Pembimbing : dr. Indra Sugiarno, Sp.ADisusun : Meida Astriani (406148003)

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNTIVERSITAS TARUMANEGARA

RS.SENTRA MEDIKA CISALAK 2015

INTRAUTERINE GROWTH RESTICTION (IUGR)

DEFINISI

• WHO: janin yang mengalami kegagalan dalam mencapai berat standar atau ukuran standar yang sesuai usia kehamilannya

• Gangguan pertumbuhan pada janin dan bayi baru lahir meliputi semua parameter bayi baru lahir yang beratnya dibawah 10 persentil untuk usia gestasinya (wikjosastro)

• Suatu kondisi dimana janin berukuran lebih kecil dari standar ukuran biometri normal pada usia kehamilan (Gordon)

 Gambar 1. Bayi dengan PJT (kiri) dan bayi dengan pertumbuhan normal sesuai usia gestasi. sumber : www.mountsinai.on.

ETIOLOGII . Faktor maternal

1. Penyakit ibu saat hamil : hipertensi,

vaskular, DM, ginjal kronik

2. Obat-obatan dan alkohol

3. Malnutrisi dan malabsorbsi

4. Infeksi

5. Perokok

II. Uterus dan Plasenta: penurunan aliran darah diuterus dan plasenta, infeksi jaringan ikat sekitar uterus

III. Janin 1. Janin kembar2. Penyakit infeksi3. Kelainan kongenital4. Kelainan kromosom5. Terpapar zat teratogenik

PERTUMBUHAN NORMAL INTRAUTERIN

1. Hiperplasia -> Mitosis yang sangat cepat dan peningkatan jumlah DNA.

2. Hiperplasia dan hipertrofi -> aktifitas mitosis menurun, tetapi peningkatan ukuran sel bertambah.

3. Hipertrofi -> pertumbuhan sel menjadi maksimal terutama pada minggu ke 33, penambahan jumlah lemak, otot dan jaringan ikat tubuh.

Berdasarkan gejala klinis dan USG janin kecil dibedakan atas:

•Janin kecil tapi sehat. Berat lahir di bawah presentil ke-10 untuk masa kehamilannya. Mempunyai ponderal index dan jaringan lemak yang normal.

Ponderal index = BB(gram) x 100

PB(cm)

•Janin dengan gangguan pertumbuhan karena proses patologis, disebut true fetal growth restriction:

1. Simetris (20% )

2. Asimetris (80%)

2 BENTUK PJT (Renfield)

KLASIFIKASI PJT

PJT Simetris• Lingkaran kepala, panjang dan beratnya secara proporsional kecil

dibanding usia kehamilan• PJT simetris disebabkan oleh infeksi kongenital atau gangguan

genetika dan terjadi pada awal kehamilan.

PJT Asimetris• Berat janin lebih kecil proporsinya dibandingkan dengan panjang

dan lingkar kepala.• Pertumbuhan otak kecil. • Terjadi pada kehamilan lanjut dan disebabkan oleh tidak cukupnya

pasokan uteroplasenta atau buruknya nutrisi ibu.

Perbandingan Ukuran antara bayi PJT kanan dengan bayi normal (kiri)Sumber : www.fetal

PATOFISIOLOGI

• Kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang abnormal-> pasokan oksigen, masukan nutrisi dan pengeluaran hasil metabolic jadi abnormal -> Janin kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir -> PJT asimetrik

Manifestasi klinis

• Tampak kurus

• Pucat

• Kulit keriput

• Tali pusat tampak rapuh dan layu

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan PJT akan mengalami keadaan berikut :

•Penurunan level oksigenasi

•Nilai APGAR rendah

•Aspirasi mekonium -> sindrom gawat nafas

•Hipoglikemi

•Kesulitan mempertahankan suhu tubuh janin

•Polisitemia

Diagnosis

• Faktor ibu:

• Adanya faktor risiko, termasuk riwayat PJT sebelumnya

• Hipertensi dalam kehamilan meningkatkan 15-20 kali liat kejadian PJT

• Penyakit yang diderita

•Tinggi fundus uteri

•USG fetomaternal

•Doppler

•Pemeriksaan laboratorium

•Pengukuran cairan amnion

Faktor risiko umum

• Lingkungan sosioekonomi rendah• Riwayat PJT dalam keluarga• Riwayat obstetrik yang buruk• Berat badan sebelum hamil dan selama

kehamilan yang rendah• Komplikasi obstetrik dalam kehamilan• Komplikasi medik dalam kehamilan

PENANGANAN PJT

1. skrining

2. Menghilangkan faktor penyebab

3. Pemantauan ibu dan janin (fetal surveillance antepartum

4. Meningkatkan aliran darah ke uterus

5. Terminasi jika ibu/janin dalam keadaan bahaya

6. Awasi/tangani segera jika ada gawat janin akut selama kehamilan

Masalah pada bayi PJT

Kematian janin

• 5-20 kali lebih tinggi pada PJT daripada bayi SMK

• Biasanya terjadi pada usia kehamilan 38-42 minggu

Penyebab:

• Tidak mencukupinya pasokan dari plasenta

• Hipoksia kronis

• Anomali kongenital letal

Hipotermia• karena menurunnya lemak subkutan dan meningkatnya

luas permukaan tubuh.• hipoglikemia dan hipoksia mempengaruhi produksi panas

tubuh bayi PJT.Hipoglikemia• Karena menurunnya cadangan glikogen dan menurunnya

kapasitas glukoneogenesis• Hipotermia berpotensi menjadi masalah hipoglikemia• Terjadi selama 3 hari pertama

Polisitemia

• Akibat dari meningkatnya kadar eritropoietin sekunder yang mengarah pada hipoksia janin

• Polisitemia bisa mengakibatkan hipoglikemia dan mengarah pada cedera otak

Depresi kekebalan

• Terjadi karena malnutrisi baik sebelum maupun sesudah lahir dan infeksi virus bawaan (TORCH)

• Mempengaruhi jumlah limfosit dan kegiatan serta kadar Ig. Bisa muncul bersama-sama dengan neutropenia.

Kelambatan pertumbuhan

• Terutama terjadi pada bayi prematur, KMK dan bayi yang mengalami keterbatasan pertumbuhan kepala yang signifikan

• Merupakan akibat dari infeksi kongenital, malformasi berat, hipoksia kronis, asfiksia postnatal atau hipoglikemia

• Terlihat dari tertundanya tanda pencapaian pada usia 2 dan 5 tahun dan buruknya prestasi di sekolah

Penatalaksanaan...3 langkah

• Mengenali pasien-pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk mengandung janin kecil

• Membedakan janin PJT atau malnutrisi dengan janin yang kecil tapi sehat

• Menciptakan metode adekuat untuk pengawasan janin PJT dan melakukan persalinan dibawah kondisi yang optimal

Tatalaksana umum

• Istirahat untuk memulihkan keadaan

• Suplementasi nutrisi ibu berpengaruh pada peningkatan berat badan bayi. Asam eikosapentanoid yang terdapat dalam minyak ikan diduga dpt meningkatkan berat lahir, digunakan dalam pencegahan dan terpi pada PJT

Tatalaksana khusus

• Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil maka harus diperbaiki

• Apabila pada wanita hamil perokok berat, pengguna narkotik dan alkohol makan harus dihentikan

Tatalaksana farmakologis:

• Aspirin dan dipiridmol dengan dosis rendah 1-2 mg/kg/hari

KOMPLIKASI

1. Ibu

•Preeklampsi

•Penyakit jantung

•Malnutrisi

2. Janin

•Antenatal : gagal nafas dan kematian janin

•Intranatal : hipoksia dan asidosis

•Setelah lahir :

a. Langsung:• Asfiksia, Hipoglikemi, Aspirasi mekonium, Hipotermi, Polisitemia, Hiperviskositas sindrom,

Gangguan gastrointestinal

b. Tidak langsung• Simetris : keterlambatan perkembangan dimulai dari lambat dari sejak kelahiran

• asimetris : sejak bayi lahir di mana terdapat kegagalan neurologi dan intelektualitas.

• prognosis terburuk ialah PJT yang disebabkan oleh infeksi kongenital dan kelainan kromosom.

DD

• Janin kecil pada ibu yang ukuran tubuhnya kecil pula

MORBIDITAS DAN MORTALITAS

• bayi lahir dengan asphyxia, meconium aspiration, hipoglikemi, hipotermi, polisitemi -> kelainan neurologi

• Resiko kematian pada kehamilan kurang bulan akibat PJT lebih tinggi daripada kehamilan cukup bulan

Pencegahan

Untuk mencegah komplikasi yang serius selama kehamilan sebaiknya ibu mengikuti nasihat dari dokter seperti:

• Makan makanan yg bergizi tinggi, tidak merokok dan minum alkohol serta narkotik

• Mengurangi stress• Olahraga teratur, istirahat dan tidur yg cukup• Suplementasi protein, vitamin, mineral serta minyak ikan

baik dikonsumsi• Tatalaksana anemia dan penyakit yg diderita ibu serta

infeksi harus baik

PROGNOSIS

• PJT yang sangat parah dapat berakibat janin lahir mati (stillbirth)

• PJT bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka panjang dalam masa kanak-kanak nantinya.

• Kasus-kasus PJT dapat muncul, sekalipun Sang ibu dalam kondisi sehat, meskipun, faktor-faktor kekurangan nutrisi dan perokok adalah yang paling sering.

DAFTAR PUSTAKA

• Cunninghan FG, Gant NF, Leveno KJ, et al, Obstetri Williams Vol 1/Edisi 21. EGC. Jakarta. 2005.

• Chatelain F, 2010. Children Born With IUGR. Diunduh tanggal 27 Juli 2015 dari situs www.sav.sk/journals/endo/full/er0100f.pdf.

• Wikjosastro H, Ilmu Kandungan Edisi ke 2 Cetakan ke 4. YBB-SP. Jakarta. 2005.

• JamesWD, 2009. IUGR.diakses tanggal 27 juli 2015 dari situs www.freedownloadbooks.net/-IUGR-pdf.

• Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008 : 696 – 701.