TELAAH JURNAL/ JOURNAL READING

*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A108013/ Mei 2014

** Pembimbing/ dr.Nur Amalia Verbty, SpS

Perdarahan Intraserebral: Patofisiologi, Diagnosis

dan Manajemen

Siti Annisa Nurfathia, S.Ked* dr.Nur Amalia Verbty, SpS **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2014

1

Perdarahan Intraserebral: Patofisiologi, Diagnosis dan

Manajemen

ABSTRAK

Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian utama di Kanada.

Ada dua klasifikasi utama stroke: iskemik dan hemoragik. Perdarahan

intraserebral (ICH) - subtipe stroke hemoragik - dikaitkan dengan morbiditas dan

mortalitas yang cukup tinggi. Gejala klinis dari ICH bervariasi, mulai dari defisit

neurologis kecil untuk sindrom herniasi yang fatal timbul dari kerusakan

parenkim, peningkatan tekanan intrakranial dan tidak stabilnya kerja jantung paru.

Diagnosis didasarkan pada gejala klinis, pemeriksaan laboratorium dan

penciteraan, termasuk computed tomography (CT), magnetic resonance imaging

(MRI) dan angiography. Sistem penilaian klinis yang valid untuk stroke dengan

menggunakan skor ICH dan FUNC, memungkinkan untuk meningkatkan

penilaian prognosis. Manajemen terdiri dari intervensi bedah, endovascular dan

medis. Pembedahan kliping dan endovascular coiling digunakan sebagai tindakan

pencegahan untuk aneurisma otak, sedangkan terapi medis saat ini berusaha untuk

membatasi gejala sisa neurologis setelah menderita stroke dengan membatasi

tingkat keterlibatan kerusakan dari parenkim. Saat ini tidak ada terapi yang

terbukti dapat digunakan untuk melindungi otak, meskipun hal ini merupakan

target utama saat ini untuk dilakukan penelitian. Dengan demikian, stratifikasi

stroke hemoragik berdasarkan temuan klinis, laboratorium dan pencitraan

memungkinkan perawatan yang tepat dan penilaian pasien yang berisiko ekspansi

hematoma untuk mencegah terjadinya pemburukan klinis dan gejala sisa yang

merugikan.

Pendahuluan

2

Stroke adalah salah satu penyebab utama kematian di Kanada, terjadi

sekitar 14.000 kematian pertahunnya1 dan merupakan sumber signifikan dari

tingkat morbiditas. Stroke dapat diklasifikasikan menjadi iskemik dan hemoragik,

mewakili sebagian besar kasus (87%).2 Stroke hemoragik, perdarahan dapat

terjadi dalam parenkim otak atau dalam meninges. Perdarahan intraserebral (ICH)

didefinisikan sebagai perdarahan ke dalam parenkim otak. Berdasarkan literatur

saat ini menyebutkan pengecualian dari hematoma epidural, hematoma subdural

dan perdarahan subarachnoid tetapi memasukan perdarahan intraventrikular.

Prognosis dari stroke hemoragik tergantung pada presentasi klinis awal, kecepatan

diagnosis dan waktu untuk inisiasi intervensi. Tulisan ini adalah review non-

sistematis literatur yang saat ini mengenai perdarahan intrakranial (ICH).

Menyajikan gambaran dari epidemiologi, faktor-faktor risiko umum, patogenesis,

manifestasi klinis, diagnosis dan pendekatan pengobatan untuk ICH.

Epidemiologi

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 15 juta pasien

di seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya. Diperkirakan sepertiga dari

kasus-kasus ini meninggal, sepertiga yang tersisa dinonaktifkan dan sepertiga

yang lainnya memiliki outcome yang baik.3 Tekanan darah tinggi merupakan

faktor dalam lebih dari 12,7 juta stroke setiap tahun di seluruh dunia. 3 Insiden

lebih besar di kalangan orang tua dan orang-orang dari Afrika dan Asia.4, 5 Jumlah

seluruh angka kejadian dari stroke hemoragik yang baru atau berulang di Amerika

Serikat adalah tahun 795.000 orang per tahun. Sebagian besarnya merupakan

kasus stroke baru (sekitar 610.000) .6 Pada tahun 2000, stroke menyumbang 7%

dari semua kematian di Canada.7 Umumnya, ICH menyumbang ~ 10% dari semua

stroke dan berhubungan dengan 50% kasus kematian.8 Sejak tahun 1980, insidensi

hipertensi dengan ICH telah menurun, hal ini mencerminkan kontrol yang baik

terhadap tekanan darah pada populasi yang ada.9

Faktor Risiko

Dapat Dimodifikasi

3

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH termasuk hipertensi,

terapi anti-koagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat

stroke, dan penggunaan narkoba (terutama kokain).10 Hipertensi adalah penyebab

paling umum yang dapat menyebabkan stroke hemoragik, diperkirakan hingga

60% dari semua penyebab ICH. Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH

memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi ICH pada aneurisma kecil yang pecah

dapat mengakibatkan perdarahan intrakranial.9,11 Terapi antikoagulasi

menyebabkan tujuh sampai sepuluh kali lipat risiko stroke hemoragik.12

Aneurisma intrakranial biasanya diperoleh lesi ditemukan pada 1-6% dari

hasil autopsi.13 Kebanyakan kasus, tidak pecah sepanjang hidup seseorang dan

tetap tidak terdiagnosis. Bagaimanapun, 27.000 kasus baru mengenai perdarahan

subarachnoid dengan ruptur aneurisma terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya,

terhitung 5-15% dari kasus stroke hemoragik.13 Proses terjadinya pembentukan

dan rupturnya aneurisma tidak sepenuhnya dipahami. Namun, hipertensi dan

merokok telah didokumentasikan dengan jelas berhubungan dengan terjadinya

ruptur aneurisma otak dan keduanya terbukti menyebabkan cacat struktural

dengan menyebabkan perubahan endovascular.13,14 Lapisan Tunika media sering

terlibat, menyebabkan kelemahan fokal pada dinding pembuluh yang dapat

mengakibatkan balon aneurisma di percabangan arteri.13 lokasi umum terjadinya

aneurisma disajikan pada Gambar 1.18

Tidak Dapat Dimodifikasi

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik yaitu

termasuk lanjut usia, etnis negroid, cerebral amyloidosis, koagulopati, vaskulitis,

malformasi arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial.9,10,11,15

Perdarahan intrakranial berhubungan dengan herediter angiopati amiloid

serebral(CAA) disebabkan oleh mutasi pada protein prekursor amiloid (APP) atau

protein cystatin C (CST3) gen yang diwariskan dalam pola autosomal dominan. 16

Meskipun sering tanpa gejala, angiopati amiloid serebral (CAA) merupakan

penyebab penting dari perdarahan intraserebral lobar utama pada orang-orang

tua.10 Koagulopati yang menjadi predisposisi perdarahan yang berlebihan dapat

4

disebabkan oleh yang berhubungan dengan faktor defisiensi atau karena adanya

kelainan hati. Koagulopati yang didapat yang menyebabkan ICH mungkin berasal

dari penggunaan antikoagulan, antagonis platelet dan solusi alami dengan sifat

antikoagulan lain. Beberapa obat tanpa sifat antikoagulan diketahui menyebabkan

perdarahan intraserebral. Ini termasuk amfetamin Phencyclidine dan Kokain. Pada

anak-anak, penyebab paling umum dari ICH adalah vaskular mal-formasi

(AVMs), sekitar sepersepuluh sesering cerebral aneu-rysms pada orang dewasa

dengan perdarahan intrakranial spontan.Ada beberapa penyebab lain yang berada

di luar cakupan makalah ini dan telah ditinjau secara rinci di tempat lain. 9,11,17

Patogenesis

ICH terdiri dari tiga tahap yang berbeda: (1) awal perdarahan, (2) ekspansi

hematoma, dan (3) edema perihematoma.19 Perdarahan awal disebabkan oleh

pecahnya arteri serebral dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko tersebut. Otcome

yang didapatkan dari hal tersebut terutama tergantung pada perkembangan dari

dua tahap terakhir. Ekspansi hematoma, terjadi satu jam setelah inisial onset

gejala, melibatkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) yang mengganggu

integritas jaringan lokal dan sawar darah-otak. Selain itu, terhambatnya aliran

vena menginduksi pelepasan tromboplastin jaringan, sehingga koagulopati lokal.2

Pada lebih dari sepertiga pasien, ekspansi hematoma dikaitkan dengan

hiperglikemia, 20, 21,22 hipertensi, 23 dan antikoagulasi.24-26 Ukuran awal dari

perdarahan dan tingkat ekspansi hematoma adalah variabel Prognostik penting

dalam memprediksi kerusakan neurologis. Ukuran hematoma> 30 ml dikaitkan

dengan meningkatnya tingkat mortalitas.27 Setelah ekspansi, terbentuk edema

serebral di sekitar hematoma, dan terjadinya peradangan dan gangguan sekunder

dari sawar darah-otak. peri-hematoma edema adalah penyebab utama terjadinya

kerusakan neurologis dan berkembang selama beberapa hari setelah kejadian

awal.

hingga 40% dari kasus ICH, perdarahan meluas ke dalam ventrikel

serebral menyebabkan perdarahan intraventrikular (IVH).28 Hal ini terkait dengan

hidrosefalus obstruktif akut dan substansial ini memperburuk prognosis.2, 28 ICH

5

dan edema yang menyertai juga dapat mengganggu atau kompres jaringan otak

yang berdekatan disekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan

besar dari parenkim otak dapat menyebabkan elevasi tekanan intrakranial(ICP)

dengan potensi menyebabkan sindrom herniasi yang fatal.29

Manifestasi Klinis

Penemuan yang cepat dari ICH adalah sangat penting. Perburukan klinis

selama beberapa jam pertama yang cepat dapat menyebabkan kerusakan

neurologis dan ketidakstabilan jantung paru. Gejala klasik dari ICH adalah onset

progresif defisit neurologis fokal selama menit ke jam dengan disertai sakit

kepala, mual, muntah, penurunan tingkat kesadaran dan peningkatan tekanan

darah.2, 30 Relatif, pada stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid, biasanya

terjadi defisit fokal yang mendadak dan progresif.2 Gejala seperti sakit kepala dan

muntah juga diamati lebih sering pada stroke iskemik dibandingkan dengan ICH.30

Gejala ICH biasanya terjadi karena peningkatan ICP. Hal ini sering dibuktikan

dengan adanya Cushing triad - hipertensi, bradikardi dan respirasi tidak teratur -

yang dipicu oleh refleks Cushing. 31 Disautonomia juga sering terdapat pada ICH,

padanya hiperventilasi, takipnea, bradikardia, fdemam, hipertensi dan

hiperglikemi.2, 27

Stroke sering dapat meragukan dengan kondisi neurologis lainnya yang

mempunyai genala klinis stroke. Kelainan lain yang paling umum mempunyai

gejala stroke adalah kejang, sinkop dan sepsis. Gejala sensorik seperti vertigo,

pusing dan sakit kepala adalah non-diskriminatif antara stroke dan non-stroke.32

Selanjutnya, ICH sangat sulit untuk didiagnosis karena gejala sinkop, koma, kaku

kuduk, kejang, tekanan darah diastolik (BP) dari> 110 mmHg, mual, muntah, dan

sakit kepala biasanya hadir dalam stroke iskemik tetapi biasanya tidak ada pada

ICH.32 Akibatnya, neuroimaging awal menjadi penting dalam diagnosis ICH.

Gejala yang paling umum dari stroke hemoragik dan stroke iskemik adalah onset

akut, kelemahan anggota gerak, gangguan bicara dan kelemahan wajah (Tabel 1).

6

Diagnosis

Klinis

Seperti halnya keadaan darurat medis, anamnesis secara menyeluruh dan

terfokus mengenai riwayat penyakit yang dapat memunculkan faktor risiko

tertentu dan peristiwa sebelum kejadian sangat penting ditanyakan untuk setiap

pasien dengan gejala yang menyerupai stroke. Faktor risiko penting mencakup

trauma baru-baru ini, hipertensi, stroke sebelumnya, diabetes, merokok, alkohol,

pengobatan sebelumnya atau adanya penggunaan narkoba (khususnya kokain,

warfarin, aspirin, dan antikoagulan lain), gangguan hematologi, penyakit hati,

neoplasma, infeksi dan AVM.33 Meskipun faktor-faktor risiko dan komorbiditas

pasien memiliki implikasi untuk manajemen klinis dan hasil, presentasi klinis saja

tidak cukup untuk membedakan stroke dari penyakit lain. Kesulitan untuk

sebagian besar dokter terletak pada kemampuan untuk membedakan stroke dari

penyakit lain yang mempunyai gejala yang sama seperti sinkop, sepsis dan kejang.

Untuk meningkatkan akurasi diagnostik dalam diagnosis stroke, alat seperti Skala

Rosier (Tabel 2) telah dikembangkan untuk digunakan dalam ruang gawat darurat

untuk membantu mengurangi jumlah rujukan yang tidak perlu untuk kasus bukan

stroke.32 Skala Rosier adalah alat cepat untuk menilai stroke yang menggunakan

tanda-tanda klinis seperti kelemahan asimetris, gangguan berbicara dan gangguan

visual, untuk membantu menyingkirkan penyakit bukan stroke. Skala Rosier

berkisar antara poin -2 sampai +5, dengan skor pasien yang lebih besar dari 0

memiliki kemungkinan 90% dari stroke. Skala Rosier skala memiliki sensitivitas

92%, spesifisitas 86%, nilai prediksi positif (PPV) dari 88%, dan nilai prediksi

negatif (NPV) dari 91% .32

Meskipun alat-alat seperti skala Rosier telah membantu untuk

meningkatkan akurasi diagnostik untuk stroke secara umum di unit gawat darurat

untuk 80-95% kasus 32, tidaka ada tanda-tanda atau gejala yang pasti untuk

membedakan ICH dari stroke iskemik. Oleh karena itu, pencitraan neurologis

memainkan peran yang sangat penting dalam diagnosis ICH.32-35 Penelitian

laboratorium untuk diagnosis dan penilaian prognosis terdiri dari CBC, elektrolit,

pemeriksaan hemostasis termasuk INR dan PT, tes β-HCG pada wanita usia subur

7

dan pemeriksaan toksikologi untuk menguji penggunaan kokain dan obat-obatan

lainnya.33, 36 Pasien dengan peningkatan nilai PT atau INR akibat terapi

antikoagulan memiliki risiko lebih besar ekspansi hematoma dan, bila mungkin,

terapi antikoagulan mereka harus dihentikan, setidaknya untuk sementara.

Penciteraan

Tujuan utama dari pencitraan adalah untuk membedakan antara stroke

iskemik dan hemoragik dan untuk menyingkirkan lesi SSP lainnya.35 Computed

tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) keduanya adalah

modalitas utama, didukung oleh bukti tingkat 1(RCT).37 Jika MRI dapat dilakukan

secepat CT, maka tindakan tersebut harus didahulukan. 35 Pada pasien dengan

kontraindikasi MRI, yaitu mereka dengan fragmen logam atau perangkat di otak,

mata atau kanal tulang belakang, maka CT scan yang harus dilakukan.2 CT

mungkin lebih unggul dalam menampilkan ekstensi ventrikel, sementara MRI

lebih baik mendeteksi lesi struktural, edema, dan herniasi.2 CT tanpa kontras

adalah alat yang paling tersedia dengan umpan balik yang cepat dan dengan

demikian sering digunakan di bagian gawat darurat. Hal ini dianggap hampir

100% sensitif untuk mendeteksi perdarahan akut klinis yang relevan. Selain itu,

mungkin menjelaskan lokasi hematoma dan ekspansi dan menampilkan adanya

edema.38 MRI adalah yang paling sering digunakan sebagai penyelidikan tindak

lanjut untuk mengidentifikasi penyebab sekunder dari ICH, seperti arteriovenous

malformation (AVM), amiloid angiopati atau neoplasma.

Dengan kemajuan dalam pencitraan, CT angiography (CTA) telah terbukti

menjadi alat yang berguna dalam memprediksi ekspansi hematoma pada pasien

dengan ICH. Wada et al. (2007) menunjukkan fokus dari peningkatan kontras

pada 91% kasus dari hematoma yang luas.39 CTA dan CT kontras yang

ditingkatkan dapat mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk ekspansi

hematoma melalui penemuan terbaru ini mengenai 'spot sign' (Gambar 2).38 Spot

sign telah membantu meningkatkan gambaran ekspansi hematoma dengan

kemampuan untuk stratifikasi risiko stroke hemoragik. Literatur mencatat

8

spesifisitas khususnya sangat tinggi (85-89%) dari spot sign terhadap ICH, dengan

nilai prediksi negatif dari 76-96% dan rasio persamaan positif 2.7-8.5.39-42

Dengan tidak adanya CTA, akan sulit untuk secara akurat mendeteksi

penyebab struktural perdarahan, seperti perdarahan dari aneurisma otak atau

malformasi vaskuler. jika tidak ada aneurisma yang mendasari atau lesi yang

didapat dengan menggunakan 3D-CTA, peningkatan perifer pada sumber gambar

3D-CTA mendukung pernyataan bahwa fokus ini mewakili perdarahan aktif dari

robekan atau perforasi sekunder.39 Dalam sebuah studi oleh Park et al. (2010),

durasi rata-rata pasien dengan spot sign dirawat di rumah sakit adalah 47,37 hari,

sedangkan pada pasien dengan spot sign yang kurang dirawat selama 37,11 hari (p

<0,001). Tingkat mortalitas di antara dua kelompok juga berbeda secara signifikan

selama 90 hari setelah penerimaan (40,5% vs.13.4%, p <0,001) .43 Dengan

demikian, hubungan antara spot sign dan perluasan hematoma mungkin

mencerminkan peran spot sign sebagai prediktor radiologis yang dapat diandalkan

dari perburukan klinis dan hasil yang buruk pada spontan ich.

Prognosis

Sekitar setengah dari semua kematian ICH terkait terjadi dalam 24 jam

pertama setelah perdarahan.44 Kematian awal mendekati 50% pada 30 hari.19, 36

faktor yang berkaitan dengan hasil akhir yang buruk yaitu termasuk volume

hematoma yang besar(> 30 mL), lokasi pada posterior fossa, usia yang lebih tua,

MAP> 130 mmHg pada saat diterima 36, 44 dan skor Glasgow Coma Scale (GCS)

kurang dari 4 pada saat masuk. Faktor yang sama juga merupakan prediktor yang

paling kuat dari angka kematian pada 30 hari. Ekspansi hematoma juga telah

terbukti menjadi prediktor independen yang menyebabkan buruknya hasil akhir,

perburukan neurologis. 20,21,45 dan angka kematian.2, 46 Dalam sebuah studi oleh

Alvarez-Sabin et al. (2004). peningkatan tingkat matrix metalloproteinase (MMP)

-9 dan MMP-3 pada 24 jam pertama berhubungan dengan peningkatan edema

perihematomal dan angka kematian.2, 47

Skor ICH skor dan skor FUNC adalah dua skala klinis yang digunakan

untuk menentukan prognosis pada pasien dengan stroke hemoragik. Skor ICH

9

memprediksi mortalitas 30 hari dengan menggunakan faktor-faktor termasuk usia,

Volume ICH, skor GCS dan adanya IVH (Tabel 3) .48 Dalam sebuah studi oleh

Hemphill et al. (2001), ke-26 pasien dengan skor ICH 0 selamat dan 6 pasien

dengan ICH Skor lebih dari 5 meninggal dalam 30 days.48 Keterbatasan dari skor

ICH adalah bahwa hal itu semata-mata digunakan untuk menentukan prognosis

kemampuan bertahan hidup pada 30 hari tanpa memperhitungkan hasil

fungsional. Dengan demikian Skor ICH harus digunakan dengan dikombinasikan

dengan skor FUNC untuk menilai hasil fungsional.

Alat prognostik lainnya adalah Skor FUNC (stratifikasi risiko hasil

Fungsional). Pasien dinilai untuk risiko gangguan fungsional pada 90 hari pasca-

stroke. Skor FUNC berkisar dari nol sampai sebelas berdasarkan volume ICH,

usia, tempat ICH, skor GCS dan gangguan fungsi kognitif pra-ICH (Tabel 4).

Skor yang lebih besar dikaitkan dengan kesempatan yang lebih besar dari

perbaikan fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS ≥ 4 pada hari ke 90.49

Menurut Rost et al. tidak ada pasien dengan skor FUNC ≤ 4 mempunyai

perbaikan fungsional dan lebih dari 80% dari mereka dengan skor FUNC

maksimal 11 mencapai perbaikan fungsional pada hari ke 90.49 Bagaimanapun,

keterbatasan dari skor ini adalah bahwa hanya dinilai pada saat akhir perjalanan

penyakit dan penilaian klinis pada pertengahan perjalanan penyakit tidak begitu

menunjukan prediksi yang tepat.49

Meskipun skor ini sebagai alat prognostik yang penting dalam pengaturan

rumah sakit, AHA merekomendasikan perawatan penuh yang cepat dan agresif

pada onset ICH dengan penundaan pada AND (Allow Natural Death) sampai

setidaknya pada perawatan penuh hari kedua.50 Hal ini karena ada bukti bahwa

prognosis yang buruk dinyatakan dapat menyebabkan kematian yang lebih awal.50

Penarikan perawatan adalah prediktor terkuat dari kematian setelah ICH44 dan,

dengan demikian, dalam keadaan darurat pengaturan baru dan perintah atau

penarikan perawatan tidak direkomendasikan.45

10

Terapi

Operasi

Dua intervensi bedah yang tersedia untuk mengobati aneurisma.

Pendekatan bedah memerlukan penempatan klip paduan permanen di leher

aneurisma melalui akses kraniotomi. Pasien biasanya di bawah anestesi umum.

Hal ini untuk mencegah aliran darah mencapai aneurisma dan menurunkan risiko

ruptur.14

Aneurisma juga dapat diatasi melalui akses endovascular saat pasien

berada di bawah anestesi umum atau sedasi.14 Fungsi neurologis Intra-prosedural

diamati melalui pemantauan neurofisiologis. Menggunakan fluoroscopy dan

pengurangan angiografi digital, kateter dimasukan melalui arteri, aorta, arteri

karotis femoralis dan ke aneurisma. Sebuah jumlah coil yang cukup dilepas

kemudian diposisikan ke aneurisma untuk meminimalkan jumlah darah yang

mengisi aneurisma.14,52-54 Tinjauan sistematis telah yang dikaitkan penggunaan coil

dengan tingkat yang lebih rendah dari angka kematian pasien, waktu rawat yang

sebentar dan penurunan biaya perawatan.14

Medis

Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan menurut ATLS

guidelines.34 Pasien dengan ICH sering tidak dapat melindungi jalan nafas mereka

dan mungkin perlu di intubasi endotrakeal (kriteria untuk intubasi, GCS <8).

Intubasi cepat adalah dengan pemberian short-acting IV thiopental (1-5 mg / kg)

atau lidokain (1 mg / kg) untuk mencegah peningkatan ICP yang mungkin timbul

dari stimulasi trakea.34, 37 Foto sinar-X dada dan EKG harus diperiksa untuk

menilai fungsi jantung paru.

CT scan kemudian harus diperiksa untuk menentukan pengelolaan

selanjutnya dan membuat diagnosis akhir.34 Dengan ICH sering kali ada

kebutuhan untuk mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk memantau

ICP dan potensi intervensi bedah saraf. Dokter harus menentukan apakah tingkat

perawatan yang dibutuhkan melebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika pasien

mereka perlu ditransfer ke pusat stroke tersier terdekat.2 Pendarahan, kejang,

11

tekanan darah, dan tekanan intrakranial harus dipantau dan dikendalikan secara

aktif. Pedoman AHA / ASA terbaru menyatakan bahwa glukosa harus dipantau

dan keadaan normo-glikemia adalah direkomendasikan (Class I: Level of

Evidence: C).50 Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko hipoglikemia

iatrogenik yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas.50 Antasida diberikan

untuk mencegah terkait ulkus lambung. Demam harus dikontrol dan

tromboemboli profilaksis laxis dilakukan dengan stoking kompresi.

Normothermia direkomendasikan bahkan hipertermia ringan dapat menyebabkan

kerusakan sel di daerah iskemik penumbra pasca-stroke. Setelah 1-2 hari

pengobatan, terapi heparin dapat dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli

lebih lanjut bila diperkirakan tidak ada peningkatan risiko perdarahan berulang.27

Pemberian terapi antikoagulan warfarin kembali dilakukan untuk

mengkontrol perdarahan pada ICH. Ini harus diselesaikan secepat mungkin untuk

menghentikan ekspansi hematoma lebih lanjut. Agen untuk terapi pembalikan

termasuk intravena vitamin K (VAK), fresh frozen plasma (FFP), konsentrat

kompleks protrombin (PCC) dan rFVIIa.55, 56 Vitamin K harus diberikan dengan

baik FFP atau PCC karena membutuhkan lebih dari enam jam untuk

menormalkan INR. Menurut Huttner et al. (2006) kejadian ekspansi hematoma

pada pasien yang menerima PCCs (19%) secara signifikan lebih rendah

dibandingkan mereka yang menerima FFP (33%) atau VAK (50%) (χ2 P <0,01

untuk PCCs).55 Meskipun tingkat pertumbuhan hematoma tidak secara signifikan

berbeda antara kelompok (p = 0,36), lebih cepat INR pembalikan dicapai melalui

pengobatan dengan PCCs dibandingkan dengan FFP dan VAK (χ2 P <0,01). Hal

ini menunjukkan bahwa efek PCC lebih unggul dibandingkan dengan pemberian

INR.55 terapi dengan menggunakan faktor rekombinan VIIA (rFVIIa) telah

mengecewakan dan tidak umum digunakan secara klinis untuk mengobati

pendarahan. Produk ini saat ini sedang diuji pada pasien dengan sign spot.

Tekanan darah harus dikontrol untuk mencegah perdarahan ulang dan

terjadinya perluasan hematoma. Penggunaan beta-blocker, seperti Labetalol, dan

ACE inhibitor, seperti enalapril, sering digunakan untuk mencapai tekanan darah

yang terkontrol. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan harus

12

dihindari, kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung di

mana pemberian beta-blocker merupakan kontraindikasi.57 Keputusan untuk

secara aktif mengkontrol hipertensi tergantung pada tekanan sistolik, tekanan

arteri rerata (MAP) dan tekanan intrakranial pada saat pasien diterima dan berada

di luar cakupan makalah ini, tetapi ditutupi oleh pedoman AHA / ASA 2010.50

Manajemen Tekanan intrakranial (ICP) bergantung pada elevasi kepala

terhadap tempat tidur yaitu sekitar 40 derajat untuk meningkatkan aliran vena

jugularis. Terapi yang lebih agresif, seperti terapi osmotik (mannitol, saline

hipertonik) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial dan tekanan darah untuk

mempertahankan tekanan perfusi serebral yang memadai lebih besar dari 70

mmHg.2, 50 Hal Ini secara rutin dilakukan selama mentransfer pasien dari pusat

kesehatan perifer.Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko hipotensi

iatrogenik yang disebabkan oleh terapi hipertensi yang cepat dan agresif, yang

dapat menginduksi iskemi serebri.57 Untuk kontrol kejang, pedoman AHA / ASA

2010 merekomendasikan bahwa pasien dengan kejang disertai dengan perubahan

status mental yang harus diperlakukan adalah benzodiazepine untuk kontrol

kejang yang cepat dan Terapi Phenytoine jangka panjang. Gambar 3 merupakan

flowchart untuk pendekatan mengidentifikasi ICH dan berbagai langkah yang

dapat dilakukan dari cara mendiagnosis hingga pengobatan.

Kesimpulan

Mengingat tingginya tingkat kematian akibat ICH, penemuan dini dan

diagnosis yang benar sangat penting. Sementara saat membuat diagnosis, kita

harus membedakan penyakit yang mempunyai gela miripstroke dari tanda-tanda

stroke yang aktual dan mengidentifikasi tanda-tanda umum seperti onset,

kelemahan tungkai atau gangguan berbicara akut. Di antara alat diagnostik dan

prognostik yang ada, ICH dapat dinilai melalui skala Rosier (menentukan

diagnostik) dan ICH dan FUNC skor (menentukan Prognosis). Namun, alat itu

hanya terbatas pada interpretasi atas nilai rata-rata. Teknik pencitraan neurologis,

seperti CT dan MRI memainkan peran yang semakin penting dalam diagnosis dini

13

dari ICH. 'Spot sign' telah diusulkan sebagai penanda ekspansi hematoma seperti

yang diidentifikasi pada CTA.

Keterbatasan utama dalam manajemen stroke adalah bahwa belum ada

terapi efektif yang ditargetkan untuk stroke hemoragik.

Sebaliknya, gejala dan komplikasi dikelola secara individual, dengan

peningkatan TIK dan kerusakan neurologis yang sangat penting. Munculnya

terapi terbaru yaitu endovascular coiling sebagai tindakan pencegahan terhadap

ICH.

14