esecuzione della manovra di Lasègue nell’arto controlaterale (positività del segno di Fajersztajn) o della cruralgia con la manovra di Wassermann controlaterale. Tutte le manovre da stiramento radicolare possono essere utilizzate in radicolopatie stadio I o II per causare la comparsa di disturbi della sensibilità a distribuzione dermatomerica o deficit motori radicolari, mantenendo per alcuni secondi una posizione di stiramento radicolare moderata, con risposta dolorosa minima. Questi deficit radicolari provocati sono probabilmente causati da una accentuazione dei fenomeni di ischemia radicolare da compressione – trazione. Nella Sindrome radicolare di L1 l’irradiazione del dolore interessa la regione sottostante il legamento inguinale, nella stessa zona si evidenzia il deficit sensitivo. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare ipovalidità dei flessori dell’anca (ileo-psoas e sartorio). Nella Sindrome radicolare di L2 l’irradiazione del dolore interessa la faccia anteriore della coscia, dal legamento inguinale all’unione fra terzo medio e terzo inferiore. Il deficit sensitivo interessa una larga banda anteriore nella coscia che si estende appena al di sotto del legamento inguinale fino al di sopra della rotula. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare ipovalidità dei flessori dell’anca (ileo-psoas e sartorio). Nella Sindrome radicolare di L3 l’irradiazione del dolore interessa la faccia anteriore della coscia e del ginocchio, dal legamento inguinale alla tuberosità tibiale anteriore. Il deficit sensitivo interessa la superficie cutanea antero-mediale del ginocchio. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare ipovalidità degli adduttori e del quadricipite, I riflessi adduttorio e rotuleo possono essere ipovalidi. Nella Sindrome radicolare di L4 l’irradiazione del dolore interessa la faccia antero-mediale della coscia, del ginocchio e della gamba, dal legamento inguinale alla regione malleolare,

Studio

A&S

spesso è presente un punto doloroso trocanterico. Il deficit sensitivo interessa la superficie antero-mediale della gamba e della caviglia fino alla medio tarsica. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare un deficit o l’assenza del riflesso rotuleo e ipovalidità del quadricipite e del tibiale anteriore. In caso di deficit severo si osserva un’andatura con steppage del piede. Nella Sindrome radicolare di L5 l’irradiazione del dolore interessa la faccia posteriore della coscia e laterale della gamba, dal gluteo al malleolo esterno lungo il decorso del nervo sciatico nella coscia e dello sciatico-polpliteo esterno nella gamba, spesso è presente un punto doloroso trocanterico. Il deficit sensitivo interessa la superficie antero-esterna al terzo distale della gamba e la parte antero-mediale della caviglia, del dorso del piede fino alle prime tre dita. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare un deficit dell’estensore lungo dell’alluce, comune delle dita del piede, peronei. Quando si associa un deficit del medio gluteo o del tibiale anteriore si può osservare un’andatura con fenomeno di Trendelenburg o steppage del piede. Nella Sindrome radicolare di S1 l’irradiazione del dolore interessa la faccia posteriore della coscia, del ginocchio e della gamba, dalla natica al tendine d’achille, spesso è presente un punto doloroso trocanterico. Il deficit sensitivo interessa la superficie posteriore della gamba e del tallone, la metà esterna della pianta del piede e le ultime due dita. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare un deficit o l’assenza del riflesso achilleo e ipovalidità dei flessori del ginocchio, del tricipite surale e talvolta del grande gluteo e degli extrarotatori dell’anca. Nella Sindrome radicolare di S2 l’irradiazione del dolore interessa la faccia posteriore della coscia, dalla natica all’angolo inferiore del polplite, spesso è presente un punto doloroso trocanterico. Il deficit sensitivo interessa la superficie posteriore della coscia fino al polplite ed al polpaccio. Nello stadio II – III della radicolopatia si può osservare un deficit del riflesso achilleo e medio plantare e talvolta ipovalidità del grande gluteo, dei flessori del ginocchio, del tricipite surale, dei flessori delle dita del piede. La sindrome radicolare da S3 a S5 si manifesta in genere come sindrome pluriradicolare bilaterale per la stretta vicinanza delle radici sacrali inferiori, talora associata ad altre radicolopatie della cauda equina. Il dolore è localizzato alla regione perineale e genitale definita sella. Il deficit sensitivo è localizzato nella zona di distribuzione dei nervi sacrali inferiori e coccigei nel territorio del perineo e della sella. I deficit muscolari sono distribuiti ai flessori delle dita ed estrinseci del piede. I disturbi motori più importanti sono quelli urogenitali e anorettali con icsuria paradossa e successiva incontinenza vescicale e stipsi con incontinenza alle feci solide. Si definisce sindrome della cauda equina la condizione in cui si associa un deficit sacrale inferiore, con disturbi vescicali, ano-rettali, sassuali, ed un deficit motorio e/o sensitivo in uno o entrambi gli arti inferiori per compressione pluriradicolare. L’iter diagnostico delle radicolopatie spinali è concluso nel momento in cui è possibile identificare con una o più metodiche radiologiche la lesione che sostiene la sintomatologia. A questo scopo disponiamo di diverse tecniche sia di radiologia convenzionale (radiografie standard, e oramai indisuso a scopo diagnostico le tecniche di mielografia, discografia), sia computerizzate (tomografia assiale computerizzata, risonanza magnatica senza o con mezzi di contrasto). Infine i tests neurofisiologici (elettromiografia, potensiali somato sensitivi evocati). Considerando l’alta frequenza di ernie discali asintomatiche e la possibile regressione di ernie sintomatiche, è̀ opportuno attendere almeno 4-6 settimane dall’insorgenza dei sintomi (dolore lombare, radicolopatia e limitazione funzionale) in assenza di semafori rossi, prima di effettuare gli esami di diagnostica per immagini. TC o RM sono invece da effettuare con

Studio

A&S

urgenza in caso di sospetta malattia sistemica, neoplastica o infettiva, e di sospetta sindrome della cauda equina. Con l’introduzione di tecniche diagnostiche più sofisticate la radiologia convenzionale ha assunto un ruolo diverso nella diagnosi strumentale dell’ernia del disco, non è raccomandata come esame di routine nel sospetto di una ernia discale lombare in assenza di segni o sintomi di grave patologia spinale (recente trauma con sospetto di frattura o anamnesi positiva per patologia oncologica), non risulta inoltre indicata nella valutazione di pazienti con lombalgia cronica in assenza di semafori rossi. Tuttavia in caso di lombalgia ingravescente o lombosciatalgia con sciatica limitata alla regione posteriore delle cosce fino al cavo popliteo, i radiogrammi possono servire a diagnosticare una frattura vertebrale o nella diagnosi differenziale della spondiloartrite anchilopoietica. La TAC e la RM sono oggi gli esami di scelta per la diagnosi strumentale della patologia discale cervicale e lombare e sono pressochè sovrapponibili in termini di sensibilità, specificità ed accuratezza. Servono a confermare il sospetto clinico che scaturisce dopo un attento esame obiettivo. Non andrebbero eseguiti in caso di lombalgia semplice nel corso del primo mese di dolore lombare in assenza di semafori rossi. La Tac mostra una particolare accuratezza nell’evidenziare una patologia ossea e sottopone i pazienti a radiazioni ionizzanti. La RM non espone il paziente a radiazioni ionizzanti e fornisce un’immagine più completa di tutte le strutture anatomiche della colonna vertebrale. Con l’introduzione delle più recenti tecniche di diagnostica per immagine in RM, l’impiego di mezzi di contrasto endovenosi viene utilizzato solo in pazienti già sottoposti ad intervento chirurgico (come nei casi in cui si sospetti una recidiva di ernia del disco) nei quali lo studio senza mezzo di contrasto sia stato non conclusivo. Complessivamente i tests neurofisiologici risultano dotati di bassa specificita per la diagnosi delle radicolopatie da ernia del disco. Possono essere utili nella diagnosi differenziale delle stenosi vertebrali e delle polineuropatie periferiche non meccaniche In caso di una radicolopatia stadio I è giustificato una trattamento farmacologico orientato a ridurre l’infiammazione della radice nervosa, diminuire le parestesie ed il dolore radicolare e ripristinare la biologia nervosa. In caso di una radicolopatia stadio II, dove il danno radicolare è caratterizzato da un accentuazione dei fenomeni infiammatori fino all’edema radicolare, almeno nelle prime 4 settimane è giustificato una trattamento farmacologica orientato a ridurre l’infiammazione della radice nervosa, diminuire l’edema, sedare le parestesie ed il dolore radicolare e potenziare gli effetti farmacologici dei neurotrofici. In caso di fallimento della terapia conservativa e persistenza del dolore e del deficit radicolare per oltre 4-6 settimane, se vi è corrispondenza tra i segni clinici e neuroradiologici è indicato un’intervento chirurgico. La microdiscectomia è considerata il “gold standard” nel trattamento della radicolopatia da ernia del disco. Prevede un approccio poco invasico, interlaminare o una laminotomia minima e con l’ausilio del microscopio operatorio consente una buona visualizzazione del canale vertebrale e dell’ernia con ottimi risultati post-operatori. In caso di radicolopatia stadio III quando per la comparsa di fenomeni degenerativi radicolari il dolore scompare, non è più indicato un trattamento chirurgico e con farmaci anti-infiammatori. In questo stadio il trattamento deve mirare al recupero di fibre nervose residue con neurotrofici e terapia fisica riabilitativa nei casi particolarmente invalidanti (steppage e zoppia conclamati).

Studio

A&S

Neuropatie compressive: sintomatologia e percorsi diagnostico terapeutici

Le neuropatie compressive sono patologie del Sistema Nervoso Periferico (SNP), che colpiscono milioni di individui. Sono anche conosciute come Neuropatie da Intrappolamento (NI), dalla definizione anglosassone di “entrapment neuropathies”. Nonostante l’elevata prevalenza e il carattere talora fortemente invalidante, le NI e i loro meccanismi patogenetici sono ancora poco conosciuti. Le neuropatie compressive sono dovute al danno causato dalla pressione prolungata su un singolo nervo o, più raramente, su svariati tronchi nervosi. Ciò può verificarsi in un qualsiasi punto del decorso del nervo, ma esistono siti anatomici nei quali i nervi sono maggiormente suscettibili al danno da compressione nel tratto corrispondente all’attraversamento di canali osteo-legamentosi, che rappresentano veri e propri budelli entro i quali si può verificare intrappolamento con conseguente sofferenza del nervo stesso. La compressione può essere acuta, intermittente o cronica. Tipico esempio di neuropatia con danni da compressione intermittente dei nervi periferici è la Neuropatia Ereditaria con aumentata suscettibilità dei nervi al danno da compressione, nota anche come HNPP, acronimo della definizione anglosassone “Hereditary Neuropathy with increased liability to Pressure Palsies”. Le NI più tipiche restano comunque quelle che conseguono ad un danno cronico del nervo in un canale osteoligamentoso (tabella 1). Poichè ciascun nervo periferico ha una propria ed esclusiva distribuzione anatomica che raggiunge dopo avere seguito un preciso percorso, ciascuna singola forma fa storia a sé sia per quanto riguarda le caratteristiche cliniche che le opzioni terapeutiche. I meccanismi di danno sono certamente multifattoriali, con assoluta preminenza dei seguenti fattori:

a) deformazione diretta della guaina mielinica, con demielinizzazione segmentale b) ischemia del nervo per compressione dei vasa nervorum con conseguente

degenerazione walleriana delle fibre nervose Altri possibili fattori patogenetici sono:

c) la distruzione della barriera emato-nervosa d) il blocco del trasporto assonale e l’iperplasia connettivale

Esistono neuropatie periferiche generalizzate in cui i nervi sono maggiormente suscettibili al danno da compressione. Oltre alla già citata HNPP, i pazienti diabetici hanno una maggiore probabilità di sviluppare una mononeuropatia da compressione. Altre condizioni che espongono alle neuropatie da intrappolamento sono la sindrome di Guillain-Barrè, soprattutto in caso di immobilità prolungata, e le forme tossico-carenziali come la neuropatia alcolica o le neuropatie da carenza vitaminica. I sintomi principali delle NI sono costituiti da dolore, deficit sensitivi (soprattutto superficiali), e ipostenia, variamente combinati. I pazienti possono riferire ipoestesia, ma soprattutto lamentano parestesie tipo “carne morta”, “anestesia dentistica”, “puntura di spillo” o “fasciatura”, localizzate abitualmente al territorio di distribuzione cutanea del nervo danneggiato. Il dolore, quando presente, può essere descritto come “bruciore” o come dolore “profondo” e presenta una distribuzione meno precisa rispetto alle parestesie. Questo aspetto si spiega per le caratteristiche fisiopatologiche del dolore neuropatico che viene amplificato, in termini di intensità e localizzazione, da meccanismi quali la sensibilizzazione centrale e periferica. I sintomi motori sono molto variabili e possono essere del tutto assenti oppure manifestarsi con ipostenia, ipotrofia e fascicolazioni nei muscoli innervati dal nervo danneggiato.

Studio

A&S

L’obiettivo principale dell’esame neurologico, in caso di sospetta neuropatia da compressione, è stabilire se i sintomi sensitivi e motori corrispondono all’interessamento di un singolo nervo, di una o più radici o di un plesso o parte di esso. Non è sempre facile rispondere a questo quesito sulla sola base dei dati clinici, per cui lo studio neurofisiologico (elettromiografia ed elettroneurografia) è quasi sempre necessario. Sul piano terapeutico si posso adottare approcci medici o chirurgici a seconda dei casi. Tipico esempio di questo è la sindrome da compressione del nervo mediano nel tunnel carpale, che è anche la forma più frequente di NI. Procedure non chirurgiche: 1) split; 2) modifica delle attività (lavoro, hobby); 3) farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS); 4) Steroidi sistemici; 5) steroidi locali; 6) diuretici sistemici; 7) vitamine B6 o B12; 8) farmaci antidolore neuropatico (pregabalin, duloxetina, gabapentin, carbamazepina, L-acetylcarnitina); 9) trattamenti fisici (ultrasuoni, laser, chiropratica, yoga). Procedure chirurgiche: 1) a cielo aperto (Standard, Con procedure addizionali (neurolisi interna o epineurotomia, diverse tecniche di sezione); 2) endoscopica. Recenti revisioni Cochrane concludono che il trattamento chirurgico è migliore di quello non-chirurgico per ridurre i sintomi della STC nei casi gravi mentre sono necessari ulteriori studi per chiarire quali sono le scelte da adottare in casi medi o medio-lievi. Infine, fra le procedure chirurgiche non c’è alcuna evidenza che le tecniche alternative proposte in sostituzione della chirurgia a cielo aperto offrano maggiore effetto a breve e lungo termine. Tabella 1

Nervo Sito (Sindrome) Mediano

Parte distale dell’omero Gomito (sindrome dei pronatori) Gomito (syndrome del nervo interosseo anteriore, sindrome di Kiloh Nevin) Polso (sindrome del tunnel carpale)

Ulnare Gomito (sindrome del tunnel cubitale, paralisi ulnare di Tardy) Polso (sindrome del canale di Guyons)

Radiale Ascella (paralisi del sabato sera, degli amanti, da sonno) Parte terminale dell’omero Gomito (sindrome del nervo interosseo posteriore)

Soprascapolare Spalla

Plantare e interdigitale Piede (metatarsalgia di Morton)

Tibiale posteriore Caviglia (sindrome del tunnel tarsale)

Peroneao comune Ginocchio

Studio

A&S

Cutaneo femorale laterale Spina iliaca antero-superiore (meralgia parestesica)

Femorale Regione inguinale

Otturatorio Canale otturatorio

Sciatico Forame sciatico (inclusa la sindrome del piriforme) Ginocchio

Studio

A&S

Letto e approvato.

Il Legale Rappresentante dell'Organizzatore.

Dott. Ing. Massimo Cazzaniga

Studio

A&S

Documents

PERCORSI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI NELLE … · PERCORSI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI NELLE RADICOLOPATIE E ... contrastare il danno mielinico e assonale e di favorire i processi di rigenerazione