Upload
lythuan
View
214
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Patologiens rolle
•
Ikke overvurder patologiens rolle hva angår infeksjoner i GI-traktus.
•
Serologi/dyrkning/molekylære metoder er viktigst
•
Viktig: god kontakt med kliniker, gode kliniske opplysninger. Kontakt med mikrobiologisk avd.Tilgang til journal.
CANDIDAINFEKSJON
•
Vanligste infeksjon i øsofagus
•
Sekundærinfiserer
ofte ulcera
oppstått av andre årsaker.
•
GI-traktus
er hyppigste inngang for disseminert candidiasis. Kan ses som ”invasiv
candidiasis”
med innvekst i muskellag og kar.
•
C.albicans
vanligst, men C. tropicalis
og C. glabrata
også
aktuell, og gir omtrent samme manifestasjoner.
•
Skopifunn: hvitlig belegg
HERPESINFEKSJON•
Hele GI-traktus, men desidert hyppigst i øsofagus.
•
Oftest hos immunsvekkete pas., men også
hos immunkompetente.
•
Hos immunsvekkete ofte generalisert infeksjon, kan være livstruende.
•
Hos immunkompetente oftest selvbegrensende.
•
Lokale symptomer: dysfagi, brystsmerter, kvalme, oppkast, feber.
•
Påvisning: rutinesnitt (kanten av evt. sår), immunhistokjemi, dyrkning, in situ
hybridisering
VENTRIKKEL
•
Helicobacter
p.
–
viktigst. Se seksjon ”
Ventrikkelens patologi”
•
Andre infeksjoner
sjelden–
Bakteriell gastritt–
TBC
De aller fleste kroniske gastritter er relatert til HP- infeksjon. Typisk er bildet av kronisk aktiv gastritt
med granulocytter. Ved HP-eradikasjon
forsvinner granulocyttene
raskt, mens den kroniske
betennelsen persisterer lenge.
HP også
etiologisk faktor i utvikling av Carcinom
og MALT-lymfomer
Tidlig stadium i HP-gastritt
I denne fase økt G-prod. ved måltider og andre stimuli, gir økt HCL-produksjon. HP vesentlig i canalis.
Senere stadium av HP-gastritt
Økende betennelse/atrofi gir tap av G-celler, gir redusert HCL-prod.,HP migrerer proksimalt, gir corpusgastritt/atrofi.
De vanligste Infeksjoner i tynn-/tykktarm
Virus
Bakterier
E.coliSalmonellaStafylococcer( toksinprod.)CampylobakterVibrioYersiniaTbcWhippleMAC
Sopp
CandidaHistoplasmose
Parasitter
Protozoer( eks. giardia, microspora, cryptospora)Trematoder ( eks. schistosoma)HelminterCestoder
Kasus 6
•
B03 03628. Mann 47 år. Massiv diarre
i 14 dager. Koloskopi uten funn. Snitt fra terminale ileum.
D: GIARDIASIS•
G.lamblia
finnes over hele verden, vanligvis vannbåren smitte, men også
ved person-person-kontakt.
•
Enkelttilfelle eller epidemier.
•
Det vi ser i snitt er trophozoitt-formen. Cysteformen kan overleve i kaldt vann i månedvis, også
ved vanlige kloringsregimer.
•
Symptomer: noen ggr. ingen –
oftest selvbegrensende diarre
–
av og til langvarig diarre
/malabsorpsjon/vekttap
•
Påvisning: immunteknikker for G-antigener
i avføring, påvisn. av cyster i avføring, duodenalaspirat, PCR, biopsi.
•
DD: slimkladder fra overflateepitel. Ved betennelsesforandringer/ totteatrofi: cøliaki.
•
Behandling: metronidazol( Flagyl) effektivt.
CryptosporidioseSærlig aktuelt hos immunsviktpasienter (særlig HIV-smittete) Feko-
oral
smitte. Påvises ved fecesundersøkelse, PCR, ELISA-
teknikker
–
og av og til i biopsi.
•
kan også
gi diarre
hos immunkompetente
.
WHIPPLES SYKDOM ( Tropheryma
infeksjon)•
Særdeles sjelden. Hyppigst i mellom-Europa
og USA. ♂:♀= 8•
Bakteriens naturlige habitat er fortsatt relativt ukjent.•
Pas. som infiseres har antagelig en spesiell defekt i monocytt-
/makrofagfunksjonen, spesifikk for akkurat denne bakterien.•
Klinikk: arthralgier, etter hvert diarre
og vekttap. Affiserer tynntarm OG en rekke ekstraintestinale
regioner.•
Mikro: ansamlinger av vakuoliserte makrofager med PAS-pos. bakteriedeler. Lipogranulomer.
•
Diagnose: biopsi, PCR, serologisk test under utvikling.•
Behandling: langvarig AB (trimetoprim-sulfa)
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX•
M. avium
og M. intracellulare
kalles kollektivt M.A. Complex•
Bakteriene fins overalt (jord, vann, støv, mat)•
Disseminert MAC ses i praksis bare hos AIDS-pas. (relatert til lavt CD4+ T-lymfocytt-tall)
•
Lokalisert pulmonal
MAC av og til hos immunkompetente.•
Hos AIDS-pas. disseminert sykdom med hyppigst affeksjon av tynntarm ( særlig duodenum)
•
Skopi: hvitlige flekker( minner om Whipple)•
Mikro: ansamlinger av ikke-vakuoliserte( i mots. til Whipple) makrofager med store mengder syrefaste staver
INFEKSIØS KOLITTHISTOLOGISKE FUNN
•
Ofte minimale forandringer
•
Bevart krypte-arkitektur
•
Økte betennelsesceller i øvre del
av mukosa, ofte granulocytter.
•
Kryptitt med destruerte (”withered”) krypter og krypteabscesser
•
Flekkvis inflammasjon.
Granulomatøs
betennelse•
Crohn•
Yersiniainfeksjon,•
TBC•
Sopp•
Schistosomiasis•
Fremmedlegemereaksjon•
Amøbiasis
Kasus 3
•
B04 07152. Gutt 7 år. Koloskopert
på
grunn av angivelig blod per anum. Normale funn ved skopi.
D: Intestinal
spiroketose•
Demografi: hyppigst hos menn med homoseksuell praksis (m/u immunsvikt). Også
i en mindre prosentdel heteroseksuelle.•
Skyldes overvekst av spiroketer. Geno-/fenotypisk
distinkte non-
treponema
spiroketer.Sanns. tre typer:1. Brachyspira
alborgi2. Serpulini
jonessii3. Serpulini
pilosicoli.•
Klinikk: varierende, fra ingen til diarre, smerter, blødning.•
Skopi: ingen funn•
Diagnose: biopsi
Forts. spiroketose
•
Behandling??Usikker
patogenisitet. Det
krangles
fortsatt. Flagyl
fjerner
bakteriene, men ofte
ikke
symptomene. Uklar
behandlingsindikasjon.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE INFEKSJON•
C.d
fins normalt i GI-traktus
hos 3-5%, men øker dramatisk hos langtidsinstitusjonaliserte, særlig eldre, hyppigere jo lengre opphold, og ved bruk av antibiotica
i institusjonen.•
C.d
kan isoleres fra all slags inventar/utstyr i institusjoner.•
Etiologi: c.d
er Gram pos. anaerob, toxinproduserende
bacill. Antibioticabruk
(særlig ampicillin, clindamycin, cephalosporiner) endrer økosystemet i tykktarm med overvekst av c.d.
•
Klinikk: fra asymptomatisk
via lett diarre
til fulminant( pseudomembranøs) kolitt. Ikke-fulminante
former vanligst.•
Latenstid fra AB-bruk
til symptomer noen dager -
flere uker.
Forts clostridium
difficile
infeksjon.•
Makro : pseudomembranøs kolitt-
gråhvite belegg/membraner innimellom intakt, relativt uaffisert slimhinne.
•
Mikro: superfisiell
mukosadestruksjon
med karakteristiske ”vulkanaktige”membraner
( med fibrin, slim ,granulocytter
og bakterier)
•
Diagnose c.d-
infeksjon: toxinpåvisning
bestdyrkning (anaerob)
Ved pseudomembranøs kolitt: skopi/biopsi
DD: iskemisk
kolitt
Kasus1.
•
B07 09319. Mann 55 år. Diffuse plager, bl.a. fra GI-traktus. Blod per anum. Ved skopi
diskrete forandringer i descendens og rectum. Snitt fra rectum.
SCHISTOSOMIASIS•
Skyldes: trematode av genus Schistosoma•
Tre typer ansvarlig for nesten alle humane infeksjoners.hematobium
( vesenlig Afrika og midt-Østen)s. japonicum
(vesentlig Kina)s. mansoni
( vesentlig Afrika)•
Endemisk i tropisk/subtropiske områder i nord-Afrika. Asia og sør/mellom-Amerika. Betydelig folkehelseproblem særlig i Afrika
•
Alle typer s. har samme cyclus.
Forts. schistosomiasis•
Klinikk: fra lette til alvorlige. Fra GI -traktus
smerter/diarre. Urinblære: plateepitelcarcinom
•
Skopi: kron. betennelse med evt. ulcerasjoner og polyppdannelser.
•
Mikro: Eggene induserer lokal betennelse med granulomer.
•
Diagnostisering : identifikasjon av egg i urin/feces.
•
Beh.: Praziquantel
Diagnoseforslag kasus 1
•
Schistosomiasis
30
•
Parasittær sykdom (tricuriasis/echinococcus/oxuriasis) 4
•
Eosinofil
betennelse 1
•
Kollagenøs
kolitt 1
Kasus 12
•
B05 10455. Mann 42 år. Intensivpasient med subaraknoidalblødning
mai 05. I juni 05 påvist totalkolitt. Fått diverse antibiotica
og Flagyl. Ny skopi
viste svær diffus kolitt med ulcerasjoner. Snitt fra kolonslimhinne.
D: Cytomegaloviruskolitt•
Påvist høyt antall CMV-antigener
ved PCR av plasma.
•
Oppfattet som CMV-kolitt hos kritisk syk pasient.
•
Behandlet med Cymevene
i 3 uker( antiviralt
middel)
•
Langsom bedring, komplisert med sepsis og pneumoni, over flere uker. Etter hvert ingen kolittsymptomer. Ny skopi
ikke utført.
•
Ingen symptomer senere.
CMV-infeksjon i GI-traktus•
Hos immunkompetente selvbegrensende sykdom•
Hos immunsupprimerte/svekkete ofte en alvorlig generalisert infeksjon. Nesten alltid reaktivering av latent infeksjon hos tidligere smittete ( 50-90% av voksen befolkning er seropositive)
•
Hele GI-traktus
kan affiseres, men særlig colon/rectum.•
Alle grader av affeksjon , fra minimal til svær ulcerende
livstruende kolitt.•
Kan sekundæraffisere IBD-pas. ( særlig de med corticoid/immunsuppr.beh.) Gir ofte element av ischemi
pga trombosering av småkar.
•
Mikro:inklusjoner
intracytoplasmatisk/intranukleært
Forts. CMV
•
Diagnose:•
Biopsi –inklusjoner, særlig i endotel
og stromaceller, sjeldnere i epitel. Se særlig i evt. sårbunn. IMMUNHISTOKJEMI.
•
Serologi, PCR, ISH, virusisolasjon/dyrkning
Diagnoseforslag kasus 12
•
CMV-
infeksjon 19
•
Amøbekolitt 6
•
Iskemisk
kolitt ? 4
•
Pseudomembranøs kolitt/AB-assosiert
kolitt 6
•
Granulasjonsvev 4
AMØBEINFEKSJON•
Fins: hele verden, mest subtropisk/tropisk strøk.•
Symptomgivende
amøbeinfeksjon skyldes alltid ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
•
Feco-oral
smitte, vann eller matvarer (dårlig hygiene)•
E.H fins i to former: trophozoitt
(som vi ser i biopsi) 12-60μ
(med fagocytterte erytrocytter) og cysteform.
•
Cysteformen motstår magesyre og klorering, slår seg til i ileocøkalregionen, omdannes der til invasiv
trophozoitt.•
Symptomer: fra selvbegrensende diarre
med minimale forandringer til svær ulcererende
fulminant
kolitt –
ant. avh. av faktorer hos vert og/eller parasitt.
•
Lokalisert til colon
vanligst, men kan noen ggr. gi ekstraintestinale
manifestasjoner (leveramøbeabscess)•
Påvisning: biopsi, antigentest/påvisn. av cysteform (i avføring)
”MARK”•
Nematoder, cestoder
etc
–
sjelden i histopatologisk
materoiale.
•
Tenk på
muligheten ved lokalisert eosinofili, fibrose, granulomer.