`REFERAT

PERFORASI GASTER

Dokter Pembimbing :

dr. Hengky Ham, Sp.B

Disusun oleh :

Nita Sari Wijaya 0710173

Oktaviana Niken 0710182

Oktavianus H. E. 0710205

Nyssa Jualim 0710021

Santi Mariana P. 0410098

SMF BEDAH

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2011

1

BAB I

PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang

kompleks dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi

dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara

potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini

dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu

peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung ke dalam

rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna

merupakan suatu kasus kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma

tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu

perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus

duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster.

Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.

Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi

perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka

kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang

berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut

adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung

bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama

daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke

dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami

stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus

peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis

pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami

hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan

tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat

3

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan

relaksasi serabut otot.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar

dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum

minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis)

menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura

mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi

usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah

tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat

penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas

tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot

yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang

4

diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,

mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan

lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa

bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf,

pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal

disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi

makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan

menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di

dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik

terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik

memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan

pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel

parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor

intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan

faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus

(leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon

gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin

merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan

pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan

berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari

abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,

pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus

major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan

di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat

5

motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major.

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan

arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan

duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran

gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

6

2. Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

1) Fungsi motorik

Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan

tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi

otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas

osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti

kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino

(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan

makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam

pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

7

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,

yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%

dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui

aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang

kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh

aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama

oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal

secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung

total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi

lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh

oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

8

yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus

menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil

pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,

kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada

pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan

lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal

(basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan

lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini

terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi,

rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis

(vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus

peptikum.

B. PERFORASI GASTER

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di

rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada

ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum

insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3

9

dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%

penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian

sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan

terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi

medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

C. Etiologi

Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:

trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan

pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium

diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum

perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil

akhir yang buruk.

Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh

ERCP dan colonoscopy.

Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin

mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus

akut dan kronik dan obstruksi usus.

Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi

menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada

pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai

membaik.

10

Penyakit inflamasi usus: perforasi usus dapat muncul pada paien dengan

colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada

pasien dengan Crohn’s disease.

Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.

Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau

limphoma

Radioterapi dari keganasan serviks dan keganasan intra abdominal lainnya

dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan

perforasi usus.

Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra

abdomen, peritonitis, dan sepsis.

D. Patofisologi

E. Banyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap terjadinya ulkus

peptikum. Walau telah diyakini bahwa ulkus gaster dan duodenum

disebabkan oleh infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID, jalur akhir

dari pembentukan ulkus ialah perlukaan karena asam yang dihasilkan

terhadap barier mukosa gastroduodenum. 5

F. Eliminasi infeksi H. pylori atau penggunaan NSAID penting untuk

penyembuhan ulkus yang optimal dan mungkin bahkan lebih penting

untuk mencegah ulkus berulang dan/atau komplikasi yang

ditimbulkannya. Beberapa penyakit lain yang dipercaya menimbulkan

ulkus peptikum antara lain sindroma Zollinger Ellison (gastrinoma),

hiperfungsi sel G antrum dan/atau hiperplasia, mastositosis sistemik,

trauma, luka bakar, dan stress psikologis berat. Faktor penyebab lain

termasuk obat-obatan (NSAID, aspirin, dan kokain), merokok, alkohol

dan stres psikologis.

G.

H. A. Infeksi Helicobacter pylori

11

I. Dipercaya bahwa 90% ulkus duodenum dan 75% ulkus peptikum

berhubungan dengan infeksi H. pylori. Ketika organisme ini dimusnahkan

sebagai bagian dari perawatan ulkus peptikum, rekurensi ulkus peptikum

sangat langka. Morfologi H. pylori ialah batang spiral gram negatif

dengan 4 – 6 flagel dan bersarang pada epitel lambung atau dibawah

lapisan mukosa yang merupakan tempat yang aman untuk berlindung dari

asam dan antibiotik. Bentuknya dan flagel membantu pergerakan H.

pylori melalui lapisan mukosa dan menghasilkan beraneka enzim yang

membantunya untuk beradaptasi terhadap suasana yg hostile. Yang

terpenting, ialah bahwa H. pylori memproduksi urease yang mampu

memecah urea menjadi amonia dan bikarbonat yang mana menghasilkan

suatu suasana yang alkali dalam suasana gaster yang asam, yang

memfasilitasi diagnosis dari kuman ini dengan pemeriksaan laboratorium.

Organisme ini bersifat mikroaerofilik dan temperatur optimal untuk

isolasinya berkisar 35oC hingga 37oC, dengan perkembangbiakan setelah

2 hingga 5 hari. Yang lebih menarik lagi, H. pylori hanya dapat hidup

pada epitel gaster karena epitel gaster mengekspresikan suatu reseptor

spesifik secara in vivo yang dapat dikenali oleh organisme tersebut.4

J.

K. Berikut ialah tiga mekanisme untuk perlukaan GI yang diinduksi oleh H.

pylori:

L. 1. Produksi toksik yang menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan

M. 2. Induksi respons imun mukosa lokal.

N. 3. Peningkatan gastrin dengan peningkatan resultan dalam sekresi asam

O.

P. Beberapa dari mediator toksik yang diproduksi secara lokal termasuk

produk dari aktivitas urease (contohnya amonia), sitotoksin, musinase

yang mendegradasi mukus dan glikoprotein, fosfolipase yang mencederai

sel epitel dan sel mukus, dan platelet activating factor yang dapat

mengakibatkan luka pada mukosa dan trombosis pada mikrosirkulasi.

Respon imun mukosa terhadap H. pylori juga mungkin berkontribusi

terhadap perlukaan GI. H. pylori diketahui dapat menyebabkan reaksi

12

inflamasi lokal pada mukosa gaster dan memproduksi faktor kemotaktik

yang menarik neutrofil dan monosit. Monosit teraktivasi dan neutrofil

secara bergiliran memproduksi sitokin proinflamasi dan metabolit oksigen

radikal.

Q. Pada pasien dengan infeksi H. pylori, gastrin awal dan yang terstimulasi

meningkat secara signifikan, mungkin merupakan proses sekunder

terhadap reduksi pada sel D antrum yang diakibatkan infeksi H. pylori.

Bagaimanapun, asosiasi terhadap sekresi asam oleh H. pylori tidak terjadi

secara langsung.

R. Ulkus peptikum juga secara kuat berkaitan dengan gastritis antral. Pada

kebanyakan kasus, infeksi dipastikan bermula dari antrum dan

menyebabkan inflamasi antral.

S.

T. B. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs

U. Konsumsi NSAID ialah penyebab tersering dari ulkus peptikum setelah

infeksi H. pylori. Konsumsi NSAID tidak hanya menyebabkan perlukaan

pada lambung dan duodenum, tapi juga berkaitan dengan proses kronis.

Lesi gastroduodenal akut biasanya terjadi dalam 1 – 2 minggu konsumsi

NSAID dari hiperemi mukosa saja hingga erosi mukosa superfisial.

Sebaliknya perlukaan kronis terjadi biasanya setelah 1 bulan dan mungkin

terlihat di gaster sebagai erosi atau ulserasi di antrum atau duodenum.

Sebagai perbandingan terhadap ulkus H. pylori, yang sering ditemukan di

duodenum, ulkus NSAID biasanya ditemukan di gaster. Ulkus H pylori

juga hampir selalu diasosiasikan dengan gastritis kronis aktif, dimana

riwayat gastritis jarang ditemukan pada ulkus NSAID. Selain itu, bila

penggunaan NSAID dihentikan, biasanya ulkus tidak berulang, sedangkan

pada ulkus H. pylori, ada 50 – 80 % rekurensi dalam 1 tahun, kecuali

kuman tersebut dimusnahkan.5,6

V.

W. C. Sekresi Asam

X. Pada pasien dengan masalah saluran cerna atas, terjadi perubahan dalam

sekresi asam lambung. Kecepatan sekresi asam lambung normalnya 1 – 8

13

mmol/jam dan respon terhadap pentagastrin berkisar 6 – 40 mmol/jam. Di

penyakit seperti anemia pernisiosa, atrofi gaster, dan keganasan gaster,

baik kecepatan sekresi basal dan pentagastrin menurun. Sebaliknya,

kecepatan sekresi asam lambung meningkat pada pasien dengan ulkus

duodenum dan gastrinoma. Untuk ulkus gaster tipe I dan IV yang tidak

berhubungan dengan sekresi asam yang banyak, asam bekerja sebagai

kofaktor yang penting, memperparah kerusakan ulkus dan menurunkan

kemampuan gaster untuk sembuh sendiri. Pada pasien dengan ulkus

gaster tipe II atau tipe III, hipersekresi asam lambung lebih sering terjadi.

Ulkus juga dapat disebabkan oleh kelainan non-asam lambung seperti

penyakit Crohn, sifilis, infeksi Candida maupun keganasan.5

Y.

Z. 3.4. Patofisiologi Ulkus Gaster

AA. Ulkus gaster dapat terjadi dimana saja di gaster, namun biasanya

terjadi pada kurvatura minor dekat insisura. Sekitar 60% ulkus terjadi

pada lokasi ini dan diklasifikasikan sebagai ulkus gaster tipe I. Ulkus ini

secara umum tidak berhubungan dengan sekresi asam lambung yang

berlebihan dan dapat terjadi bahkan dengan jumlah asam lambung yang

normal atau sedikit. Sebagian besar ulkus gaster terjadi pada 1,5 cm dari

zona transisional histologis antara mukosa fundus dan antrum dan tidak

berhubungan dengan abnormalitas duodenum, pilorus atau prepilorus.

Sebaliknya ulkus gaster tipe II (15%) terdapat di korpus gaster bersamaan

dengan ulkus duodenum. Tipe ulkus ini biasanya berhubungan dengan

sekresi asam yang berlebihan. Ulkus gaster tipe III adalah ulkus prepilorik

dengan prevalensi 20 % dari seluruh lesi. Ulkus ini juga bersifat seperti

ulkus duodenum dan juga berhubungan dengan hipersekresi dari asam

lambung. Ulkus gaster tipe IV sering terjadi pada kurvatura minor dekat

gastroesophageal junction. Insiden dari ulkus gaster tipe IV kurang dari

10% dan tidak berhubungan dengan sekresi asam. Beberapa ulkus dapat

berada pada kurvatura mayor dari gaster, namun dengan insidensi kurang

dari 5%.

BB.

14

CC. Gambar 6 : Tipe Ulkus Gaster

DD.

EE. Ulkus gaster jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, dan puncak

insidensi berada antara usia 55 dan 65 tahun. Ulkus gaster lebih sering

terjadi pada kelas sosioekonomi rendah, dan sedikit lebih prevalen pada

populasi non-kaukasoid. Patogenesis ulkus gaster jinak tetap masih belum

diketahui secara pasti. Beberapa kondisi dapat menjadi predisposisi untuk

terjadinya ulkus gaster, yaitu usia lebih dari 40 tahun, jenis kelamin

(wanita : pria (2:1)), konsumsi dari obat yang merusak barier lambung

seperti aspirin maupun NSAID, abnormalitas pada sekresi asam dan

pepsin, stasis gaster saat pengosongan lambung, ulkus duodenum yang

sudah ada, gastritis, dan infeksi H. pylori. Beberapa kondisi klinis dapat

menjadi predisposisi terhadap ulserasi gaster, termasuk konsumsi alkohol

yang lama, merokok, terapi kortikosteroid jangka panjang, infeksi, terapi

intraarterial.5

FF.

GG. 3.5. Patofisiologi dan Stadium Perforasi Gaster

HH. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan

terjadinya peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak

kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak,

15

terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum

oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Cairan lambung

dan duodenum akan mengalir ke kelok parakolika kanan menimbulkan

nyeri diseluruh perut.6

II. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase

peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan

peritoneum di bagian bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa

pengenceran zat asam yang merangsang itu, akan mengurangi keluhan

untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Bila telah

terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan meningkat dan

terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik.

JJ. Gejala klinik

KK. Manifestasi ulkus gaster muncul dalam bentuk nyeri, perdarahan

dan obstruksi serta perforasi. Pembedahan dibutuhkan pada 8% hingga

20% dari pasien-pasien dengan komplikasi ulkus gaster. Sekitar 90%

pasien dengan ulkus peptikum mengeluhkan nyeri abdomen. Nyeri yang

khas dirasakan ialah nyeri yang tidak menjalar, rasa seperti terbakar dan

terlokalisasi pada epigastrium. Mekanisme nyeri ini masih belum jelas.

Nyeri sering dirasakan saat makan dan jarang membuat pasien terbangun

sewaktu tidur.6,7

LL. Perdarahan terjadi sekitar 35 – 40 % pada seluruh ulserasi gaster.

Biasanya pasien yang mengalami perdarahan yang signifikan dari ulkus

gaster ialah pasien lanjut usia dan sulit untuk berhenti berdarah.

Perdarahan sering terjadi pada ulkus gaster tipe II dan III, dan pasien

dengan ulkus gaster tipe IV.

MM. Komplikasi tersering dari ulkus gaster ialah perforasi. Kebanyakan

perforasi terjadi sepanjang aspek anterior dari kurvatura minor. Secara

umum, pasien lansia lebih sering mengalami perforasi, dan ulkus

berukuran besar diasosiasikan dengan angka kesakitan dan kematian yang

lebih tinggi.

16

NN. Obstruksi outlet gaster dapat terjadi pada pasien dengan ulkus

gaster tipe II atau III. Obstruksi jinak dengan obstruksi sekunder karena

karsinoma antrum harus dibedakan. Riwayat ulkus peptikum dan

penggunaan NSAID, memperkuat kemungkinan ulkus peptikum. Gejala

lain yang dapat terjadi antara lain mual, muntah, berat badan turun, buang

air besar hitam, dan anemia.

OO. Ulkus peptikum yang mengalami perforasi biasanya bermanifestasi

sebagai suatu akut abdomen. Pasien dapat mengalami nyeri abdomen

yang luar biasa. Awalnya peritonitis kimia terjadi dari keluarnya sekresi

gaster ke rongga abdomen, kemudian dalam beberapa jam terjadi pula

peritonitis bakterial. Sekuestrasi cairan ke rongga ketiga dari peritoneum

yang mengalami inflamasi dapat terjadi dan resusitasi cairan menjadi

sangat penting.

PP.Pasien dengan perforasi gaster muncul dan keadaan umum yang sakit

berat, dan pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya tanda rangsang

peritoneal. Biasanya ditandai dengan defans muskulare dan rebound

tenderness yang dicetuskan dengan penekanan yang lembut pada

abdomen. Pekak hati bisa hilang akibat adanya udara bebas di bawah

diafragma. Peristalsis usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan

sementara usus.

QQ. Rangsangan peritoneum menimbulkan rasa nyeri pada setiap

gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.

Nyeri subjektif dirasakan saat bergerak, bernafas, menggerakkan badan,

batuk dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti

pada palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas dan tes obturator.

RR. Pemeriksaan X-Ray thoraks menunjukkan udara bebas pada lebih

dari 80% pasien. Ketika diagnosis telah ditegakkan dapat diberikan

analgesia dan antibiotik, resusitasi dengan cairan isotonik, dan dibawa ke

ruang operasi. Terkadang, perforasi telah disegel secara spontan begitu

terjadi, dan pembedahan dapat dihindari. Terapi nonoperatif hanya tepat

apabila ada bukti objektif bahwa kebocoran telah disegel (dengan

17

pemeriksaan kontras) dan dengan tidak ditemukannya tanda klinis

peritonitis.5

Diagnosis

Pada pasien dengan perforasi gaster, keadaan umum yang terlihat ialah

kesakitan dan gelisah. Hal yang harus segera dilakukan ialah memeriksa jalan

nafas dan tanda-tanda vital. Pernafasan pasien dangkal dan cepat karena restriksi

pergerakan diafragma, sedangkan jalan nafas biasanya bukan menjadi masalah

pada perforasi gaster. Kadang-kadang takikardia ringan juga dapat terjadi, tetapi

hanya pada fase awal perforasi. Hipotensi seharusnya tidak terjadi, dan bila

terjadi, hendaknya diagnosis banding seperti rupturnya aneurisma aorta

abdominalis, pankreatitis akuta yang berat, dan gangguan pada pembuluh darah

mesenterika harus diwaspadai. Pemeriksaan awal biasanya juga memperlihatkan

tanda-tanda akut abdomen atau peritonitis dengan rigiditas abdomen dengan

tekstur seperti “papan kayu”, nyeri tekan dan nyeri lepas, serta bising usus yang

menurun atau menghilang. Pasien biasanya berusaha untuk meminimalisir

pergerakan dan sering ditemukan dalam posisi meringkuk.

Begitu pemeriksaan awal telah selesai dilakukan, resusitasi cairan

intravena dan pemasangan NGT untuk dekompresi dan mencegah aspirasi harus

segera dilakukan (kurang dari 1 – 2 menit). Kemudian, secondary survey yang

termasuk anamnesa lengkap dan pemeriksaan fisik lengkap harus segera

dilakukan. Nyeri yang dirasa pasien biasanya bersifat tiba-tiba, sangat nyeri, dan

bersifat konstan. Penjalaran nyeri ke regio skapular biasa terjadi dengan

pengumpulan isi gaster di subphrenik kanan. Riwayat ulkus peptikum hendaknya

ditanyakan, walaupun tidak semua pasien perforasi gaster datang dengan riwayat

ulkus berulang.

Dalam beberapa kondisi tertentu, tanda-tanda akut abdomen dapat bersifat

samar atau bahkan tidak ada, kondisi-kondisi tersebut antara lain:

1. Pasien yang sangat tua atau sangat muda

2. Pasien yang menerima dosis steroid yang sangat tinggi

3. Pasien-pasien paraplegi, yang mungkin nyeri yang dirasakan hanya pada

ujung skapula.

18

4. Pasien koma, dimana kecurigaan perforasi gaster dapat berdasar pada

terjadinya sepsis

5. Pasien yang sedang pemulihan dari operasi di regio abdomen.

Dasar diagnosis pasien dengan perforasi gaster ialah dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik. Pasien mungkin mengalami leukositosis dengan pergeseran

hitung jenis ke kiri dan urinalisis yang normal. Foto BNO tiga posisi dan foto

thorax juga hendaknya dilakukan. Adanya udara bebas intraperitoneal terlihat

pada sekitar 75% pasien.

Ketika ada kecurigaan perforasi, tetapi tidak terlihat udara bebas pada

peritoneum, pemeriksaan Gastrografin swallow mungkin berguna. Endoskopi

harus dihindari. Diagnosis banding lain antara lain pankreatitis akut, kolesistitis

akut, appendisitis akut, dan bahkan myocardial infark. Bila serum amilase

meningkat pada perforasi ulkus peptikum terjadi, biasanya peningkatan tersebut

tidak melebihi 3 kali dari angka normal. Sedangkan leukositosis pada pankreatitis

akut biasanya lebih tinggi. USG abdomen berguna dalam menyingkirkan

kolesistitis akut sedangkan EKG dan serum enzim (CKMB, Troponin) dapat

digunakan untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung.

Ketika diputuskan bahwa operasi akan dilakukan, obat-obatan analgesik

dan antibiotik spektrum luas untuk profilaksis dapat segera diberikan.5,6,7

SS. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika

urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto

Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk

menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan

dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode

yang disebutkan sebelumnya.

19

1. Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung

dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau

pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal.

Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus

besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak

mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara

bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting,

karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis

memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur

diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi

pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen

karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam

status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman,

dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara

sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto

abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi

dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat

penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum

pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat

mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan

kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan

tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan

pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien

menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval

20

kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak

di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk

seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi

berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas

kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut

abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan

berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena

terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk

mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung

kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara

bebas.

3. CTscan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk

mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti

gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh

karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster.

Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat

membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai

area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru

adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan

dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di

depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika

pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih

baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan

retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu

diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak

terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras

nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah

21

dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum

scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut

secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu

untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak

dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan

pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis

menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

TT. Penatalaksanaan

Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan

pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan

tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin

digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari

2) Koreksi penyebab peritonitis

3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah,

makanan, sekresi lambung).

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi

tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan

terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan

vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada

anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme

telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan

spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan

22

patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster

adalah akibat trauma iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik

yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan

tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat

muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif

selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan

dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan

asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan

dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada

berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai

akibat dari nekrosis transmural.

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya

dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah

spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau

iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental

selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum

dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada

setidaknya20% kasus.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital

dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah

dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid

postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara

normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten

dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda

dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai

sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang

signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi

akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk

23

mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik

dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan

kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang

proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas

cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum

abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik

sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat

lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal

saja dapat tercukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti

peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan

perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu

gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari.

kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura

mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung

posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior.

Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post

operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena

diperlukan.

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup

tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas

kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal

napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster

menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.

UU.Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

24

1) Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada

gaster

2) Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka

operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

Malnutrisi

Sepsis

Uremia

Diabetes mellitus

Terapi kortikosteroid

Obesitas

Batuk yang berat

Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

3) Abses abdominal terlokalisasi

4) Kegagalan multiorgan dan syok septic :

a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia

gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada

septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan

prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari

gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

25

6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan

kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek

proteksi oleh mukosa gaster

7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi

delirium postoperatif:

a) Usia lanjut

b) Ketergantungan obat

c) Demensia

d) Abnormalitan metabolik

e) Infeksi

f) Riwayat delirium sebelumnya

g) Hipoksia

h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

VV.Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,

tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya

menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut akan meningkatkan resiko kematian :

1) Usia lanjut

2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3) Malnutrisi

4) Timbulnya komplikasi

26

BAB III

KESIMPULAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

Penatalaksanan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah

hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan

perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi

konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis

keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik,

aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :

Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC :

Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,

Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

3. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-

proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/

gastric_rupture Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute

Gastric Perforation in Neonatal Period, available from

www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

5. Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early

radiological diagnostics of gastrointestinal perforation

28