Der Herzmuskel und seine Bedeutung für

Physiologie, Pathologie und Klinik des Herzens.

Ein Versuch zur Entwickelung einer allgemeinen Pathologie und Symptomatologie der Herzmuskel-

erkrankungen auf anatomischer Grundlage.

Von

Dr. Ehrenfried Albrecht, Arzt in Berlin.

Mit 3 Lichtdruck· und 4 lithographierten Tafeln.

Springer-Verlag Berlin Beideiberg GmbH 1903.

ISBN 978-3-642-51261-2 ISBN 978-3-642-51380-0 (eBook) DOI 10.1007/978-3-642-51380-0

Dem Andenken

seines unvergesslichen Lehrers,

des Herrn Geheimen Medizinalrates Professor Dr. Landois

in dankbarer Verehrung

gewidmet.

Vorwort.

Im folgenden übergebe ich der Öffentlichkeit eine Studien· reihe, die mich seit einer grof!en Reihe von Jahren beschäftigt. Den ersten Grundstock, ja ich kann wohl geradezu sagen, den ganzen Anstof! lieferte ein Kapitel von anscheinend unterge· ordneter Bedeutung, nämlich die Anatomie der "Klappenmusku· latur". Dieser Abschnitt bildete einen Teil aus der von mir bearbeiteten, aber bisher nur zum kleinsten Teil veröffentlichten Preisaufgabe der Greifswalder medizinischen Fakultät aus dem Jahre 1885, deren Thema lautete: "Nach vorausgeschickter historisch· kritischer Übersicht über die bisher vorliegenden Untersuchungen sollen anatomische, histologische, physiologische Untersuchungen angestellt werden über die Muskulatur des Endocardium, der Herzklappen, der V enae cavae, der V enae pulmonales und der eigenen Herzgefäf!e bei W armblütem."

Aus dieser Arbeit habe ich den Teil, welcher die Anatomie der Klappenmuskulatur behandelt, nur unter Vomahme einiger Kürzungen, unverändert übernommen, die funktionelle Bedeutung der genannten Muskulatur habe ich dagegen einer kleinen Über· arbeitung unterzogen, um die für die vorliegenden Zwecke wichtigen Punkte besser hervorzuheben. Nun,· die hierbei zu Tage getretenen Resultate führten mich zu weiteren Überlegungen und Unter· suchungen und diese lief!en mich die mich zunächst selber frappierende Erfahrung machen, daä einzelne auf anatomische Verhältnisse Bezug nehmende Behauptungen der Physiologen, die jedoch fundamentale Sätze aus der Lehre vom Bewegungsmodus der Kammermuskulatur behandelten, bedeutende Irrtümer zur Voraussetzung hatten. Zuerst von autoritativer Seite ausgesprochen, waren sie von Jahr zu Jahr, von Jahrzehnt zu Jahrzehnt immer weiter gelehrt · worden. Dinge von anscheinend ganz neben­sächlicher Bedeutung, wie die Insertionsweise und Anordnung der Chordae tendinae , erwiesen sich somit als auf!erordentlich wichtig, sie leiteten mit zwingender Notwendigkeit zu einer ab· weichenden Auffassung in auf!erordentlich wichtigen :Fragen hin,

VI Vorwort.

sie wurde geradezu der Schlüssel zum Verständnis bis dahin unerklärter Vorgänge.

Eine weitere Anregung, den V ersuch zu einer Erweitt~rung unserer Kenntnis..<;e vom Bau des Myocards zu wagen, ging von einzelnen Befunden an pathologischen Herzen aus. Diese ver· anlaflten mich, die J,ymphbabnen im Herzmuskel darzustellen: die Schlufifolgernngen aus diesen Versuchen wiederum fnhrten dazu, von dem durch sie veränderten allgemeinen Gesichtspunkte aus Lehren und Auffassungen aus dem Gebiete der Pathologie und Klinik der Herzkrankheiten einer erneuten Kritik zu unter· ziehen.

Ich bin so mit dem Gesamtresultate meiner Arbeit abseits von der gewöhnlichen Heerstral3e geführt worden, Schritt fiir Schritt. Eine ganze Reihe von .Jahren ist darüber vergangen bis ich jetzt zur V erö:ffentlichung schreite, so datieren beispiels­weise die Untersuchungen über die Lymphhahnen schon aus den Jahren 1892-94. Wenn auch ein wesentlicher Grund dafiir rein äuflerlicher Natur ist - er liegt in der Schwierigkeit, die mannig­fachen und zmn Teil sehr zeitraubenden anatomischen Unter­suchungen neben den Pflichten der täglichen Praxis in den übrig bleibenden Mufiestunden nur mit sehr bescheidenen, äul:;eren Einrichtungen zum nötigen Abschluß zu bringen, wobei unwill· kommene und unvorhergesehene Unterbrechungen, die mnnches Präparat vernichteten, durchaus keine Seltenheit waren -- so haben diese Dinge doch eine sehr gute Folge gehabt: sie haben mich zu wiederholterem Überlegen gezwungen und mich da­durch vor übereiltem Urteil bewahrt, das in dieser Lage, wo fundamentale Anschauungen in Frage kommen, mehr. wie un­angebracht war.

Mögen meine Endergebnisse, für sich betrachtet, unter Um­ständen ketzerisch erscheinen, ich hoffe, es wird mich doch jeder von dem Vorwurf freisprechen, dafi Neuerungssucht die Triebfeder meines Unternehmens gewesen ist. Wie ich glaube, habe ieh meine Gründe auf eine Basis gestellt, die zu den festesten gehört, welche die Medizin kennt; in der Neuzeit ist zwar für klinische Zwecke die Verwertung der Anatomie etwas in den Hintergrund gerückt, ihre Bedeutung, ihr Wert ist deshalb nicht verringert, ja er kann es überhaupt niemals werden: Bau und Ein­richtung der Organe sind Faktoren, die niemals werden vernaeh­lässigt werden können!

In der Darstellung werde ich mancbem vielleicht nicht Ge­nüge geleistet haben, weil ich Literaturangaben auf das mögliehst geringste Ma.l.i eingeschränkt habe. Aber ich sah keine Notwen-

Vorwort. vn

digkeit zu ausgedehnterer Erörterung und Anwendung derselben. Einmal besitzen wir eine ganze Reihe von Arbeiten, welche dem Bedürfnis nach erschöpfender Literaturangabe Rechnung tragen, handelt es sich doch zum Teil um Gebiete, die außerordentlich intensiv bearbeitet sind, dann aber kommt für mich der Umstand in Betracht, daß ich meine Darstellung unter bisher nicht bc· nutzten - weil nicht bekannten - Gesichtspunkten ausgeführt habe: das erspart mir tatsächlich ein weiteres Eingehen auf die Literatur, als wie ich es getan habe. Schließlich würde eine erschöpfende Benutzung und Anführung aller vorhandenen Veröffent· lichungen einen enormen Raum beansprucht haben und das ganz unnötig, weil für meine Ziele und Zwecke nicht die geringste Förderung daraus zu erwarten war. Im wesentlichen hoffe ich, allen Autoren gerecht geworden zu sein, ich glaube auch nicht, Prioritätskonflikten ausgesetzt zu sein, ganz einfach deshalb nicht, weil die von mir benutzte Basis für meine Erörterungen nicht vorhanden war, sondern zum Teil erst von mir allein hat geschaffen werden müssen. Jedenfalls kann ich die Erklärung abgeben, daß ein absichtliches Ignorieren etwa übersehener An· gaben nicht in meinem Willen gelegen hat.

Was die Illustrationen betrifft, die bei dem vorliegenden Thema nicht entbehrt werden konnten, und die, hoffe ich, das Verständnis bedeutend erleichtern werden, so war es meine Absicht, in ihnen die Tatsachen so ungeschminkt und so wahr heitsgetreu, wie möglich, zum Ausdruck zu bringen. Aus dem Grunde habe ich für die makroskopischen Präparate den Modus gewählt, sie so, wie sie von mir bearbeitet waren, pnotographieren zu lassen. Fig. 1 bis 5 inkl. (Tafell·III) sind auf diese Weise gewonnen, sie sind nur um ein geringes kleiner, als die Originale. Fig. 6 bis 9 (Tafel IV u. V) sind aus der oben angeführten Preisarbeit nach den von mir damals gefertigten Zeichnungen reproduziert. Die übrigen Figuren (10--21, Tafel V bis VII) sind genau nach meinen eigenen Prä· paraten mitte1st des von meinem Freunde Dr. Bernhm·d (Braunschweig) modifizierten Abbeschen Zeichenapparates (Zeitschrift für wissen· schaftliehe Mikroskopie und für mikroskopische Technik Bd. VIII. 18~1, Seite 291-95) unter Benutzung des gleichfalls von Bernhard konstruierten und mir von ihm zur Verfügung gestellten Zeichen· tisches (die gleiche Zeitschrift Bd. IX, 1892, Seite 439-445) - Vor· richtungen, die sich beide mir außerordentlich bewährt haben -gezeichnet worden. Ausdrücklich bemerke ich, daß ich es ab· sichtlich vermieden habe, die Figuren irgendwie aus den Präparaten zu kombinieren, ich habe sie lediglich den Originalen entsprechend gezeichnet.

VIII Vorwort.

SchliP-slieh erfülle ich eine angenehme Pflicht, indem ich Herrn Sanitätsrat Dr. Hofmeier hierselbst auch an dieser Stelle meinen Dank ausspreche für die bereitwilligst erteilte Erlaubnis, das Obduktionsmaterial aus seiner Abteilung des Elisabeth­Krankenhauses für meine Zwecke benutzen zu dürfen.

Berlin, Januar 1903.

Der Verfasser.

Inhalt.

Einleitung .

I. Teil.

Seite

1

Bau, Bewegung und Ernährung der Muskulatur der Herzkammern.

ERSTER ABSCHNITT.

A.ufbau der Herzkammern • 12 1. Kapitel: Bau des linken Ventrikels. . 16

Historisches 16; Leitsätze und Methode für die Vornahme der Präparation 20; die Bestandteile des linken Ventrikels 24, und deren Bau: a) interpapillarer 25, b) suprapapillarer (Basis-)Raum 39; Be­gründung und Vergleich der eig-enen Resultate mit den bisherigen Anschauungen 45.

2. Kapitel: Bau des rechten Ventrikels . 51 Historisches 51; Unterschiede im Bau gegenüber dem linken Ven­trikel 53; Innenschicht des interpapillaren 54, des suprapapillaren Raumes 55; Aussenschicht 56 ; Varietäten in den Befunden und ihre Bedeutung für die allgemeine Darstellung 57"; Verhältnis der an Tieren erhobenen Befunde zu denen beim Menschen 59.

3. Kap i t e I: Klappenmuskulatur . 60 Historisches und dessen Kritik 60; Anatomie der Klappen­muskulatur 67; funktionelle Bedeutung derselben 75.

ZWEITER ABSCHNITT.

Die Deweaung des Herzmusli.els 82 4. Kap i t e I: Die Bewegung der Muskulatur des linken Ventrikels. 82

Freie Wand des interpapillaren Raumes: die experimentell fest­gestellten Bewegungsvorgänge 82 ; bisherige Erklärung derselben und deren Kritik 85; Bestimmung der festen Punkte für die Be­wegung der Muskelzüge 90; Konstruktion der Bewegung der einzelnen Muskelzüge 95; resultierender Gesamt-Bewegungs­effekt 99; funktionelle Bedeutung der Bewegungen lOIJ. Freie Wand des suprapapillaren Raumes: die an ihm festgestellten Be­wegungsvorgänge 107 ; bisherige Erklärung derselben und deren Kritik 108; Bestimmung der festen Punkte für die Bewegung der Muskelzüge 109; Konstruktion ihrer Bewegung 109; resultierender Gesamt-Bewegungseffekt und funktionelle Bedeutung der Be-

X Inhalt.

wegungen 114. Ka1nmerscheidewand: die an ihr bekannten Be· wegungsvorgänge und ihre bisherige Erklärung 118; Konstruktion der Bewegung der einzelnen Muskelzüge und ihre funktionelle Be­deutung 119. Umhüllungsschichten der linken Kammer: Bewegung und funktionelle Bedeutung ihrer Muskulatur 119.

5. Kapitel: Die Bewegung der Muskulatur des rechten Ventrikels. Vergleich der Verhältnisse mit denen am linken Ventrikel 121; Bestimmung der festen Punkte für die Bewegung der Muskel­züge der freien Wand 12~; Konstruktion der Bewegung der einzelnen Muskelzüge in der trabekulären Schicht des Recessus : a) interpapillarer Abschnitt 122, b) suprapapillarer Abschnitt 126; in der Aussenschicht 128. Vergleich der gewonnenen Resultate mit den experimentell festgestellten Bewegungsvorgängen 128. Konstruktion der Bewegung der einzelnen Muskelzüge des Conus 129. Funktionelle Bedeutung der Bewegungen 130.

6. Kapitel: Physiologie des Herzstosses. . . . . Historisches 132; Anwendung der erhaltenen Konstruktionsresultate für die vorliegende Frage 134; Zeitpunkt des Auftretens des Herz­stoases und zeitliches Verhältnis zu den übrigen Bewegungs­vorgängen 135. Gesetz der Doppelbesetzung der Funktion 140.

DRITTER ABSCHNITT.

Ernährungsbahnen des Herzens 7. Kapitel: Die Arterien und Venen der Herzkammern ..

Einreihung der darüber feststehenden Beziehungen in das oben gewonnene Schema des Muskelveriaufs 141. Einzelne Besonder­heiten der Hengefässa 143.

8. Kapitel: Die Lymphbahnen des Herzens . . ... Historisches 144; Präparationsmethode 14 7; Verlauf und An­ordnung der Lymphkapillaren 149; Kritik der Befunde 152; Verhältnis der Lymphbahnen zu den Blutkapillaren 155; Lymph­spalten oder wandungshaltige Gefässe? 157; I_,ageverhältnis zu den Muskelzellen 1öi; Verlauf der gröberen Lymphgefässe 164.

VIERTER ABSCHNITT.

Die Elemente der Herzmuskulatur . !J. Kapitel: Anatomie der Herzmuskelelemente .

10.

Struktur der Elemente 166; Unterschiede im Bau derselben gegen­über der willkürlichen Körpermuskulatur 167; Bedeutung dieses baulichen lTuterschiedes für den Charakter des ganzen Organs 168.

Kapi t e 1: Bemerkungen zur allgemP.inen Physiologi~> der Herz. muskelzellen

Bewegung und Arbeitsmodus der l\Iuskelzellen 170; Ermüdung des Herzens, Definition des Begriffes und seine Auwcudung für das Herz 174.

Seite

121

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141 141

144

165

166

170

Inhalt. XI

II. Teil. Bedeutung des Baues des Myocards für Wesen, Genese

und Aetiologie der Herzmuskelerkrankungen. ERSTER ABSCHNITT,

Die B;rltertropllie des Herzens . 1. Kap it e I: Historiseit-Kritisches zur Lel1ro von der Hypert.ropltit>.

Ansichten der Autoren über Entstehung der Hypertrophie und die Einwände dagegen 181; Zusammenhang zwischen Hyper­trophie und Insufficienz, Kiitik der Theorie 190.

2. Kapitel: Die geweblichon Veränderungen in hypertrophischen Herzen .....

Untersuchuugsmethode 198; Einzelheiten der Beft,nde: am Parenchym 200, Zwischengewebe 206, Lymphgefässen 208, Blut­gefässen 209.

3 Kapitel: Die Bedt~utung und Natur der interstitiellen Ver-iinderuugen . . . . . .

Veränderungen der Arterien 212, des interstitiellen Gewebes 213, der Lymphgefässe 217.

4. Kapitel: Die Bedl'utung und Natur der parencltymatösen Ver-änderungen . .

Die degenerativen Formen unter den Strukturänderungen der Muskelzellen und ihre Kriterien 224; Bedeutung der Frag­mentation 234; Natur der einfachen Sarkoplasmavergrösserung 242; Frage der Neubildung von Muskelzellen 243; Kernformen und ihre Differenzierung 245.

5. Kap i te 1: Das Abhängigkeitsverltältnls zwischen den parenchyma-tösen und lnterstlt.iellen Veränderungen .

Historisches 257 ; direktes Verhältnis der Muskeldegeneration zu diffuser Bindegewebswucherung an zwei Musterbeispielen er­örtert 259; zu diffuser Rundzelleninfiltration 262; Entstehung und "Natur der Rundzellen- und Bindegewebsherde 263.

6. Kapitel: Die funktionelle Bedeutung der einzelnen gewcblichen Veränderungen . . . . . . .

Der Einfluss der Parenchymdegeneration auf die Leistungs­fähigkeit der Muskulatur 269; Einfluss der interstitiellen 270, der vasculären Erkrankungen 272; Herzmuskelinsufficienz und Herzinsufficienz 274.

7. Kapitel: Entstehung und Ursache der terminalen Herzmuskel-insufßcienz . . . . . . . . . . .

Die verschiedenen ursächlichen Möglichkeiten 276; Einfluss der Ernährungsbahnen 278; Herdbildung 280; Form der Herde 28l.

8. Kap i t e I : Erscheinungen und Eigenschanen der Herzinsufßcienz bei HypertrOJlhie . . . .

Remissionen 284; Intensitätsschwankungen 285; Progressivität der Strukturänderungen : der interstitiellen 285, der parenchyma­tösen 286; Anfangsglied der parenchymatösen Degeneration 289; Zusammenhang der einfachen Sarkoplasmavergrösserm1g mit der Degeneration ~89; Bedeutung der Sarkoplasmavergrösserung 292.

Seite

180 181

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269

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284

XII Inhalt. Seite

9. Kap i t e 1: Kritik der bisherigen Theorien der Hypertrophie an der Hand des jetzt vorliegenden Tatsachenmaterials . 294

Grundlagen und Grundsätze der Kritik 295; die die Volum­zunahme bedingenden Momente 298 ; Frage der erhöhten Arbeits­fähigkeit der hypertrapbischen Muskulatur300, unddie Ergebnisse aus den anatomischen Befunden 301; Verhältnis der morpho­logischen und physiologischen Komponenten des Hypertrophie­Begriffes 303 ; primäre arterielle Drucksteigerung und Hyper­trophie 305; Zusammenhang zwischen Hypertrophie und In­sufficienz 308.

10. Kap ite 1: Wesen des pathologischen Prozesses bei Hypertrophie. 310 Die Vorbedingungen zur Erklärung 310; Wesen des Prozesses in den untersuchten Herzen 311; Gegenansichten aus der Lite-ratur 313; die Natur der Degeneration in hypertrapbischen Herzen 313; fehlende Analogie zwischen Herz- und Skelett­muskulatur 315; die wirklichen Analoga der Herzmuskulatur und ihrer Erkrankung 3Hi; Verlauf des krankhaften Prozesses 319; Rolle und 'Vesen der "Hypertrophie" innerhalb des Prozesses 322.

11. Kap i t e 1: Pathologische und funktionelle Bedeutung des hyper-trophischen Prozegses 325

Verhältnis der gegebenen Erklärung zu den faktischen Erleb­nissen an Kranken: Vorkommen der Herzhypertrophie bei und ohne Nephritis 326; Leistungsfähigkeit der "hypertrorhischen" l\luskulatur 329; Rolle der Kompensation 330; Aetiologiselw (allgemeine) Faktoren der Hypertrophie 341; Wachstums­bedingungen der Herzmuskulatur 341; Vorkommon der wirklichen einfachen Hypertrophie 343.

ZwEl'l'EH AnseHNI'l''J', Dilatation der Herzhöhlen bei Hypertrophie 345

12. Ka 1' i tel: Allgemeine Vorbemerkungen; Historisches zur Lehre von der Dilatation . 345

Vorkommen und Attribute der Dilatation 34fi; ihre allgemeinen Entstehungsbedingungen 34 7; Verhältnis zwischen Hypertrophie und Dilatation nach Angabe der Autoren 347.

13. Kap i t c I: Der krankhafte anatomische Prozess und seine pathologisch-physiologische Bedeutung für die Entstehung der begleitenden Dilatation 350

Anatomische Befunde in dilatierten Herzen 350; die Art des pathologischen Prozesses an einem Musterbeispiel erörtert 351 ; die Entstehung der Dilatation hierbei 353.

14. Kap i t e I: Verhältnis zwischen Hypertrophie und Dilatation 3fiti Beziehungen der Dilatation zu intracardialen Drucksteigerungen 356;

· ~eitliches und genetisches Verhältnis zwischen der Entstehung der Hypertrophie und Dilatation 357; Verhalten des Her7:ens bei Fällen von akuter und chrouischer Nephritis 361; die starke Hypertrophie des Herzens bei atrophischer Form des Morb. Brightii 36H; "Überanstrengung" des Herzens 365; Vergleich der gewouucucu Hcsultate mit den bislwrigcu Erkltiruugcn 366.

Inhalt. xm Seite

DRITTER ABscHNITT.

Die allgemeine .t.etiolocie der materiellen Herz­musk.elerk.raniLnncen . . . . . . . 368

15. Kapitel: Die allgemeinenätiologischen Faktoren für die Ent· stehung der Herzkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 368

Die allgemeinen krankmachenden Faktoren und ihr Einfluss auf das Herz 368; der Begriff "Uraache" 370; allgemeiner Einfluss nutritiver Reize 372, mechanischer Faktoren 377; Beginn der Er­krankung und Ausbruch der Krankheitserscheinungen 379.

16. Kapitel: Schematische Gruppierung der ätiologischen Fak-toren und ihrer Produkte . . . . . . . . . . . . . . 381

Einzelne spezielle ätiologische Paktoren 381 ; systematisches Schema der Aetiologie 384; Vergleich mit bisherigen Gruppie­rungen 385; Schema der Formen der Herzmuskelerkrankungen 389; akute infektiöse Myocarditis 391.

III. Teil.

Die Beziehungen der normalen und pathologischen Anatomie der Herzmuskulatur zu der allgemeinen

Symptomatologie der Myocard-Affektionen. ERSTER ABSCHNITT.

Der qualltaUw-e pathologisch-anatomische Prozess als Ursache des ILIIniscben C:::haraJLters und der ILii· nlschen Erscheinnagen der ltlyocarditis . . . . 393

1. Kapitel: Allgemeiner klinischer Verlauf der Myocarditis und seine anatomischen Grundlagen . . . . . . . . . . . . 394

Heilung: komplette 394, inkomplette 395; chronischer V er lauf 395; Komplikationen des terminalen Stadiums 396.

2. Kapitel: Dfe klinischen Einzelerscheinungen im Verlauf der Myocarditis und ihr Zusammenhang mit dem anatomischen Prozess im allgemeinen . . . . . . . . . . . . . . . 398

Aufzählung der Symptome 398; Frage des myogenen Ursprungs derselben 400; die einzelnen geweblichen Alterationen und ihre funktionelle Bedeutung nach Qualität, Extensität und Lokali­sation 401; deren zeitliches Zusammentreffen 403.

3. Kap i t e I: Die Stadien der Erkrankung im klinischen Bilde 407 4. Kapitel: Symptome des ersten, progressiven Stadiums einer

:Myocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411 Das anatomische Substrat des progressiven Stadiums und dessen physiologische Bedeutung im allgemeinen 411 ; Zeitpunkt seiner Wirksamkeit 413; klinische Symptome desselben 415; Pulsus celer und seine Deutung 415.

5. Kapitel: Am Herzen erscheinende Symptome des degenerativen Stadiums einer 1lyocarditis . . . . . . . . . . . . . 421

Die hergehörigen Symptome und ihr anatomisches Substrat 421 ; Verhältnis der Dilatation an der Leiche zu der im Leben 424;

Inhalt.

allgemeine klinische Eigenschaften dei Dilatation: OTad etc., Wechsel desselben 427 ; therapeutische Einflüsse 428.

6. Kapitel: Die Palsverilnderungen (Pulsschwliche, Frequenz-

Seite

steigerung) im degenerativen Stadium . • . . . . . . . 434 Pulsschwäche und ihr Verhältnis zur Dilatation 435 ; Frequenz­steigerung: kann sie myogenen Ursprungs sein? 436; dafür sprechende Gründe 438; Frequenz der Kontraktionen und sonstigA Lebensäusserungen der Muskulatur 440.

ZWEITER ABscHNITT.

IUiaiselae Erselaeiauacea als &.usdruell der Lokalisation der cewebllelaea 'Ver&aderuacea

in der Berzmuskulatar. . . . . 444

7. Kapitel: Die Lokalisation der Zirkumskripten anatomischen Prozesse . . . . . , . . • . . . . . . . . . 444

Vorbemerkungen 445; allgemeine Untersuchungsmethoden und Modifikation der bisherigen 449 ; Rubrizierung der erkrankten Stellen 450; Lieblingssitze für zirkumskripte gewebliche Lä­sionen 452.

8. Kapitel: Konstruktion der Bewegung der einzelnen Kammerab­schnitte unter dem Einfluss zirkumskripter anatomischer Prozesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

Störung in der Bildung der Fixpunkte im linken Ventrikel457; Konstruktion der Bewegungsstörungen unter dem Einfluss lokali­sierter geweblicher Erkrankungen und ihre funktionelle Be­deutung: am linken Ventrikel und seinen Abschnitten 459; Störung in der Bildung der Fixpunkte im rechten Ventrikel 469; Kon­struktion der Bewegungsstörungen und ihre funktionelle Be­deutung am rechten Ventrikel und seinen Abschnitten 4 71.

a) Symptome als Ausdruck der krankhaft veränderten Bewegungs­und Umformungserscheinungen an den Kammern.

9. Kapitel: Die Dilatation in klinisch-diagnostischer Beziehung. 478 Gestaltänderung des Herzens bei Dilatation 4 79 ; Abgrenzung gegen Hypertrophie 4 79 ; Verhältnis der durch umschriebene Dilatation geänderten Gestalt des Herzens zu den Perkussions­figuren 480 ; Anteil der partiellen Dilatation an der Gestalt­änderung des Herzens im klinischen Bilde 481; direkte Folgen der Dilatation des rechten Ventrikels 482; indirekte Folgen der­selben Tatsache 482.

1 o. K a p i t e I: Verlinderungen des Spitzenstosses und abnorme Pul-sationen in der Herzgegend . . . . . . . 486

Historisches 486; Nomenklatur 487; Wesen des Spitzenstosses, seine Fühlbarkeit und Abweichungen davon 491; Reihen-folge der Einzelerscheinungen in ihrer Ausbildung 494; V er­hältnis derselben zu bestimmten pulsatorischen Erscheinungen in der Herzgegend 496; mittelbare Beeinflussung der Qualität des Herzstoases 497; Unterscheidung der sonstigen Pulsationen nach ihrer Herkunft 498; verstärkter Spitzenstuss am gesunden und kranken Herzen 502.

lnhalt. XV Seite

b) Symptome als Ausdruck der pathologisch veränderten Mechanik der Kammern.

11. Kapitel: Relative Klappeninsufflcienzen. . . .... 504 Historisches 505; Mechanismus des Klappenschlusses: Vorbe­reitung, Schluss 507; Kritik der bisherigen Behauptungen 508; An-teil der einzelnen Klappenzipfel am Schluss der Mit.ralis und Art der den Klappenschluss vollführenden Bewegung der Kammer 514; Verhältnis der Bewegung der Basismuskulatur in ihren Einzel­heiten und der Effekt derselben für den Klappenschluss 516; Bestimmung der denselben besonders gefährdenden Bewegungs­störung 517; Vergleich mit pathologischen Befunden 518. Tricus­pidalis: Vergleich der analogen Einrichtung und Funktion mit der der Mitralis 520; Beteiligung der Wandmuskulatur 521; Verhältnis der Klappensegel zu einander 522; Einzelheiten der Bewegung der Kammerwand 523; muskuläre Insufficienz der arteriellen Klappen 525.

12. K a p i tel: Accidentelle Geräusche 525

Eigenschaften und Bedingungen für das Vorkommen der acci­dentellen Geräusche 525; Voraussetzung für die Erklärung des Symptoms und Kritik der bisherigen Erklärungen 528; funk­tionelle Bedeutung des Conus für die normale Tätigkeit des rechten Ventrikels 531; die Tätigkeit des letzteren bei isolierter Erkrankung des Conus und deren Folgen 533; Entstehung der Geräusche 534; Einfluss einer allgemeinen Dilatation der rechten Kammer 535; Bau und Bedeutung der Ausströmungsbahn des linken Ventrikels zur Aorta: unter normalen Verhältnissen 537, unter pathologischen Bedingungen 539; Prädilektion der Geräusche an der Pulmonalis 540.

c) Symptome als Ausdruck der pathologisch veränderten sonstigen Eigenschaften der Muskulatur.

13. Kapitel: Arhythmie . . 544 Art und Vorkommen der Arhythmie bei Myocarditis 544; experimentell- physiologische Grundlagen der Lehre von der Arhythmie 54 7; bisherige Erklärungen der Arhythmie bei Kranken und deren Kritik 550; Abhängigkeit der Arhythmie hei Myocarditis von bestimmten Krankheitsprodukten mit be­stimmten Eigenschaften 555; funktionelle Bedeutung grosser Muskeldefekte der linken Kammer unter bestimmten Be­dingungen 558; Verlängerung der Systolendauer und Entstehung von Extrasystolen 560; Ungleichheit der Herzschläge bei der Bildung von Extrasystolen 564; frustrane Kontraktionen und ihre Identität mit bestimmten Extrasystolen 565; Periodenbildung der Extrasystolen 568; Verhältnis der Dilatation des Herzens zu den frustranen Kontraktionen 570; sonstige Produkte der Myocar-ditis und ihr Einfluss auf die spezifischen Eigenschaften des Herz­muskels 573 ; Vorgang beim Verschwinden der Arhythmie 577 ; Lokalisation der pathologischen Produkte, die Arhythmie erzeugen können 581; darauf bezügliche Experimente anderer Autoren 582.

Schluss . . 587