RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten2015

PRESENTASI KASUS

Perforasi Appendisitis

IDENTITAS PASIEN

Nama : S.RUsia : 28 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : Kaligayam wedi KlatenPekerjaan : BuruhPendidikan : SMATanggal Masuk : 15 Januari 2015No. Rekam Medis : 33 xxxx

ANAMNESIS

Keluhan Utama:◦Nyeri perut kanan bawah

ANAMNESISRiwayat Penyakit Sekarang:

Kira kira 7 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri perut kanan bawah yang memberat saat berjalan, demam (+), mual (+), tidak nafsu makan (+), muntah (-), BAK (+), BAB (+) -> berobat sendiri, diberi obat 3 hari -> tidak ada perbaikan. Pasien menyangkal ada nyeri di sekitar umblikus.

Hari masuk rumah sakit pasien mengeluh perut kembung, nyeri seluruh perut, demam (+), mual (+), muntah (+) isi makanan, tidak nafsu makan, BAB (-) sejak 7 hari lalu, flatus (+), BAK (+)

ANAMNESISRiwayat Penyakit Dahulu

◦ Riwayat trauma abdomen sebelumnya disangkal◦ Riwayat DM, HT, asma, dan alergi disangkal

ANAMNESISRiwayat Penyakit Keluarga

◦ Riwayat penyakit serupa disangkal◦ Riwayat hipertensi, DM, asma, dan alergi disangkal

Pemeriksaan fisikKeadaan Umum

◦Sedang, compos mentis (GCS E4V5M6)Vital Signs

◦TD : 120/80 mmHg◦N : 80 kpm◦RR : 24 kpm◦Suhu : 38,1o Celcius◦Vas score : 3-4

Kepala◦Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher◦JVP tidak meningkat, lnn tak teraba

Thoraks PulmoANTERIOR POSTERIOR

Inspeksi DD<DP, retraksi dinding dada (-), SIC melebar (-)

DD<DP, retraksi dinding dada (-), SIC melebar (-)

Palpasi Fremitus taktil pulmo dex & sin

simetris

Fremitus taktil pulmo dex & sin

simetrisPerkusi Sonor pada pulmo

dex & sinSonor pada pulmo

dex & sinAuskultasi Vesikular, RBB (-),

Whz (-)Vesikular, RBB (-),

Whz (-)

Thoraks Cor◦Inspeksi: IC tak terlihat◦Palpasi:IC teraba di SIC V LMCS◦Perkusi: Cardiomegali (-)◦Auskultasi: S1-2 reguler, S3 (-), thrill (-), gallop (-)

Abdomen◦Inspeksi: Distensi (+), DC (-), DS (-)◦Auskultasi: Bising usus (+) menurun◦Perkusi: hipertimpani (+), pekak hepar hilang◦Palpasi: Nyeri tekan (+) seluruh lapang perut,

defans muskuler (-), massa (-), hepar/lien sulit dinilai

Ekstremitas• akral hangat, edema (-), CRT < 2d

Rectal Touche: TMSA dalam batas normal, mukosa licin, ampula tidak kolaps, nyeri tekan di seluruh arah jam, massa (-), feses (+), STLD (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah Rutin

15/01/15 17/01/15 21/01/15AL 10.8 13,3 + 4,4AE 5.1 4,0 4,0Hb 12.4 10 - 10 -Hct 38 30 - 32 -MCV 76 - 76 - 79MCH 25 - 25 - 25 -

MCHC 32 33 32AT 233 317 159

15/01/15BUN 30

Kreatinin 0,85AST 93 +ALT 40,8

Px penunjang (lanjutan)

Rontgen thoraks◦Pulmo dan cor dalam batas normal

DiagnosisPeritonitis umum e.c suspek perforasi appendisitis

PLAN• Pro Laparotomi Appendektomi cito• Pasang NGT dan DC• Puasa• Inj ceftriaxone 1gr/12j• Inj Metronidazole 500 mg/ 8j• Inj ketorolac 30mg /8j• Inj ranitidine 50mg/12j• IVFD RL 30tpm

PEMBAHASANPeritonitis

Pengertian

Peritonitis adalah inflamasi pada peritoneum◦ Berdasarkan lokasi localized & diffuse◦ Berdasarkan patogenesis infectious atau steril

Peritonitis infeksi diklasifikasikan menjadi:◦ Primer penyebaran hematogen, pada pasien

immunocompromised◦ Sekunder akibat proses patologis pada organ lain,

seperti perforasi dan trauma◦ Tersier reinfeksi setelah terapi awal yang adekuat

Pada peritonitis sekunder terjadi perforasi kebocoran udara atau cairan distensi abdomen

Harrison 16 ed, 2005

Etiologi

Penyebab peritonitis sekunder:Apendisitis perforasi Perforasi ulkus gaster atau duodenal Perforasi kolon (sigmoid) karena diverticulitis Kanker Strangulasi usus kecil

Akses bakterial dapat melalui◦ Perforated viscus◦ Penetrating wound◦ Chronic peritoneal dialysis catheter

Harrison 16 ed, 2005

Etiologi

Predominansi bakteri penyebab peritonitis sekunder:•Upper GI track bakteri gram positif•Lower GI track bakteri gram negatif

Peritonitis seringnya disebabkan oleh polimikrobial, baik bakteri anaerob maupun aerob

Harrison 16 ed, 2005

Manifestasi Klinis

Anamnesisa. Abdominal painb. Perut kembungc. Muald. Muntahe. Nafsu makan berkurang

Pemeriksaan Fisik◦ Demam (> 38o C)◦ Takikardi, dehidrasi, hipotensi◦ Tenderness◦ Defans muskuler◦ Distensi abdomen◦ Peristaltik menurun (hipoaktif atau absen)◦ Perkusi hipertimpani◦ Leukositosis◦ Asidosis

Harrison 16 ed, 2005

Sabiston 19 th ed, 2012

Lokasi nyeri yang tiba-tiba yang sangat parah pada kasus acute abdomen.

Pada perforated ulcer nyeri terutama dirasakan di regio epigastrium.

Mekanisme nyeri perut karena ulkus gaster atau duodenal tidak diketahui pasti.

Kemungkinan: aktivasi asam oleh reseptor kimia pada duodenum; meningkatnya sensitivas duodenum terhadap cairan empedu

dan pepsin; perubahan motilitas gastroduodenal

Angka kejadian komplikasi suatu ulkus gaster/duodenum untuk terjadi perforasi 6-7%

Insidensi perforasi pada usia lanjut lebih tinggi karena terdapat peningkatan penggunaan NSAIDs

Komplikasi lanjut: ◦ ulkus duodenal cenderung penetrasi ke posterior

pancreatitis ◦ Ulkus gaster cenderung penetrasi ke lobus hepar kiri

Harrison 16 ed, 2005Patologi

Penunjang Radiologis

Plain abdomen 3 posisi: Udara bebas di rongga peritoneum (80% kasus)Penebalan peritoneumDilatasi usus besar dan kecil dengan edema pada

dinding ususPsoas line mengabur

USG: Identifikasi udara bebas atau abses (90% kasus)

CT-scan: Identifikasi udara bebas atau abses (100% kasus)

Harrison 16 ed, 2005

Penanganan Kasus

Sabiston 19 th ed, 2012

Prinsip Terapi

Prinsip terapi berupa:1. Koreksi underlying process (perforasi)2. Administrasi antibiotik sistemik3. Suportif terapi untuk mencegah komplikasi

rehidrasi, koreksi abnormalitas elektrolit

Harrison 16 ed, 2005

Koreksi Underlying Process

Intervensi definitif (dengan intervensi bedah/operasi)

Mengembalikan fungsi anatomis dan menghilangkan sumber kontaminasi bakteri

Memperbaiki gangguan fungsi maupun anatomis yang menyebabkan infeksi

Indikasi dilakukannya operasi:◦Perdarahan GI tract◦Perforasi GI tract◦Obstruksi gastric outlet

Antibiotik Sistemik

Antibiotik:◦ Infeksi pada kavitas abdomen membutuhkan antibiotik untuk

gram-positif maupun gram-negatif, serta untuk bakteri anaerob◦ Antipseudomonas direkomendasikan untuk pasien yang sudah

mendapat terapi antibiotik sebelumnya atau sudah mondok di rumah sakit

◦ Tidak ada terapi spesifik yang lebih superior dibanding terapi lain.

◦ Antibiotik yang digunakan: cefotaxim, gentamicin, ampicilin, sulfamethoxazole.

◦ Cefotaxime (cephalosporin gen-3) sama efektifnya dengan kombinasi ampicilin/aminoglikosida. Namun cefotaxime tidak efektif untuk bakteri enterococci (5% kasus).

Prognosis

Mortality rate < 10% untuk uncomplicated peritonitis, berkaitan dengan ulkus perforasi atau ruptur appendix atau diverticulum

Mortality rate > 40% pada elderly, pasien dengan underlying disease, dan ketika peritonitis > 48 jam

Factors predict worse outcomes:a. Usia lanjut, b. Malnutrisi, c. Adanya kanker, d. Tingginya skor APACHE II, e. Terjadinya disfungsi organ preoperatif, f. Terjadinya complex abscesses, and g. Failure to improve kurang dari 24-72 jam setelah terapi

yang adekuat.

Referensi

Harrison, 16ed, 2005Daley, BJ. 2013. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Dalam Medscape

Reference http://emedicine.medscape.com/, last updated 18 April 2013

Sofic, A., Beslic, S., Linceder, L., Vrcic D., 2006. Early radiological diagnostic of gastrointestinal perforation. Radiol Oncol 2006, 40(2): 67-72

Coppolino, FF, et.al. 2013. Gastrointestinal perforation: ultrasonographic diagnosis. Critical Ultrasound Journal 2013. 5 (Suppl 1):54