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Percorso diagnostico - terapeutico: gestione dei pazienti con sincope Dott. Marcello Mura Neurologo Dott. Roberto Floris - Cardiologo

Percorso diagnostico-terapeutico: gestione dei pazienti ... · acufeni sintomi sensitivi confinati ad una parte di un arto o al volto scotomi scintillanti ... Prevalence rate in the

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Dr. Marcello Mura

Dr. Marcello Deriu

Percorso diagnostico-terapeutico:

gestione dei pazienti con sincope

Dott. Marcello Mura – Neurologo

Dott. Roberto Floris - Cardiologo

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Dr. Marcello Mura

Dr. Marcello Deriu

IL RUOLO DEL NEUROLOGOIL RUOLO DEL NEUROLOGO

nella sincope

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SINCOPE

Sindrome (non malattia):

➢transitoria perdita di coscienza.

➢perdita del controllo posturale e possibile caduta

➢spontaneo recupero (non necessita di manovre

rianimatorie) dello stato neurologico.

➢ipoperfusione cerebrale globale o del sistema

reticolare attivatore ascendente.

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1-3% of emergency department (ED) visits

6% of hospital admissions each year in the

United States.

50% of the population may experience a syncopal

event during their lifetime.

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PDCT 2 categorie:

dovuta a Sincope

• Riflessa neuromediata

• Ipotensione ortostatica

• Aritmie

• Malattie cardiache/polmonari strutturali

non-dovuta a Sincope

Crisi Epilettica

Ischemia cerebrale transitoria (TIA)

Emicrania

Drop Attack (?)

Narcolessia/Cataplessia

Crisi Psicogena

Intossicazione da farmaci

Disturbi metabolici

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L’ANAMNESI E’ QUASI TUTTO

➢ e’ lo strumento clinico di MAGGIORE EFFICACIA per la formulazione della diagnosi di Sincope e della sua eziologia

➢ la descrizione dell’evento da parte di un TESTIMONE OCULARE ne costituisce una parte integrante ESSENZIALE

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Perdita di Coscienza

Vertigini

Rilascio sfinterico

Disartria / Impaccio nell’eloquio / Confusione / Disorientamento

Offuscamento visivo / Amaurosi bilaterale

Mioclonie / altri Movimenti Involontari

Cefalea con-o-senza Nausea e Vomito

Deviazione della rima orale

Deviazione dello sguardo (…”occhi bianchi”!!!)

“… si stava ingoiando la lingua!!!”

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La valutazione neurologica è indicata nei casi in cui la perdita di

coscienza (PdC) è suggestiva di Epilessia (Raccomandazione Classe I Livello C)

EEG, Ultrasonografia dei vasi del collo, TC/RM del cervello non sono

indicati, se non quando la PdC non è suggestiva di sincope (Raccomandazione Classe III Livello B)

La valutazione neurologica è indicata quando la sincope è dovuta ad

Insufficienza Autonomica per ricercare eventuali malattie sottostanti (Raccomandazione Classe I Livello C)

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La valutazione neurologica è indicata nei casi in cui la

perdita di coscienza (PdC) è suggestiva di Epilessia (Raccomandazione Classe I Livello C)

EEG, Ultrasonografia dei vasi del collo, TC/RM del cervello

non sono indicati, se non quando la PdC non è suggestiva di

sincope(Raccomandazione Classe III Livello B)

La valutazione neurologica è indicata quando la sincope è dovuta ad

Insufficienza Autonomica per ricercare eventuali malattie sottostanti

(Raccomandazione Classe I Livello C)

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IN CASO DI

SINCOPE

IL NEUROLOGO

RIMANE

DISOCCUPATO

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE

SINCOPE VERSUS EPILESSIA

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SINCOPETransitoria perdita di coscienza

dovuta a transitoria ipoperfusione cerebrale globale, con:

• a. esordio rapido

• b. breve durata

• c. recupero completo e spontaneo

Prodromi – epifenomeni di breve durata (oppure del tutto assenti): malessere generale, astenia, senso di “testa vuota”, vertigine, nausea,

sudorazione, tinnito, offuscamento visivo, amaurosi bilaterale, impaccio nell’eloquio/disartria

Recupero:• in genere completo e immediato

• ma anche con: amnesia retrograda e/o astenia

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SINCOPE CONVULSIVA: comune variante

della sincope che si accompagna ad attività motoria

involontaria tonica, mioclonica o “disordinata”.

Gastaut et al. 1957 – coniarono il termine di Sincope

Convulsiva, dopo osservazione diretta che l’attività

motoria tonica e mioclonica durante una sincope non

mostravano anomalie epilettiche all’EEG

Dell et al. 1961 – nella fase precoce dell’ipossia cerebrale,

l’attivazione motoria deriva:

da attivazione ipossica diretta sulla formazione

reticolare del tronco encefalico

da soppressione sull’attività della corteccia

cerebrale.

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Frequenza di “convulsioni” sincopali riportata in

letteratura= 12% – 100%

(Rossen-1943 Lin-1982 )

Frequenza di “convulsioni” sincopali documentata in studi

condotti con registrazione video= 70% - 90%

(Duvoisin-1962 Aminoff-1988, Lempert 1994)

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BRIEF COMMUNICATION

SYNCOPE: A VIDEOMETRIC ANALYSIS

OF 56 EPISODES OF TRANSIENT

CEREBRAL HYPOXIALEMPERT T, BAUER M, SCHMIDT D

ANNALS OF NEUROLOGY

VOLUME 36, ISSUE 2, PAGES 233–237, AUGUST 1994

Documentazione video di Sincopi provocate su 56 soggetti

sani, sottoposti a sequenze di iperventilazione, assunzione

dell’ortostasi e manovra di Valsalva.

• 42 soggetti hanno avuto una sincope

• 13 soggetti hanno avuto una sincope incompleta con caduta

• 1 soggetto ha avuto un arresto del contatto, senza cadere

• 38 (90%) hanno avuto Mioclonie

• 79% hanno avuto anche altri movimenti: deviazione del capo,

automatismi orali, movimenti di aggiustamento

• La maggior parte hanno mantenuto gli occhi aperti

• 60% hanno riferito allucinazioni visive o uditive

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SEMEIOTICA DELLA SINCOPE CONVULSIVA

Mioclonie sincopali:

entità variabile (piccole contrazioni della bocca - ampie scosse di tutto il corpo)

in genere: multifocali, asincrone (raramente bilaterali sincrone)

di breve durata (pochi secondi)

Irrigidimento tonico:

iperestensione di testa e tronco / iper-estensione o flessione di braccia e gambe

caduta a terra tonica, piuttosto che flaccida

Movimenti complessi:

leccarsi le labbra, masticare, manipolare, toccarsi la testa, girare la testa, sollevare la

testa, sedersi/alzarsi durante la fase di assenza di contatto o di amnesia

Movimenti oculari:

occhi prevalentemente aperti, sguardo fisso/ perso nel vuoto

deviazione vs l’alto e poi di lato

Allucinazioni (60%): visive / uditive / complesse / depersonalizzazione

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CRISI EPILETTICHE / EPILESSIA

Manifestazioni cliniche polimorfe accessuali, parossistiche,

dovute ad una scarica elettrica anomala, eccessiva di una

popolazione di neuroni più o meno numerosa.

Circa il 9% delle persone può avere nell’arco della propria vita

una crisi epilettica isolata

(di cui il 3% è rappresentato dalle Convulsioni febbrili dei

bambini al di sotto dei 5 anni)

Per definire una Sindrome Epilettica è necessario che si verifichi

il ripetersi di Crisi Epilettiche nel tempo (oppure che sussista il

rischio di recidiva)

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Motortonic-clonic

clonic

tonic

myoclonic

myoclonic-tonic-clonic

myoclonic-atonic

atonic

epileptic spasms2

Non-Motor (absence)typical

atypical

myoclonic

eyelid myoclonia

Unknown Onset

Motor Onsetautomatisms

atonic2

clonic

epileptic spasms2

hyperkinetic

myoclonic

tonic

Non-Motor Onset

autonomic

behavior arrest

cognitive

emotional

sensory

focal to bilateral tonic-clonic

Generalized OnsetFocal Onset

Aware Impaired

Awareness Motor

tonic-clonic

epileptic spasms

Non-Motor

behavior arrest

ILAE 2017 Classification of Seizure Types Expanded Version1

Unclassified3

1 Definitions, other seizure types and descriptors are listed in the

accompanying paper and glossary of terms.

2 These could be focal or generalized, with or without alteration of awareness

3 Due to inadequate information or inability to place in other categories

From Fisher et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia doi:

10.1111/epi.13671

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CRISI EPILETTICHE che potrebbero essere

confuse per SINCOPE

Crisi Generalizzate Tonico-Cloniche

Crisi di Assenza

Crisi Parziali Complesse

Crisi Atoniche

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10-25% (Josephson 2007 – Angus-Leppan, 2008)

2-71% (Ying Xu 2016)

•Terapia inutile (sedazione, problematiche epatiche o

renali, osteoarticolari, discrasia ematica, impotenza,

teratogenesi, spreco di risorse...).

•Implicazioni pensionistiche.

•Restrizioni della guida.

•Problematiche di idoneità professionale.

•Stigma sociale.

•Depressione reattiva.

MOLTI PAZ. CON DIAGNOSI DI EPILESSIA

HANNO UNA DIAGNOSI SBAGLIATA E

SOFFRONO INVECE DI SINCOPI

RICORRENTI.

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE

SINCOPE VERSUS TIA

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SINCOPE VS. TIA

TIA (ischemia cerebrale transitoria):

Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit FOCALE cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore

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Sintomi non accettabili per la diagnosi di

TIA se presenti in modo isolato

perdita di coscienza

sensazione d’instabilità

astenia generalizzata

confusione mentale

perdita o calo del visus associati a ridotto livello di coscienza

incontinenza di feci ed urine

vertigine

diplopia

disfagia

perdita dell’equilibrio

acufeni

sintomi sensitivi confinati ad una parte di un arto o al volto

scotomi scintillanti

amnesia

… drop attack …

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PERDITA DI COSCIENZA & TIA

Non vi può essere PdC isolata per TIA carotideo

In caso di Ostruzione quasi completa, bilaterale, delle Arterie

Cerebrali (rari casi di grave aterosclerosi del circolo extra- ed intra-

cranico) si può avere PdC soltanto in posizione eretta, ma

necessariamente anche con altri sintomi/deficit neurologici focali

tipicamente carotidei (emiparesi, afasia, neglect) (TIA ortostatico)

Vi può essere PdC per TIA vertebro-basilare

ma necessariamente con altri sintomi focali tipici

(diplopia, vertigini, disartria, paresi del facciale, emiparesi,

tetraparesi, atassia, emianopsia, cecità)

ECOCOLORDOPPLER TSA e TRANSCRANICO

NON SONO INDICATI in caso di PdC ISOLATA!

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SINCOPE vs EMICRANIA

Eventi Sincopali frequenti nei casi di Emicrania

come Sincope Riflessa vaso-vagale secondaria al Dolore,

soprattutto se intenso, associato a nausea e vomito

indipendentemente dal dolore (predisposizione psicologica??)

Eventi Sincopali in corso di Emicrania Basilare

aura caratterizzata da sintomi deficitari del circolo

vertebro-basilare

combinazione di PdC con altri sintomi (diplopia,

vertigini, disartria, atassia, etc…)

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SINCOPE vs DROP ATTACK• Improvvisa caduta spontanea, con vigilanza apparentemente

conservata, dovuta a cedimento degli arti inferiori durante la stazione

eretta o la deambulazione, con remissione completa in pochi

secondi/minuti.

Se non associato ad altri sintomi, non deve essere attribuito a TIA

Nel 64% dei casi la causa non viene stabilita e rimane un episodio

indeterminato (Meissner, 1986).

Il 12% rappresenta una variante della sincope, su base cardiogena.

L’8% è dovuto a scarsa circolazione cerebrale (aterosclerosi cerebrale).

L’8% è dovuto a combinazione di patologia cardiaca e cerebrale.

Il 7% sono crisi epilettiche atoniche.

Il 5% è dovuto a patologia dell’orecchio (S. di Meniere o altro)

L’1% è psicogeno

Il rischio di Stroke e/o Morte in chi ha avuto un Drop Attack non è

superiore al rischio della Popolazione Generale

Hain T. – 2009

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ZZZZZZ …

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NARCOLESSIA: Disturbo del sonno caratterizzato da brevi

episodi di Sonno improvviso e irresistibile (Sleep attack).

Episodi numerosi nell’arco della giornata (10-15/ die)

Si associa a

CATAPLESSIA :

EPISODI di PERDITA IMPROVVISA DEL TONO MUSCOLARE

SENZA PdC, scatenati da emozioni (risata, ira, paura, sorpresa…),

SEGUENTE CEDIMENTO DI TESTA, MANDIBOLA, TRONCO, ARTI

CADUTA ROVINOSA AL SUOLO (durata= 5-6 minuti al max)

Allucinazioni ipnagogiche

Paralisi da Sonno (all’addormentamento o al risveglio)

Sincope vs NARCOLESSIA/ CATAPLESSIA

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NARCOLESSIA/ CATAPLESSIA

Malattia rara (1/3.300 - 1/5.000) Esordio= tra i 10 e i 30 anni.

Accertata predisposizione genetica

(Ag di istocompatibilità di IIclasse HLA DR2 – sottotipo DQw6)

Diagnosi: clinica + conferma Polisonnografica

esordio del sonno in fase-REM, povertà di fasi 3 e 4

Terapia: Modafinil, Metilfenidato, Anfetamina

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PDC PSICOGENA (FUNZIONALE):

PNES

PSYCHOGENIC

NON EPILEPTIC SEIZURE

Con movimenti corporei grossolani, simil-convulsivi

CRISI PSEUDOEPILETTICHE

CRISI PSICOGENE NON-EPILETTICHE

CRISI NON-EPILETTICHE

Senza movimenti corporei grossolani:

SINCOPE PSICOGENA

PSEUDOSINCOPE

SINCOPE INSPIEGATA DAL PUNTO DI VISTA MEDICO

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PNES: paroxysmal episodes of altered behavior that

superficially resemble epileptic seizures but lack the expected

EEG epileptic changes.

DSM-5:

• Conversion Disorder.

• Somatic Symptom Disorder

• Factitious Disorder

ICD-10-CM Diagnosis Code F44.5:

• Dissociative convulsions

However, as many as 40% of patients with PNES also

experience true epileptic seizures.

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Prevalence rate in the general population is 2-33 per 100,000.

Incidence:

- first peak between the ages of 15 and 24 ys.

- A second peak after 60 ys.

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Danno Strutturale Danno Psichico

Processi riparativi Processi Adattativi

Crisi Epilettica PNES

Non derivano da attività elettrica cerebrale anomala.

Manifestazione fisica di un disagio emotivo.

Dissociazione: il corpo simbolico non corrisponde al

corpo fisico (homunculus).

Spesso causa identificabile: abuso fisico o sessuale,

incesto, divorzio, lutto, altra grave perdita.

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RED FLAGS PER PDC PSICOGENA

Anamnesi positiva per diagnosi di Malattia Psichiatrica

Presenza di altri sintomi psichiatrici (depressione, ansia, altre

somatizzazioni)

Occhi generalmente chiusi (eventuale resistenza all’apertura passiva)

Durata eccessivamente lunga (15 minuti!!!) o variabile

Fenomeni On-Off

Presenza di sintomi bizzarri o incongrui

Documentazione dell’evento all’EEG o al Tilt-test

Positività ai test di provocazione (placebo ev – cerotto)

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Durata:

• TLES più brevi delle PNES

• PNES più variabili

Stereotipia: possibile per TLS e PNES

Pattern ON-OFF: suggestivo di PNES

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SINCOPE CRISI EPILETTICA (TCG) CRISI PSICOGENA

FAMILIARITÀ 50% 5% ?

POSTURA +++ - -

EVENTI EMOTIVI +++ + +++

PATOLOGIE CORRELATE Cardiopatia, altro Patologie del SNC

ESORDIO Graduale/improvviso Graduale/improvviso variabile

PRODROMI Calore, nausea, vertigini ++ Aura epigastrica +/- +

DEFICIT NEUROLOGICO

FOCALE TRANSITORIO

raro possibile assente

ASPETTO CUTANEO Pallore cianosi indifferente

MANIFESTAZIONI MOTORIE + +++ (caratteristiche!) +++

TRAUMATISMI + +++ +/-

MORSUS + ++ -

INCONTINENZA SFINTERICA + ++ -

DURATA secondi Secondi/minuti Variabile/sostenuta

SEGNI POST CRITICI +/-

Ripresa rapida, o nausea,

vomito, malessere

++

Confusione, agitazione,

sonnolenza, cefalea (catatonia,

ipotonia, pianto: crisi psicogene)

-

EEG INTERCRITICO/CRITICO - ++ -

ALTERAZIONI BIOUMORALI - +++

Aumento CK e Prolattina (picco

20-30 min dopo la crisi)

-

SEGNI CARDIOVASCOLARI +++ + -

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Fate una

BUONA ANAMNESI

…qualcuno forse vivrà più a lungo

grazie per l’attenzione